ARAVET LABORATORIOS CLINICA VETERINARIA DELICIAS

ARAVET LABORATORIOS
UNCASTILLO, 4
50008-ZARAGOZA
Tfno.- 976 59 86 53
CLINICA VETERINARIA DELICIAS
D. PEDRO DE LUNA, 59
50010-ZARAGOZA
Tfno.- 976 32 11 42
Zaragoza a 26 de NOVIEMBRE de 2011
MUESTRA RECIBIDA:
Sangre y suero de perro,”CHUSPI”
ANALISIS SOLICITADO:
Perfil General
RESULTADOS:
Hemograma Completo:
Val Ref
Leucocitos(miles/mm3)................................................... 32.8
Hematies(millones/mm3)................................................. 4.56
Hemoglobina(g/dl)...........................................................8.7
Hematocrito(%)................................................................31.2
Plaquetas(miles/mm3 ).....................................................393
Reticulocitos(miles/mm3)...............................................91200
VCM(fL):.........................................................................68
HCM(pG):........................................................................ 19.1
CHCM(G/dL):................................................................. 27.8
Fórmula leucocitaria:
Mielocitos(%)
Metamielocitos(%)
Cayados(%)
Neutrófilos(%)
Linfocitos(%)
Monocitos(%)
Eosinófilos(%)
Basófilos(%)
1
9
78
8
4
0
0
0-3
60-77
12-30
3-10
2-8
0-1
6,0-17,0
5,5-8,5
12-18
37-55
150-700
60.000
58,5-76,5
20,6-26,6
30,9-38,6
Mielocitos/mm3
Metamielocitos/mm3 328
Cayados/mm3
2952
Neutrófilos/mm3 25584
Linfocitos/mm3 2624
Monocitos/mm3 1312
Eosinófilos/mm3
Basófilos/mm3
GOT:................................................................................ 14
GPT:................................................................................ 26
Urea:................................................................................ 118.7
Creatinina:....................................................................... 0.81
Glucosa:..........................................................................145
Bilirrubina Total:............................................................ 0,65
Amilasa:......................................................................... 327
Proteinas Séricas............................................................ 7.0
Proteinas Plasmáticas:.................................................... 7.7
UI/L
UI/L
mg/dl
mg/dl
mg/dl
mg/dl
UI/l
g/dl
g/dl
0
0
0-500
3000-13000
720-5100
180-1700
120-1360
0-170
10-80
10-80
20-45
0,5-2,0
60-110
0,1-0,6
300-1000
5,4-7,5
5,6-8,2
EXAMEN HEMATOLÓGICO DE GLÓBULOS ROJOS:
Morfología: Presencia de Esquistocitos
Número: Anemia regenerativa
Inclusiones: no se observan
Parásitos: no se observan
Tinción: no se observan alteraciones
EXAMEN HEMATOLÓGICO DE GLÓBULOS BLANCOS:
Morfología: normal
Número: Leucocitosis; Neutrofilia con desviación hacia l aizquierda y Eosinopenia
Inclusiones: no se observan
Parásitos: no se observan
EXAMEN HEMATOLÓGICO DE PLAQUETAS:
Morfología: no se observan alteraciones significativas
Número: dentro de valores normales
Inclusiones: no se observan
Parásitos: no se observan
Realizado por:
Validado por:
Natalia Moreno Bona
Técnico de Laboratorio
Fdo. Alfonso Terrén
Veterinario Colegiado N º 878
Director Técnico ARAVET
COMENTARIOS:
Anemia
La anemia es la disminución por debajo de los limites normales de la cantidad total de eritrocitos
circulantes.
Las anemias se clasifican como regenerativas o no regenerativas en función de la respuesta de la medula
ósea.
Anemia regenerativa
Las anemias regenerativas son anemias donde está aumentada la producción de eritrocitos por la medula
ósea de forma que la cantidad total de los eritrocitos puede llegar a recuperarse hasta su valor normal.
El incremento en la circulación periférica de eritrocitos policromáticos (eritrocitos jóvenes)
visibles en la extensión es un fiel reflejo del aumento de la producción.
El primer paso para poder diferenciar entre anemia regenerativa y no regenerativa es el estudio
de la extensión sanguínea.
