PATOLOGIA DEL OIDO EXTERNO
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Enfermedades del Oído Dr. Vicente Carrillo A. Capítulo 1: Sordera o hipoacusia Definiciones Signos y síntomas de las enfermedades del oído: Otalgia: dolor de oído. Puede ser originada en el oído o referida de algún órgano vecino. Otorrea: salida de secreción desde el conducto auditivo externo (CAE). Puede ser provocada por una otitis media aguda (tímpano perforado) o por una otitis externa. Otorragia: es la salida de sangre por el CAE por heridas, fracturas, infección o cáncer. Otorraquia: es la salida de liquido claro y transparente desde el CAE. Corresponde a líquido céfalo-raquídeo por fístula por fractura de cráneo. Sordera: disminución de la sensación auditiva. Se utiliza también el término hipoacusia. Tinnitus: o también llamado acúfeno, es la sensación de sonido o ruido percibido en el oído. Vértigo: Es la sensación de desplazamiento o giro de los objetos o del propio cuerpo. Es la manifestación de lesión del sistema vestibular. Hipoacusia o sordera Corresponde a la disminución de la audición. Se utiliza también el término sordera, aunque éste último es percibido por la población como falta de audición. Anacusia o cofosis: ausencia de audición uni o bilateral. En presencia de anacusia congénita bilateral no se desarrolla lenguaje. Normoacusia: audición normal. Se mide por audiometría. Se consideran intensidad y frecuencia, estando el límite en 20 dB. Una persona que conversa a voz cuchicheada lo hace a 30 dB, voz normal entre 50 y 60 dB, voz alzada 70 dB, de esta manera podemos cuantificar en forma aproximada la audición. Hiperacusia: desarrollo exagerado de la función auditiva relacionado con enfermedades psiquiátricas. Clasificación de la hipoacusia - según intensidad: leve ( 20-40 dB), moderada (40-60 dB), severa (60-80 dB) y profunda (más de 80 dB). - según ubicación anatómica 1.- transmisión o conducción: se comprometen oído externo y/o medio. La diferencia entre la curva ósea y aérea en el audiograma se denomina gap. 2.- percepción o sensorioneural: es la hipoacusia por lesiones que ocurren desde la ventana oval hasta la corteza temporal. En audiometría la curva aérea y ósea se superponen. La sordera puede ser coclear (en el oído) y retrococlear (en la vía auditiva) 3.- mixta: combinación de ambos tipos. 4.- central: lesiones en la corteza auditiva. - según oído: uni o bilateral - según área frecuencial afectada: tonos graves zona conversacional media (500 a 2000 Hz) tonos agudos Estudio de la audición Subjetivos 1.- Acumetría: se utilizan diapasones de distintas frecuencias. Son aparatos metálicos que al vibrar producen un tono puro. Cada diapasón produce un determinado tono, que va a depender de su grosor ya que de acuerdo a éste vibrará más rápido o más lento, determinando una cierta frecuencia de sonido. Estas frecuencias van desde los 128 hasta los 2048 ciclos por segundo, siendo los más usados los de 256 y 512 Hz. Se utilizan el test de Weber y Rinne - Test de Weber: se hace vibrar el diapasón y se coloca su base sobre la línea media del cráneo. En normales no hay lateralización. En sordera de transmisión pura lateraliza hacia el oído más afectado. En sordera de percepción o sensorioneural lateraliza hacia el oído mejor. - Test de Rinne: evalúa el funcionamiento de un oído en vía ósea y aérea. Es positivo o normal cuando la audición es mejor frente al CAE (vía aérea) que cuando se coloca su base contra la mastoides (vía ósea). En sordera de transmisión por lo tanto el Rinne es negativo (vía ósea mejor que vía aérea). 2.- Audiometría: examen subjetivo que se realiza con instrumento en cámara sonoamortiguada. Se utilizan tonos puros que pueden variar entre 128 y 16000 Hz. Se utiliza un gráfico, el audiograma, que mide intensidad en decibeles (de –10 a 110 dB) y frecuencias en Hertz (de 125 a 8000 Hz). Se evalúan audiometría tonal (umbral), discriminación (inteligibilidad del lenguaje), acúfenometría y audiometría del lenguaje o medida de la palabra hablada (logoaudiometría). En los niños existen técnicas especiales de condicionamiento para obtener respuestas reales. Objetivos 1.- Impedanciometría: es el estudio de la impedancia acústica, que es la resistencia que el oído medio opone a la propagación del sonido. Se trata de un examen objetivo que nos da información del estado de la vía auditiva, por lo que nos ayuda a aclarar diagnósticos diferenciales, básicamente en hipoacusias de conducción ya que estudia en mayor parte la función del oído medio. La impedancia depende de la masa, la rigidez y el roce. El examen se realiza con un aparato electrónico llamado impedanciómetro, que tiene como principio el envío de una onda sonora de 220 Hz al CAE, analizando la facilidad o dificultad que tiene el oído medio en aceptar ese sonido. El impedanciómetro posee una cánula que se introduce en el CAE y lo sella, luego se varía la presión de aire dentro del canal hacia positivo y negativo mientras se entrega un tono de prueba, y se mide la cantidad de energía acústica que es reflejada desde el tímpano, lo que nos da información de la transmisión del sonido en el oído medio; así, mientras menos complaciente sea el sistema, se reflejará una mayor cantidad de energía acústica (ej. en fijación de cadena osicular) y viceversa. En un oído normal, la admitancia acústica (o aceptación de sonido) es máxima cuando la presión del CAE es cercana a la presión ambiental, y disminuye a medida que la presión aumenta o disminuye, de esta forma obtenemos la curva de timpanograma, que tiene una forma de colina. Específicamente, con este examen se obtiene información acerca de la presión del oído medio, función de la trompa de Eustaquio, integridad y movilidad de la membrana timpánica, y continuidad de la cadena osicular. La admitancia acústica es máxima cuando tenemos la misma presión a ambos lados del tímpano, de esta forma el peak de la curva nos indicará la presión del oído medio. Definiciones: Admitancia: capacidad de aceptar un sonido, siendo lo opuesto a la impedancia. Es función de la conductancia, que es lo contrario de la resistencia, y de la susceptancia, que es a su vez lo inverso de la masa e inverso de la rigidez o elasticidad. Compliance: es sinónimo de elasticidad Inmitancia acústica: el término se utiliza para describir la transferencia de energía acústica. Se la puede medir como impedancia acústica que es la oposición al flujo o como admitancia que es la facilidad al flujo de energía. Impedancia acústica: la impedancia se define como la capacidad que posee un sistema dado (eléctrico o mecánico) para oponer una resistencia a una estimulación, en este caso acústica. El aparato tímpano-osicular tiene la capacidad de oponerse al paso de la vibración sonora. La impedancia acústica es función de la resistencia (es decir las fuerzas de frotamiento) y de la reactancia (es decir el doble factor