Síndrome de inhalación de humo

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Tratamiento de múltiples intoxicados por monóxido de carbono. Síndrome
de inhalación de humo
Nina Subbotina (Argentina)
¿Cómo se mide una catástrofe? En principio, por la cantidad de muertos, heridos y
demás daños materiales y la cuantificación - moral, criminal y profesional - de las
clases que se pueden sacar de lo sucedido. Que hacemos para que no se repita y
como actuemos, si se repita para disminuir los daños.
La discoteca República de Cromagnon (Cromañon) ubicada en el barrio de Once
en la ciudad de Buenos Aires, Argentina, se hizo trágicamente conocida a raíz de
un incendio que comenzó al rededor de las 23 horas la noche del 30 de diciembre
de 2004, durante un recital de una banda de rock.
El incendio comenzó después de que uno de los asistentes encendiera una
bengala que impactó en un elemento decorativo del lugar, denominado media
sombra, hecho de plástico, el cual se encendió y los pedazos de plástico derretido
comenzaron a caer sobre el público. Hay otra versión de que hubo tres personas
que tiraron bengalas.
El local se encontraba habilitado para dichos espectáculos con una capacidad de
hasta 1.300 personas; sin embargo el recuento del público era bastante mayor a
dicha cifra. Se estiman más de 2.000 personas aunque hay versiones en las que
estipulan más de 6.000. Para agravar la situación, la mayoría de las salidas de
emergencia estaban clausuradas con alambres y candados para evitar que la
gente entrara sin pagar. Esto provocó que todo el público se amontonase para
salir por los accesos habilitados o intentara escapar del siniestro por las puertas
detrás del escenario, lo que resultaría casi imposible cuando se cortó la luz del
lugar poco después de iniciado el fuego.
Policías, médicos y varias dotaciones de bomberos trataban de rescatar a la gente. Decenas de
ambulancias trasladaron a los heridos y de bomberos trabajaban en el lugar. En el incendio y
en los días subsiguientes murieron 194 personas y 714 resultaron heridas. Entre
los muertos figuran un bebé de diez meses, dos nenas de 4 años y nueve niños de
entre 6 y 12 años de edad, mientras que el 27,56% del total fueron adolescentes
en la franja de los 13 a los 18 años, y el 44,86% en la de los 19 a 25 (Clarín,
5/1/05).
Con las 193 muertes registrados este incendio ( 175 en las primeras 24 horas y
otros 19 en posteriormente) queda como sexto en número de víctimas fatales en la
historia mundial y el tercero si se consideran solamente las discotecas.
¿Por que se produjo la mayoría de los decesos? Fue por inhalación de monóxido
de carbono y humo y no por aplastamiento o incineración como en la mayoría de
estos accidentes. Algunos ocurrieron en los hospitales públicos y privados a los
que fueron trasladados en primera instancia las víctimas.
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El fuego es el resultado de la combustión de una sustancia orgánica con oxígeno
en una reacción exotérmica. Al ser exotérmica genera calor y obviamente,
aumento de temperatura. El humo es una materia compuesta de las partículas
sólidas muy finas y los vapores condensados. La mayor parte visible del humo son
estas partículas y vapores. Los gases son la parte gaseosa que se queda en
forma de gas cuando el espacio se enfría a la temperatura normal. Los vapores
son productos de combustión, que al volver a la temperatura normal se convierten
de gases a los líquidos o sustancias sólidas. Los vapores se condensan sobre las
superficies frías cuando se migran con el humo.
El mayor peligro del humo es la visibilidad reducida. Además del efecto dañino de
los gases y vapores, la visibilidad reducida no permite a los ocupantes del edificio
encontrar la salida al exterior y resulta en la exposición prolongada a la atmósfera
del incendio. Además, algunos gases y vapores tienen un efecto irritante sobre las
mucosas del tracto respiratorio y los ojos. Aunque las sustancias irritantes son al
mismo tiempo una advertencia a las personas atrapadas en el incendio, ellos
pueden impedir a las víctimas encontrar la salida del edificio.
Así, los dos primeros productos de combustión completa son dióxido de carbono y
vapor de agua. Esto es así, porque las sustancias orgánicas básicas
(hidrocarburos, naftas, GNC, gasoil, etc.) están compuestas por átomos de
carbono y de hidrógeno, que al reaccionar con aire o con oxígeno generan esas
sustancias. En defecto de aire (falta de oxígeno) se genera por combustión
incompleta del C el CO.
Otros gases que se pueden producir en un incendio provienen de los materiales
que se están quemando. Los más comunes es el gas cianhídrico (CNH) que es el
gas usado en las cámaras de gas y luego lo sigue el ácido clorhídrico (HCl). Estos
gases se generan cuando los materiales de construcción o de decoración, o de
aislamiento tienen en su composición química:
- nitrógeno, para que se genere CNH,
- cloro, para que se genere HCl.
El cloro está presente en el PVC y en materiales aislantes. La presencia de cloro
orgánico en un proceso de combustión incompleto puede generar además
dioxinas, sustancias altamente tóxicas.
El peligro más común presenta el monóxido de carbono.
Presenta serios riesgos y el dióxido de carbono, está en concentraciones muy
grandes en la atmósfera de un incendio. La inhalación del dióxido de carbono
estimula la respiración y esto a su vez, incrementa la inhalación de oxígeno y al
mismo tiempo de los gases tóxicos. La estimulación de la respiración se produce,
cuando el dióxido de carbono se presenta en 50.000 ppm (5%), la exposición a
estas concentraciones durante 30 min. puede producir efectos tóxicos. Las
concentraciones por arriba de 70.000 ppm durante unos pocos minutos pueden
producir una pérdida de conciencia. El límite de seguridad para los ambientes
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laborales, donde las personas pueden estar de día a día varias horas es de 5.000
ppm (0,5%).
Gas cianhídrico y monóxido de carbono:
Manifestaciones clínicas
Nivel de umbral fisiológico
Síntomas leves después de varias
horas de exposición
Cantidad máxima que puede ser
inhalada durante 1 hora sin secuelas
serias
Peligro en 30 min. o 1 hora
Muerte rápida
Ppm de HCN en el aire
10
20-40
Ppm de CO en el aire
50
400-500
50-60
1000-2000
120-150
3000
1500-2000
4000 y más
Tabla 1. Los efectos tóxicos de diferentes concentraciones del gas cianhídrico. [Documentation of
the Threshold Limit Values. American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Third
Edition, 1971, 286 p.]
Ácido clorhídrico y dióxido de nitrógeno:
Manifestaciones clínicas
Nivel de umbral fisiológico
Cantidad máxima que puede ser
inhalada durante ½ hora -1 hora
sin secuelas serias
Peligro en exposiciones cortas
Ppm de HCl en el aire
5
50
Ppm de NO2 (N2O4)
5
62
1000-2000
117-154
Tabla 2. Los efectos tóxicos de diferentes concentraciones del ácido clorhídrico. [Documentation of
the Threshold Limit Values. American Conference of Governmental Industrial Hygienists. Third
Edition, 1971, 286 p.]
Formación de gases y vapores tóxicos. Los gases tóxicos y vapores producidos
en el incendio son responsables de una cantidad grande de muertes. Según las
estadísticas, un 50% de muertes en un incendio dentro de un edificio se produce
por la intoxicación con productos de combustión, y no por las quemaduras.
El polietileno es un polímero que consiste de los átomos de carbono e hidrógeno, quemándose en
la atmósfera pobre en oxígeno produce el monóxido de carbono y agua.
El poliestireno también consiste de carbono e hidrógeno. Con las altas temperaturas del incendio
se desdobla a estireno, cual posteriormente reacciona con el oxígeno con la formación de
productos comunes de incendio: CO2 (CO) y H2O. El estireno de por sí es casi tan tóxico como el
CO, pero se produce en pequeñas cantidades en incendios ordinarios.
El PVC (polivinilclorido) está hecho de los átomos de carbón, hidrógeno y cloro. Cuando esta
sustancia se quema se forma ácido clorhídrico, que no solamente es muy tóxico, sino muy
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corrosivo. Otro compuesto peligroso es el fosgeno (COCl2), que es extremadamente tóxico, se
produce en muy pequeñas concentraciones.
El polimetilometacrilato (plexiglás) se descompone hasta metilmetacrilato, que posteriormente se
oxida en presencia de oxígeno a los productos de combustión usuales.
La lana y la celulosa, contienen el carbono y el hidrógeno, lo que lleva a la producción de
sustancias comunes de combustión, pero además se forman los aldehídos, acroleína y otras
sustancias tóxicas. La parte más importante es el CO, que se produce en mayores concentraciones
que otros productos.
Las fibras acrílicas (polimetilmetacrilato) además de carbón e hidrógeno, contienen el nitrógeno,
por lo que se forma el gas cianhídrico durante su combustión. El mismo gas se produce en la
combustión de revestimiento alfombrado de pisos, tubería plástica, de otros compuestos que
contienen urea- formaldehído, nylon, lana y poliuretano.