Independientemente que se observe un aumento de la policromasia en la extensión sanguínea esta
justificado la realización de recuentos de Reticulocitos.
Un recuento de reticulocitos superior a 60000/ul indica que hay regeneración. Las anemias regenerativas
pueden ser consecuencia de perdida de sangre o de hemólisis.
Anemia regenerativa: Perdida de sangre / hemorragia
La historia clínica, los signos clínicos y el examen físico suelen indicar el origen de la perdida de sangre.
En general las anemias hemolíticas. La razón principal es que cuando hay una perdida de sangre, también
se pierde el hierro necesario para la síntesis de nueva hemoglobina
Si la perdida de sangre es grave o crónica, puede darse una depleción de hierro y/o una deficiencia de
hierro, llevando a una anemia no regenerativa.
La anemia no regenerativa por deficiencia de hierro suele ser microcitica (eritrocitos pequeños) e
hipocromica (menos hemoglobina).
La perdida de sangre indica tanto la perdida de proteínas plasmáticas como la de células, habrá en estas
anemias una disminución de las proteínas plasmáticas, proteínas séricas, albúmina y globulina.
Como regla general, podemos decir que cuando los recuentos absolutos de Reticulocitos están entre
60000/ul y 200000/ul puede indicar tanto perdida de sangre como hemolisis
Si el recuento de Reticulocitos se eleva por encima de 200000/ul se sospecharía de
hemolisis.
Anemias regenerativas: enfermedades hemolíticas
La anemia hemolítica se produce cuando se reduce la vida media de los eritrocitos circulantes debido a un
incremento del ritmo de destrucción de los mismos
La hemolisis puede ser tanto el resultado de un defecto intrínseco de los eritrocitos
(hereditario o adquirido) o de un defecto microvascular del lecho por donde circulan los
eritrocitos.
La hemolisis puede ser intravascular (mientras están circulando los eritrocitos) o extravascular.
La hemólisis extravascular implica la destrucción y retirada de los eritrocitos dañados por
los macrófagos del bazo y del hígado.
Muchas anemias hemolíticas tienen características de lisis tanto intravasculares como
extravasculares.
La hemoglobinemia y/o hemoglobinuria se aprecia solo en los casos mas graves de hemolisis
intravascular.
La ictericia puede darse tanto en anemia hemolítica intravascular como extravascular.
Ya que las anemias hemolíticas suelen asociarse con defectos de los eritrocitos, las alteraciones
morfológicas suelen estar ligadas a determinadas causas de anemias hemolíticas. A continuación, se
describen las anemias hemolíticas más comunes del perro y del gato.
Enfermedad hemolítica: anemia hemolítica inmunomediada (AHIM)
Aparece tanto en perros como en gatos
Patogénesis:
o Los eritrocitos a medida que circulan se recubren de anticuerpos
o Los eritrocitos cubiertos de anticuerpos se lisan intravascularmente (debido a la fijación
del complemento) o son destruidos por los macrófagos del hígado y del bazo.
Los anticuerpos pueden estar dirigidos contra los propios eritrocitos (anemia hemolítica
autoinmune, AHA) o contra antígenos ajenos.
Entre las patologías que pueden ocasionar enfermedad hemolítica inmunomediada encontramos:
o Dirofilariosis
o Linfoma
o Lupus eritematoso
o Hemolisis inmunomediada inducida por fármacos
La alteración morfológica mas significativa de la anemia hemolítica inmunomediada es la
presencia de un numero significativo de esferocitos.
El esferocitos es un eritrocito con las siguientes características
o Pequeño
o Redondeado
o Intensamente teñido
o Ausencia de la zona central palida
Tambien se pueden encontrar celulas fantasmas.
Independientemente que el examen morfológico de la extensión sugiera una hemolisis
inmunomediada (anemia regenerativa con esferocitos) , se puede confirmar mediante el test de
Coombs (prueba directa antiglobulina).
El test de Coomb se debe realizar con un reactivo especie-especifico o se obtendrán resultados
positivos falsos.
Es frecuente que se obtengan resultados de test de Coomb negativos falsos; esto se puede reducir
solicitando al laboratorio que realice la prueba con diluciones seriadas del reactivo de Coombs.