de mas y rigidez del sistema). La admitancia es lo inverso de la impedancia. Cuando medimos la impedancia en suma, medimos el factor de rigidez del sistema timpano-osicular. Impedanciómetro: equipo que permite medir la impedancia acústica. Utiliza un puente electro-acústico, que mide la energía residual reflejada por el tímpano. Timpanometría: estudio de las variaciones de compliance o movilidad del tímpano en función de las modificaciones de presión ejercidas artificialmente en el conducto auditivo externo. Se grafica en presión de +200 a –400 mm de H2O (abcisas) y unidades arbitrarias de 0 a 10 (ordenadas). La presión del pic corresponde a la presión de la caja timpánica (normalmente es 0 pero se considera normal de +50 a –50 mm de H2O). La amplitud de la curva es de 7 unidades relativas (normal entre 4 y 7). Curvas de timpanograma: Tipo A: el peak de la curva se encuentra en el cero, lo que indica que la presión en el oído medio es igual a la del exterior. Ad: el peak permanece en 0 pero la curva es muy alta, lo que indica que hay una baja impedancia o resistencia al paso de la energía acústica. Esto se ve por ej. en membranas timpánicas atróficas o en discontinuidad de la cadena osicular. As: el peak permanece en 0, pero existe una gran resistencia al paso del sonido, se da por ej. en fijación de la cadena osicular. Tipo B: la curva es plana, lo que indica que no existe un punto de máxima compliance. Se observa en otitis media con efusión, masa dentro del oído medio, y también en perforación timpánica. Tipo C: el peak se encuentra desplazado hacia presiones negativas, lo que indica presión negativa en el oído medio. Se ve en los casos de disfunción de la Trompa de Eustaquio. La impedanciometría además nos da información del reflejo acústico. La estimulación de un oído por un sonido intenso (70 a 90 dB por sobre el umbral) provoca la contracción del reflejo del músculo del estribo de ambos lados. El arco reflejo está constituída de una vía acústica estimulada y de una vía facial efectora. Cuando se envía un sonido a un oído, la estimulación da lugar a un impluso nervioso que recorre el nervio auditivo y llega al núcleo coclear ventral. De Cuando estimulamos el oído con un sonido fuerte se produce contracción del músculo del estribo, lo que se traducirá en una tracción de la cadena osicular y se observa en el examen como un aumento en la impedancia. La principal utilidad del estudio del reflejo acústico está en el estudio de las hipoacusias sensorio neurales. : test basado en la medición de la impedancia de los reflejos sonoros en la membrana timpánica. 2.- Potenciales evocados auditivos: se trata de un examen objetivo, que no requiere de la colaboración del paciente. Sin embargo es largo y complejo, requiriendo sedación en muchos casos. Está indicado básicamente en el estudio de hipoacusia en lactantes o niños pequeños, en pacientes con enfermedades mentales que no colaboran, y como parte del estudio diferencial de hipoacusias sensorioneurales. Consiste en el registro mediante electrodos del potencial generado por un estímulo auditivo a nivel de tronco cerebral, durante los 10 mseg siguientes al estímulo. Para esto se requiere de un complejo sistema de medición que computacionalmente "borre" el registro eléctrico del cerebro y sólo muestre el correspondiente al estímulo auditivo. Luego de la aplicación del estímulo auditivo se grafican las ondas generadas en las diferentes porciones de la vía auditiva. Estas ondas son específicas, siendo las 5 primeras las más constantes (I a V).Cada una tiene una latencia e intensidad propias; de su análisis se puede inferir el estado del oído y sus conexiones centrales. Onda I y II reflejan la activación del segmento distal y proximal del nervio auditivo, respectivamente. Onda III y IV: reflejan la activación del complejo de núcleos cocleares y el complejo olivar superior. OndaV: es la onda más clara y la más constante del registro, por lo que es muy importante para fines diagnósticos. La latencia entre el estímulo y peak de la onda I refleja el tiempo de conducción periférica y es normalmente entre 1.6 y1.8 mseg. Se prolonga en hipoacusia de conducción. El tiempo de conducción central es entre el peak de la onda I y el de la onda V, su valor normal es de 4 mseg. Se alarga cuando hay un obstáculo en el nervio (ej. neurinoma) y en enfermedades degenerativas, ej. Esclerosis en placas. Este examen nos indica además el umbral auditivo, que corresponde al mínimo estímulo auditivo con que aparece la onda V. La correlación con la audiometría no es absoluta, y en general el umbral determinado por BERA es hasta 20 dB mayor que el determinado por audiometría. Un examen de BERA que muestra ausencia de ondas no implica ausencia de audición, ya que con este examen no se estudian las frecuencias graves. 3.- Otoemisiones acústicas: Las emisiones otoacústicas son sonidos generados por la cóclea, específicamente por las células ciliadas externas. Se clasifican en espontáneas, que son inconstantes; y provocadas en respuesta a un estímulo auditivo y que son las que se usan en clínica. Es un examen que permite verificar la integridad de la cóclea, y se hace negativa cuando existe una hipoacusia mayor a 30 dB. Dado que el origen de las hipoacusias en la gran mayoría de los casos se encuentra en una alteración de la cóclea, y que las células ciliadas externas son las primeras en dañarse frente a una noxa, cuando las emisiones otoacústicas están presentes descartan una hipoacusia importante. Este examen además es simple de hacer, es objetivo, no requiere de la colaboración del paciente y es muy rápido, por lo que utiliza como método de “screening” auditivo neonatal y en monitoreo de la audición cuando se usan medicamentos ototóxicos. 4.- Reflectometría acústica: método que permite detectar la presencia de líquido en el oído medio por análisis de la reflectividad de la membrana timpánica. Es un método sencillo y puede ser realizado por el médico general o pediatra. Estudio auditivo en Recién Nacido: La hipoacusia en el período de recién nacido es una de las patologías congénitas más frecuentes, y su incidencia es de 1 a 3 por mil. El diagnóstico e implementación precoz resultará en un buen pronóstico tanto a nivel de audición, lenguaje, y del desarrollo social e intelectual del niño. Diferentes estudios muestran que si un niño sordo es diagnosticado e implementado antes de los 6 meses de vida, su desarrollo global, incluyendo lenguaje, será como el de un niño normoyente cuando tenga 3 años. Esto se debe a que existe un período crucial de estimulación de las vías auditivas para lograr su completo desarrollo. Sin embargo, el promedio de detección de la sordera incluso en países desarrollados era hasta hace poco a los 2 y medio años, con pérdida de gran parte del período crucial para el desarrollo del lenguaje. Sin embargo el uso masivo de otoemisiones acústicas en el recien nacido ha cambiado brusca y dramáticamente el diagnóstico. Existen factores de riesgo para el desarrollo o presencia de hipoacusia. Los niños que los presentan deben ser estudiados. La presencia de hipoacusia en estos niños aumenta entre 5 y 10 veces sobre lo normal. Los factores de riesgo para hipoacusia en recién nacidos son: 1. historia familiar de hipoacusia sensorio neural hereditaria. 