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Próximos números
Dismenorrea
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Marihuana para el dolor
Vol. XXI, número 2
Junio de 2013
Dolor abdominal funcional
El dolor visceral es prevalente y una de las principales causas del uso de atención médica en
todo el mundo.1 El dolor abdominal sin causa justificada es la sexta causa más habitual de
ingresos hospitalarios en mujeres y la décima causa más habitual en el caso de los hombres.2
En el Reino Unido, se ha estimado que el dolor abdominal no específico le cuesta a su
economía más de 100 millones de libras por año.3 El síndrome de dolor abdominal funcional
(DAF), definido según los criterios diagnósticos de Roma III (véase la Tabla I), se caracteriza
por un dolor abdominal frecuente o continuo asociado con una pérdida de la actividad diaria.4
El dolor visceral crónico, en ausencia de una anomalía estructural, bioquímica o inmunitaria
identificable, es un rasgo definitorio central de muchos de los trastornos gastrointestinales (GI)
funcionales (TGIF), incluido el ejemplo más prevalente, el síndrome del intestino irritable
(SII). Por tanto, no es extraño que con frecuencia el DAF se diagnostique erróneamente como
SII. No obstante, la distinción entre estos dos trastornos no es puramente de nomenclatura,
puesto que existen diferencias clave en su evaluación y tratamiento.
Es posible que el DAF represente una entidad relativamente poco frecuente, con
una incidencia notificada en el rango del 1,7 % al 0,5 %, y una preponderancia en
las mujeres.5 Este número de Pain: Clinical Updates examina la fisiopatología, la
evaluación clínica y el tratamiento del DAF.
Mecanismos del dolor crónico en el dolor abdominal funcional
Los criterios de Roma III satisfacen la necesidad de la investigación de definir
poblaciones de investigación homogéneas, pero no se basan en una comprensión
fundamental de la fisiopatología del DAF. Hasta la fecha, la mayoría de los mecanismos
básicos propuestos como responsables del origen de los síntomas del DAF siguen siendo
en su mayor parte hipotéticos, puesto que se extrapolan de la investigación de otros
síndromes de dolor crónico. Dado que el dolor es una experiencia tan
La mayoría de los mecanismos básicos propuestos como
responsables del origen de los síntomas del DAF siguen siendo
en su mayor parte hipotéticos, puesto que se extrapolan de la
investigación de otros síndromes de dolor crónico
compleja y variable, no es sorprendente que una disfunción neurofisiológica, cuyas
secuelas incluyen el dolor pernicioso crónico, pueda surgir en cualquier nivel del
sistema neurológico en relación con la función visceral. Esta disfunción se puede
conceptualizar como un aumento periférico de la señal aferente del dolor visceral, la
sensibilización central alrededor del asta posterior de la médula espinal, las alteraciones
de la modulación descendente, o como una amplificación central. No obstante, antes
de analizar estos procesos supuestos, necesitamos considerar nuestra comprensión
El aumento periférico de la señalización
aferente visceral puede darse tras lesiones o
inflamaciones repetidas
Tabla I
Criterios diagnósticos de Roma III para el dolor abdominal funcional
Todos los criterios que siguen deben cumplirse, con la aparición de los
síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico:
• Dolor abdominal continuo o casi continuo
• Sin relación con acontecimientos fisiológicos
• Alguna pérdida del funcionamiento diario
• El dolor es real y no fingido
• Síntomas insuficientes para cumplir los criterios de otro trastorno
gastrointestinal funcional
SII postinfeccioso (SII-PI).7 En este grupo, se puede observar un
incremento de la cantidad de células enterocromafines, mastocitos
y linfocitos T en la lámina propria en las biopsias de colon, que
sugieren la presencia de un infiltrado inflamatorio de grado bajo.
