Fases del shock En el shock podemos distinguir las siguientes 4

Fases del shock
En el shock podemos distinguir las siguientes 4 fases:
ESTADIO 1 O SHOCK COMPENSADO
Sintomatologia escasa.
Se conserva la perfusión a órganos vitales gracias a mantenimiento de TA.
El tratamiento es generalmente efectivo.
Mecanismos compensatorios:
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
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Estimulación del sistema nervioso simpático: aumento de la frecuencia
cardiaca y una mayor contractilidad del corazón.
La vasoconstricción arterial y venosa para que se desvíe la sangre hacia los
órganos vitales (cerebro y corazón).
Estimulación hormonal, que incluye la activación del sistema reninaangiotensina-aldosterona (con retención de Na+ y H20 que activa los
osmorreceptores, liberándose ADH en la hipófisis) y de la médula
suprarrenal.
La compensación química que incluye la hiperventilación para neutralizar la
acidosis láctica.
FASE 2 O SHOCK DESCOMPENSADO
Desarrollo de manifestaciones neurológicas y cardiacas.
Oliguria
Hipotensión arterial
Los mecanismos compensatorios empiezan a no ser suficientes y el ciclo de shock
se perpetúa. La bomba de Na+-K+ de la membrana celular falla, produciéndose
ahora un problema de oxigenación más que de transporte.
ESTADIO 3 O SHOCK IRREVERSIBLE
Fallo multiorganico.
Muerte celular.
El shock no responde al tratamiento, los mecanismos compensatorios no son
suficientes, siendo esta una situación irreversible. La muerte es el resultado final.
CLINICA
Los signos y síntomas comunes en todo tipo de shock son: EXAMEN
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


Hipotension: TAS < 90 o < de 30 de la habitual
Taquicardia. Ausente en el shock por bradiarritmia
Taquipnea:
Alteraciones cutáneas: frialdad, cianosis, diaforesis.
Oligoanuria. Oliguria < 30 ml/h
Alteraciones de la conciencia: agitación e irritabilidad. Obnubilacion y coma.
Analiticamente: acidosis metabolica.
TRATAMIENTO HIC
El incremento de PIC es un estado de urgencia que debe corregirse con la mayor
rapidez.
El único tratamiento curativo es el etiológico, pero este no siempre es posible.
Las medidas inmediatas para combatir el incremento de la PIC son:
 Disminuir el edema cerebral
 Reducir el volumen de LCR o reducir el volumen sanguíneo.
 Mantener Perfusión cerebral.

PARA DISMINUIR EL EDEMA CEREBRAL
Soluciones Hipertónicas: Aumentan la osmolaridad del plasma, por lo que
deshidratan el cerebro( extraen agua del cerebro). Esto hace que disminuyan los
vol. De líquido encefálico y extracelular.
Se utilizan diuréticos osmóticos.( manitol)
Esteroides: Muy usados sobre todo en tumores. No disminuye la PIC en los TCE.
Actúa disminuyendo la concentración de agua y sodio en el cerebro y por tanto
disminuye el edema.
La más usada: dexametasona (decadrán).
Hiperventilación Mecánica: Antes se utilizaba ya que al hiperventilar al paciente
disminuye la PCO2. Pero se ha de mantener por encima de 30 mmHg ya que una
PCO2 <30 produce vasoconstricción cerebral, que si bien disminuye la PIC puede
llevar a lesión isquémica.
A su vez esta PCO2 < 30 produce vasodilatación sistémica, con lo que disminuye la
TA, y por lo tanto la PPC. ( PPC= TAM – PIC).
Antipiréticos en caso de fiebre: ya que la fiebre hace que se incremente el
metabolismo cerebral y aumente el edema.

PARA MANTENER LA PERFUSIÓN CEREBRAL
Se mantiene o mejora el GC mediante el uso de volúmen de líquidosy agentes
inotrópicos como clorhidrato de dobutamina.

PARA REDUCIR EL VOLUMEN DE LCR
Éste ha de ser drenado mediante catéter específico intraventricular.