2. Infección in útero: TORCH 3. Anomalías craneofaciales. 4. peso nacimiento menor a 1500gr. 5. hiperbilirrubinemia a un nivel que requiera recambio. 6. medicamentos ototóxicos. 7. meningitis bacteriana. 8. apgar 0-4 al minuto o 0-6 a los 5 minutos. 9. ventilación mecánica por 5 o más días. 10. estigmas u otros hallazgos de un síndrome que incluya hipoacusia sensorioneural o conductiva. Sin embargo, si tomamos el total de los niños hipoacúsicos, se observa que sólo el 50 % de ellos corresponde al grupo de alto riesgo, y el resto proviene de los niños “sanos". Por esto el screening auditivo neonatal debe ser universal. Oído Externo Malformaciones o distrofias congénitas. Estas pueden ser unilaterales o bilaterales. Pueden ser menores o mayores. Las menores son la fístula preauricular, las orejas en asa, los mamelones y las alteraciones de la implantación del pabellón. Las distrofias mayores lo constituyen las microtias. El grado más extremo es la atresia aural que se acompaña además de desarrollo anormal del oído medio y ocasionalmente de compromiso del oído interno. Es preferentemente unilateral y más frecuente en el hombre. Su frecuencia es de 1 por 10000 o 20000 nacimientos. El daño se origina en los arcos branquiales 1 y 2 y puede ser originado por el trastorno de un gen, anormalidades cromosómicas o teratógenos ambientales. Existen trastornos hereditarios que se acompañan de microtia como los síndromes de Goldenhar (o Síndrome del 1er. y 2° arcos branquiales o displasia oculo-aurículo-vertebral), Treacher Collins (disostosis mandíbulo-facial), Crouzon (disostosis cráneo-facial), Apert (acrocéfalo sindactilia), Pierre Robin (hipoplasia mandibular), Seckel, Down (trisomía 21) y trisomía 13-18 Otohematoma Se producen generalmente en la cara anterior del pabellón auricular cuando se acumula suero y sangre entre el pericondrio y el cartílago. Ocurre en práctica deportiva, riñas y ciertos tipos de trabajo. Su tratamiento inadecuado puede dejar deformaciones. Infecciones Podemos mencionar la pericondritis del pabellón auricular, que puede ser de origen traumático (otohematoma infectado, mordeduras, aros o cuerpos extraños). La otitis externa, es la infección más frecuente. La forma del CAE y el cerumen protegen contra la infección. El grataje, aseo exagerado del cerumen, erosiones y enfermedades crónicas de la piel (eccema, dermatitis seborreica, psoriasis) y la humedad puede favorecer la instalación de infecciones. El CAE normalmente no es estéril pudiendo encontrar estafilococo albo y dorado en un 50% de los casos. La otitis externa puede presentarse como: impétigo erisipela otitis externa bacteriana aguda localizada (furúnculo) otitis externa bacteriana aguda difusa otitis externa micótica otitis externa necrotizante o maligna otitis externa viral El impétigo y la erisipela son lesiones iguales a las conocidas. Responden muy bien a medidas locales de aseo y al uso de antibióticos sistémicos. La otitis externa bacteriana localizada es la infección generalmente por estafilococo dorado (aureus) localizado en un folículo piloso. Puede terminar en un forúnculo o absceso. Es una lesión muy dolorosa con aumento de volumen y que responde bien al tratamiento con antibióticos. Sólo en ocasiones debe plantearse el drenaje quirúrgico. La otitis externa bacteriana difusa es la infección de la piel del CAE por flora mixta de estafilococo dorado, pseudomona aeruginosa, proteus vulgaris y escherichia coli. Es frecuente el aumento de volumen de la piel y en ocasiones la obstrucción total. El dolor es intenso y la movilización del pabellón auricular lo aumenta. La otitis externa micótica es frecuentemente producida por Aspergillus Niger y Candida Albicans. Normalmente no existe dolor o es de baja cuantía. Puede haber otorrea. El prurito es una constante. La imagen otoscópica es típica. La otitis externa maligna es una severa infección producida por Pseudomona Aeruginosa con capacidad de destrucción de tejidos por enzimas y toxinas. Se presenta en pacientes inmunodeprimidos o diabéticos no controlados o seniles. La radiografía revela destrucción de hueso y compromiso óseo. Al examen se presenta como una otitis difusa con granulaciones en el CAE. Al extenderse a la base del cráneo pueden comprometer los pares craneanos VII, X y XI. Tumores benignos Queratitis obliterante: es una masa de epitelio pavimentoso descamante y relacionado con una migración defectuosa de las células epiteliales pavimentosas de la membrana timpánica. Exostosis: Son nódulos lisos y redondeados que pueden ocluir el CAE. Están cubiertos por piel normal. Solo esta indicada su extracción cuando comprometen la audición o retienen cerumen. Otros tumores benignos son el osteoma (tumor de tejido óseo esponjoso y de carácter progresivo), adenomas (tumor de glándulas sebáceas), ceruminoma (tumor originado en glándulas sudoríparas) y condromas (tumor de tejido cartilaginoso). Tumores malignos Localizados preferentemente a nivel del pabellón auricular. Los del CAE son muy raros. En etapas avanzadas es imposible conocer el lugar de origen. De todos lo cánceres de piel de cabeza y cuello los de oído no superan el 5%. El epitelioma espino-celular es el más común de la oreja seguido del carcinoma baso celular. Otros más infrecuentes son adenocarcinoma, cilindroma y melanoma maligno. Cuerpos extraños Se observan principalmente en niños. Pueden ser de todos tipos. Lo más importante en un cuerpo extraño es no intentar extraerlo si no se tiene el conocimiento e instrumental adecuado. Los más molestos son los insectos vivos que producen daño por sus alas y patas. En este caso lo mejor es utilizar un liquido viscoso dentro del CAE. Con esto se ahoga el insecto y cesa la angustia del paciente. Los cuerpos extraños esféricos deben ser extraídos sólo por especialistas dados que con frecuencia se impactan en el CAE favoreciendo una infección. Tapón de cerumen En ocasiones existe una producción aumentada de cerumen producto de las glándulas sebáceas, ceruminosas, restos de descamación epitelial y pelo. Esta secreción que es fisiológica y que posee función protectora por lisozimas e inmunoglobulinas puede ser de tal magnitud que llega a bloquear el CAE. Su producción se estima en 2,81 mg/semana y se elimina gracias al movimiento migratorio de la piel del CAE estimado en 0,07 mm/día. Solo cuando existe un bloqueo es prudente eliminarlo. La forma más simple es realizando un lavado de oídos con jeringa especial y agua a 37 grados