El INTI (Instituto Nacional de Tecnología Industrial) ha investigado algunas
características de los materiales que entraron en combustión en el local bailable el
30 de diciembre de 2004, día del trágico episodio (espuma de poliuretano, «guata»
y fibra sintética denominada «media sombra»).
Con los datos obtenidos experimentalmente se estimó que la concentración de
ácido cianhídrico en el aire del local siniestrado pudo llegar a 225 ppm (partes de
ácido cianhídrico por un millón de partes de aire) si se supone que las personas
presentes ocupaban la quinta parte del volumen total del local. Estos valores están
entre los indicados en la bibliografía como peligrosos y como letales para ratas de
laboratorio (150-200 ppm) en el estudio del NIST ((National Institute of Standards
and Technology USA).
Cuando una bengala o fuego de artificio impactó en la media sombra (que estaba
ubicada debajo de los paneles de espuma de poliuretano), incendiándola se
propagó la combustión a los paneles desde múltiples focos. En este escenario, se
podría esperar una veloz propagación de la combustión en la espuma de
poliuretano con la rápida generación de cianhídrico.
A partir de los datos de la superficie de la espuma de poliuretano incendiada y el
volumen interno del local y de la velocidad de propagación de llama medida en la
muestra de poliuretano, se concluyó que el tiempo necesario para consumir
totalmente la espuma de poliuretano fue como máximo de aproximadamente 13
minutos.
Este valor se obtuvo bajo condiciones no reales, suponiendo que no hubiera
estado colocada la media sombra, que el área de superficie de la espuma de
poliuretano incendiada era un cuadrado y que se produjo un único foco de
combustión en el centro del mismo por impacto de la bengala, a partir del cual la
llama se propaga linealmente. Este tiempo calculado también condice con los
resultados experimentales encontrados en la bibliografía (entre 15 y 20 minutos)
para la generación de ácido cianhídrico en concentraciones peligrosas. Como en
el local estaba colocada la media sombra, ésta se incendió y propagó el fuego en
múltiples focos a la espuma de poliuretano. Por ello el tiempo real de propagación
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del fuego afectando la espuma de poliuretano pudo haber sido considerablemente
menor que el calculado.
En el Informe del INTI se muestra también que la espuma de poliuretano se consume por
completo generando gran cantidad de humos y gotea ardiendo, lo cual explica las
versiones de testigos difundidas por los medios de comunicación, manifestando que el
material plástico caía encendido sobre el público.
Sobre la base de los resultados de generación de monóxido de carbono obtenidos
en el ensayo del NIST, se procedió a calcular cuál sería la producción de este gas
para una masa de espuma de poliuretano similar a la que entró en combustión
en la discoteca. Se concluyó que los valores estarían en niveles considerados de
efectos fatales en exposiciones de menos de una hora. Pero debe tenerse en
cuenta que estas concentraciones son las aportadas sólo por la espuma de
poliuretano. A las mismas se deberían sumar los aportes de la combustión de la
media sombra, de la guata y de todo otro elemento combustible presente en el
local que pudiera aportar carbono. También deberían considerarse los efectos
combinados de todas las sustancias tóxicas generadas en el siniestro, que
posiblemente actúen sinérgicamente, por ejemplo efectos potenciados del ácido
cianhídrico y del monóxido de carbono, que incluso disminuyan los valores
umbrales mencionados en la bibliografía.
Doce pacientes de 11 a 27 años de edad (seis menores de 18 años), ocho de
ellos de sexo masculino y 4 de sexo femenino, fueron derivados desde a la
cámara hiperbárica dentro de las primeras 16 horas por síntomas neurológicos
provocados tras la inhalación de gases tóxicos durante este incendio. Los signos
que presentaron los pacientes fueron: deterioro del sensorio (algunos con
antecedente de pérdida de conciencia), relajación de esfínteres, episodios de
amnesia, vómitos, nausea, tos, coloración negra de expectoraciones y de labios.
Algunos pacientes presentaban hematomas y/o contusiones en el cuerpo. Un
paciente presentó broncoespasmo (tenía antecedente de asma bronquial). Las
pruebas de laboratorio evidenciaron niveles de carboxihemoglobina entre 4,6 y
32,6%. Un paciente presentaba CPK de 5000. Los pacientes fueron tratados con
el protocolo para la intoxicación aguda por monóxido de carbono; todos
evolucionaron favorablemente, observándose mejoría en su estado general
durante el tratamiento. Los pacientes permanecieron posteriormente internados
entre 24 y 48 horas por los síntomas respiratorios. Los estudios por imágenes
del sistema nervioso central realizados a un mes del evento resultaron
normales. A los seis meses del alta ninguno de los doce pacientes muestra
evidencias de secuelas neurológicas ni presenta patología respiratoria. Una
paciente presentó un cuadro de depresión por los eventos experimentados.
Actualmente se encuentra en buen estado de salud.
¡Los pacientes que no fueron tratados a tiempo: en las primeras 12 horas, si han
tenido pérdida de conciencia – necesitaron la OHB?
L. Weaver demostró que los pacientes tratados con oxígeno normobárico
desarrollan más frecuentemente el síndrome neurológico tardío (SNT) post
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intoxicación por CO, que los pacientes tratados con OHB. El SNT se observa en
un 3-40% de las víctimas de la intoxicación por monóxido aguda. El pronóstico es
muy variable. Se observa en general un 13% de trastornos neuropsiquiatricos
severos, un 30% del deterioro de la personalidad y un 40% de alteraciones de la
memoria. Según Ginsburg y Romano [1976] las secuelas pueden tener una
incidencia de 10 a 40%. Según Weaver (2002) hasta 46.1%.
13 pacientes fueron tratados desde la primera hasta la tercera semana (Nuestro
Centro y Servicio de Medicina Hiperbárica del Htal Naval de BsAs Pedro Mallo –
tratamientos realizados por el Dr. H.O.Campos), además un paciente fue tratado
pasadas las cuatro semanas después de incendio.
Tres pacientes tratados en la primera semana tenían antecedente de pérdida de
conciencia, presentaban braquipsíquia y trastornos pulmonares. Estrictamente
hablando, presentaban el síndrome neurológico persistente (no tardío). Recibieron
5 sesiones de OHB (2 ATA 60 min.) con buena evolución – recuperación
completa. Fue realizada la RMN de control con ausencia de hallazgos patológicos.
4 pacientes tenían alteraciones en RMN, además de los síntomas neurológicos
leves. Cinco pacientes presentaban bradipsíquia sin alteraciones cerebrales por
imágenes. Estos nueve pacientes recibieron entre 5 y 10 sesiones de OHB (el
mismo protocolo) con recuperación clínica completa. No fue realizada RM de
control.
Una paciente presentó un cuadro cerebeloso agudo, ausencia de control de
esfínteres, afectación de cerebelo y ganglios basales en RMN. Desde la segunda
sesión recuperó el control esfínteriano, desde la tercera sesión volvió a deambular.
Pese a la buena evolución abandonó el tratamiento desde la quinta sesión.
Actualmente presenta trastornos cognitivos y sicóticos.
El paciente tratado pasadas las cuatro semanas, era asintomático, pero
presentaba deterioro cerebeloso grave en la RMN, por lo que su neurólogo le
derivo a la OHB. Él fue atendido en un hospital desde las primeras horas del
evento, recibiendo oxígeno normobárico del 31 12 04 hasta el 03.01.05, cuando
fue dado de alta. Este mismo día reingresó a la terapia intensiva por hipoxemia
severa (pO2 45.5 mm Hg,, tratado con prednisolona 20 mg/día y nebulizaciones
con salbutamol, fue dado de alta el 05.01.05 con pO2 de 87 mm Hg.) La FAB
(Frontal Assesment Battery), Folstein Mini Mental State Examination, la escala de
Rankin e índice de Bartel normales antes del tratamiento OHB. Recibió 10 desde
28 de enero y 12 sesiones en junio de 2005. A fines de enero en RMN aparecieron
alteraciones cerebelosas severas
En la RMN la lesión cerebelosa quedó sin cambios morfológicos. Lo que ha
cambiado es la espectroscopía. Al comparar con el registro previo se constata
descenso en el nivel anormal de colina y particularmente marcada recuperación en
el nivel de n-acetil aspartato como marcador neuronal. Debe mencionarse también
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que ha desaparecido el metabolito anormal (láctico-lípido). La colina persiste
significativamente aumentada.
La espectroscopía por resonancia magnética analiza los protones que se encuentran en el cerebro
en condiciones normales y patológicas. Los metabolitos que se analizan son: N-acetil aspartato
(NAA) marcador neuronal, sus concentraciones disminuyen en diferentes tipos de lesiones
cerebrales. Incremento de Colina (Co) refleja el aumento en la síntesis de membranas o del
número de células (tumores). La presencia de lactato indica que el mecanismo oxidativo está
siendo reemplazado por el catabolismo, se detecta en lesiones necróticas o quísticas. En
conclusión la espectroscopía permite realizar un diagnóstico fino del metabolismo neuronal, por lo
que es útil en enfermedades neurológicas tales como: Infarto e hipoxia cerebral, tumores
cerebrales primarios o metastáticos, esclerosis múltiple, hemorragia intracraneal, traumatismo
craneoencefálico, enfermedades metabólicas, encefalopatía hepática, demencia, diabetes mellitus,
epilepsia focal y trastornos psiquiátricos.