OTRAS TÉCNICAS TERAPEÚTICAS ( no menos importantes)
Profilaxis Anticonvulsiva: indicada en hematoma y hemorragia intracraneal. ( Tb
en contusión cerebral). Administración de fenitoína ( difenilhidantoína).
Profilaxis y tto de vasoespasmo: Admón de antagonistas del Ca tipo nimodipino (
nimotop) ( vasodilatadores).
Generalmente es utilizado en HSA.
Inducción de coma barbitúrico: Cuando la PIC se mantiene elevada mucho tiempo,
alrededor de 40 – 50 y no funcionan otros ttos, se induce al paciente al coma
artificialmente. En este caso toda valoración queda anulada puesto que el paciente
no va responder a estímulos.
Relajantes musculares: se utilizan cuando el paciente se desadapta de la VM. Va a
evitar que el enfermo entre en lucha con el respirador.
Antes de administrar relajantes muscular comprobar que el paciente está bien
sedado y con el respirador funcionando adecuadamente.
CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES DE MÉDULA ESPINAL.
1.Lesiones completas:
DIVIDIDAS EN Cuadruplejía y paraplejía
Cuadriparesia y paraparesia SON términos aceptables para indicar parálisis
motora incompleta.
2.Síndrome medular posterior:
Están respetando unos pocos tractos anteriores, y por esta razón solo se mantiene
la sensibilidad táctil grosera, conducida por el tracto espinotalámico anterior.
3.Síndrome medular anterior:
El daño es principalmente en los dos tercios anteriores de la médula espinal,
quedando las columnas posteriores intactas. En estos pacientes existe parálisis
motora, un nivel sensitivo, pero respeto de las columnas posteriores que conducen
la sensación de posición, propiocepción y la sensibilidad vibratoria.
4.Síndrome medular central:
Comúnmente se observa en pacientes con espondilosis cervical preexistente y que,
al sufrir una hiperextensión, sufren compresión medular anterior por osteofitos y
posterior por la protusión del ligamento amarillo.
La mayor parte del daño medular ocurre en la sustancia gris central, que es más
susceptible a la lesión.
Se produce un déficit neurológico parcial que afecta a la sustancia gris y blanca
central, y que se caracteriza por la pérdida de la función motora en brazos y manos
con respeto de la función en cierto grado de la musculatura de las extremidades
inferiores proximales de la médula lumbar, presentando incapacidad para elevar
las piernas estando sobre la camilla de examen, pero puede mover los dedos de los
pies puede tener cierto grado de tono anal.
5.Síndrome medular parcial:
Menos frecuente; conocido también como hemisección medular o síndrome de
Brown-Séquard, en donde existe el daño de una mitad de la médula con respeto de
la otra mitad. En estos casos existe parálisis de la función motora y pérdida de la
sensación de posición y de la propiocepción en un lado, y pérdida de la sensibilidad
térmica y dolorosa en el otro.
6. Síndrome radicular:
Cualquier raíz de las áreas cervicales o lumbares, o de ambas, puede resultar
afectada. En los niveles dorsales son más raras las lesiones radiculares aisladas.
En el área cervical lo común es que exista compromiso de las raíces quinta o sexta
con parálisis aislada del deltoides o bíceps, respectivamente, o bien de la séptima
con debilidad tricipital. En raros casos se ha observado parálisis deltoidea bilateral
secundaria a una luxación cervical al nivel de C4 o C5, sin daño medular. Sin
embargo, lo más típico es el déficit unilateral.
QUEMADURAS
Las quemaduras son heridas que poseen características tridimensionales,es decir
que presenta en el mismo plano, extensión y profundidad.
El enfermo quemado es aquel sufre una lesión en los rejidos, dando lugar a una
alteración proteica, edema y perdida de volumen del liquido intravascular, por
aumento de la permeabilidad vascular.
Efectos a nivel corporal:
 Shock hipovolemico: por perdida de liquidos y disminución del GC.
 Hipoproteinemia
 Infeccion ( sepsis )
 Reacciones locales
 Alteraciones renales
 Alteraciones respiratorias: SDRA, intoxicación por CO ( edema cerebral) o
por CO2)
La gravedad y por tanto el pronostico dependerán de:
 Extension
 Profundidad
 Antecedentes previos
 Interaccion con el individuo.
TRATAMIENTO QUEMADURAS
TRATAMIENTO QUEMADURA POR SOSA CÁUSTICA
El hidróxido de sodio (NaOH) o hidróxido sódico, también conocido como
sosa cáustica o soda cáustica, es un hidróxido cáustico usado en la industria
(principalmente como una base química) en la fabricación de papel, tejidos, y
detergentes. Además es usado en la Industria Petrolera en la elaboración de Lodos
de Perforación base Agua.
A temperatura ambiente, el hidróxido de sodio es un sólido blanco cristalino
sin olor que absorbe humedad del aire (higroscópico). Es una sustancia
manufacturada. Cuando se disuelve en agua o se neutraliza con un ácido libera una
gran cantidad de calor que puede ser suficiente como para encender materiales
combustibles. El hidróxido de sodio es muy corrosivo. Generalmente se usa en
forma sólida o como una solución de 50%.
TRATAMIENTO: habrá que eliminar primero el producto con un cepillo
(desnudando previamente al paciente) y luego lavar o duchar agua abundante.
LIQUIDOS A ADMINISTRAR EN UN QUEMADO:
Las fórmulas más frecuentemente utilizadas son las de Evans y Parkland:
Evans- Día 1
Si la superficie corporal quemada (SCQ) > 50%
Lactato de Ringer 1ml x kg x %SCQ
Plasma 1ml x kg x %SCQ
D5%W 2000 x kg x m2 SC
Evans- Día 2
Reducir a la mitad de lo calculado en Día 1Parkland
Lactato de Ringer 4ml x Kg. x %SCQ durante las primeras 24 horas
En niños- Fórmula de Galveston: 5000ml x Kg. x %SCQ + 2000ml x m2 de SC de
Lactato de Ringer en ClNa DW5% más 12.5g de albúmina.
Notas:
Por lo menos, el 50% de los líquidos calculados debe ser administrado durante las
primeras 8 horas
FÓRMULAS
 Fórmulas