Se postula que este infiltrado inflamatorio fomenta una mayor
sensibilidad de los receptores periféricos y un agrandamiento de
los campos receptivos, esto último a través del reclutamiento y
la activación de nociceptores hasta entonces silentes. Además,
se ha observado que el estrés, representado por la presencia de
acontecimientos vitales traumáticos recientes, y un rasgo de
personalidad neurótica son los mejores factores de predicción
de quién podría desarrollar el SII-PI. Como dato de interés, un
importante estudio de casos y controles reciente demostró que un
15,3 % de las pacientes que se sometían a cirugía ginecológica
por afecciones no relacionadas con el dolor, desarrollaron
dolor abdominal a los 12 meses, en comparación con el 3,6 %
de controles sanos que no se sometieron a una intervención
quirúrgica.8 De un modo similar a los datos sobre el SII-PI, las
variables psicológicas, como la ansiedad, predijeron el desarrollo
del dolor abdominal. A partir de estos indicios, es probable
que la lesión o la inflamación en un individuo predispuesto
psicológicamente pueda llevar a la sensibilización periférica de las
aferentes viscerales, aumentando de ese modo la carga ascendente
de información nociceptiva al asta posterior de la médula espinal.
actual de la transducción del dolor visceral en individuos sanos.
Dado el carácter conciso de este artículo, hemos elegido de forma
intencionada limitar la complejidad de la sección que sigue, pero
es suficiente para proporcionar al lector una comprensión práctica
de cómo pueden surgir las anomalías y contribuir al desarrollo del
DAF. Recomendamos al lector una revisión relevante publicada
recientemente por Knowles y Aziz ( ) bajo el nombre de:6
“Transducción normal del dolor visceral”
La aplicación de un estímulo dañino al tubo digestivo provoca la
activación de los receptores nerviosos periféricos que son sensibles
a estímulos químicos, mecánicos o inflamatorios.6 Esta señal se
transduce después a través de las aferentes viscerales de la columna,
haciendo sinapsis en el asta posterior de la médula espinal, y
luego se transmite mediante los tractos espinotalámico (TET),
espinorreticular y espinomesoencefálico hasta el cerebro. El TET
termina en el tálamo medial y posterior, y en fibras talamocorticales,
desde donde se proyecta a las cortezas somatosensoriales primaria
(S1) y secundaria para formar la base de los aspectos sensoriodiscriminativos de la experiencia dolorosa. A diferencia de la
sensación somática, con una extensa representación homuncular
en la S1, la representación de la sensación visceral en la S1 no
está tan bien localizada y es, en cierto modo, amorfa. Las vías
espinorreticular y espinomesencefálica terminan en el tálamo medio,
donde hacen sinapsis con las subsiguientes fibras talamocorticales de
tercer orden, que ascienden principalmente hasta la circunvolución
del cíngulo anterior (CCA) y la ínsula. Estas áreas son esenciales
en la codificación de los aspectos afectivo-motivacionales de
los estímulos nocivos. Además de estas vías ascendentes, una
variedad de vías inhibidoras descendentes tienen una función en la
sensación visceral normal. Son de particular mención las vías que
surgen de la CCA rica en opioides, donde las señales inhibidoras
se transmiten a la sustancia gris periacueductal bien directamente
o bien a través de neuronas de segundo orden de la amígdala. Las
neuronas opioidérgicas y serotoninérgicas de tercer orden, y las
noradrenérgicas de segundo orden tienen una conexión dinámica con
las neuronas del asta posterior donde puede ocurrir la modulación
(o “gating”) de las señales aferentes viscerales ascendentes.