Si la recuperación de este paciente es espontánea o depende del tratamiento
OHB?
La pérdida de la conciencia, edad avanzada, exposición prolongada, acidosis
metabólica manifiesta son los factores de riesgo de aparición las secuelas
neurológicas. El edema cerebral prolongado inducido por la inhalación del CO, en
muchos casos lleva a la posterior dilatación de los ventrículos y atrofia cerebral.
Ikeda T et al, [1978] concluye que en los casos de edema cerebral difuso el
pronóstico es pobre.
El daño al cerebro durante la intoxicación por CO se produce por varios mecanismos. Puede
producirse por la acción de las especies reactivas de oxígeno (anión superóxido, peróxido de
hidrógeno e hidroxilo), que aumentan la liberación de los aminoácidos excitativos con el posterior
aumento de la entrada de iones de calcio al espacio intracelular. La auto-oxidación de
catecolaminas puede contribuir al daño tisular. La muerte neuronal puede ocurrir también por
apoptosis. Después de la exposición al CO los animales demostraron dificultades en aprender y
deficiencia de memoria debido a las pérdidas celulares en la corteza cerebral, el cerebelo y los
ganglios basales. Bajo la microscopía electrónica fueron observadas necrosis y apoptosis en los
cerebros de las ratas. El síndrome clínico de las secuelas neurológicas tardías, en el cual existe un
período lúcido después de la exposición al CO puede explicarse por el inicio de la apoptosis.
Los mecanismos de la toxicidad neuronal que aportan a la aparición de las
lesiones neurológicas tardías son los siguientes:
• Desplazamiento de la curva de disociación de oxihemoglobina a la
izquierda
• Efecto citotóxico directo por interferir en la producción de ATP
• Unión de CO a la mioglobina, interrupción de transporte de O2 en el
músculo, fallo cardíaco con disminución de la perfusión cerebral
• Unión de CO al citocromo P450 con interferencia en las funciones de
diferentes enzimas
Estrés oxidativo con el aumento de catecolaminas y especies reactivas de
•
O2
• Peroxidación de los lípidos del cerebro mediada por activación de
neutrófilos
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•
•
•
•
Interacción de CO con las plaquetas con formación de peroxinitritos y daño
vascular
Sobreproducción de NO*
Neurotoxicidad por el aumento de glutamato y estrés oxidativo.
Apoptosis
Mecanismo de acción del oxígeno hiperbárico en la intoxicación por monóxido de
carbono que pueden tener importancia en el síndrome neurológico tardío.
1. Disminución del edema cerebral
2. Disminución de la adhesión de los leucocitos a las paredes vasculares
3. Disminución del estrés oxidativo, por interrumpir la OHB la peroxidación
de lípidos y agotamiento de glutatión.
4. Protección contra la apoptosis.
Una nueva oportunidad de evaluar al paciente intoxicado por CO, es el diagnóstico
por RMN con el tensor de difusión, que permite localizar las alteraciones
histológicas. Las moléculas de agua se encuentran en un movimiento browniano
continuo. Cuando estas por su desplazamiento impactan contra membranas, se
deforman en elipse con un diámetro mayor, lo que permite su localización
topográfica mediante cálculos matemáticos adecuados en estudios de difusión por
RMN. La deformación molecular (anisotropía) indica la conservación estructural
tisular. Cuando las membranas se dañan y se rompen, las moléculas se mueven
libremente sin deformarse y vuelven al estado invisible (isotropía), señalando la
destrucción histológica. Entonces, en estos estudios cuando las membranas de las
fibras de la sustancia blanca están rotas, se pierde la visualización normal de la
anatomía de los tractos. En condiciones normales la difusión del agua es
significativamente anisotrópica en la sustancia blanca comparada con la sustancia
gris. Las imágenes con tensor de difusión evalúan el alineamiento estructural
(mapa de vectores), la anatomía (tractografía) y la dirección (mapa color) de los
tractos blancos.
El uso de la RMN con tensor de difusión permitió a los médicos argentinos
(Dr.Vila, Dr.Serqueira, Dr.Pisarello) pronosticar la evolución favorable de pacientes
con secuelas tardías severas por intoxicación por monóxido de carbono. La
recuperación clínica con OHB se acompaño de la recuperación de las imágenes
cerebrales normales con tensor de difusión.
El tratamiento con OHB del SNT por intoxicación con monóxido de carbono no es
una novedad. Existen numerosas comunicaciones sobre este tema, presentados
en la tabla 3.
Autores
Adir Y et al, 1992
Dra. Nina Subbotina
Pacientes con SNT
1 (psiquiátrico)
Resultado de OHB
recuperación
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Lee HF et al, 2001
Subbotina N et al, 2002
Campos HO et al, 2003
Vila JF et al, 2005
Ersanli D et al, 2004
Taguchi Y et al, 2005
Vila JF, et al, 2005 (Rev Neu
1(afasia, agnosia, etc.)
1 (coma)
1 (parkinsonismo)
1 (mutismo)
2 (oftalmológicos)
1 (neurológico)
Síndrome extrapiramidal
recuperación
Recuperación *
Recuperación*
Recuperación*
Mejoría manifiesta
Recuperación
Recuperación*
Arg 2005, en prensa.)
.* - recuperado clìnica y radiològicamente
Tabla 3. Resultados de tratamiento OHB de SNT post intoxicación por CO.
Los investigadores franceses con amplia experiencia en el tratamiento de la
intoxicación por CO indican la OHB, como tratamiento de elección para prevenir
las secuelas neurológicas tardías. Este tratamiento, consideran estos autores,
debe aplicarse a todos los pacientes con antecedente de pérdida de conciencia,
presentación de trastornos neuropsiquiatricos y a las mujeres embarazadas.
[Wattel, et al]
Thom SR y colegas realizaron un estudio clínico prospectivo, controlado y aleatorio de la
incidencia del síndrome neurológico tardío post intoxicación por CO leve o moderada, dentro del
grupo de los pacientes que no han presentado pérdida de conciencia o síntomas cardíacos. En 7
de los 30 pacientes (23%), el SNT se desarrolló luego del tratamiento con oxígeno normobárico,
mientras no se observó las secuelas en el grupo tratado con la OHB (P < .05). El SNT aparició en
6 +/- 1 (promedio +/- SE) días después de la intoxicación y persistía durante 41 +/- 8 días. Los
autores llegan a la conclusión de que el tratamiento con oxígeno hiperbárico disminuye la
incidencia de secuelas neurológicas tardías luego de la intoxicación por CO.
Los investigadores chinos reportan el caso de un niño de 8 años que desarrolló las alteraciones
siquiátricas dos días después de una recuperación completa. Sus síntomas incluían trastornos de
conciencia, disfunción motora, corea, afasia y agnosias. El paciente fue tratado con la OHB a 2,0
ATA de 60 min. durante 7 días consecutivos. En tres semanas el paciente fue completamente
normal sin síntomas neuropsiquiatricos.
Dos pacientes desarrollaron trastornos oftalmológicos después de la intoxicación por CO, fueron
tratados con la OHB y recuperaron la visión. En el primer caso la pérdida de visión se inició al 3o
día, la paciente percibía el movimiento a 10 cm de su cara con el ojo derecho y contaba dedos a 10
cm del ojo izquierdo. Los potenciales evocados visuales tenían amplitud baja y latencias
prolongadas. Luego de 48 sesiones y 52 días de terapia hiperbárica, la agudeza visual se recuperó
hasta 0.2 en el ojo derecho y 0.15 en el ojo izquierdo. La campimetria reveló la hemianopsia
homónima cuadrántica derecha inferior. Los potenciales evocados también mejoraron. En el
segundo caso la agudeza visual fue de 0.2 en el ojo derecho y 0.1 en el ojo izquierdo en el 6 o día
después de la intoxicación, cuando la paciente fue aceptada para el tratamiento. Los potenciales
evocados visuales fueron normales. Después de 36 días del tratamiento y 35 sesiones de la OHB,
la agudeza visual se recuperó hasta 0.7 bilateral. Se normalizaron los campos visuales
Los autores proponen la OHB como tratamiento de elección para los trastornos visuales. El efecto
puede ser favorable, pese iniciar el tratamiento en el 6o u 8 o día después del evento.
Una paciente de 69 años fue internada, un mes después de la intoxicación por CO, presentaba:
desorientación, trastornos de memoria, apatía, cara en mascara, rigidez muscular, bradiquinesia y
marcha parkinsoniana. La RMN reveló lesiones de alta intensidad en los globos pálidos bilaterales.