celsius de temperatura . El médico especialista emplea curetas especiales o aspiración bajo visión microscópica. Son contraindicaciones para el lavado una perforación de la membrana timpánica, infección del oído medio y cualquier patología concomitante importante. Patología del Oido Medio La enfermedad más común del oído medio es la otitis media (OM). Esta es la segunda causa más frecuente de patología en los niños. Se define como tal, a una inflamación de la mucosa del oído medio. El curso de esta inflamación puede ser agudo, subagudo o crónico. La inflamación es frecuentemente bacteriana y es común con relación a infección viral, inflamación alérgica, infección bacteriana de vecindad, sistema inmune inmaduro, inmunodeficiencias e infección adenoidea. Su inicio es precoz, pudiendo observarse al mes de vida. A los tres meses puede existir un 13 % de niños con un cuadro de OM. Esta cifra sube a un 60% al año de vida. Su aparición en época precoz le confiere un signo de mal pronóstico. Es muy común observar un derrame de líquido a continuación de una OM. Muchos de ellos son asintomáticos. Algunas razas (indio americano), condiciones socioeconómicas desmedradas y características anatómicas alteradas (insuficiencia velo palatina) suelen estar relacionadas con la aparición y recidiva de la OM. La etiología está directamente relacionada con la obstrucción de la trompa de Eustaquio. Para la OM se han propuesto una gran variedad de tratamientos, lo que explica una falta de consenso en el tema. Presenta una resistencia bacteriana en aumento. En su evolución presenta una cifra alta de resolución espontánea. Son factores de riesgo: salas cunas, ausencia de lactancia materna, alergia a leche de vaca, fisura palatina, anomalías craneofaciales, deficiencia de subclase IgG, niños con pobre respuesta a la estimulación antigénica, uso de esteroides e inmunosupresores y niños con disfunción ciliar primaria. En ocasiones la OM puede complicarse y requerir de un intenso tratamiento. En estos casos se pueden observar secuelas importantes en el funcionamiento del oído medio. Bluestone clasifica la otitis en: - otitis media sin derrame - otitis media aguda - otitis media con derrame o efusión - atelectasia de la membrana timpánica Otitis media sin derrame Corresponde a la miringitis o inflamación del tímpano o a la otitis media sin evidencia de derrame en el oído medio, aunque la mucosa está inflamada. La miringitis es de etiología viral. Otitis media aguda (OMA). Se define como tal a la infección bacteriana del oído medio. Es la forma más frecuente de OM. Su inicio es súbito, con síntomas claros y precisos, con compromiso del estado general, generalmente secundario a estado viral y con una evolución rápida y una involución lenta. Su principal síntoma es la otalgia. Otros síntomas son fiebre, irritabilidad, vómitos y diarrea. Puede existir otorrea la que va precedida de une leve otorragia. Al producirse esto, la otalgia se alivia. Otro síntoma claro es la hipoacusia. Los gérmenes mas frecuentemente encontrados en la OMA son el Streptococcus Neumoniae y el Haemophilus Influenzae. La Moraxella Catharralis es el tercer germen en frecuencia. Este último germen presenta una producción de betalactamasa cercana a un 100%. La cifra de betalactamasa del H. Influenzae es mucho menor pero aparentemente en aumento. Últimamente se han aislado en nuestro país cepas de S. Neumoniae resistentes, situación ya reportada en otros países. La única forma de conocer el germen causal de una OMA es la toma de muestra del contenido del oído medio y esto sólo puede realizarse por punción timpánica. Esto es innecesario si se conoce la bacteriología. El cultivo debe realizarse en condiciones muy específicas. El diagnóstico de esta enfermedad se sospecha por el cuadro clínico y se confirma con la otoscopía. Esta técnica de examen puede ser practicada con otoscopio y luz reflejada a él o bien con el otoscopio a batería. Los otorrinolaringólogos cuentan además con la otomicroscopía con microscopio quirúrgico o bien con endoscopio. Con estos métodos se pueden establecer todas las características de la membrana timpánica para lograr un diagnóstico adecuado. En la OM aguda la membrana timpánica se observa con hiperemia, abombada a lateral y en ocasiones con vesículas en su superficie. En función del tiempo la hiperemia va desapareciendo lentamente. En ocasiones se puede apreciar una otorrea y si esta es pulsátil el diagnóstico de proceso infeccioso agudo es indiscutible. Si se aspira la otorrea es posible ver una perforación puntiforme la que desaparecerá rápidamente en algunos días. Es muy raro la secuela de perforación luego de una OMA. La hipoacusia que acompaña al cuadro es el síntoma más tardío en desaparecer y raramente se confirma con la audiometría e impedanciometría. Estos exámenes sólo están indicados en casos de sospecha de secuelas del proceso. En aquellos casos en que se sospecha una complicación se puede solicitar estudios imagenológicos que mostrarán el estado de la caja timpánica y del complejo mastoídeo. El tratamiento de la OMA es la antibióticoterapia y la analgesia. Es común observar un derrame intra-timpánico concluido el proceso agudo. En estos casos se debe observar hasta que desaparezca el derrame. La miringocentesis queda indicada en aquellos casos de paciente seriamente comprometido con evolución desfavorable o mastoiditis o inmunocomprometido o complicación supurativa o recién nacido con germen complicado. Para la analgesia se usan los antiinflamatorios comunes a las dosis habituales. No se recomiendan las gotas óticas ni los descongestionantes orales. Un caso especial lo constituye la otitis media aguda recidivante. Se define como una OMA con una frecuencia de tres cuadros en 6 meses o cuatro en 12 meses, siendo al menos una de ellas en los últimos 6 meses. Es importante identificar los factores de riesgo señalados anteriormente para su correcto tratamiento. Otitis media con efusión o derrame (OME). Se la conoce igualmente como otitis media secretora, otitis serosa o sero-mucosa y mixiosis. Este cuadro se caracteriza por la presencia de un derrame intratimpánico que es persistente en el tiempo. Se considera que es una situación inflamatoria en la cual es posible encontrar gérmenes patógenos pero que no están dando síntomas de infección aguda. Las molestias de la OME se inician en forma lenta, son poco definidas y a menudo secundarias a una infección viral de vía aérea. Una característica significativa es que es un cuadro fluctuante. Tiende ha evolucionar espontáneamente a la mejoría con una reaparición impredecible. Los síntomas de esta afección son por lo anterior de poca significación y en este sentido podríamos decir que es una enfermedad casi asintomática. En ocasiones existe una leve otalgia que desaparece rápidamente y por lo tanto irrelevante. Produce una hipoacusia de conducción de grado