Shock

MANEJO INICIAL DEL
SHOCK
Dr. Lenin De Janon Q.
Terapia Intensiva
Hospital Universitario de UAI
SHOCK
• CHOQUE*:
CHOQUE*
Encuentro violento de una cosa con otra.
C ti d di
Contienda
disputa,
t riña
iñ o d
desazón
ó con una o
más personas. Combate o pelea de reducidas
proporciones Med . (del inglés shock
proporciones.
shock)).
shock).
) Estado
de profunda depresión nerviosa y circulatoria,
sin pérdida de conciencia
conciencia, que se produce
después de intensas conmociones,
principalmente
p
p
traumatismos g
graves y
operaciones quirúrgicas. Emoción o impresiones
fuertes.
* Diccionario de la Real Academia de la Lengua Española
Síndrome clínico de variada etiología.
g
Caracterizado por:
9Hipoperfusión tisular
9Déficit de oxígeno (O2) en los tejidos
9Predominio de metabolismo celular
anaerobio
9Aumento de la producción de lactato
9Acidosis metabólica
Cuando este estado se prolonga en
el tiempo se observa:
9Agotamiento de los depósitos
energéticos celulares
9Pérdida de la integridad celular y lisis
de la misma
9Inicio de deterioro multiorgánico
9Riesgo de vida del enfermo
METABOLISMO AEROBIO
METABOLISMO ANAEROBIO
La cantidad de O2 transportado a los
tejidos está en función de:
DISPONIBILIDAD
(DO2)
Flujo sanguíneo
(Gasto cardíaco)
RELACIÓN DISPONIBILIDAD Y
CONSUMO
VO2
Sepsis
o SIRS
Disponibilidad Crítica (300
(300--330 ml/min/m2)
Independiente
DO2
RECURSO DE PREDUCCIÓN DE
ENERGÍA
DISBALANCE ENTRE
EL APORTE Y
LAS DEMANDAS DE O2
SHOCK
METABOLISMO
ANAEROBIO
VARIABLES QUE MODIFICAN EL
GASTO CARDÍACO
• Descenso de la
precarga
• Aumento
A
t d
de la
l
postcarga
• Disfunción
cardíaca
• Descenso de
las resistencias
vasculares
sistémicas
FASES DEL SHOCK
COMPENSADO
•
Funcionan los mecanismos para preservar funciones de órganos
vitales (corazón y SNC)
•
Centralización de la circulación (vasoconstricción de órganos no
ta es)
vitales)
•
Gasto cardíaco aumentado por: frecuencia cardíaca y
contractilidad
•
Conservación del volumen intravascular (cierre arteriolar
precapilar)
p
p
)
•
Clínica: desaparición progresiva de venas de dorso, manos y
pies,, frialdad y palidez
p
p
cutánea,, sequedad
q
de mucosas,, debilidad
muscular, oliguria. TA puede estar normal
FASES DEL SHOCK
DESCOMPENSADO
• Fracaso de mecanismos de compensación
• Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales
• Clínica: hipotensión, deterioro del estado
neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes,
diuresis aún más disminuida, acidosis metabólica
progresiva, arritmias, isquemia cardíaca.
FASES DEL SHOCK
IRREVERSIBLE
• Imposible corregir las alteraciones
generadas por el shock
• Desarrollo de fallo
f
multiorgánico
á
• Muerte
TIPOS DE SHOCK
1.
Hipovolémico
• Hemorrágico
g
• No hemorrágico
2
2.
3.
4.
C di é i
Cardiogénico
Obstructivo
Distributivo
• Séptico
Sé ti
• Anafiláctico
• Neurogénico
SHOCK HEMORRÁGICO
• Provocado por la disminución de la volemia (> 30%
d l volumen
del
l
intravascular)
i t
l ) como consecuencia
i de
d
una hemorragia aguda
• Disminuye la precarga
• La gravedad del cuadro dependerá de
• la cantidad de sangre
g perdida
p
• la rapidez con que se la pierda
• Desciende el gasto cardiaco (GC) y la precarga con
aumento de las resistencias vasculares sistémicas
(RVS)
SHOCK HIPOVOLEMICO
• No hemorrágico
• Es consecuencia de una importante pérdida de líquido de
origen:
• gastrointestinal (vómitos, diarrea)
• renal ((diuréticos,, diuresis osmótica,, diabetes
insípida)
• fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva)
• falta de aporte hídrico
• extravasación de líquido
q
al tercer espacio
p
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumático)
• El perfil
fil hemodinámico
h
di á i es prácticamente
á ti
t igual
i
l all del
d l
shock hemorrágico
SHOCK CARDIOGÉNICO
• Es provocado por el fallo de la función
miocárdica
• La causa más frecuente es el infarto agudo de
miocardio con necrosis > 40%40%-50% de la masa
ventricular izquierda
• Mortalidad > 80%
• Cursa con:
• GC bajo
• PVC alta
• Presión de Oclusión de Arteria Pulmonar
(POAP) alta
• RVS elevadas
SHOCK OBSTRUCTIVO
EXTRACARDÍACO
• Llamado también shock de barrera
• Es p
provocado por:
p
• taponamiento cardíaco
• pericarditis constrictiva
• tromboembolismo pulmonar masivo
• Fisiopatológicamente se puede considerar
similar al shock cardiogénico
SHOCK SÉPTICO
• Se produce por vasodilatación marcada en la macro
y la microcirculación
• Es consecuencia de la respuesta inflamatoria del
huésped a microorganismos y toxinas
• La vasodilatación se debe al incremento del óxido
nítrico
