DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO

DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO
Eccema o dermatitis es una enfermedad inflamatoria aguda de la piel que puede
evolucionar hacia la cronificación. Presenta diversas lesiones que se suceden o
coexisten en el tiempo: eritema, pápulas, vesículas, exudación, edema,
descamación, costra, liquenificación (engrosamiento cutáneo con aumento de los
pliegues) y fisuras. Etimológicamente, proviene de griego y significa “hervir”. El
aspecto puede modificarse por el rascado o por las sobreinfecciones. El síntoma
principal es el prurito.
Los diferentes tipos de eccemas se pueden dividir en dos grupos según su origen:
A. Exógeno
a. Dermatitis alérgica de contacto
b. Dermatitis imitativa/toxica
c. Fotodermatitis
B. Endógeno
a. Dermatitis seborreica
b. Dermatitis atópica
c. Eccema numular
d. Dermatitis dishidrótica
e. Dermatitis de estasis
Fisiopatología de la dermatitis alérgica de contacto
La dermatitis alérgica de contacto (DAC) es una reacción de hipersensibilidad tipo
IV por inmunidad retardada o celular. Consta de dos fases: una de sensibilización,
en la cual el paciente interacciona con un alergeno y se hace alérgico; y otra, la
fase efectora, en la que, con un nuevo contacto, se produce la dermatitis.
La mayoría de los alergenos son haptenos (moléculas de tamaño menor de 500
Da). Para poder tener capacidad sensibilizante, deben unirse a proteínas carrier o
transportadoras, para formar un antígeno completo. Las células de Langerhans son
un tipo de células dendríticas, originarias de la medula ósea, localizadas en la
epidermis. En ellas se realiza la unión entre el antígeno de contacto que ha
atravesado la piel y las moléculas de HLA-II o HLA-DR, que actúan como
trasportadoras de antígenos. El procesamiento de antígenos, modulado por
citocinas, induce a la adquisición por parte de las células de Langerhans de
moléculas de adhesión que permiten la interacción con linfocitos T CD4+. De esta
manera, las células de Langerhans presentan los antígenos de contacto a los
linfocitos T CD4+ vírgenes o células Th0 (no sensibilizados) en los ganglios
linfáticos regionales. Esta población de células T sufre una transformación, mediada
también por citocinas (IFNγ, IL-1, IL-2, IL-6 Y TNFα), convirtiéndose en células
memoria antígeno especificas Th1, que son células efectoras en la DAC. En la fase
efectora, ante nuevas exposiciones al antígeno, el contacto con los linfocitos Th1
específicos en cualquier parte de la piel produce la liberación de citocinas, que
originan la desgranulación de los matocitos cutáneos y el reclutamiento posterior de
otras células inflamatorias (monocitos/macrofagos, linfocitos T citotóxicos y
eosinófilos) hacia la dermis. El resultado final es la aparición de una respuesta
inflamatoria cutánea: dermatitis.
Evolución de la dermatitis
En la fase aguda predominan las papulas y vesículas sobre una piel eritematosa y
edematosa. Las lesiones pueden evolucionar hacia la curación si evitamos el
contacto con los alergenos o irritantes y si se realiza un tratamiento adecuado. En
el caso que esto no sea así, la tendencia es hacia la cronificación. Las lesiones
agudas se trasforman en eritematodescamativas, pudiendo asociar la liquenificación
(por rascado) y fisuras. Las dermatitis poco cuidadas pueden sobreinfectarse con
bacterias u hongos..
Variantes de la DAC
Fotosensibilidad de contacto o eccema fotoalérgico
Ciertas sustancias presentes en la superficie cutáneas se trasforman en haptenos
cuando actúan sobre ellas las radiaciones ultravioletas:
Fotoalérgenos más frecuentes
1. Medicamentos
a. AINES (antiinflamatorios no esteroideos)
b. Antihistamínicos topicois
2. Protectores solares
3. Fragancias
4. Plantas
5. Derivados del coaltar
Cuando el paciente se aplica estas sustancias o las ingiere y se expone al sol o a
otra fuente de rayos ultravioleta, sufre una erupción en las zonas fotoexpuestas.
Dermatitis alérgica de contacto aerotransportada
Es causada por alergenos que primero son liberados a la atmosfera en forma de