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Le fue administrado el oxígeno hiperbárico a 2,0 ATA durante 60 min. en forma diaria, el
tratamiento médico incluía citicolina, levodopa IDC (inhibidor periférico de la dopadescarboxilasa) y
selegilina. Los trastornos cognitivos y el parkinsonismo progresivamente disminuyeron y los
imagines anormales en los globos pálidos se atenuaron. Las anormalidades neuropsiquiatricas,
salvo un leve trastorno de marcha desaparecieron después de un mes y medio del tratamiento
OHB. La administración de citicolina, levodopa y selegilina pueden ser de utilidad en los casos del
síndrome neurológico tardío post intoxicación por CO.
Hemos atendido un caso del síndrome de secuelas neurológicas tardías (SNT)
muy severas post intoxicación por monóxido de carbono. Los síntomas en un
joven de 11 años reaparecieron en el 4º día después del accidente y 36 hs
después del tratamiento aparentemente exitoso con oxígeno normobárico. El
paciente se encontraba en coma (Glasgow Coma Scale =4) con manifiestas
anormalidades en la resonancia magnética. Además, presentaba amaurosis. Fue
iniciado el tratamiento OHB a 2,0 ATA de 60 min. diarios. La mejoría en su estado
de conocimiento y funciones motoras fue gradual y progresiva durante el
tratamiento con oxígeno hiperbárico, lo que se observa claramente en el gráfico de
evolución de su estado según el puntaje de GCS (Glasgow Coma Scale).
Durante el tratamiento el paciente: empezó a responder a los estímulos externos,
recuperó la reacción de las pupilas, recuperó la conciencia, recuperó la deglución
(empezó a comer la comida sólida), reaparecieron las funciones cognitivas. En
diez días después de la séptima sesión de la OHB el SPECT de cerebro fue
normal, al octavo día empezó a recuperar paulatinamente la visión.
15
15
p
u
n
t
o
s
13
15
15
12
11
9
8
7
8
6
5
4
3
1
2
2a
3
4
5
6
7
sesiones
Grafico 1. Evolución del paciente con SNT en puntaje de GCS durante las sesiones de la OHB.
En 8 meses después del accidente el paciente se encontraba en buen estado,
pero con las lesiones visibles en su resonancia magnética.
Diferentes estudios informan que aproximadamente un 50-75% de los pacientes
con SNT se recuperan espontáneamente durante los primeros 2 años. En grandes
series de casos clínicos se observó la recuperación espontánea de los SNT en 2
años después de la ICO. Los pacientes con grado leve a moderado de SNT se
recuperan. Los pacientes que no se recuperan tienen manifestaciones mucho más
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graves: parkinsonismo, parálisis o la ceguera cortical. Algunos persisten en el
estado vegetativo. Según el cuadro clínico que presentaba este paciente antes de
empezar el tratamiento OHB, no hubo muchas esperanzas de la recuperación
espontánea.
Otro caso del síndrome neurológico tardío tratado exitosamente con OHB incluido
en el esquema terapéutico, es descripto por médicos argentinos en el año 2003.
Un paciente de 19 años, sin antecedentes patológicos comenzó 20 días previos a
su internación con cuadro de vías aéreas superiores, recibiendo tratamiento
antibiótico por 7 días. Evolucionó con insomnio, dificultad para articular la palabra, lenguaje
escaso, lentitud en los movimientos, trastornos deglutorios y sialorrea, por lo cual consultó.
Examen físico: lúcido, afebril, signos meníngeos negativos, hipomimia, disartria, rigidez
generalizada, bradiquinesia, temblor fino en reposo y en actitud y signo de la rueda dentada.
Laboratorio de sangre periférica y gasometría normal. LCR: hiperproteinorraquia (1.2 g/l); directo,
tinta china y cultivo negativos. TAC de cerebro: hipodensidad en topografía de ganglios basales sin
realce al contraste. RMN cerebro: hiperintensidad en T1 bilateral y simétrica en globos pálidos e
hiperintensidad en T2 bilateral en globos pálidos, putamen, caudado y sustancia nigra, sin realce al
gadolinio. EEG y potenciales evocados visuales, auditivos y somatosensitivos: normales. Fondo de
ojo y lámpara de hendidura: normales. HIV y PPD: negativos. FAN y Anti DNA: negativos. Se
rescata el antecedente de exposición a un brasero en ambiente no ventilado durante 2 horas
diarias en el último mes. Por clínica, epidemiología e imágenes compatibles con intoxicación por
CO se inicia tratamiento conjunto con OHB (1.8 ATA) 24 sesiones y L-dopa Carbidopa 125 mg c/8
horas observándose mejoría clínica a partir de las primeras tres sesiones de cámara hiperbárica y
72 horas de tratamiento médico. RMN al mes: desaparición de las imágenes en T2 antes
descriptas.
Los autores destacan que es importante considerar a intoxicación por CO en el
diagnóstico diferencial de parkinsonismo y que el tratamiento con oxígeno
hiperbárico en período subagudo es una opción a tener en cuenta. Un detalle
importante es la desaparición de las anormalidades en RMN en T2.
El tercer caso “argentino” del síndrome neurológico tardío tratado exitosamente
con la OHB está publicado en Undersea Hyper Med, 2005, 32 (3): 151. Un hombre
de 51 años sano, fue internado en coma por intoxicación aguda por CO. Fue tratado con oxígeno
normobárico y en 4 días fue dado de alta, siendo asintomático. RMN en el séptimo día después de
alta reveló alteraciones bilaterales en globo pálido e hiperintensidad moderada difusa en la
sustancia blanca. A las tres semanas el paciente desarrolló SNT con afectación de las funciones
cognitivas (trastornos de memoria operativa, discalculia, alexia, afasia motora, agrafia y mutismo),
motoras (bradiquinesia, rigidez generalizada, paratonia de miembros, hipomimia, decúbito dorsal
forzado, hiperreflexía, ausencia de deglución), en 10 días el paciente progresó hasta el mutismo
akinético con incontinencia doble, sin déficit de sensorio y con campo visual normal. Los síntomas
correspondían a la afectación de los lóbulos frontales.
El paciente fue tratado con 35 sesiones de la OHB a 2,5 ATA de 45 min. de duración cada una,
amitriptilina 25 mg/día y bromocriptina 2,5 mg/día oral. El paciente demostró una mejoría
progresiva, a los tres meses del inicio del SNT, presentando solamente signos frontales,
comprobados por el FAB (Frontal Assesment Battery), Folstein Mini Mental State Examination y la
escala de Rankin. En cinco meses el paciente fue asintomático con la disfunción frontal mínima y
algunas dificultades en la memoria. Las imágenes de Tensor de Difusión demostraron mejoría.
Aunque los autores no aseguran que el efecto terapéutico se debe a la OHB, la mejoría que se
observó paulatinamente con las sesiones de OHB, no descarta la influencia positiva de la OHB en
el tratamiento de este caso.
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Protocolos del tratamiento. Los autores norteamericanos preguntan, si vale la
pena tratar a los pacientes después de las 6 hs post intoxicación. Nuestra
experiencia y la bibliografía presentada dicen que sí.
Todos los casos descriptos en la bibliografía votan a favor del tratamiento.
Debemos continuar la experiencia con trabajos de calidad que demuestre la
utilidad del método. La revisación Cochrane realizada el 03 de noviembre de 2004
afirma que los estudios clínicos controlados aleatorios (ECCAs) existentes no
establecen si la OHB reduce la incidencia de los resultados neurológicos adversos
post intoxicación por CO. Según ellos, se necesita definir mejor el rol (“si alguna
existe”) de la OHB en el tratamiento de la intoxicación por CO, y se requiere un
estudio multicéntrico aleatorio sobre este tema.
Nosotros, los prácticos, vemos el efecto favorable de la OHB realizada con
protocolos pertinentes en el tratamiento de la intoxicación por CO. Un estudio
multicéntrico sería de mucha importancia no solamente para la intoxicación aguda,
pero también para el síndrome neurológico persistente y tardío.
Nos parece importante recordar dentro de los errores típicos descriptos por el Dr.
Desola Alá, el más relevante para este tema: olvido del síndrome neurológico
tardío. Hasta un 40% de los pacientes pueden desarrollar un cuadro degenerativo
desmielinizante, después de un período asintomático de varios días o incluso
semanas, al haber respondido, al parecer de forma favorable, al tratamiento
normobárico. A veces este síndrome se ignora o se confunde con las secuelas
neurológicas de la intoxicación aguda. Este último se llama el síndrome
neurológico persistente.
Conclusión: No existe ningún ECCA referente del tratamiento de los pacientes
con el síndrome neurológico tardío post intoxicación por CO con la oxigenoterapia
hiperbárica. Existen 15 publicaciones de casos clínicos o series de casos. Este
nivel de evidencia pertenece a la evidencia de grado IV – V. Pero la evidencia de
un posible beneficio para estos pacientes y ausencia de otros métodos de
tratamiento permiten recomendar la inclusión de la OHB en el tratamiento de estos
pacientes.