Es probable que la lesión o la inflamación en un
individuo predispuesto psicológicamente pueda
llevar a la sensibilización periférica de las
aferentes viscerales, aumentando de ese modo
la carga ascendente de información nociceptiva
al asta posterior de la médula espinal
Sensibilización central
El aumento de esta carga aferente al asta posterior de la médula espinal
puede causar la sensibilización central a través de un aumento de la
secreción presináptica de glutamato, que a su vez lleva a la eliminación
del bloqueo de iones de magnesio del receptor del N-metil-D-aspartato
(NMDA). En asociación con la activación de otras enzimas clave, la
consecuencia global es un aumento de la capacidad de respuesta de
las neuronas del asta posterior, que con frecuencia perdura más que
el ataque desencadenante. Además, se pueden captar las neuronas
de alrededor del asta posterior de la médula espinal en un proceso
denominado potenciación heterosináptica, por el cual se aumenta
el campo de sensibilidad del cual surgieron los estímulos dañinos
originales. Sarkar et al.9 han demostrado el concepto de sensibilización
central en un modelo esofágico humano reproducible en el cual la
infusión de ácido clorhídrico en el esófago distal sano fue capaz de
producir hiperalgesia en el esófago distal expuesto y en el esófago
proximal no expuesto a ella, sugiriendo que tanto la sensibilización
periférica como la central pueden ocurrir en el tubo digestivo después de
una lesión intestinal. De un modo similar, la estimulación experimental
repetitiva del colon sigmoide humano puede inducir hiperalgesia
secundaria en el recto en los pacientes con SII debida a la sensibilización
central.10 Estudios farmacológicos en humanos han demostrado que
Aumento periférico de la señalización
aferente visceral
El aumento periférico de la señalización aferente visceral puede darse
tras lesiones o inflamaciones repetidas. Hasta un tercio de la personas
que desarrollan el SII informan que sus síntomas se iniciaron tras un
episodio de infección aguda, un epifenómeno conocido como
2
el antagonismo del receptor del NMDA previene el desarrollo de, y
puede invertir, la sensibilización central dentro del esófago.11 En un
estudio reciente de Walker y cols., un subgrupo de pacientes con DAF,
denominado “pacientes disfuncionales con elevado dolor”, mostró una
significativa presencia de sumación temporal térmica (aumento de la
intensidad de la respuesta ante un mismo estímulo repetitivo), lo que
sugiere que al menos un subgrupo demostró ser fisiopatológicamente
congruente con la sensibilización central aumentada.12
infecciones o acontecimientos vitales traumáticos. Adicionalmente,
el patrón de distribución del dolor puede ser generalizado,
y el dolor abdominal puede ser solo uno de varios tipos de
quejas dolorosas, lo cual genera la posibilidad de un trastorno
concomitante de somatización. La intensidad del dolor abdominal
varía raras veces y el dolor máximo se experimenta durante la
mayor parte del tiempo.5 Además, los sistemas de tendencias
conductuales y creencias del paciente pueden ser útiles a la hora de
sugerir un trastorno funcional en un contexto inicial de diagnóstico
diferencial. Por ejemplo, puede haber una reticencia acentuada a
considerar la contribución de factores psicosociales a sus síntomas
y una confianza en el aumento de investigaciones invasivas para
descubrir una causa orgánica de los síntomas.
Alteraciones en la modulación
descendente
Los sistemas moduladores descendentes centrales, en su mayoría
ubicados en la CCA, que controlan el dolor visceral de forma dinámica
interaccionan con el asta posterior de la médula espinal, lo que facilita
la entrada potencial de señales aferentes de la periferia y permite de ese
modo la amplificación o la reducción de esta señal. Se ha propuesto que
las desviaciones de este sistema son responsables, en mayor o menor
grado, del estado pronociceptivo encontrado en el DAF. Un estudio
reciente evaluó la función sensorial visceral en una pequeña muestra de
pacientes con DAF en comparación con pacientes con SII y controles
sanos.13 Este estudio demostró que los umbrales de percepción rectal
se redujeron significativamente en el SII pero curiosamente no en
el DAF, lo que sugiere que es menos probable que la notificación
de dolor en el DAF sea atribuible a la hipersensibilidad visceral. La
modulación descendente del dolor, entonces, puede diferir en los
dos grupos de pacientes. Cada vez hay más indicios en los TGIF de
que las vías cognitivas, emocionales, autónomas y del reflejo espinal
controlan la modulación espinal y supraespinal del dolor. En particular,
los estudios de la modulación del dolor endógeno en condiciones de
dolor visceral han mostrado una regulación anormal en el SII y en la
dispepsia funcional. Una mayoría de los pacientes con SII tienen una
inhibición del dolor disminuida o incluso una facilitación del dolor
en comparación con los controles sanos. Los estudios por imagen del
cerebro durante la activación específica de la modulación del dolor
endógeno muestran sistemáticamente un “hub” (o núcleo) modulador
funcional en las regiones frontal, límbica y del tronco encefálico de los
individuos sanos. Así, Wilder-Smith ha propuesto que las alteraciones
en el equilibrio modulador pueden muy bien ser un mecanismo
unificador fisiopatológico en muchos TGIF, puesto que puede estar
impulsado por mecanismos tanto descendentes (es decir, patología
del sistema nervioso central) como por influencias ascendentes (es
decir, activación inmunitaria periférica o infección).14 No obstante, se
necesita más validación en otros TGIF, incluido el DAF. Quizás, por
tanto en el futuro, la manipulación terapéutica dirigida de estos sistemas
moduladores pueda realizarse tanto por medios farmacológicos como
no farmacológicos.