aerosoles, gotas, polvo o humo, y que posteriormente se depositan en la piel- El
eccema es simétrico y se localiza en áreas descubiertas (Cara, cuello, parte
superior del tórax, brazos y manos), produciendo dermatitis en pacientes
previamente sensibilizados.
Diseminación del eccema de contacto o reacción “ides”
Consiste en la aparición de áreas de eccema en otras partes del cuerpo que no se
han puesto en contacto con el alérgeno
CAUSAS MAS
CONTACTO
FRECUENTES
DE
DERMATITIS
ALÉRGICA
DE
1) Metales
a) Níquel. Es una de las causas más frecuentes de DAC. Es un metal ubicuo
muy presente en todo lo que tenemos alrededor ya que se usa para un gran
numero de aleaciones, junto con otros metales (oro, plata,…) y compuestos
químicos. Predomina en le sexo femenino siendo las principales fuentes de
alergia la bisutería, carcasa y hebilla del reloj y los componentes metálicos
de la ropa (botón del pantalón) y del calzado
b) Cromo. El origen de la alergia puede ser profesional, por ejemplo en la
construcción por su presencia en el cemento, y en la vida habitual por su
uso en los tejidos curtidos (cuero) de la ropa y en especial del calzado
2) Medicamentos:
Casi todos son fármacos tópicos que se aplican en la piel en cremas o pomadas.
Algunos de ellos solo tiene su uso en la piel. Los más frecuentes son:
a) Antibióticos tópicos (Neomicina)
b) Antiinflamatorios tópicos
c) Anestésicos locales (cremas
anestésicos generales
antihemorroides),
sin
relación
con
los
3) Antisépticos o desinfectantes, siendo frecuente la alergia a los mercuriales
derivada del contacto con la Mercromina®, ya retirada del mercado. La alergia a
este grupo es más frecuente en personas con varices o diabéticas, ya que las
cuesta mas curar las heridas y se aplican numerosos antisépticos
4) Cosméticos y perfumes
a) Vehículos y conservantes de cosméticos, productos del cuidado de la piel y
medicamentos tópicos.
Hay un gran número de sustancias de este grupo que pueden producir una
DAC. Su identificación en ocasiones es complicada, por los grandes listados
de componentes que tiene los cosméticos. Uno de los conservantes que en
los últimos años está siendo causa más frecuente de DAC es el Kathon o
Isotiazolinas
b) Tintes del pelo
c) Perfumes o fragancias
5) Textiles
Las DAC por prendas de vestir son debidas a los colorantes y a los productos
llamados mejorantes o acabados, que se usan para aumentar las propiedades
de los tejidos (impermeabilidad, antiarrugas)
6) Gomas y caucho.
Son debidas a productos químicos (acelerantes, antioxidantes y otros aditivos)
que se añaden en su manufacturación (vulcanización)
7) Plantas
DIAGNOSTICO
Historia clínica detallada con registro de los antecedentes personales y familiares de
atopia y otras dermatitis. Hay que valorar tanto los tratamientos realizados para la
dermatitis como los tratamientos tópicos para otras enfermedades (varices,
problemas osteomusculares, artritis, infecciones de la piel…), ya que ellos pueden
ser los causantes. Hay que hacer diagnostico diferencial con otras dermatitis, así
como de lesiones originadas por agentes irritantes. Analizar si la evolución del
proceso coincide con la realización de una determinada actividad, si empeora con
épocas de trabajo y/o mejora en vacaciones. Debemos investigar la ocupación
principal del paciente y aquellos utensilios y productos que manipule o estén
presentes en su medio laboral. No hay que dejar de preguntar sobre sus aficiones y
posibles contactantes en su domicilio, así como cosméticos (cremas, maquillaje,
tintes de cabello,…) suyos o de su pareja, adornos (joyas, bisutería, reloj,
tatuajes…) y vestidos.
En la exploración física, la localización de las lesiones es básica para buscar el
agente causal, ya que el eccema generalmente aparece donde contacta el alergeno
con la piel.
Diagnostico diferencial de las DAC

Otras dermatitis endogenas (dermatitis
exogenas (dermatitis irritativa)
atopica,

Dermatitis alergica por farmacos via no topica: oral, intramuscular o
intravenosa.

