Hipoacusia brusca - Instituto de Neurologí

Sordera Súbita
Dra. Lorena Castro
Hipoacusia brusca
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La hipoacusia brusca constituye una urgencia médica que
debe ser reconocida y tratada de forma adecuada.
Su diagnóstico correcto facilitará el tratamiento precoz.
Definición
Aparición de una sordera neurosensorial de instauración brusca,
en minutos hasta 3 días, con perdida de mas de 30 decibeles, al
menos en 3 frecuencias consecutivas en la audiometría tonal,
sin antecedentes otológicos previos.
Epidemiología
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Incidencia : 5-15/100.000 habitantes/año
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Puede aparecer a cualquier edad
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Mas frecuente entre 5ta y 6ta década
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75% mujeres mayores de 40 años
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En general unilateral ( 4 a 20 % bilateral )
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25 – 50% se diagnostican tras el primer mes de iniciado los
síntomas
Etiopatogenia
1)Teoría viral
La sordera brusca está en relación con el padecimiento de algunas enfermedades
víricas como sarampión, mononucleosis infecciosa, parotiditis y varicela.

30-40% AP de infección respiratoria alta en último mes

Necropsias: evidencias AP relacionadas con el virus Herpes simple tipo 1
2) Teoría vascular
Alteraciones vasculares sistémicas afectan al oído interno, sobre todo en pacientes
mayores de 40 años, en los que al ocluirse la arteria auditiva interna por un trombo,
por un vasoespasmo o por hiperviscosidad sanguínea, se induce una isquemia
laberíntica.
3) Teoría de membranas
- Roturas a nivel de la ventana oval o redonda tras aumento de la presión intracraneal
por maniobras de Valsalva lo que se transmitirá al laberinto a través del acueducto
coclear o el conducto auditivo interno.
- Rotura intracoclear, como sucede en la enfermedad de Menière
4) Teoría inmunológica
Existencia de auto-anticuerpos específicos y no específicos dirigidos contra
epitopos antigénicos del oído interno en el curso de sorderas súbitas.
En determinadas enfermedades inmunomediadas como la arteritis de la
temporal, la enfermedad de Wegener, la sarcoidosis, el síndrome de Cogan
o la poliarteritis nodosa se ha descrito la aparición de una hipoacusia súbita.
Clínica:
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Hipoacusia perceptivo o neurosensorial
§
Generalmente unilateral
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Intensidad variable y de instauración rápida
§
Suele aparecer en minutos u horas
§
La pérdida auditiva debe ser mayor a 30 dB en las frecuencias
conversacionales (500-2000 Hz), en tres frecuencias consecutivas.
§
Es habitual que la sordera se acompañe de otros síntomas como:
1- Acufenos ( 60%, tonalidad grave)
2- Vértigo
3- Sensación de plenitud ótica
4- Otalgia, cefalea.
Examen Físico:
Otoscopia: normal
Descarta tapón de cera, otitis serosa o perforación
timpánica.
Acumetría: hipoacusia neurosensorial (Rinne + en el oído patológico y
Weber lateralizado al oído sano )
Descartar hipoacusia de transmisión (por alt. del oído medio:
Rinne negativo en oído enfermo y Weber hacia el oído enfermo)
Ex neurológico:
Exploración vestibular: nistagmus, Romberg, Utemberger
Exploración PC
Etiología 1
Ø
Lesiones traumáticas: fracturas de hueso temporal, traumatismos
craneales por accidentes y traumatismos sonoros agudos (ruidos
intensos).
Ø
Infecciones: laberintitis, colesteatoma o sorderas bruscas como
secuela de una meningitis.
Ø
Enfermedades inmunológicas:
ej. síndrome de Cogan,
sarcoidosis, PAN etc.
Ø
Causas tóxicas : mordeduras de serpientes
Ø
Alt. Circulatorios: Hiperviscosidad, cardioembolia etc.
Ø
Enf. neurológicas : esclerosis múltiple, neurinoma del VIII
Ø
Relación con otros trastornos como la enfermedad de