• En la microcirculación aparecen parches de zonas
hiperperfundidas con otras hipoperfundidas
• Desarrolla
esa o a hipoxia
po a ce
celular
u a y ac
acidosis
dos s láctica
áct ca
• Clínicamentes es:
• Hiperdinámico
p
• IC normal o elevado, hasta fase avanzadas
• GC elevado
• Disminución severa de las RVS
SHOCK ANAFILÁCTICO
•
Es consecuencia de una reacción alérgica (exagerada) ante un
g
antígeno
•
Requiere de exposición previa al antígeno el que reacciona
que liberan sustancias
sobre basofilos y mastocitos q
vasoactivas como:
• histamina,
• p
prostaglandinas
g
• factor activador plaquetario
•
Los mediadores liberados provocan:
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Vasodilatación generalizada
• Descenso de TA
• Vasoconstricción coronaria
• Broncoespasmo
• Alteraciones digestivas como diarrea
diarrea, náuseas
náuseas, vómitos
y dolor abdominal
SHOCK NEUROGÉNICO
• Se p
puede producir
p
por
p
• bloqueo farmacológico del sistema
nervioso simpático
• lesión de la médula espinal a nivel o por
encima de D6
• El mecanismo fisiopatológico es:
• Pérdida del tono vascular
• Vasodilatación
• Descenso de precarga por disminución
del retorno venoso
• Bradicardia
CLÍNICA DE SHOCK
•
•
•
•
•
•
Piel:
pálida y fría con relleno capilar enlentecido (vasoconstricción),
sudorosa (acción simpática) y cianótica.
Aparato respiratorio:
Taquipnea (acción simpática o compensatorio de la acidosis)
Aparato circulatorio:
Taquicardia (acción simpática) e hipotensión
Pulso rápido y de poca intensidad (filiforme)
Disminución de la Presión Venosa Central (PVC): hasta 22-3
mmHg, excepto en el shock cardiogénico en que está
aumentada
Riñón:
Oliguria
CLÍNICA DE SHOCK
SNC:
• En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas),
en estadios avanzados disminuye
y también la
perfusión cerebral con lo que se asiste a
obnubilación progresiva hasta llegar al coma.
•
•
•
•
•
Datos bioquímicos:
Acidosis metabólica
Hiperlactacidemia
Hiperuremia prerrenal
T t
Trastornos
de
d la
l coagulación
l ió
Trastornos hidroelectrolíticos
SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
La falla principal es el aporte de O2
• Use equipos de protección apropiados
• Realice la primera inspección
– Administre O2 a gran concentración por
máscara
– Controle
C t l ell sangrado
d externo
t
• Considere trasladar al paciente
• Obtenga la mayor
ma or información posible sobre
anamnesis
• Manipule al paciente con cuidado
SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
• Realice una segunda inspección
• Coloque al paciente en decúbito dorsal
• Eleve las piernas si está hipotenso, siempre
que las lesiones se lo permitan
• Si está
tá iinmovilizado
ili d en tabla,
t bl se subirá
bi á ell
extremo de los pies
– Debe controlarse la mecánica respiratoria
respiratoria,
el vómito o regurgitación
• Si la hipotensión es por shock cardiogénico y
presenta signos de EAP:
– Siente o levante al paciente hasta que
refiere mejoría o recupere adecuada
mecánica respiratoria
SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
• Si la
l hipotensión
hi t
ió es por shock
h k cardiogénico
di é i y
no presenta signos de EAP:
– Acueste al paciente y mantenga los piel en
la línea del cuerpo o ligeramente elevados
• Trate al shock con soluciones intravenosas
– Coloque via venosa e inicie las infusiones
– Evalúe necesidad de colocar vía venosa
central
• Trate las lesiones
• Repita el control de signos vitales en
intervalos de 5 a 15 min o cuando cambie es
estatus del paciente
SHOCK Y URGENCIA
Pasos prehospitalarios
•
•
•
•
•
No permita que el paciente deambule
Prevenga la pérdida de líquido
Tranquilice al paciente
No lo alimente por boca
Evalúe si necesita ARM
– Mantenga altas concentraciones de O2
• Evalúe si necesita trasladar al paciente
a centro de mayor
y complejidad
p j
ENFERMERIA EN EL SHOCK
•
Comprobación y preparación de material
preciso
–
–
–
–
–
–
–
Cama en posición de Trendelemburg
Dos bocas de O2 y dos bocas de aspiración
Material para venotomía y punción venosa
central
Drogas de paro cardíaco: adrenalina,
bicarbonato 1M, cloruro cálcico
D
Drogas
vasoactivas
ti
Desfibrilador
Material para intubación endotraqueal
ENFERMERIA EN EL SHOCK
•
Valoración
V
l
ió inicial
i i i l
– Orientada a identificar al paciente en shock:
• Medir TA
• Tomar el pulso
• Examinar el estado de la piel
• Valorar el estado de conciencia
– Si el paciente está en situación de shock deberemos
realizar una serie de medidas generales:
• Posición horizontal del paciente
• Establecer una o varias vías venosa
• SNG abienta a gravedad.