La aglutinacion es el resultado positivo de una prueba de Coombs.
o En muchos casos de hemólisis inmunomediadas se produce aglutinación in vivo.
o Si se observa autoaglutinacion, no es necesario realizar la prueba de Coombs para
confirmar el diagnostico de hemólisis inmunomediada.
La autoaglutinacion en la extensión sanguínea aparece como congregaciones tridimensionales de
eritrocitos. Puede llegar a confundirse con pilas de moneda.
Podemos diferenciar la autoaglutinacion de las formaciones de pilas de moneda examinando las
extensiones en fresco con solución salina.
o Ponga una gota de sangre con EDTA sobre un portaobjetos.
o Añada dos gotas de suero salino
o Cubra con un cubreobjetos y examínelo. Si se mantiene la agregación, se confirma la
autoaglutinacion.
Enfermedad hemolítica: Anemia por cuerpos de Heinz
Aparece tanto en perros como en gatos
Patogénesis:
o Los oxidantes circulante actúan sobre la hemoglobina del eritrocito en dos puntos clave:
los aminoácidos que contienen grupos sulfidrilo en la globina, y en la molécula y
hierro.
o La oxidación de la globina lleva a la precipitación y a la formación de los cuerpos de
Heinz.
o La oxidación del hierro lleva a la metahemoglobinemia
o Puede darse al mismo tiempo la metahemoglobinemia y los cuerpos de Heinz, pero
generalmente predomina una de las dos.
o Los cuerpos de Heinz tienen mayor prevalencia y son más fáciles de reconocer.
Muchos casos de anemia hemolítica por cuerpos de Heinz se deben al consumo de sustancias
oxidantes como las cebollas o por la acción de fármacos oxidantes como el paracetamol.
Los cuerpos de Heinz son precipitados de hemoglobina oxidada.
o Con frecuencia quedan fijados a la membrana de los eritrocitos y se reconocen porque
son unas proyecciones con forma de nariz que sobre sale de la superficie del eritrocito.
o También se pueden observar células que han perdido sus cuerpos de Heinz (retirados);
se las conoce como células “mordidas”.
Los eccentrocitos también se observan con frecuencia en anemias hemolíticas por cuerpos de
Heinz.
o Los eccentrocitos son eritrocitos que carecen de la zona central pálida.
o Toda la hemoglobina se concentra en un polo de la célula.
o En el polo opuesto hay una pequeña zona de citoplasma sin teñir envuelta por una
membrana celular distinguible.
Los eccentrocitos se producen por la oxidación de los eritrocitos. Esto lleva a la fusión de los
lados opuestos de la membrana del eritrocito desplazándose la hemoglobina periféricamente.
En las extensiones de rutina, los cuerpos de Heinz presentan las mismas características de
coloración que la hemoglobina.
En extensiones teñidas con nuevo azul de metileno, los cuerpos de Heinz son de color turquesa.
La hemoglobina felina es más susceptible a los daños oxidativos que la hemoglobina canina.
o Por lo tanto, los gatos son más susceptibles que los perros a padecer hemólisis por
cuerpos de Heinz.
o Sin embargo, en gatos con ciertas enfermedades metabólicas pueden aparecer también
un gran numero de cuerpos de Heinz en ausencia de anemia hemolítica.
o En gatos, él diagnostico de anemia hemolítica por cuerpos de Heinz requiere que se
demuestre la existencia de un gran numero de cuerpos de Heinz y que haya una anemia
regenerativa significativa.
En perros, con solo la aparición de cuerpos de Heinz, ya se puede confirmar la anemia
hemolítica por cuerpos de Heinz.
Enfermedades hemolíticas: Haemobartonellosis felina
Causada por Haemobartonellosis felis
La H. Felis se reconoce en la superficie de los eritrocitos como cadenas de bacilos basófilos
pequeños o estructuras en forma de anillo.
Los organismos se deben diferenciar de precipitados de colorante y de Cytauxzoom felis.
La hemobartonelosis felina puede presentarse como una enfermedad primaria o secundaria a
otras enfermedades inmunosupresoras como la infección por FeLV, FIV, o PIF.
La hemobartonelosis primaria cursa con una anemia hemolítica regenerativa. Los organismos
aparecen de forma intermitente en grandes números en los eritrocitos circulantes.