Cianuro :
El tratamiento de la intoxicación por cianuro se basa en una serie de medidas
generales y en la administración temprana de antídotos. Está indicada la
administración de oxígeno al 100% mediante mascarilla con reservorio, ya que ha
demostrado ser muy eficaz en estos pacientes, en contra de lo que cabría esperar
a la luz de la fisiopatología de esta intoxicación. Además se administran fluidos,
para reposición de volumen, agentes vasopresores y bicarbonato sódico, para
controlar la acidosis metabólica. Si el paciente presenta convulsiones está
indicado su control mediante la administración de benzodiazepinas. Además, se
recomienda la retirada de la ropa y el lavado de la piel con agua y detergentes.
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Existen tres grupos de agentes antídotos del cianuro (Tabla 2): los agentes
metahemoglobinizantes, los donantes de azufre (tiosulfato sódico) y agentes
combinantes que tienen cobalto (EDTA dicobalto, hidroxocobalamina). Sumamos
los antídotos para los cianuros en la siguiente tabla:
Agentes metahemoglobinizantes
Donantes de azufre
Compuestos de cobalto
Nitrito de amilo
Nitrito de sodio
dimetiloaminofenol
Tiosulfato sódico
Hidroxocobalamina
EDTA-dicobalto
Complejo Co(III) porfirina
Tabla 4. Antídotos para cianuros.
El nitrito de sodio y el dimetilo-4-aminofenolo son agentes metahemoglobinizantes.
Mientras se instala la vía endovenosa, se puede considerar la aplicación del nitrito de amilo. Los
nitritos producen la metahemoglobina, que activamente liga el cianuro. Los niveles
de metahemoglobina que se producen con la terapia moderna, son de 2 a 10%,
que es muy lejos del 25% recomendado hace tiempo. El mecanismo del efecto
beneficioso del nitrito queda no completamente aclarado, por ejemplo, el dimetilo-4-aminofenolo
forma la metahemoglobina mucho más rápido que el nitrito, pero no tiene mayor efecto como
antídoto en la intoxicación por cianuro. El efecto adverso de nitrito es una hipotensión,
descripta por Hall AH y colegas como causante de la hipoxia y posterior falla
multiorgánica.
El tiosulfato de sodio aumenta la detoxicación del cianuro donando una molécula
de azufre a la enzima rodanasa, que cataliza la formación del tiocianato, que se
elimina por vía urinaria. El tiosulfato de sodio se administra después del nitrito de
sodio. El efecto combinado de estos dos agentes es mayor que adicional,
demostrando el efecto sinérgico.
Hidroxocobalamina.
Los agentes con cobalto (EDTA dicobalto,
hidroxocobalamina) basan su efectividad en la alta afinidad del cianuro con el
cobalto. El EDTA de cobalto es muy efectivo a nivel experimental, pero se
acompaña de una muy mala tolerancia hemodinámica, por lo que actualmente se
desaconseja su utilización.
Actualmente, la hidroxocobalamina (vitamina B12) es el antídoto de elección en el
tratamiento de la intoxicación por cianuro, ya que su comienzo de acción es muy
rápido, con un margen terapéutico muy amplio. Estas características
farmacológicas hacen que la hidroxocobalamina sea un medicamento seguro, por
lo cual ha llevado a recomendarse su utilización en el lugar de la intoxicación. Su
mecanismo de acción, se basa en la afinidad del cianuro a la molécula de cobalto
de la hidroxocobalamina, formándose cianocobalamina, que no es tóxica, y se
excreta por riñón. Hasta hace poco su utilización era dificultosa, ya que las
megadosis indicadas en el tratamiento obligaban a preparar gran cantidad de
ampollas del producto. Actualmente existen los preparados comerciales con
megadosis de hidroxocobalamina, recomendándose la administración de 2,5-5
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gramos endovenosos en 15 minutos, con la mayor brevedad posible y, a poder
ser, en el lugar de la intoxicación. (Es necesario recalcar que la cianocobalamina
no puede ser utilizada para este tratamiento, porque se espera su formación como
el producto final de la reacción de detoxicación.)
Los efectos secundarios más frecuentes son: la coloración rojo-naranja de la piel y la coloración
rojo bordó de la orina. Son reversibles. Se han descripto reacciones anafilácticas graves, no
siempre dosis dependientes, en enfermos que han recibido dosis terapéuticas de
hidroxicobalamina, la ausencia de otros efectos secundarios permite recomendar la administración
de hidroxicobalamina en los casos muy graves.
Se recomienda su utilización ante todo en el tratamiento empírico. Los investigadores
norteamericanos han administrado 5g de hidroxocobalamina endovenoso, solo o en combinación
con 12.5 g de tiosulfato de sodio, en adultos sanos quienes eran grandes fumadores. El tiosulfato
de sodio produjo nauseas, vomito, sensación de quemazón local, molestias musculares y tirones
de lado de la infusión. La hidroxocobalamina fue asociada con una coloración rubicunda de la piel,
mucosas, y de la orina, y cuando administrada sola, produjo un incremento de la presión sistólica
a un 13.6% y a un 25.9% de la presión diastólica, con la disminución concomitante de un 16.3%
de la frecuencia cardiaca. No se observó otros efectos adversos clínicamente significativos. La
hidroxocobalamina sola disminuyó el nivel de los cianuros en sangre un 59% y aumentó la
excreción urinaria de cianuros. Los parámetros farmacokinéticos de la hidroxocobalamina fueron
los siguientes: el semiperíodo (alpha) de 0.52 h; t1/2 (beta) de 2.83 h; Vd (volumen de distribución)
0.24 L/kg; y la concentración en el suero pico 753 µg/mL (560 mmol/L) a 0-50 minutos después de
completar la infusión. Según estos autores (Forsyte et al, 1993) la hidroxocobalamina es un
antídoto seguro cuando es administrado en una dosis endovenosa de 5 gramos, disminuyendo el
nivel de cianuros en sangre, lo que fue observado en los grandes fumadores.
Como dice Dr. Desola, queda por conocer si el efecto antidótico de la
hidroxocobalamina se correlaciona ciertamente con una disminución de la
mortalidad pues no hay ningún trabajo clínico ni revisión en humanos que aporte
casuística concluyente. No obstante, considerando la claridad del mecanismo
antidótico, su administración parece prudente y recomendable en los casos de
sospecha.
Un nuevo acercamiento al antagonismo con cianuro incluye la encapsulación del
tiosulfato y de la transferasa de azufre en los eritrocitos como un antídoto.
Los estudios previos reportaron que los eritrocitos preparados de una manera
especial: eritrocitos portadores resellados [(CRBC) en inglés], que contienen
rodanasa y el tiosulfato de sodio [Na2S2O = tiosulfato de sodio)] rápidamente
metabolizan cianuro a los menos tóxicos tiocianatos in vitro y in vivo.
El mecanismo de la intoxicación por cianuro fue atribuido a la inhibición de
la citocromo oxidasa, con bloqueo de la utilización del oxígeno tisular. Un
mecanismo de antagonismo con cianuro es a través del secuestro del mismo por
la metahemoglobina formando la cianometahemoglobina; otro mecanismo es la
detoxicación con un agente donante de azufre con la formación de tiocianato.
Respecto estos mecanismos clásicos aparecen las cuestiones. El oxígeno con el
nitrito-tiosulfato contrarresta el efecto letal del cianuro. Teóricamente, el aumento
del oxígeno no debería servir para los fines de detoxicación, porque está inhibida
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la utilización tisular del oxígeno. En la combinación de nitrito-tiosulfato como
antídoto, se propone que la acción predominante del nitrito es vasogénica, más
que la formación de la metahemoglobina, porque cuando la formación de la
metahemoglobina está inhibida por el azul de metileno, la función protectora del
nitrito de sodio persiste. Esto sugiere que la formación de la metahemoglobina
interpreta solamente un pequeño rol, si interpreta alguno, en el antagonismo
terapéutico con las dosis letales de cianuro. Por fin, un nuevo acercamiento al
antagonismo con cianuro incluye la encapsulación de tiosulfato y de la transferasa
de azufre en los eritrocitos como un antídoto y prevención de la intoxicación por
cianuro.
Takano T con colegas en 1980 estudiaron la eficacia de la OHB en intoxicación
por cianuro midiendo el estado de oxido-reducción celular de la corteza renal en
16 conejos de Nueva Zelanda, detectando la fluorescencia de NAD+ reducido, que
representa el grado de bloqueo de la cadena respiratoria. Según sus datos, el
oxígeno 100% a 2 ATA produce un efecto terapéutico en intoxicación por cianuros.
En los últimos 15 años fueron identificados otros efectos de los cianuros
incluyendo el aumento de la respuesta de los receptores NMDA, el incremento de
la concentración extracelular de glutamato, la activación de los canales de calcio
dependientes del voltaje, y la movilización de calcio de los depósitos intracelulares.
Más aún, fue identificado el rol de apoptosis inducida por cianuro en la muerte
neuronal, cambios apoptóticos en los núcleos y trastornos en la síntesis de
proteínas. Estos aspectos de la toxicidad producida por cianuros abren nuevas
perspectivas en la búsqueda de antídotos y ayudan a explicar algunas
peculiaridades en la terapia estándar de los mismos. El concepto de la formación
de la metahemoglobina por la administración de los nitritos y conversión de
cianuro al tiocianato no explica el rol de nitrito de amilo, que produce su efecto
antes de que la metahemoglobina suba hasta los niveles terapéuticos.