Ménière.
Etiología 2
Ø
Fármacos ototóxicos:
1- DIURÉTICOS (Sulfonamidas) Bumetanida , Furosemida , Piretanida , Torasemida
2- AINES Ácido acetilsalicílico, Ácido Mefenámico , Indometacina, Naproxeno, Piroxicam
3- ANTIPALÚDICOS (Dvdos. quina)
Cloroquina , Pirimetamina
4- ANESTÉSICO Óxido Nitroso
5-ANTIDEPRESIVOS Mianserina
6- ANTIPSICÓTICOS Clorpromazina
7-ANTIEPILÉPTICOS Ácido Valproico, Carbamazepina , Gabapentina
8- ANTIBIOTICOS
Aminoglucósidos
Amikacina , Esptreptomicina , Gentamicina , Neomicina , Tobramicina
Anfenicoles Cloranfenicol . Macrólidos Azitromicina, Claritromicina , Eritromicina
Otros : Metronidazol , Vancomicina
9- ANTIMICÓTICOS Amfotericina B
10- OTROS: MTX, Ciclofosfamida, antivirales, sildenafil, cisplatino.
Paraclínica 1
Pruebas de Laboratorio
Hemograma
Estudio de coagulación: poliglobulia, procesos linfoproliferativos y trastornos
de la coagulación que condicionen un estado de hiperviscosidad sanguínea que
favorezca el embolismo en las pequeñas arterias.
Glicemia
Serología luética (VDRL, FTA-Abs).
HIV
VES
Anticuerpos e inmunocomplejos circulantes: permitirán el diagnóstico
de enfermedades autoinmunes.
Paraclínica 2
Audiometría
Un examen audiométrico tonal comprobando la percepción del sonido en
distintas frecuencias, y un examen audiométrico vocal, que permite
comprobar la comprensión de una lista de palabras estándar.
Electronistagmografía
existirá paresia ipsilateral en los casos de fístulas laberínticas. No se
realizará en la fase aguda
PEA
Técnicas de imagen
TAC / RMN de cráneo con gadolinio:
Descartar patología del ángulo pontocerebeloso y del conducto auditivo interno.
El 2-4% de las hipoacusias bruscas es debido a neurinoma
15% de los neurinoma debuta con sordera brusca.
Ecodoppler de vasos de cuello
Ecocardiograma
despistaje de procesos embolígenos.
Tratamiento
La terapia más común para tratar la sordera súbita,
especialmente en los casos de causa desconocida, es
el tratamiento con esteroides.
Tratamiento
Diagnóstico antes de 30 días :
Corticoides orales durante 1 mes
Prednisona : 1 mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días Deflazacort: 1,5
mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días
SS severa (>70 dBs), en oído único o con vértigo intenso asociado (sospecha de
neuritis vestibular)
Corticoides IV
Hidrocortizona 500 mg cada 12 hs por 7 días
Metilprednisolona 1 gr / d por 5 días
Posteriormente continuar con corticoides vo.
De no presentar mejoría luego de 7 días realizar tratamiento corticoideo
intratimpánico (1 dosis semanal por 3 semanas) Metilprednisolona / Dexametazona.
Diagnóstico tardío (30 días y 90 días de iniciado los síntomas)
corticoides orales durante 1 mes
Diagnóstico muy tardío (más de 90 días)
tratamiento se discutirá de forma individualizada.
Recordar:
Calcio
Vit. D
Protección gástrica
Tratamiento antiviral
Ensayos clínicos aleatorizados (Stokross et al , Tucci et y Westerlaken et al)
no han podido hallar que existan diferencias estadísticamente significativas
entre antivirales y placebo.
Tratamiento en base a la etiología vascular
-vasodilatadores
-el carbógeno
-el oxígeno hiperbárico
Cochrane ( sin evidencia )
Evolución
1/ 3 recuperación total
1/3 permanece con umbral auditivo de 40-80 dB
1/3 cofosis permanente
§
§
§
La recuperación completa sin tratamiento ocurre en el 33% de los
pacientes.
En un 50-60% se produce una mejoría progresiva en quince días.
Algunos pacientes evolucionan a enfermedad de Ménière y
excepcionalmente a sordera fluctuante o vértigo recurrente.
Pronóstico
Factores de mal pronóstico:
v
pérdida en agudos.
v
vértigo asociado y alteraciones ENG.
v
período de tiempo superior a siete días para inicio de tto.
v
audición contralateral comprometida.
v
mejoría lenta y demora en el inicio de la recuperación funcional.
v
edad superior a 60 años o inferior a 15 años.
v
factores cardiovasculares de riesgo ( HTA, DM).