La haemobartonellosis secundaria suele cursar con una anemia no regenerativa severa.
Tanto la hemobartonelosis primaria como la secundaria pueden tener un componente
inmunomediado y ser Coomb positivas.
Enfermedad hemolítica: Haemobatonellosis canina
Menos común que en gatos
Causada por Haemobatonella canis.
Los organismos bacilares de H.canis forman cadenas múltiples en la superficie de los eritrocitos.
Son mayores y mas fáciles de ver que H.felis.
La hemobartonelosis canina se presenta, en general, como una anemia hemolítica regenerativa
verdadera. Sin embargo, suele ser secundaria esplenectomias o a situaciones de inmunosupresion
como la que se pueden inducir con tratamientos de quimioterapia.
Enfermedad hemolítica: Babesiosis canina
Enfermedad protozoaria de perros transmitida por garrapatas.
El agente causal es Babesia canis o Babesia gibsoni.
La babesiosis causa una anemia hemolítica intravascular, con frecuencia caracterizada por
hemoglobinemia y hemoglobinuria.
La babesiosis también puede tener un componente inmunomediado y ser Coomb positiva.
La Babesia se reconoce en las extensiones de sangre periférica como organismos
intraertitrocitarios en forma de lagrima que miden aproximadamente de 1,5 u (B.gibsoni) a 3 u
(B.canis). Se pueden llegar a observar hasta 4 organismos por célula parasitada.
Como en el caso de la hemobartonellosis, también la prevalencia de los organismos en las
extensiones es cíclica.
Enfermedades hemolíticas: deficiencia de piruvato quinasa (PK)
La piruvato quinasa es una enzima de la vía glucolitica esencial para la producción de energía
(ATP).
El ATP es esencial para mantener la estabilidad de la membrana del eritrocito; al reducirse el
ATP disminuye la esperanza de vida del eritrocito.
La deficiencia de PK es una condición hemolítica hereditaria descrita en Beagles y Basenjis.
Esta presente desde el momento del nacimiento pero no suele reconocerse clínicamente hasta los
3 años de edad.
En los estadios iniciales, la hemólisis inducida por la deficiencia de la piruvato quinasa suele
presentarse como una hemólisis compensada. En la extensión se aprecia una marcada
regeneración pero el paciente puede no estar anémico.
La anemia va desarrollándose a medida que el paciente crece. En los estadios finales de la
enfermedad, la medula ósea aparentemente queda extenuada y puede fibrosarse (mielofibrosis).
Ya en este punto, la anemia es no regenerativa y terminal. No existe tratamiento.
La hemólisis por deficiencia de PK se ha descrito como una hemólisis no esferocitica.
o En algunos casos, podemos encontrar en animales afectados algunos esferoequinocitos
en la extensión, pero no suele ser un hallazgo habitual.
o Los esferoequinocitos son más pequeños de lo normal, carecen de la zona central
pálida, y están recubiertos de cortas proyecciones espinosas.
Él diagnostico se confirma por la medición de los niveles de PK en los eritrocitos.
La PFK es una enzima glucolitica esencial en la producción de ATP.
La deficiencia de PFK es una patología hemolítica hereditaria poco frecuente, descrita
únicamente en Springer Spaniels.
En la deficiencia de PFK no existe una característica morfología distintiva.
El diagnostico se confirma por el análisis de los niveles de la enzima en los eritrocitos.
Enfermedad hemolítica: Hemólisis mecánica
Existen dos mecanismos capaces de ocasionar hemólisis mecánica:
o Los eritrocitos normales son forzados a atravesar lechos capilares anormalmente
tortuosos. Esto lleva a la fragmentación intravascular de los eritrocitos y a una
disminución de su esperanza de vida. Conocida como hemólisis microangiopatica. Las
causa mas comunes son:
Glomerulonefritis
CID
Hemangiosarcoma
o Los eritrocitos normales se ven expuestos a flujos turbulentos de la sangre en los
grandes vasos. Ejemplos:
Dirofilariosis
Destrucción traumática de los eritrocitos en afecciones cardiacas.
o La señal morfológica de la hemólisis mecánica es el esquistocito. Los esquistocitos son
fragmentos pequeños de eritrocitos de formas irregulares.