El nitrito de amilo libera el óxido nítrico que es un mediador importante en el SNC
y un mensajero en el sistema cardiovascular. El NO activa a la guanilato-ciclasa,
aumentando la última la concentración del GMP cíclico, produciendo la relajación
muscular. El NO actúa como el neurotransmisor, así también aumentando la
liberación de glutamato y de norepinefrina en el SNC. Al NO atribuyen miles de
roles desde el efecto citotóxico (por ejemplo, inhibiendo la cadena respiratoria) y
contribuyendo a la injuria neuronal por la estimulación excesiva de los receptores
de NMDA, hasta el efecto citoprotector.
El NO inhibe la respuesta del receptor NMDA, supuestamente afectando los sitios
redox sensibles en una o más subunidades del receptor NMDA, pero este
mecanismo todavía está bajo la discusión. Además, el NO reduce el daño
apoptótico o por la inhibición de las caspazas por S-nitrosilación o por el aumento
de nivel del protooncogen antiapoptótico Bcl-2. Entonces, el efecto antidótico del
nitrito de amilo puede ser mediado por uno de estos dos efectos de citoprotección
del NO, que está respaldado por los estudios en los cuales los agentes donantes
del NO proveen protección contra el cianuro que no depende de la formación de la
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metahemoglobina. Posiblemente, los agentes donantes del NO en general contrarrestan el
efecto toxico de cianuro, pero no se puede esperar de que las diferentes sustancias tengan el
mismo efecto, porque sus efectos biológicos dependen de las especies reactivas de nitrógeno
liberadas del NO: catión nitrosonio (NO+), anión nitroxilo (NO–).
Los agentes donantes del NO manifiestan el efecto protector sobre la apoptosis
neuronal causada por cianuro. Parece que la concentración del NO interpreta un
papel pivotal porque las concentraciones altas producen la exacerbación de la
muerte neuronal inducida por cianuro, mientras que las concentraciones
demasiado bajas no producen ningún efecto. La concentración del NO con el
efecto de protección es de >2 µM (es un número muy aproximado). La participación
del receptor NMDA en la toxicidad por cianuros es indiscutible. El ácido kinurénico demuestra el
efecto protector significativo en intoxicación por cianuro, lo que indica que por lo menos una parte
de la toxicidad del cianuro está mediada por el receptor NMDA .Esto coincide con otras
investigaciones sobre el rol de este receptor en la toxicidad del cianuro.
El cianuro y el L-glutamato producen apoptosis neuronal. Como la OHB atenúa la
apoptosis producida por hipoxia en el cerebro en diferentes modelos animales, el
efecto favorable de la OHB en la intoxicación por cianuro puede ser mediado por
la atenuación de la apoptosis.
Calvert observó la atenuación de lesión neuronal producida por isquemia/
reperfusión con la reducción de la expresión de la caspaza-3 (enzima que inicia la
cascada de los eventos de apoptosis) y la reducción de la apoptosis en las células
de la corteza cerebral e hipocampo. Estos resultados sugieren que el efecto
protector de la OHB es por lo menos parcialmente mediado por la reducción de la
apoptosis. [Calvert JW ,et al 2003]
El mismo efecto de la inhibición de la apoptosis fue observado por este grupo de
investigadores, en el modelo de la lesión cerebral focal en las ratas adultas post
oclusión y reperfusión de la arteria cerebral media con la subsiguiente exposición
a la OHB durante 2 horas, después de 6 horas de la reperfusión. La OHB redujo
el área infartada, la cantidad de células apoptóticas y mejoró el “score” neurológico
de los animales, siete días después del evento. Los autores consideran la
reducción de la apoptosis como el mecanismo molecular de la neuroprotección
observada. [Yin D. et al ,2003]
La inhibición de la muerte neuronal fue observada por otro grupo de
investigadores en un modelo canino de paro cardíaco. Se observó la reducción de
las alteraciones necróticas y apoptóticas en el área prefrontal 8a e hipocampo
mediante un análisis histopatológico cuantitativo. Para los autores el mecanismo
de neuroprotección contribuye a la mejoría del metabolismo energético cerebral
con la OHB. [Rosental RE et al, 2003]
Entonces, los efectos de OHB son favorables previniendo la apoptosis en los
modelos de diferentes estados patológicos y pueden aportar en la lucha contra la
intoxicación por cianuro. (NS)
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La oxígenoterapia hiperbárica. Desde 1970 existen trabajos clínicos y
experimentales que avalan la aplicación de OHB en el tratamiento de la
intoxicación por CNH, con evidencia clínica de resultados favorables. Los datos
experimentales sugieren que la OHB puede ser la única forma de mejorar la
respiración mitocondrial en ausencia de una oxigenación eficaz realizada por vía
natural – por la oxihemoglobina, de forma similar al mecanismo de acción en la
intoxicación por CO. No obstante, si bien la OHB es el único y verdadero antídoto
del CO, en el caso de la intoxicación por CNH la OHB no acelera la eliminación del
tóxico, pero puede ser la mejor forma de combatir sus consecuencias.
En los estudios experimentales, la OHB no produce un efecto adicional favorable
sobre el oxígeno normobárico, aunque existe la descripción de casos clínicos con
recuperación de pacientes intoxicados muy severamente, cuando el oxígeno
hiperbárico fue incluido al esquema terapéutico. Mientras que los pacientes
intoxicados por monóxido de carbono y cianuro, obviamente serán beneficiados
por esta terapéutica.
Los trabajos clínicos presentan unos casos de tratamiento exitoso de la
intoxicación por cianuro con la inclusión de la OHB. Hart GB y colegas han tratado a
cinco pacientes después de inhalación del humo en un incendio a domicilio, quienes fueron
internados en el estado comatoso. La carboxihemoglobina fue elevada en todos los pacientes con
el promedio de 32% +/- 6. Los gases de sangre arterial mostraron: pH 7.16 +/- 0.06; PCO2 35 mm
HG +/- 10.5; HCO3 12.6 mEq/L +/- 0.07; el exceso de bases -16 mEq/L +/- 1.58; pO2 353 mm Hg
+/- 149; O2 saturación 66% +/- 5.5. Se sospechó la intoxicación por monóxido y por cianuros, por
lo que los pacientes fueron tratados con el kit de antídoto para el cianuro y el oxígeno hiperbárico
(OHB). Cuatro de los cinco pacientes recuperaron la conciencia en 15 minutos de la llegada a la
profundidad del tratamiento y posteriormente se quedaron neurológicamente sin secuelas. El
quinto paciente falleció en una semana. Antes del tratamiento los niveles de cianuros fueron de
1.62 µg/mL +/- 1.44. La concentración más alta fue de 3.9 µg /mL ( el paciente fallecido) y la más
baja de 0.35 µg/mL. Estos autores consideran que pudiéndose producir por la inhalación del humo
además de monóxido de carbono, la intoxicación aguda por cianuros, la OHB es un tratamiento
coadyuvante muy importante para estos casos.
Autores
Hart GB y cols
pacientes
5
COHb
32% +/- 6
Goodhart GL
Hall AH y cols
1
1
si
HCN
1.62 µg/mL +/1.44
1650 mg
0.34 µg/mL
Resultado
4-recuperación
1-óbito
recuperación
Óbito
Tabla 5. Resultados de tratamiento OHB de intoxicados por CO y cianuro.
Goodhart GL refiere otro caso de intoxicación por cianuro, en un intento de suicidio
de un paciente de sexo masculino de 54 años de edad, que tomó una solución
que contenía 1650 mg de potasio,oro cianuro, sobrevivió después del tratamiento
con el kit de antídoto de Lilly y el oxígeno hiperbárico.
Conclusión: el efecto protector contra la toxicidad de cianuro está mediado por el
NO, no depende de la formación de la metahemoglobina y probablemente
involucra los grupos tiolos e incluye la atenuación de la apoptosis, el mecanismo
bajo efecto de la OHB.
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El efecto beneficioso del oxígeno hiperbárico fue observado en los pacientes
intoxicados por otros gases, como por ejemplo, el sulfido de hidrógeno, o el
tetracloruro de carbono.
Conclusión: El tratamiento de la intoxicación por cianuro se basa en una serie de
medidas generales y en la administración temprana de antídotos. Está indicada la
administración de oxígeno al 100%, y en casos muy graves la administración de la
OHB, ya que ha demostrado ser muy eficaz en estos pacientes, y existen nuevos
conceptos para entender este efecto por nuevos datos de la fisiopatología de esta
intoxicación. La oxigenoterapia hiperbárica estaría fuertemente indicada en el
caso de coexistir una intoxicación por CO o por otros gases que se encuentran a
menudo en el humo de un incendio. Se recomienda la oxígenoterapia hiperbárica
en todos los casos cuando no se observa una respuesta rápida en el paciente
intoxicado por el humo.
Lesiones producidas por humo.