• Sondaje vesical conectada a bolsa para diuresis horaria
• Monitorización del paciente
MANEJO DE SHOCK
A
Anamnesis
i
• Antecedentes personales:
– Hábitos (más importante cuánto mayor sea el
paciente)
– Cardiopatías previas
– Traumatismos
– Enfermedades p
previas de interés
Síntomas:
– Fiebre
– Pérdidas hemáticas
– Prurito y lesiones cutáneas
– Taquipnea progresiva
MANEJO DE SHOCK
Exploración física
más importante
p
la observación dinámica que
q la exploración
p
puntual
p
•
Constantes vitales
– Pulso
– TA
– Frecuencia cardiaca
– Frecuencia respiratoria
– Temperatura
p
•
Nivel de conciencia
– confusión, somnolencia, obnubilación y coma
•
Inspección de la piel
– coloración y temperatura
– Petequias,
q
, exantema,, púrpuras
p p
•
Respiración y auscultación pulmonar
– Ventilación.
– Ruidos sobreañadidos
sobreañadidos, estertores crepitante
crepitante, broncoespasmo
broncoespasmo.
– Movimientos respiratoiros
MANEJO DE SHOCK
Exámenes complementarios
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Glucemias mediante tira reactiva
ECG
Pulsioximetría
Hemograma completo
Bioquímica renal y hepática
Estudio de coagulación
Sedimento de orina
Hemocultivos
Urocultivos y cutivos de LCR, según sospecha clínica
Radiografía AP de tórax
Otras pruebas complementarias según sospecha etiológica.
MANEJO DE SHOCK
Controles
–
–
–
–
Monitorización hemodinámica (PVC, TA,
Diuresis Tª diferencial)
Diuresis,
Cuidados de catéteres.
Control de drogas vasoactivas
Balance de líquidos
q
–
Cuidados generales del paciente crítico.
TRATAMIENTO SHOCK
HIPOVOLÉMICO
•
•
•
Inicio inmediato de administración de sueros
Valoración de las pérdidas
Restaurar la volemia con líquidos de relleno vascular
– La
L elección
l
ió del
d l líquido
lí id (sangre
(
completa,
l t concentrado
t d de
d
hematíes, plasma, coloides, cristaloides) dependerá de la
etiología, valores del hematocrito, hemoglobina y el
hemograma sanguíneo.
sanguíneo
• Sangre o concentrado de hematíes en el caso de shock
hemorrágico
• Coloides en el caso de necesidad de llenado rápido o de
hipovolemia con hematocrito normal.
• Cistaloides cuando el shock es como consecuencia de
una p
pérdida de agua
g y sal
• La cantidad de líquido a administrar dependerá de la
evolución de los signos del shock y de las cifras de la
PVC y TA
• Se debe procurar la administración de líquidos
templados.
TRATAMIENTO SHOCK
SÉPTICO
•
•
•
Control de la temperatura
Si la temperatura es elevada reducirla mediante la utilización de
medios físicos.
Realizar extracciones de hemocultivos. Es importante realizar la
extracción si es posible
extracción,
posible, antes del inicio de la antibioterapia
Administrarle antipiréticos (según prescripción médica), si la
temperatura supera los 38’9ºC
•
Tranquilizar al paciente, en la medida de lo posible.
Favorecer el bienestar del paciente
Tranquilizar y facilitar el confort del paciente
Informarle, si es posible, sobre las pruebas y procedimientos que se le
realizan
Informar, en la medida de lo posible, a los familiares
•
•
Tratamiento
Administración de antibióticos.
Administrar sueroterapia
sueroterapia.
Administración de fármacos inotrópicos y vasodilatadores
•
•
•
MANEJO DE SHOCK SEPTICO POR OBJETIVOS
TRATAMIENTO SHOCK
CARDIOGÉNICO
• La dobutamina mejora la contractilidad cardiaca, el GC y
el volumen sistólico
• La noradrenalina, aumenta el GC y mejora el flujo
sanguíneo coronario
• Se suele emplear furosemida para aliviar la congestión
pulmonar
pu
o a y mejorar
ejo a la
a diuresis
d u es s
• Evaluar uso de bicarbonato de sodio para contrarrestar la
acidosis láctica
• Líquidos intravenosos, si existe hipovolemia: cuidado de
no causar sobrecarga
b
de
d líquidos.
lí id
GRACIAS