Leucograma de inflamación aguda
A las 6-8 horas de un estímulo inflamatorio la médula ósea responde liberando neutrófilos y se movilizan
mejor los del compartimento marginal por lo que aparece una neutrofilia en sangre periférica.
La neutrofilia se produce por la la liberación y producción de neutrófilos por parte de la médula ósea es
superior a la movilización de los mismos al foco de inflamación.
Se identifica por:
- Neutrofilia con desviación a la izquierda (presencia de neutrófilos en banda > 300 /µl).
- La liberación de formas inmaduras es ordenada (primero en bandas, luego metamielocitos y luego
mielocitos).
- Se pueden observar cambios tóxicos en los neutrófilos.
- Se puede observar linfopenia y eosinopenia por la liberación de corticoides endógenos.
- La monocitosis es inconsistente depende de la presencia de corticoides endógenos.
Si la inflamación se hace crónica, y se estabiliza en una situación en que la producción de médula ósea es
suficiente, la mayoría de neutrófilos saldrán maduros y no habrá desviación a la izquierda y una
leucocitosis mínima o ausente. Este tipo de inflamación es el más difícil de detectar por CBC sólo.
Desviación hacia la izquierda:
En condiciones noemales los neutrófilos maduran en la medula ósea. Sólo los neutrófilos maduros so
liberados al torrente circulatorio.
Frente a situaciones de inflamacón o infección la médula ósea puede liberar formas inmaduras y esto se
denomina desviación hacia la izquierda.
La granulopoyesis suele ser ordenada y en forma piramidal invertida, donde hay pocas células inmaduras
y muchas maduras. Cuando aparecen células inmaduras en circulación se denomina desviación hacia la
izquierda regeneraiva. Cuando el numero de formas inmaduras superan las maduras se denomina
desviación hacia la izquierda degenerativa. Esto último tiene lugar en procesos infecciosos o
inflamatorios que sobrepasan las capacidades defensivas del animal y es una situación de vida o muerte
para el mismo.
Causas de incremento de los niveles plasmáticos de urea
Azotemia prerrenal
Incremento de la tasa de degradación de proteínas:
Dieta rica en proteínas
Deficiencia en carbohidratos
Hemorragia intestinal
Fiebre y necrosis
Hipertiroidismo
Ejercicio prolongado
Fármacos catabólicos
Reducción del anabolismo
Reducción de la perfusión renal:
Deshidratación
Hemorragia grave
Shock
Hipoadrenocorticismo
Reducción del gasto cardiaco
Hipoalbuminemia
Azotemia renal
Insuficiencia renal aguda primaria
Nefritis intersticial aguda: infección
Necrosis tubular aguda: nefrotoxinas/isquemia/nefrocalcinosis difusa/glomerulonefritis aguda
Insuficiencia renal crónica
Nefritis intersticial crónica
Glomerulonefritis crónica
Amiloidosis crónica
Pielonefritis crónica
Nefrocalcinosis difusa
Neoplasia
Enfermedades familiares renales
Otros trastornos
Azotemia postrenal:
Obstrucción del flujo urinario
Alteraciones congénitas
Cálculos
Neoplasias
Coágulos sanguíneos
Síndrome urológico felino
Ligaduras quirúrgicas
Hernias
Trastornos prostáticos
Rotura de vejiga
Error: contaminación por amonio
Causas de incremento de los niveles plasmáticos de glucosa
Miedo, excitación, estrés.
Traumatismo grave
Después de una comida
Diabetes mellitus
Fase diéstrica del ciclo estral
Otros procesos de resistencia a insulina:
• Hiperadrenocorticismo
• Acromegalia
• Hipertiroidismo
• Obesidad
• Feocromocitoma
Hormonas que pueden inducir diabetes mellitus
Otros fármacos
Convulsiones
Ejercicio extremo
Sobredosificacion grave de insulina, efecto de Somogyi
Pancreatitis aguda
Después de la retirada de insulina
Síndrome urológico felino
Enfermedades familiares renales
Enfermedades de Addison
Error:
• Inyección de dextrosa (u otros carbohidratos)
• Lipemia
• Hemólisis
• Metronidazol