variable. Su inicio es lento y por eso es común que hipoacusias de grado máximo (50dB) puedan pasar inadvertidas. El cuadro generalmente es bilateral pero puede ser también unilateral. En ocasiones se infecta y se transforma en una OMA. Es necesario estudiar detenidamente la evolución de una OMA para poder descartar que no sea una OME que se infectó. La alergia ha estado muy relacionada con la OME. Sin embargo se cree que la OME es de origen multifactorial y que la alergia sólo produce la disfunción tubaria típica del inicio de este cuadro y el oído medio no representa el órgano blanco. En suma la alergia no produce la OME pero esta relacionada con la falla en la resolución. En estudios bacteriológicos importantes se ha encontrado solo un 25% de OME sin cultivo positivo. Esta situación le asigna un rol a la bacteriología que aun desconocemos. La disfunción tubaria juega un rol significativo en esta enfermedad. También se ha encontrado una pobre repuesta inmune local. Estos factores y otros que desconocemos producen una metaplasia de la mucosa, causante de un considerablemente aumento del número de glándulas, lo que lleva a la producción y acumulación de mucus. El diagnóstico se plantea frente a la sospecha de una hipoacusia, especialmente si ésta es en un niño. La otoscopía revela una imagen timpánica con pocos cambios. Puede existir un aumento de la vascularización y de la coloración del tímpano y en ocasiones es posible ver el derrame intratimpánico o burbujas bajo la membrana. El diagnóstico se confirma con la audiometría y la impedanciometría. La primera revela una hipoacusia de conducción de grado variable, la que puede llegar hasta los 50 dB de diferencia óseo aérea. La impedanciometría confirma él diagnóstico al presentar un timpanograma con curva B o C y ausencia de reflejo acústico. El tratamiento puede ser médico o quirúrgico. Este último consiste en la colocación de un tubo de ventilación transtimpánico denominado collera o diábolo. Se insertan con anestesia general en niños y en los cuadrantes inferiores o anterosuperior de la membrana timpánica. Normalmente se complementa con la adenoidectomía. Esta cirugía es muy frecuente en los niños. El tratamiento quirúrgico resuelve el problema en forma inmediata, por esta razón en algunos casos especiales (paladar fisurado, lesión sensorioneural agregada y problema importante de retraso de lenguaje) se recomienda el tratamiento quirúrgico de inmediato. El resultado del tratamiento es óptimo en aproximadamente el 80% de los casos. Atelectasia de la membrana timpánica Puede asociarse o no con otitis media. Se define como el colapso o la retracción de la membrana timpánica, habitualmente por presión negativa en el oído medio. Se trata de una forma de otitis crónica producida por una disfunción permanente de la trompa de Eustaquio. Un saco de retracción es un área de atelectasia localizada de la membrana timpánica. Puede estar presente antes, simultáneamente o después de un episodio de otitis media con derrame. Asimismo puede aparecer en algunos pacientes sin evidencia de otitis media y, si es persistente y progresiva, puede provocar complicaciones o secuelas que habitualmente se atribuyen a otitis media, como hipoacusia, discontinuidad de la cadena osicular y colesteatoma. Esta forma de enfermedad ha aumentado aparentemente. Normalmente la retracción se inicia en la pars flácida de la membrana, produciéndose una retracción y posible alteración ósea producto de la compresión y alteración del metabolismo del hueso. La retracción puede ocurrir también en la pars tensa, siendo más común en la región póstero- superior del tímpano. En este caso la retracción puede estar contactando la cadena osicular. La zona en que más frecuentemente esto se produce es a nivel de la articulación del yunque con el estribo. Así se explica la lesión de la cadena a este nivel y la pérdida auditiva consecuente. En ocasiones el fondo de la retracción timpánica no es visible y en este caso se denomina retracción o bolsillo, con un riesgo deformación de colesteatoma. El tratamiento es quirúrgico (timpanoplastía). En los casos de retracción más moderada la colocación de un tubo de ventilación a permanencia puede corregir la mala ventilación tubaria. Otitis media crónica (OMC) Se denomina OMC a una enfermedad del oído medio de curso prolongado en donde lo más característico es la perforación del tímpano y frecuentes periodos de otorrea purulenta. Corresponde a un cuadro de infección bacteriana del oído medio con periodos de actividad y de inactividad infecciosa. En esta enfermedad se invocan como factores francamente predisponentes los raciales (es más frecuentes en los indios americanos y mucho menor en la raza negra) y las condiciones socioeconómicas (los países desarrollados han disminuido sus tasas de OMC en forma considerable). Nuestro país ha ido disminuyendo la cantidad de OMC (25% de la consulta ORL en 1975) en forma sostenida en el tiempo y hoy es una afección menos frecuente (5%). Las bacterias más frecuentes de la OMC son gram negativas. Se encuentran Pseudomonas, Proteus, Escherichia coli. También Staphylococcus áureas. En ocasiones se han aislado gérmenes anaerobios. Es frecuente el polimicrobismo y los cambios bacteriológicos en cada reagudización. Las molestias de esta enfermedad en general son mal evaluadas por el paciente, el que las subvalora. Los frecuentes periodos de otorrea purulenta son indoloros y son considerados como "normales". La hipoacusia es de instalación lenta y a veces es muy significativa. Generalmente la OMC es unilateral pero existen numerosos casos en que es bilateral. El examen físico del paciente dependerá del momento en que es realizado. En periodo activo el CAE (conducto auditivo externo) se encontrará ocupado por secreción purulenta, a veces de mal olor. En periodo inactivo se apreciará mejor el tipo de perforación y las características de la mucosa del oído medio. La perforación puede ser de tamaño variable. En ocasiones el tímpano prácticamente ha desaparecido. La mucosa del oído puede estar normal o bien edematosa y enrojecida. Los periodos de actividad muchas veces involucionan espontáneamente señalando falsamente la mejoría del cuadro. La fisiopatología de esta enfermedad parece corresponder a una enfermedad propia y no a una OMA que evolucionó a una OMC. La razón por la cual la infección evoluciona inmediatamente a una progresión no es clara, pero se invocan razones de tipo inmunológicas. La secuela de la infección primaria es la perforación y posteriormente la infección penetra por la perforación o por la propia trompa de Eustaquio. El cuadro clínico generalmente se presenta de dos maneras. La OMC simple con perforación timpánica y caja con pocas alteraciones; y la forma de OMC colesteatomatosa (más grave) en donde existen lesiones osteíticas que van destruyendo el tejido óseo formando pólipos y