Exploración e investigación clínica/física
Por definición, la exploración clínica de un paciente con DAF no
descubrirá ninguna anomalía significativa. Vale la pena buscar
cicatrices abdominales relacionadas con intervenciones quirúrgicas
o exploraciones previas. Asimismo, puede ser útil la prueba
Carnett. En esta prueba se palpa el área dolorosa antes, durante, y
después de que el paciente tense la pared abdominal mediante la
realización de una “sentadilla” con la resistencia de la otra mano
del examinador en su frente. Si el paciente experimenta dolor a la
palpación de la musculatura abdominal tensa, esto sugiere que el
dolor emana de la musculatura de la pared abdominal anterior en
lugar de ser un dolor intraabdominal. Una estrategia de investigación
analítica específica que incluya parámetros hematológicos,
bioquímicos e inmunológicos estándar es adecuada para la mayoría
de pacientes. En pacientes con características y signos de alarma,
los diagnósticos alternativos deben ser considerados e investigados
consecuentemente. Para guiar el diagnóstico del DAF, la Rome
Foundation ha producido un algoritmo útil (véase la Fig. 1).
Tratamiento del dolor abdominal funcional
No existe un consenso internacional con respecto al tratamiento
óptimo del DAF. De forma similar, hay pocos ensayos controlados
aleatorizados (ECA) de intervenciones terapéuticas en DAF en
adultos. Por tanto, las intervenciones se basan en su mayor parte en
la experiencia anecdótica derivada de otros TGIF y otros síndromes
de dolor crónico. En consecuencia, las recomendaciones de las
secciones que siguen se derivan de la evidencia de otros TGIF en
los que el dolor visceral crónico es un rasgo prominente. Cuando
no existe una base de datos científicos, la recomendación se basa
en informes de otros expertos en el campo. Las modalidades
de tratamiento se pueden dividir de forma práctica en medidas
generales, tratamientos farmacológicos e intervenciones
psicológicas. Se puede ver un resumen general de los pasos del
tratamiento del DAF en la Fig. 2.
Cada vez hay más indicios de que las vías
cognitivas, emocionales, autonómicas y de
reflejos espinales controlan la modulación
espinal y supraespinal del dolor.
Medidas generales
La relación entre el médico y el paciente es de importancia vital
para un resultado satisfactorio en el tratamiento de todos los
TGIF, y del DAF en particular. Específicamente, la validación de
los síntomas del paciente en un entorno de apoyo multidisciplinar
es la piedra angular absoluta del tratamiento. Por ejemplo, a
muchos, si no a la mayoría, de estos pacientes se les puede
haber diagnosticado hasta ahora un TGIF o pueden haber
experimentado actitudes negativas hacia sus síntomas por parte
de los médicos no especialistas, a menudo durante años antes de
Evaluación clínica en los pacientes con
dolor abdominal funcional
Historia clínica
Se debe registrar de forma exhaustiva los antecedentes clínicos del
paciente con DAF que exploren la cronología de los episodios de
dolor, particularmente en relación con intervenciones quirúrgicas,
3
Paciente con dolor
abdominal constante o
recurrente con frecuencia
durante al menos 6 meses:
- no asociado con una
enfermedad sistémica
conocida
- con pérdida de la
función diaria
¿Está asociado el dolor con
No
las deposiciones, las
comidas o la menstruación?
¿Se han identificado
factores de alarma en los No
antecedentes clínicos o en
la exploración física?
Sí
Considerar otro diagnóstico, como
el SII, la isquemia mesentérica,
o causas ginecológicas en el caso
de las mujeres
Sí
¿Se sospecha que el
dolor es fingido?
No
Diagnóstico congruente
con los criterios Roma III
para el dolor abdominal
funcional
Sí
Realizar los estudios
diagnósticos apropiados
Derivar a un psiquiatra
especializado en simulación
de enfermedades
Fig. 1. Algoritmo diagnóstico sugerido para el diagnóstico del DAF. Adaptado con permiso de la Rome Foundation.
antidepresivos tricíclicos (ATC) en la mejora de las puntuaciones
del dolor y los síntomas abdominales.
