Generalmente, un caballo con síndrome poliuria/polidipsia es remitido por mojar más de lo normal la cama, ya que es la evidencia más significativa que nota el propietario. Es necesario verificar la producción de orina y el consumo voluntario de agua en 24 horas. Por dificultad de manejo, se tiende a medir únicamente la cantidad de ingesta. Una producción de orina por encima de 48 ml/kg/día es indicativa de poliuria y una ingesta mayor de 100 ml/kg/día es considerada polidipsia. Debemos tener en cuenta que estos valores pueden llegar a variar enormemente por factores externos al animal, como puede ser la temperatura ambiental o la alimentación, ya que la producción de orina aumenta de un 50 hasta un 100% al cambiar de un forraje de gramínea a uno de leguminosa. Las necesidades de agua van asociadas al volumen corporal, por lo que razas de caballos de gran envergadura consumirán proporcionalmente menos agua que razas más pequeñas. La condición corporal del animal también debe ser tenida en cuenta, ya que el tejido graso es más bajo en agua que el tejido muscular, por lo que la necesidad de ingesta es mayor en un caballo musculado que en uno obeso. MECANISMOS DE HOMEOSTASIS “Mantenimiento de las condiciones constantes del medio interno.” Walter Cannon (1925). Variación de los niveles de ingesta y excreción para mantener una osmolaridad del plasma constante. El aumento de ingesta se produce al activarse el centro de la sed, situado en el núcleo hipotalámico anterior y la reducción de excreción viene dada por la hormona antidiurética (ADH). La ADH es un polipéptido sintetizado en el hipotálamo y liberada a través de la neurohipófisis. Los osmorreceptores situados en la parte anterior del hipotálamo detectan incrementos de la osmolaridad y reducción del volumen del líquido extracelular. Los receptores hormonales se encuentran en los túbulos renales colectores, cuando son activados se reabsorbe una mayor cantidad de agua propiciando una orina más concentrada. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL - POLIDIPSIA PRIMARIA: Aumento de la ingesta de agua y, como consecuencia, aumento de la producción de orina. Polidipsia psicógena. La polidipsia psicógena se define como una estereotipia o vicio que adquieren algunos animales. Este comportamiento se produce en animales estabulados, generalmente jóvenes, que pasan gran cantidad de tiempo dentro del box. El estrés que les supone permanecer en esta situación lo liberan a través de diferentes vicios (tragar aire, morder, manotear) entre los que se encuentra beber agua compulsivamente. Consumo excesivo de agua. Hay situaciones en las que se puede producir un aumento del consumo de agua sin llegar a ser un problema de comportamiento. En verano, en momentos de altas temperaturas es fisiológico el aumento de ingesta de agua. Dietas muy ricas en sal (piedras de sal) también producen una respuesta fisiológica de aumento de ingesta de agua, yeguas en lactación, trabajo intenso o diarrea también propician un aumento del consumo de agua. - POLIDIPSIA SECUNDARIA: Aumento de la producción de orina, deshidratación y aumento de ingesta de agua secundaria. o DIURESIS OSMÓTICA: Insuficiencia renal crónica. Cuando se produce una degeneración progresiva de las nefronas del riñón, las nefronas supervivientes sufren una hipertrofia. Como consecuencia de este hecho su funcionalidad es menor y se produce una filtración deficiente. Estas no son capaces de mantener el intersticio medular concentrado, por lo que pierden la capacidad de retener agua (por lo que podríamos incluir la IRC en el apartado de diuresis acuosa) pero además, debido al aumento de la tasa de filtración glomerular la sobrecarga de solutos arrastra agua (diuresis osmótica). Cushing. El hiperadrenocorticismo equino generalmente ocurre por un adenoma hipofisiario en caballos de avanzada edad. Aunque su signo clínico más característico es el hirsutismo algunos pueden llegar a desarrollar PU/PD. Esta patología podría entrar tanto en el apartado de diuresis osmótica, cuando la glucemia supera el umbral renal (150-175 ml/dl) como en diuresis acuosa, ya que el cortisol tiene un efecto antagonista sobre la ADH en los receptores de los túbulos renales. Diabetes Mellitus. Se trata de una patología raramente diagnosticada en caballos y suele presentarse secundaria a un cushing, ya que al aumentar la concentración plasmática de cortisol, este antagoniza los efectos de la insulina. La diabetes mellitus se divide en DM tipo 1 (no producción de insulina) y DM tipo 2 (Tejidos insensibles a la insulina). Se produce un aumento de la glucemia que supera el umbral renal, produciendo consecuentemente, poliuria. una diuresis osmótica y, o DIURESIS ACUOSA: Diabetes insípida Poliuria como consecuencia de un fallo en la síntesis o liberación de ADH en el hipotálamo (diabetes insípida central) o por incapacidad de los túbulos renales para responder a esta hormona (diabetes insípida neurógena). 