Neurodermitis

Fototoxicida (con el eccema fotolaergico)

Psoriasis

Intertrigo
Agentes irritativos cutaneos.
1) Químicos: alcalis, acidos, oxidantes, reductores y aceites
eccema
numular)
o
2) Organicos
a) Plantas (ortigas)
b) Sustancias de origen animal (venenos, secreciones)
3) Físicos
a) Mecánicos: traumatismos (roce, presión o rascado) y vibración.
b) Térmicos: frío (congelación, eritema pernio) y calor.
c) Radiaciones: rayos ultravioleta (exposición solar), radiaciones ultravioleta
(exposición solar), radiaciones ionizantes y láser
Pruebas epicutáneas de contacto
El estudio alergológico de las DAC se basa en las pruebas epicutáneas con
alergenos de contacto o Patch-test (prueba del parche). Con ellas intentamos
reproducir de forma experimental la reacción de hipersensibilidad retardada que
provoca en la piel un alergeno. La prueba consiste en aplicar, generalmente en la
espalda, la sustancia sospechosa. Se mantiene 48 horas ocluido, destapándolo y
haciendo una primera lectura. La segunda será a las 24-48 horas después. Las
sustancias se aplican disueltas o mezcladas, habitualmente en vaselina o agua, a
unas concentraciones internacionalmente aceptadas, estandarizadas, para evitar
posibles reacciones adversas (irritación). Cuando estudiamos sustancias no
estandarizadas o que pueden ser sospechosas de producir irritación se realiza
primero un parche en abierto sin ocluir. El problema de esta técnica esta en la
interpretación de los resultados ya que hay que estar muy bien aleccionado para
diferenciarlas de otro tipo de reacciones, así como de su repercusión clínica. Hay
unas series estándar (española, europea) en las que están incluidos aquellos
alergenos que con mayor frecuencia producen DAC. Además hay series especificas
en las que están recopiladas los agentes según profesiones (agricultores), grupos
químicos (caucho), fármacos (corticoides) o sospechas mas frecuentes de causas
de DAC (prótesis dentales, textiles, cosméticos,…).
En el caso de los fotoeccema alérgico, se utiliza para el diagnostico el fotoparche.
Consiste en hacer la prueba del parche por duplicado, irradiando a las 48 con
ultravioletas, a un determinado nivel, una de las series y leyendo ambas otra vez a
las 48 horas. También existe una batería estandarizada de fotoalergenos
Tratamiento
Las DAC son unos de los pocos eccemas en los que es posible identificar y eliminar
la causa de la dermatitis. Lo fundamental es evitar el contacto con aquellas
sustancias a las que el paciente esta sensibilizado.
Debemos tener en cuenta otros factores que influyen en la curación, como son la
prevención de las sobreinfecciones, el control del picor y del rascado, y de las
características de la piel lesionada(por ejemplo, alteraciones en la vascularización
que implican un retraso en la curación)
Tratamiento cosmético y farmacológico
1) Del eccema agudo:
a) Fomentos o compresas húmedas de una solución astringente
permanganato potásico, sulfato de cobre o zinc o nitrato de plata
con
b) Corticoides tópicos en crema. Si el eccema es extenso, se valoraría la
administración de corticoides orales
c) Antihistamínicos
d) Antibióticos o
sobreinfección.
2)
antifúngicos
si
existe
sospecha
o
confirmación
de
Del eccema crónico:
a) Emolientes: son cremas hidratantes
b) Corticoides tópicos en crema o ungüento. En lesiones muy secas y no
sobreinfectadas, se pueden usar, bajo control medico, curas oclusivas para
acelerar la resolución. Corticoides orales si el eccema es generalizado
c) Antihistamínicos
d) Antibióticos o
sobreinfección
antifúngicos
si
existe
sospecha
o
confirmación
de
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