La relación entre el médico y el paciente
es de importancia vital para un resultado
satisfactorio en el tratamiento de todos los
TGIF, y del DAF en particular
Antidepresivos tricíclicos. Aunque su mecanismo de acción
analgésico preciso no está claro, se postula que los ATC (p. ej.,
amitriptilina, nortriptilina) pueden actuar al menos en tres sitios
complementarios. Primero, modulan de forma indirecta el
sistema opioide endógeno central a través de sus propiedades
serotoninérgicas y noradrenérgicas. En segundo lugar, actúan
al unirse al receptor del NMDA del asta posterior de la médula
espinal. Finalmente, inhiben de forma directa los canales
iónicos de sodio y potasio en las aferentes espinales. En nuestra
práctica, utilizamos dosis bajas de ATC por las noches (p. ej.,
amitriptilina 10 mg) como farmacoterapia de primera línea. Las
dosis más altas pueden causar somnolencia y efectos secundarios
anticolinérgicos, que podrían llevar al no cumplimiento. Además,
las dosis más altas raramente muestran una relación lineal con las
concentraciones séricas, lo que sugiere que las dosis más bajas
son suficientes para inducir una analgesia central.
recibir un diagnóstico definitivo de DAF. La educación del paciente
en cuanto a la fisiopatología del DAF es un prerrequisito para
iniciar las intervenciones terapéuticas, ya que aporta a los pacientes
una justificación para la elección de un tratamiento particular, por
ejemplo, el uso de antidepresivos a dosis bajas como analgésicos
en lugar de como tales antidepresivos. El médico y el paciente
también deben ponerse de acuerdo en, y establecer, unos objetivos
del tratamiento que sean razonables en el contexto de las revisiones
ambulatorias habituales. Dichas revisiones pueden estar limitadas
por la provisión del servicio local, pero permiten la definición de
respuesta o no respuesta a una intervención en particular, con lo que
se facilita una intensificación más temprana, si es apropiado. Este
enfoque, aunque supone un uso relativo de “recursos intensivos”,
reduce la posibilidad de que los pacientes busquen más consultas
con otros médicos en el periodo de intervención. Se puede ver un
resumen de los pasos sugeridos para el tratamiento en la Fig. 2.
Inhibidores de la recaptación de serotonina y norepinefrina. La
serotonina y la norepinefrina están implicadas como mediadores
centrales de los mecanismos analgésicos endógenos en las vías
descendentes del dolor. Datos clínicos y preclínicos indican que
los inhibidores de la recaptación de serotonina-norepinefrina
(IRSN) (p. ej., duloxetina, venlafaxina) están entre las sustancias
modernas más prometedoras para el tratamiento del dolor
crónico. Los datos combinados de dos ECA que contenían datos
de 538 pacientes con fibromialgia demostraron la eficacia de
duloxetina en la reducción del dolor, disminución del deterioro
funcional e incremento de la calidad de vida.16 Estos resultados
se han replicado en otro ECA de 6 meses, que indicó un grado
de durabilidad del efecto analgésico.17 En función de estos datos,
nuestra práctica clínica es iniciar un IRSN (p. ej., duloxetina 60
mg de liberación modificada, una vez al día) como tratamiento de
segunda línea en pacientes que nunca respondieron al tratamiento
con ATC o cuya respuesta disminuyó con el tiempo, aunque
hasta la fecha no hay datos empíricos suficientes que apoyen esta
práctica de forma directa.
La educación del paciente en cuanto a la
fisiopatología del DAF es un prerrequisito para
iniciar las intervenciones terapéuticas, ya que
aporta a los pacientes una justificación para la
elección de un tratamiento particular
Intervenciones farmacológicas
Las intervenciones farmacológicas en el DAF están dirigidas
principalmente hacia la neuromodulación de los presuntos
mecanismos fisiopatológicos.