1. DI Central: Destrucción de los lugares de producción o de los axones transportadores (Idiopática, traumatismos craneales, inflamación, neoplasias o malformaciones). Puede ser completa (PU con hipostenuria incluso en estados de deshidratación) o parcial (PU con hipostenuria con acceso libre a agua o isostenuria si hay restricción de agua, aunque nunca por encima de 1,015-1,020). 2. DI Nefrógena: Puede ser primaria, en la que hay falta de receptores (rara, congénita y de causas desconocidas) o secundaria. DIN secundaria: Diferentes factores interfieren en la interacción entre la hormona y sus receptores afectando a la función de las células tubulares renales o reduciendo el intersticio tubular hipertónico, con la consiguiente pérdida del gradiente osmótico normal. Se observan niveles de ADH en principales pielonefritis, trastornos sangre elevados causas de DIN hipercalcemia, hepáticos, o normales. Las secundaria son hipocaliemia, septicemia/endotoxemia, cushing, addison, hipertiroidismo y acromegalia. Iatrogénica. Puede suceder que tratamientos veterinarios induzcan poliuria, puede ser un paciente que haya sido tratado por otro veterinario, por lo que deberemos prestar especial atención durante la anamnesis a los tratamientos previos. Los tratamientos que pueden producir PU/PD son una fluidoterapia IV por encima de sus necesidades, diuréticos, glucocorticoides y alfa2 agonistas. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL PACIENTE CON PU/PD - Historia clínica del paciente para determinar PU iatrogénica. - Verificación del consumo/excreción de agua en 24 horas cuando no es obvio. - Realización de hemograma, bioquímica y urianálisis. - Un descenso de la densidad urinaria es un signo escpecífico de caballos con PU/PD. - Para otras anormalidades en los test laboratoriales (aumento urea nitrogenada en sangre o de la concentración de creatinina, hiperglucemia, hipocalemia) es necesario descartar la presencia de enfermedades subyacentes, como IRC o adenoma de la pars intermedia, para lo que deberemos realizar pruebas más específicas. - El grado de hidratación debe ser valorado cuidadosamente y rehidratar los caballos deshidratados mediante fluidoterapia IV sin sobrehidratarlos, especialmente aquellos con sospecha de insuficiencia renal. - En caballos bien hidratados, con un examen físico correcto y sanos laboratorialmente podremos realizar el test de privación de agua para ver la capacidad del riñón para concentrar la orina. Este test está contraindicado en caballos deshidratados con densidad urinaria baja. - Respuesta positiva al test de privación de agua (Densidad urinaria > 1,030) Polidipsia psicógena. - Respuesta negativa Prueba con ADH exógena (40-80 UI Pitressin tannate en aceite IM o 0,25 UI/kg ADH acuosa IM). - Si la respuesta a la ADH es positiva (Densidad urinaria > 1,020) se confirma el diagnóstico de DIC. Si la respuesta es negativa (Densidad urinaria < 1,020) se confirma DIN. - Una respuesta intermedia a la ADH exógena puede ser indicativa de DIC parcial o insuficiencia renal, para lo que está indicado determinar el aclaramiento de creatinina. - Tras rehidratarlos determinaremos el aclaramiento de creatinina, si es posible mediante un aparato de recolección volumétrico de orina durante 24 horas (valor de referencia aclaramiento crea: 1,46 - 3,68 ml/min/kg). BIBLIOGRAFÍA - Stephen M. Reed, Warwick M. Bayly, Debra C. Sellen. Equine Internal Medicine. Ed Saunders. 2ª Edición. 2004. - L.E. Fidalgo Álvarez, J. Rejas López, R. Ruiz de Gopegui Fernández, J.J. Ramos Antón. Patología Médica Veterinaria. 2003. - Bradford P. Smith. Medicina interna de grandes animales. Ed. Elsevier Morby. 2010. - James R. Rooney, John L. Robertson. Equine Pathology. Autor: Nieves Morales Fernández EQUISAN Veterinaria Equina Integral