la formación de invasión de piel en el oído medio (colesteatoma). Este colesteatoma tiene la capacidad de producir enzimas osteolíticas. Estas son las encargadas de destruir el tejido óseo circundante, dañando la cadena y exteriorizando el proceso fuera del oído medio. El colesteatoma se puede originar por crecimiento de la piel del CAE dentro del oído medio (colesteatoma secundario) o bien por la retracción de una porción de la membrana timpánica y posterior evolución (colesteatoma primario). Existe una tercera forma de colesteatoma que es el congénito y que se produce en un oído con tímpano sano y cuya génesis se podría explicar por restos embrionarios de piel en el oído medio. El tratamiento de la OMC es quirúrgico. Dependiendo de la magnitud de las lesiones este podrá ser mas conservador (timpanoplastía) o más agresivo (operación radical o radical modificada). En general cuando el oído se encuentra supurando, el tratamiento comienza con el uso de gotas tópicas con diferentes antibióticos y/o con aspiración bajo visión directa del microscopio con lo que rápidamente se inactiva el proceso. Pueden ser usadas soluciones de ácido bórico para conseguir el mismo resultado, pero en general esto es más engorroso. Una vez inactivado el proceso se realiza la evaluación de la enfermedad. Es en este momento cuando se debe solicitar exámenes de audiometría y pruebas de funcionamiento tubario. Las radiografía simple de oído han sido ampliamente superadas por la topografía axial y coronal, con ventana ósea, la que identifica en forma clara la magnitud de esta enfermedad. Concluida la evaluación se debe programar el tratamiento quirúrgico. Los objetivos de este son evitar complicaciones, impedir la reinserción, corregir la anatomía lesionada y mejorar la audición. Todas las otitis podrían tener complicaciones pero es la OMC la que las puede producir con más posibilidades. Estas corresponden a la extensión de la enfermedad fuera del oído medio. Cuando éstas se producen dentro del oído se denominan intratemporales y son: mastoiditis, petrositis, laberintitis y parálisis facial. Cuando se producen fuera del temporal se denominan intracraneales y son: absceso cerebral, absceso cerebeloso, absceso extra y sub dural, tromboflebitis del seno sigmoideo y meningitis. Pueden ser síntomas y signos de una complicación los siguientes: fiebre y otorrea purulenta, cefalea y compromiso de conciencia, vértigo y nistagmus asociado a otorrea, edema de papila, meningismo, parálisis de los músculos de la cara. Cada complicación tiene su propio tratamiento pero en general este consiste en eliminar el foco y tratar la complicación. Otoesclerosis u otoespongiosis La otoesclerosis es la causa más frecuente, genéticamente transmitida, de hipoacusia de conducción con tímpano normal. Esta es una enfermedad ósea, del hueso denominado encondral. Este se encuentra en la cápsula ótica y rodea al laberinto. La etiología de la enfermedad es desconocida. Se inicia en una región ósea cercana a la ventana oval en edades cercanas a la pubertad. Es generalmente bilateral, lentamente progresiva y agravada por los embarazos. Consiste en un proceso de recambio óseo por un tejido óseo diferente en donde existen zonas de desmineralización y zonas de esclerosis. Solo se produce en el hueso temporal y afecta exclusivamente a los humanos. Es más frecuente en mujeres y tiene clara relación genética. Se cree que se trasmite en forma autosómica dominante con una penetrancia incompleta. Mientras el proceso óseo no invade la ventana oval es completamente asintomático. El avance a la ventana es responsable de la paulatina fijación de la base o platina del estribo. Los síntomas son: hipoacusia de conducción progresiva mayor en los tonos graves al inicio, tinnitus o acúfenos. El examen físico es completamente normal. La membrana timpánica no revela alteraciones. El diagnóstico se confirma con la audiometría y la impedanciometría. La primera revela una hipoacusia de conducción mayor en los tonos graves. Cuando la enfermedad compromete al oído interno podemos encontrar una hipoacusia mixta o una hipoacusia sensorio neural. La impedanciometría revela un timpanograma normal o bajo y reflejos acústicos negativos. El tratamiento es quirúrgico y consiste en extirpar la fijación del estribo (estapedectomía o estapedostomía) y su reemplazo por una prótesis o bien la adaptación audioprotésica. Traumatismos Los traumatismos al oído pueden ser muy variados. Se producen en circunstancias de juego o en accidentes importantes. En ocasiones acompañan a los politraumatizados. En general, lo que el otorrinolaringólogo más observa son: perforaciones traumáticas del tímpano por golpe o introducción de cuerpos extraños, que suelen repararse espontáneamente; y fracturas del hueso temporal en grandes y graves contusiones. Una fractura longitudinal suele producir hemotímpano y también puede producir parálisis facial e hipoacusia de conducción, en tanto una fractura horizontal produce sordera completa e intenso vértigo como resultado de la fractura del laberinto óseo. Patología del oído interno Sorderas sensorioneurales del niño Sordera hereditaria La sordera hereditaria es una enfermedad muy heterogénea desde el punto de vista genético con muchos genes diferentes responsables de la disfunción auditiva. La hipoacusia congénita tiene una prevalencia de 1-3/1000. El 60 % de las sorderas prelinguales se atribuyen a defectos genéticos. Se clasifican en sindrómicas y no sindrómicas. Hipoacusia sindrómica Síndrome de Pendred: la forma más frecuente (10 %). Se presenta con bocio e hipoacusia sensorioneural. El bocio se presenta en la infancia y suelen ser eutiroídeos. La hipoacusia es bilateral, moderada a profunda y afecta frecuencias altas. Síndrome de Waardenburg: se observa distrofia de los cantos oculares, anomalías pigmentarias del cabello, el iris y la piel y sordera seonsorioneural. Existen cuatro tipos asociados a distintos genes. Síndrome de Usher: se caracteriza por hipoacusia y retinitis pigmentosa. Existen tres tipos clínicos con diferentes grados de sordera. Síndrome de Alport: asociación de hipoacusia con disfunción renal. Los síntomas son una hematuria con insuficiencia renal progresiva, una hipoacusia sensorioneural de tono alto inicial y anomalías oculares. Síndrome branquio-oto-renal: es un trastorno autosómico dominante con anomalías branquiales (hendiduras, quistes, fístulas), anomalías otológicas (malformaciones del pabellón auricular, depresiones auriculares e hipoacusia) y anomalías renales. Enfermedad de Norrie: trastorno ligado al cromosoma X caracterizado por ceguera congénita, retraso mental y sordera. Neurofibromatosis del tipo 2: se caracteriza por tumores bilaterales del VIII° par y cualquiera de los siguientes: meningiomas, schwannomas, gliomas o catarata subcapsular juvenil. Síndrome de Jervell-Lange-Nielsen: las personas afectadas