Dentro de las víctimas de la inhalación del humo, un 50% de las muertes se
produce por los gases tóxicos, mientras que la mayoría de la otra mitad de las
muertes se debe a la lesión pulmonar. [Schulz JT 3rd et al, 2000]
Con la mejoría en tratamiento de shock y sepsis por quemaduras, la lesión por
inhalación apareció como causa número uno de mortalidad en los pacientes
quemados llegando a un 20 - 84 %. [Herndon DN et al, 1985] Solamente el vapor
puede provocar los daños directos a los pulmones; la mayor parte de lesiones está
causada por los productos de combustión incompleta, siendo los más importantes
los aldehídos.
Los pacientes con lesiones por inhalación pasan por tres estadios: insuficiencia
pulmonar aguda, edema pulmonar, y bronconeumonía. [Herndon DN et al] El
cambio fisiopatológico más importante observado en los pacientes quemados es el
edema pulmonar, probablemente inducido y mediado por los neutrófilos activados.
Los cambios posteriores se relacionan con la reducción del surfactante y con esto
la disminución de la compliance de los pulmones.
El tratamiento consiste en intubación con el primer signo del distrés respiratorio;
no está aclarado científicamente si la traqueostomía versus intubación
endotraqueal tiene ventajas, la mayoría de centros usan intubación prolongada
nasotraqueal. Los antibióticos o esteroides como medida profiláctica no
demostraron ningún beneficio. Cuidados posteriores son de soporte e incluyen
CPAP/PEEP, toilette pulmonar vigorosa, humidificación del aire inspirado, y
antibióticos para infección documentada.
En los años 80 se esperaba que se desarrollarán nuevos métodos farmacológicos,
para minimizar la respuesta pulmonar a la injuria por inhalación, (que incluye la
permeabilidad capilar alterada y función inmune reducida). [Herndon ]
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Los especialistas del Centro de Quemaduras y Trauma del Hospital de Pensilvania Oeste en
Pittsburg en los años 90 reportaron que las lesiones por inhalación quedaron como un
determinante mayor de muerte entre los pacientes quemados. Dos grupos de víctimas con
quemaduras y lesiones por inhalación fueron comparados retrospectivamente, separados por una
década, para definir el impacto de nuevas modalidades terapéuticas. Los pacientes fueron
clasificados como de “alto” y de “bajo” riesgo sobre la base de los criterios diagnósticos primarios y
secundarios. Pese a la reducción estadísticamente significativa de la superficie del cuerpo
afectada, no se observó la disminución de la mortalidad en estos dos grupos. Las nuevas técnicas
y métodos diagnósticos y terapéuticos parecerían no reducir la tasa de mortalidad asociada con la
lesión por inhalación, según la conclusión de estos autores. [ Sobel JB et al, 1992]
La fisiopatología de estas lesiones se inicia en las vías aéreas y se caracteriza por
edema y traqueobronquitis. [Herndon ] En este estadio se observa solamente la
lesión pulmonar en forma de “parches” aislados. Entre los pacientes que
sobreviven la intoxicación aguda por gases tóxicos, solamente un 5-10% mueren
posteriormente por la lesión pulmonar. Si la lesión progresa después de las
primeras 18-24 hs, está asociada con la afección alveolar inflamatoria que resulta
fatal. Este tipo del síndrome de distrés respiratorio a veces se acompaña con las
quemaduras de la piel. El riesgo de la mortalidad aumenta varias veces, hasta un
60%, aunque el paciente tenga una pequeña área de piel afectada, según algunos
estudios. [Shirani KZ, et al, 1987]
La evidencia clínica supone que los productos del humo, o las sustancias
producidas de ellos en las vías aéreas, activan los macrófagos alveolares. Las
citoquinas producidas por los macrófagos alveolares, parecen causar la migración
de los polimorfonucleares hacia el tejido alveolar. El riesgo del desarrollo de una
inflamación fatal aumenta cuando los PMN ya están activados por los estímulos
adicionales. Esta activación puede estar producida por las quemaduras cutáneas,
activándose el complemento en el compartimiento vascular, por lo que los
leucocitos aparecen con mayor cantidad de los receptores a los agentes de
quimiotaxis en su superficie. [Clark CJ, et al, 1988]
Los PMN interpretan el papel principal en la fisiopatología de una lesión experimental
producida por humo. En los animales neutropénicos, se observan menores lesiones. Los
métodos que impiden la adherencia de los PMN al endotelio vascular resultan
frecuentemente muy beneficiosos, porque limitan las lesiones, y los anticuerpos
monoclonales que bloquean adherencia fueron aplicados exitosamente en el modelo de
lesión pulmonar.
La lesión pulmonar fue estudiada desde varios puntos de vista: respuesta
inflamatoria y el rol de los PMN, el daño oxidativo, el papel de las especies
reactivas de oxígeno (EROs), de las especies reactivas de nitrógeno (ERNs),
citoquinas, en búsqueda de una resolución terapéutica. Fue estudiado el efecto de
los antiinflamatorios de diferentes grupos, de los captadores de EROs y ERNs,
surfactante, etc. Diferentes agentes fueron aplicados para reducir el edema
pulmonar.
Antiinflamatorios:
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Agente
farmacológico
Disminución
del edema
pulmonar
EROs
Oxigenación
Secuesntración
PMN
Ibuprofeno
si
Dimetilsulfoxido
si
Indometacina
no
Heparina
si
Cimetidina
no
SOD Catalasa
Si
Desferoxamina
si
si
OHB
si
si
Exosurf
Tetrahidrobiopterin
(cofactor de NOS)
no
no
No/si
si
Tabla 6. Tratamiento de síndrome de inhalación de humo con diferentes agentes farmacológicos.
La utilidad de ibuprofeno para reducir el edema pulmonar, fue estudiada en el modelo de
inhalación del humo hasta la COHb de 60% o mayor, en los conejos. Una parte de animales
también recibió una quemadura cutánea. En ambos grupos la administración del ibuprofeno resultó
en una disminución significativa del edema pulmonar. [Stewart RJ, 1990]
La nebulización intratraqueal de dimetilsulfoxido demuestra un efecto favorable sobre el
desarrollo de lesión pulmonar producida por humo [Kimura et al]; el BW-755C, un inhibidor
combinado de ciclo- y lipooxigenasa logró un efecto protector sobre el edema pulmonar inducido
por el humo, mientras que la indometacina (inhibidor solamente de ciclooxigenasa) – no. [Hales
CA, ]
La heparina no modificó el secuestro de los PMN en los pulmones afectados por humo en el
modelo experimental en ovejas, en el grupo de los animales heparinizados (400 U/kg de peso en
un bolus y posteriormente la infusión continua para mantener el tiempo de coagulación entre 250 y
300 seg.), aunque otros índices del estado de los pulmones mejoraron en este grupo: la presión en
las vías aéreas, mejor estado de la mucosa por los datos histopatológicos y por broncoscopía,
menor edema pulmonar por la relación de peso de los pulmones húmedos / secos. La
administración de heparina no modificó la cantidad de las especies reactivas de oxígeno (EROs)
en plasma y en el tejido pulmonar (por los dienos conjugados). La heparina mejoró la oxigenación
(por los gases de sangre), redujo la formación de costras en el árbol traquebronquial, minimizó el
barotrauma y redujo el edema pulmonar en el grupo tratado, pero el nivel de EROs y la
secuestración de los PMN no se modificaron. [Cox CS]
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La cimetidina no protege los animales contra el edema pulmonar inducido por la inhalación del
humo. [Stewart RJ, 1986]
El reemplazo del surfactante comúnmente es beneficioso en el tratamiento del síndrome de
distrés respiratorio de neonatos y adultos. Pero el surfactante exógeno no demostró un efecto
favorable sobre el desarrollo de la lesión pulmonar y edema por inhalación del humo. [Feldbaum]
Mientras que los investigadoreschinos observaron un efecto protector en la lesión pulmonar por
inhalación de humo del lavado pulmonar y aplicación del surfactante exógeno [Xie E, et al, 1997]
La administración de la desferoxamina también resultó un procedimiento útil en la atenuación de
las lesiones pulmonares producidas por la inhalación masiva de humo en un modelo de ovejas, con
la presencia de COHb entre el 40 y 45%, significativamente atenuó la lesión sistémica
inflamatoria, el desarrollo del edema pulmonar y atelectasis, asimismo un incremento en la
lipidoperoxidación en el hígado, lo que fue observado en el grupo control. Los autores concluyen
que después de la exposición al humo la quelación del hierro atenúa las lesiones pulmonares y
manifestaciones inflamatorias sistémicas, indicando que la liberación del hierro libre y el
subsiguiente aumento en la actividad prooxidante, son los principales factores fisiopatológicos.
[Tinsley CH et al, 1996]
Las lesiones producidas por las especies reactivas de oxígeno en muchos casos están vinculadas
con la falta de oxigenación y reducción de producción de energía en la célula. Pese al concepto
difundido de la acción prooxidante de la OHB, esta modalidad terapéutica en muchos casos atenúa
las lesiones oxidativas, lo que fue demostrado por numerosos estudios en la lesión por isquemia/
reperfusión. [Haapaniemi et al, 1996] Es decir, hay que esperar el efecto favorable y en la lesión
pulmonar, y en la oxigenación, además, los pulmones resultaron mucho más resistentes a la
hiperoxia de lo que se pensaba anteriormente.