Antidepresivos
Los antidepresivos son el pilar del tratamiento del dolor en el DAF
y su uso es extensivo en la gestión de otros TGIF. Un metaanálisis
de Cochrane reciente proporcionó pruebas de un efecto beneficioso
de los antidepresivos con respecto al placebo en la mejora del
dolor abdominal, la evaluación global de bienestar y los síntomas
generales del SII, con un número necesario a tratar (NNT) de 5, 4
y 4, respectivamente.15 Además, un análisis de subgrupo en este
estudio demostró un beneficio estadísticamente significativo de los
Terapias psicológicas
Aunque en la literatura médica no encontramos ECA que examinen
la eficacia de las terapias psicológicas en el tratamiento del DAF
4
la reconceptualización de sus síntomas, lo que les proporciona
herramientas para mejorar el afrontamiento activo de sus problemas.
La terapia también está dirigida a ayudar a los pacientes a desarrollar
una consciencia de los rasgos interdependientes e interrelacionados
de su experiencia del dolor. De nuevo, es importante fijarse
objetivos de tratamiento realistas, en el sentido de que el objetivo
del tratamiento, más que una “curación completa”, es permitir a los
pacientes realizar sus actividades diarias habituales sin impedimentos
significativos. Aunque los datos indican una mejoría en las
puntuaciones compuestas de los síntomas GI, hasta la fecha no hay
datos que sugieran mejoras de los parámetros fisiológicos objetivos.
Medidas generales
Entorno de apoyo con un profesional médico con experiencia en el tratamiento del
dolor crónico
Relación estrecha entre el médico y el paciente
Validación de los síntomas del paciente
Confirmación del médico de un efecto perjudicial en la calidad de vida del paciente
Educación del paciente sobre la fisiopatología del dolor abdominal funcional
Llegar a un acuerdo y fijar objetivos del tratamiento realistas
Antidepresivos tricíclicos a dosis bajas
Amitriptilina, nortriptilina,
desipramina
Paciente con respuesta
Nueva revisión a los 6 meses y 1 año, y si está
bien, dar de alta; si desarrolla una ausencia
de respuesta, aumentar el tratamiento
Revisión clínica a las 6-8 semanas
Paciente sin respuesta
Inhibidores de la recaptación de
serotonina y noradrenalina
Duloxetina, venlafaxina
Es importante fijarse objetivos de tratamiento
realistas, en el sentido de que el objetivo
del tratamiento, más que una “curación
completa”, es permitir a los pacientes
realizar sus actividades diarias habituales sin
impedimentos significativos
Paciente con respuesta
Nueva revisión a los 6 meses y 1 año, y si está
bien, dar de alta; si desarrolla una ausencia
de respuesta, aumentar el tratamiento
Revisión clínica a las 6-8 semanas
Paciente sin respuesta
Pacientes con síntomas de moderados a
graves, de 3-6 meses tras el tratamiento
médico, o en quienes los síntomas
emocionales exacerban el dolor
Psicoterapia
Terapia cognitiva-conductual,
hipnoterapia
Hipnoterapia
La hipnoterapia está bien establecida en el tratamiento del SII,
con una base científica robusta. La hipnosis se usa para inducir
un estado general de relajación, y se anima a los pacientes a
usar imágenes o la visualización a fin de que puedan tratar de
hacerse cargo de su dolor. Curiosamente, además de mejorar
los resultados clínicos, la hipnoterapia también muestra una
tendencia hacia la normalización de la sensibilidad rectal en los
pacientes con SII con predominio de estreñimiento.18
Paciente con respuesta
Nueva revisión a los 6 meses y 1 año, y si está
bien, dar de alta; si desarrolla una ausencia
de respuesta, aumentar el tratamiento
Revisión clínica a las 6-8 semanas
Paciente sin respuesta
Incremento del tratamiento
Ligandos alfa-2-delta: pregabalina,
gabapentina
Antipsicóticos atípicos: quetiapina
Incremento de las terapias
Paciente con respuesta
Nueva revisión a los 6 meses y 1 año, y si está
bien, dar de alta; si desarrolla una ausencia
de respuesta, aumentar el tratamiento
Un grupo pequeño pero significativo de pacientes con DAF puede
seguir siendo resistente a estas intervenciones estándares, y el
incremento progresivo del tratamiento debe considerarse además
de las intervenciones estándares. Sin duda, abogamos por que el
“incremento” del tratamiento no debería incluir el uso de analgésicos
opioides, que con el tiempo pueden causar una hiperalgesia inducida
por opioides y potencialmente un síndrome intestinal por narcóticos.19
Fig. 2. Algoritmo de tratamiento sugerido para el tratamiento del DAF.