por esta enfermedad sufren síncopes causados por un intervalo QT prolongado acompañado de una hipoacusia neurosensorial. La muerte se produce en la infancia si no se trata. Síndrome de Treacher Collins: en esta enfermedad se encuentran anomalías craneofaciales (disostosis mandíbulofacial) junto a hipoacusia por malformaciones del oído medio e interno. Síndrome de Stickler: hipoacusia de conducción con posibles signos oculares (miopía, catarata), artropatía (displasia espoóndiloepifisiaria) y paladar hendido. Hipoacusia no sindrómica En general en la herencia de tipo recesiva se produce hipoacusia de inicio prelingual, y su gravedad es entre severa y profunda, afectando todas las frecuencias. En las formas autosómicas dominantes el fenotipo es menos grave. El inicio suele ser postlingual, la intensidad es entre moderada y severa y afecta frecuencias medias y altas. Contrariamente a lo que se pensaba, las últimas investigaciones ponen en evidencia que la mayoría de los genes de la sordera no sindrómica descubiertos no se limitan exclusivamente a la cóclea. - - - - Aplasia de Michel: corresponde a una agenesia del laberinto óseo y membranoso y, frecuentemente, de los nervios auditivo y vestibular. Se manifiesta por anacusia y su transmisión es autosómica dominante. Aplasia de Mondini: hay desarrollo parcial de los laberintos óseo y membranoso, con hipoplasia de la cóclea. Los ganglios y nervios auditivo y vestibular usualmente están presentes, y hay audición en frecuencias bajas o medias, pero de poca utilidad. También se transmite en forma autosómica dominante. Aplasia de Scheibe: el desarrollo del laberinto óseo es normal o casi normal, con aplasia del sáculo y de las espiras cocleares inferiores, produciendo una pérdida en las frecuencias medias y altas, con restos auditivos en las graves. Su transmisión es autosómica recesiva. Aplasia de Alexander: el desarrollo del laberinto óseo es normal, con aplasia parcial de la espira basal de la cóclea, que lleva a una hipoacusia sensorial gradual y lentamente progresiva de las frecuencias altas, que se detiene a niveles variables en la vida adulta. Lesiones hereditarias que se manifiestan tardíamente - Neurinoma acústico dominante: corresponde a un schwannoma del nervio vestibular, asociado con una neurofibromatosis generalizada, conocida también como enfermedad de Von Recklinghausen. Esta es la lesión postnatal retardada más frecuente entre las asociaciones de la HSN con patología del SNC. La hipoacusia de tipo neural, moderada a severa, progresiva y acompañada por tinnitus y desequilibrio, es causada por la compresión que ejerce el schwannoma benigno del nervio vestibular sobre el nervio coclear en el meato o en el canal auditivo interno. Frecuentemente es bilateral, inicia su sintomatología en la 2a a 3ª década de la vida, y su progresión es de velocidad variable. - Otoesclerosis hereditaria: conocida y frecuente afección del oído, es una osteodistrofia limitada al hueso temporal, que afecta principalmente a la cápsula ótica, comprometiendo a la ventana vestibular y al estribo, a la cóclea y a otras porciones del laberinto. Ha sido descrita histológicamente en fetos, pero característicamente empieza a dar manifestaciones auditivas en la vida adulta, temprana o media. Produce una hipoacusia habitualmente bilateral, simétrica, de progresión variable. Es más frecuente en el sexo femenino. Su modo de transmisión sería monogénico autosómico dominante o autosómico recesivo. Sorderas adquiridas Enfermedades congénitas prenatales - Infecciones maternas: infecciones portadas por la madre y que infectan al feto a través de la placenta o al recién nacido, a través del cérvix uterino y canal vaginal: toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus, herpes simplex y sífilis. - Drogas ototóxicas utilizadas por la madre durante el embarazo: aminoglicósidos, thalidomida, quinina. Enfermedades perinatales En el período perinatal, hay muchos factores que han sido inculpados de provocar HSN en los neonatos y cuya importancia no está claramente establecida. Es probable que estos factores pudieran interactuar e, incluso, potenciarse entre ellos. - Bajo peso de nacimiento - Hipoxia y anoxia: durante el embarazo y el parto, esta situación se puede manifestar por anormalidades del ritmo cardíaco fetal, o por el alumbramiento de un "niño azul". Generalmente, la lesión se produce a nivel coclear, la que puede ir o no acompañada por lesiones cerebrales. - Traumatismos del parto: los partos difíciles y prolongados, por cualquiera causa, pueden acompañarse por daños físicos al cráneo del neonato e HSN. - Meningitis neonatal. - Incompatibilidad sanguínea: la incompatibilidad entre madre y neonato del factor Rh° principalmente y, a veces, de los grupos sanguíneos ABO clásicos, produce la enfermedad hemolítica del recién nacido, que se manifiesta por hemólisis, anemia e hiperbilirrubinemia. En el período neonatal, la barrera hematoencefálica exhibe una permeabilidad aumentada a la bilirrubina, la que penetra, impregnando y produciendo fenómenos degenerativos en los núcleos cocleares del tronco cerebral (kernicterus) y en otros puntos del SNC. Como resultado de esto, se presenta retardo mental, parálisis cerebral, atetosis e HSN. La frecuencia de esta complicación se ha reducido enormemente debido a las medidas preventivas actualmente empleadas. Enfermedades post-natales - Infecciones bacterianas: meningitis - Infecciones virales: parotiditis (paperas), sarampión, rubéola, varicela, tos convulsiva, herpes y virus productores de influenza. - Traumatismos: TEC y fractura nasal - Otitis Media: tanto la otitis media aguda como la otitis media crónica pueden producir, como complicación, una HSN. Ambas pueden inducir una laberintitis, esto es, paso de gérmenes a oído interno, con destrucción de laberinto membranoso y los órgano sensoriales que contiene, auditivo vestibular. La hipoacusia resultante usualmente es severa o profunda, irreversible. Más frecuentemente en las otitis medias crónicas pueden producirse una HSN lentamente progresiva, por el paso de substancias tóxicas (toxinas bacterianas, enzimas) desde el oído medio al oído interno, a través de la membrana de la ventana redonda. En estos casos, esta pérdida sensorioneural se suma y agrava la pérdida conductiva, propia del compromiso del oído medio. Sorderas sensorioneurales del adulto - Presbiacusia: Corresponde al deterioro auditivo relacionado con el envejecimiento. Es de tipo sensorioneural y compromete preferentemente a las frecuencias altas. En este proceso, la cóclea es la más afectada pero no la única, ya que también hay deterioro senil en el oído medio, nervio auditivo, núcleos cocleares y distintos niveles del sistema nervioso auditivo central. En la mayor o menor precocidad y magnitud de la hipoacusia influyen factores genéticos, nutricionales, metabólicos, climáticos y la