El efecto de la OHB y de los captadores de los radicales libres en el desarrollo del edema
pulmonar posterior a la inhalación del humo del algodón enfriado fue estudiado en los conejos.
Después de exposición al humo, los conejos fueron sometidos a las inyecciones endovenosas de
la solución de lactato Ringer a 5% de su peso corporal durante 2 horas. La superoxidodismutasa,
la catalasa, el hidroxitolueno butilado /piperonil butóxido, y manitol fueron administrados
desde inicio de la hidratación. Al completar la administración de líquidos, la mitad de los animales
recibieron el tratamiento OHB. El edema pulmonar fue medido por el peso de los pulmones
húmedos / secos, los resultados indican que ambas terapéuticas – los antioxidantes y la OHB –
reducen el edema pulmonar. Los captadores de los radicales libres en conjunto con la OHB no
demostraron un efecto adicional, el oxígeno hiperbárico no presentó ventajas sobre la
administración de los antioxidantes, y vice versa – [Stewart RJ, et al 1986]
La OHB resultó eficaz en el tratamiento del edema pulmonar en el modelo de la
pancreatitis aguda, [Chen HM,et al, 1998] en el modelo del edema pulmonar
neurogénico, inducido por la vagotomía cervical bilateral (producida en ratas), lo
que sugiere la formación del edema pulmonar más lenta en los animales tratados
con la OHB [Iazzetti PE et al, 1988]
Basándose sobre la experiencia descripta Thom SR y colegas hipotetizaron que el
OHB puede ser de utilidad en esta patología porque además inhibe la adhesión de
los PMN al endotelio vascular. La inhibición de las integrinas-beta 2 de los PMN y
de las moléculas ICAM de los receptores del endotelio se produce por la OHB sin
producir el compromiso inmune y fallas en la función antibacteriana. La exposición
de los humanos a la OHB también produce la inhibición de las integrinas-beta2.
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Las ratas fueron tratadas con una inyección intraperitoneal de glucógeno estéril 4 hs antes de
someterles al humo producido por la combustión de madera y PVC (que está reportado como
productor de las lesiones pulmonares severas) durante 30 minutos. Parte de animales fueron
además expuestos a la OHB a 2,8 ATA durante 45 min. antes de someterles a la inhalación del
humo y otra parte fue tratada con OHB inmediatamente después de inhalar humo. La patología
pulmonar fue evaluada pasadas las 24 hs después de la exposición al humo, por la histopatología,
acumulación de los PMN, y permeabilidad capilar.
La localización de los PMN en los pulmones fue evaluada por la actividad de mieloperoxidasa en el
tejido pulmonar, la adhesividad de los PMN – por el resultado de la filtración de sangre por las
columnas de nylon, y la permeabilidad capilar por la retención de la albúmina marcada con I125, en
el tejido pulmonar de las ratas.
Se observó menor mortalidad de ratas en el grupo tratado con la OHB, que en el
grupo no tratado, que solamente recibió humo.
Tratamiento
Muerte aguda < 4 hs
Muerte a 18-48 hs
Humo, sin tratamiento n=29
3 (COHb 84+/-1%)
6
1( COHb 80%)
3*
OHB, después humo n=20
Tabla 7. Mortalidad por inhalación del humo. [Thom SR et al] (*p<0.05)
Histopatología pulmonar 24 hs después de la exposición al humo reveló menor
patología en el grupo tratado con OHB y humo, que en el grupo tratado solamente
con humo.
Histopatología
Ratas expuestas al Ratas expuestas a
humo (n=8)
la OHB+ humo
n=7
Ratas expuestas a la
OHB (n=5)
Traqueobronquitis
8
7
0
Edema vascular
peribronquial
4
2
0
Infiltrados alveolares
7
1*
0
Edema pulmonar
(alveolar)
7
1*
0
Tabla 8. Histopatología pulmonar 24 hs después de la exposición al humo. [Thom SR et al]
Se constató una disminución de la actividad de mieloperoxidasa (MPO) en los
pulmones de los animales tratados con la OHB, en este grupo fue menor la
adhesión de los PMN al endotelio vascular y menor la permeabilidad capilar.
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La administración de la OHB, redujo la mortalidad de animales, la lesión pulmonar,
la acumulación de los PMN en el tejido pulmonar y su capacidad de adhesión al
endotelio vascular. Tiene mucha importancia el hecho de que la OHB tiene un
efecto preventivo – al administrarse antes de la inhalación del humo, mejora el
resultado de la posterior intoxicación. Estos datos sugieren que el efecto favorable
de la OHB depende de su influencia sobre los PMN. La permeabilidad de capilares
a la albúmina fue menor en el grupo tratado con OHB que en el grupo tratado con
humo.
El estudio de la fisiopatología de la inhalación del humo presenta muchas
dificultades por la variabilidad del cuadro clínico. El humo puede contener
diferentes componentes, la respuesta del huésped también varía según muchos
factores. El estudio de Thom está focalizado sobre la aparición de las lesiones
alveolares, que determinan la gravedad de casos. El modelo utilizado en este
estudio es recomendado por el Instituto Nacional de Estándares y Tecnología de
los EE.UU. y el humo aplicado en los experimentos es el que puede encontrarse
más a menudo en los incendios. La peritonitis inducida por el glucógeno fue
utilizada reemplazando quemaduras térmicas cutáneas, pero esta fue la manera
de producir la activación inflamatoria de los PMN.
La aplicación práctica de estos resultados está en la descripción de los casos
clínicos, cuando la aplicación de la OHB a las víctimas del incendio redujo la lesión
pulmonar, el tratamiento en estos pacientes fue aplicado por las quemaduras
térmicas. [Ray, et al, 1989]
Está demostrado que la OHB inhibe la función de las integrinas–beta 2 en los
PMN humanos y que este efecto persiste por lo menos 24 hs en los animales y 12
hs en los humanos. Esta diferencia todavía no está aclarada, porque el
semiperíodo de vida de los PMN es casi igual: 6,6 hs en los humanos y 5,7 en las
ratas. [Thom SR, Mendiguren I, Fisher D. Smoke inhalation-induced alveolar lung
injury is inhibited by hyperbaric oxygen. Undersea Hyperb Med 2001; 28 (4): 1759.]
Los pacientes con trastornos respiratorios, a quienes hemos tratado durante la
primera semana post evento y quienes permanecían internados por su cuadro
pulmonar, desde la tercera-cuarta sesión de la OHB mejoraron la saturación de
hemoglobina fuera de cámara: de 92-94% a 96-98% y ya no precisaban el oxígeno
normobárico al cual fueron sometidos continuamente por la saturación baja.
Estos estudios sugieren continuar las investigaciones sobre el tema. El factor
limitante es el tiempo, que transcurre desde la exposición al incendio y la
posibilidad del tratamiento OHB.
Esta ventana depende de los factores
ambientales, del estado de los pacientes y de la disponibilidad de la OHB.
Conclusión: estos datos sugieren que se necesita un estudio especial para
verificar, si la aplicación de la OHB durante las primeras 18-24 hs de haberse
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producida la intoxicación por inhalación de humo, puede ser de utilidad en el
tratamiento de víctimas. Queda establecido, que los pacientes intoxicados por
el monóxido de carbono y/o por cianuro pueden y deben recibir la OHB en las
primeras 18 hs, pese a que tengan las lesiones pulmonares por humo, porque
este es el período de ventana, después del cual se desarrollan las
manifestaciones del edema pulmonar y de inflamación. Hay que aprovechar la
buena respuesta de los pacientes intoxicados por otros gases: sulfuro de
hidrógeno o tetracloruro de carbono a la oxigenoterapia hiperbárica.
El tratamiento general de estos pacientes es de soporte de la oxigenación
adecuada usando ventilación mecánica, hidratación necesaria, y antibióticos para
la infección documentada.
Algunas lecciones que podemos sacar de este trágico hecho:
1. que la displicencia de algunos funcionarios, la codicia sin límites de algunos
empresarios o la estupidez de algunos habitantes, no es patrimonio de la
Argentina ni de los países periféricos. También ocurre en otros países.
2. El analisis de lo ocurrido permite elaborar pautas necesarias para mejorar la
respuesta ante nuevas contingencias.
3. Consensuar los distintos aspectos médicos relacionados con la atención de
víctimas en masa en casos de Síndrome de inhalación de humo, tanto desde el
punto de vista prehospitalario como hospitalario.
4. La OHB con los estudios pertinentes va a encontrar su lugar en el tratamiento de
las víctimas de los incendios en los espacios cerrados, ya que actúa
favorablemente en intoxicación por monóxido de carbono (período agudo y
crónico), por cianuro y en estadíos puntuales en el síndrome de inhalación del
humo.
Dra. Nina Subbotina
E-mail: samhas@pccp.com.ar
Página Web: www.hipercamaras.com.ar
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