Ligandos alfa-2-delta
La gabapentina y la pregabalina se usan en el tratamiento de
una variedad de estados de dolor crónico. Estos compuestos se
unen con alta afinidad a las subunidades α2δ de los canales del
calcio dependientes de voltaje, donde ejercen su principal acción
analgésica. Este efecto se distribuye de forma amplia por todo el
SNC, particularmente en las áreas involucradas en la señalización
del dolor, incluidas la amígdala, la CCA y la ínsula. Tanto la
gabapentina como la pregabalina han demostrado alterar los
umbrales del dolor y sensoriales en la distensión rectal de pacientes
con SII.20,21 Deberían considerarse, por tanto, tratamientos
complementarios para los pacientes con síntomas intransigentes.
en adultos, en las poblaciones pediátricas con DAF y en otras
poblaciones adultas con otros TGIF se han estado evaluando de
forma sistemática una variedad de tratamientos psicológicos. Los
ejemplos incluyen la terapia cognitiva-conductual (TCC) y la
hipnoterapia. En nuestra experiencia, el tipo específico de terapia
psicológica elegido con frecuencia depende en buena medida de
la disponibilidad local de servicios. Dadas las limitaciones de la
disponibilidad, es importante clasificar y racionalizar qué pacientes
se derivarán a dichas terapias. Nosotros sugeriríamos que para
ello se consideren los pacientes que tienen síntomas de difícil
manejo después de 3 a 6 meses de tratamiento médico, o que tienen
comorbilidades como trastornos psiquiátricos o acontecimientos
vitales estresantes que desencadenen o exacerben los síntomas.
No obstante, coincidiríamos con algunos expertos que afirman que
las terapias psicológicas especializadas deberían considerarse más
temprano en todo algoritmo de tratamiento.
Antipsicóticos atípicos
Hay literatura médica que respalda el uso de medicación
antipsicótica atípica en dosis bajas, como la Quetiapina en el
tratamiento del DAF. Además de su efecto en la reducción de
los síntomas de la depresión, dichos fármacos llevan a una
reducción observable de la ansiedad y una mejora de los patrones
de sueño. Datos anecdóticos muy preliminares sugieren que
aproximadamente el 50 % de los pacientes que no han mejorado
con otros tratamientos obtienen algún beneficio.22
Terapia cognitiva-conductual
La TCC estimula a los pacientes a identificar sus ideas o
creencias maladaptativas en relación con su dolor para facilitar
5
Conclusiones
El DAF es un trastorno relativamente poco frecuente caracterizado
por un dolor visceral crónico sin causa justificada. Según la
definición actual, el DAF representa probablemente a un grupo
heterogéneo de pacientes cuyos síntomas son probablemente
atribuibles a múltiples fisiopatologías, pero nuestra comprensión de
estos mecanismos sigue siendo incompleta. La evaluación clínica
debería abarcar un historial detallado, y solo se deben acometer
investigaciones diagnósticas específicas. Las opciones de tratamiento
necesitan con frecuencia una combinación variable de intervenciones
farmacológicas, psicológicas y de incremento del tratamiento.
El DAF representa probablemente a un grupo
heterogéneo de pacientes cuyos síntomas
son probablemente atribuibles a múltiples
fisiopatologías
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syndromes and definitions of pain terms. Seattle: IASP Press; 1994.
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Dr. Adam D. Farmer, MRCP
Department of Gastroenterology
Shrewsbury & Telford Hospitals NHS Trust
Princess Royal Hospital, Apley Castle
Telford, Shropshire, TF1 6TF, Reino Unido
Centre for Digestive Diseases
Wingate Institute of Neurogastroenterology
Blizard Institute
Barts and the London School of Medicine & Dentistry
Queen Mary University of London, Londres, Reino Unido
a.farmer@qmul.ac.uk
Dr. Qasim Aziz, FRCP
Centre for Digestive Diseases
Wingate Institute of Neurogastroenterology
Blizard Institute
Barts and the London School of Medicine & Dentistry
Queen Mary University of London, Londres, Reino Unido
q.aziz@qmul.ac.uk
Se han seleccionado asuntos de interés relacionados con la investigación y el tratamiento del dolor para su publicación, pero la información y las
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