socioacusia. Se distinguen cuatro tipos de presbiacusia, atendiendo a sus características clínicas y audiológicas y a los hallazgos histopatológicos: presbiacusias sensorial, neural, metabólica y mecánica. - Hipoacusia inducida por ruido: Se la puede agrupar en tres categorías distintas: Socioacusia: corresponde al deterioro auditivo provocado por la exposición a los ruidos de la vida cotidiana, que se suma al causado por el envejecimiento. Trauma acústico agudo: se debe a un episodio aislado o a un período corto de exposición a ruido intenso. Trauma acústico crónico, o hipoacusia inducida por ruido industrial o hipoacusia laboral. El deterioro auditivo es de tipo sensorioneural, afecta de preferencia las frecuencias altas (4.000 y 6.000 Hz) pero, tardíamente, las compromete a todas. En las etapas iniciales, después de la exposición, se produce un desplazamiento transitorio de los umbrales auditivos, es decir, una pérdida auditiva reversible. Esto puede suceder, incluso, luego de exponerse a un concierto prolongado de música rock o pesada. Durante horas o días puede persistir sensación de oídos tapados y tinnitus. Los músicos, por la exposición repetida a que están sometidos, desarrollan pérdidas definitivas. Las frecuencias agudas son más dañinas que las graves, y la exposición continua es más nociva que la interrumpida. Cuando la exposición al ruido se prolonga, el desplazamiento de umbrales se hace permanente y se establece una HSN irreversible. - Ototoxicidad por fármacos: Hay innumerables drogas que pueden dañar las porciones coclear y/o vestibular del oído interno. El tinnitus habitualmente precede como manifestación a los otros síntomas (hipocausia, vértigo y/o desequilibrio), y sirve como un signo precoz de advertencia y de necesidad de suspender la droga. La ototoxicidad está, en gran parte, relacionada a la dosis, pero hay muchos otros factores que influyen: susceptibilidad individual, potenciación con otras drogas y/o ruido, estado de la función renal y hepática, etc. Entre los principales fármacos ototóxicos se cuentan los antibióticos aminoglicósidos, quinina, salicilatos, cisplatino y muchos otros. - Enfermedades metabólicas: Se citan a varias enfermedades metabólicas, tales como la diabetes mellitus, la hipoglicemia y el hipotiroidismo, como causas de HSN. - Enfermedad autoinmune del oído: Se trata de una disfunción del oído interno causada por fenómenos autoinmunes. Esta disfunción cocleovestibular puede ser - - - - una manifestación más de un proceso autoinmune más generalizado (como sucede en los síndromes de Bechet, de Wegener, de Cogan, etc.), o puede ser la principal o única manifestación de patología autoinmune. Este tipo de hipoacusia, precoz y adecuadamente diagnosticada, puede ser mejorada total o parcialmente con tratamiento inmunosupresor. Sordera Súbita: La HSN súbita es la pérdida brusca o de instalación rápida (horas) de la audición, acompañada o no por síntomas vestibulares. Típicamente, aparece en pacientes sin ninguna patología ótica previa. No se conoce exactamente la causa, y se plantean diversas hipótesis etiológicas, tales como cambios vasculares (vasoespasmo, trombosis, agregación plaquetaria), enfermedades virales (en muchos pacientes es concomitante o posterior a infecciones respiratorias altas, o que tienen serología viral sugerente), ruptura de membranas intralaberínticas (antecedentes de esfuerzos físicos), etc. Como no hay una causa establecida, la terapia es empírica, e incluye el uso de vasodilatadores, corticosteroides, bloqueadores de los canales del calcio, diuréticos, reductores de la agregación plaquetaria, inhalación de dióxido de carbono, histamina, antibióticos antivirales, etc. Tumores: además de los granulomas, distrofias y tumores que afectan al hueso temporal, la causa tumoral de HSN más importante es el schwannoma del VIII nervio craneano, conocido también como neuroma o neurinoma acústico. Es un tumor benigno de crecimiento lento, derivado de las células de Schwann, habitualmente de la rama vestibular del VIII nervio, localizado en el canal auditivo interno o en el ángulo pontocerebeloso. En su curso clínico, se distinguen dos etapas: otológica y neurológica. En la etapa otológica, hay destrucción lentamente progresiva de las fibras de los nervios coclear y vestibular por compresión del tumor. Las manifestaciones son hipoacusia unilateral progresiva, usualmente con tinnitus y moderado desequilibrio. El vértigo es un síntoma infrecuente. En esta etapa es posible diagnosticarlo con exámenes audiológicos y confirmarlo con tomografías o resonancia magnética. La etapa neurológica se desarrolla cuando el tumor sale del canal acústico interno e invade el ángulo pontocerebeloso. Ahora, se agregan síntomas de compresión de los nervios trigémino y facial y del tronco cerebral. Enfermedad de Meniere: Es una enfermedad idiopática caracterizada por crisis recurrentes de vértigo espontáneo, asociadas con hipoacusia, tinnitus y sensación de oído tapado (o presión aural). Histopatológicamente, corresponde a un hydrops endolinfático, producido por un desequilibrio entre la producción y reabsorción de la endolinfa, lo cual permite la acumulación de un exceso de este líquido, con dilatación de las paredes del laberinto membranoso. Se piensa que las crisis vertiginosas se deben a rupturas de este compartimento membranoso dilatado (hydrops endolinfático), con mezcla de perilinfa y endolinfa, e intoxicación de las células sensoriales por el exceso de potasio. A nivel coclear, se produce hipoacusia que afecta principalmente a las frecuencias bajas. La hipoacusia tiende a empeorar progresivamente, pero la magnitud que alcanza es muy variable. El 30-50% de los casos de enfermedad de Meniere son bilaterales. Neurolaberintitis sifilítica (luética): Generalmente, es una expresión de la etapa terciaria de una sífilis, asociada con hydrops endolinfático. Produce la misma tríada sintomática que la enfermedad de Meniere (HSN, vértigo, tinnitus), pero la lúes - habitualmente produce daño bilateral. El diagnóstico se confirma con serología y como tratamiento, se administra penicilina a altas dosis y corticosteroides. Fístula perilinfática: Es un cuadro que se caracteriza por la pérdida de perilinfa a través de una brecha artificialmente creada en la cápsula ótica, o en las membranas que separan los compartimentos endolinfático y perilinfático, o el espacio perilinfático del oído medio. Las causas son múltiples: cambios de presión en el oído medio por maniobras de Valsalva forzadas o inmersiones, por explosiones y, aun, por un trauma acústico agudo, secundarias a intervenciones del estribo (estapedectomías), TEC con fracturas del hueso temporal, erosión del hueso temporal por colesteatoma y otros tumores, etc. Clínicamente, se manifiesta por HSN fluctuante, tinnitus y vértigo, con diversos grados de severidad y evolución, dependiendo de la causa.