Moore 1000-4000ml Hartmann
+ 1200 Solucion Salina
(1500-5000 ml solución glucosada)

 Evans 1 ml x kg x %SCQ
(2000 ml solución glucosada)


Brooke 1.5 ml x kg x %SCQ
( 2000 ml solución glucosada)


Brooke (m) 2 ml x kg x %SCQ
Parkland 4 ml x kg x %SCQ
FORMULA DE BROOKE - PARKLAND-PASKLARID = 4 ML X % superficie
quemada x Kg de peso
El 50% hay que ponérselo en las primeras 8 horas y el resto en las horas que
quedan hasta completar 24 horas.
1° dia: Ringer
2° y 3°: Coloides
3°: elementos formes: plasma y GR.
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
Le ponemos tanto volumen porque los pigmentos que liberan las zonas
necrosadas pueden obstruir tubulos renales.
La quemadura ha propiciado que el plasma salga al exterior.
Porla sobrecarga de volumen habrá que cuidar: función cardiaca y
eliminación
Diuresis: en individuo por quemadura estándar: dividir el peso x 2. ( como
minimo) ejemplo: peso 50 kg: diuresis 25cc.
En un niño la diuresis minima será su peso.
En quemadura eléctrica: el doble de su peso. Aquí la formula se multiplica
por 6 u 8 dependiendo del criterio del facultativo.
Deseable: 70 – 100 ml/h.
Controlar la aparición de ulcus gástrico por estrés o medicación.
Administrar omeprazol.
Infeccion: no se pone profilaxis ATB.
Si la zona quemada compromete la cirulacion o ventilación:
 Fasciotomia ( quitar un trozo)
 Escarotomia : hacer cortes. No precisa anestésico.
INTOXICACIONES
TIEMPO MÁXIMO PARA REALIZAR LAVADO GASTRICO Y EMESIS

La eliminación de sustancias tóxicas ingeridas se deberia realizar en el
plazo de una hora. Posterior a este tiempo se debería valorar la relación
beneficio-riesgo, ya que no se asegura la eficacia del procedimiento. Incluso
dentro del plazo establecido, está comprobado que la cantidad de tóxico
recuperado suele ser entre el 29-38% si se realiza dentro de los primeros
20 minutos tras la ingestión, y el porcentaje desciende considerablemente
según transcurre el tiempo (según estudios realizados por la AACT.
Tradicionalmente y en la practica clínica se realiza aun pasados tiempos superiores,
es decir, lo especificado en clase, entre 4 y 8 posteriores a la ingestion.
POSICIÓN LAVADO GÁSTRICO
Preguntado en exament EIR 04-05, pregunta 85; y EIR 00-01, pregunta32).
Respuesta dada por correcta por el tribunal:
Colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza inclinada unos 15º
hacia abajo (posición de Trendelemburg) para favorecer el retorno del líquido de
lavado, ayudar a prevenir la aspiración y disminuir el movimiento del contenido
gástrico hacia el duodeno
INGESTIÓN CAÚSTICOS
Álcalis (pH>11): producen una rápida necrosis por licuefacción con saponificación
de la mucosa, la submucosa y la capa muscular. La lesión habitualmente se prolonga
durante 3- 4 días asociándose trombosis vascular e inflamación mucosa.
Posteriormente se da una actividad fibroblástica intensa, la reepitelización
completa se produce en 1-3 meses.
Ácidos (pH<3): típicamente producen una necrosis superficial por coagulación,
formando una escara que limita la penetración y la lesión. Generalmente tienen olor
fuerte y causan dolor inmediato por lo que, salvo en intentos autolíticos, el agente
se expulsa con rapidez.
ETIOLOGÍA:
Ácidos:
• Limpiadores de sanitarios y piscinas: ácido clorhídrico (HCl).
• Líquidos de baterías: ácido sulfúrico (H2SO4).
• Antioxidantes: fosfórico (H3PO4), ácido oxálico y fluorhídrico.
• Productos industriales: agua fuerte o ácido nítrico (HNO3), agua oxigenada al 1012%
(poco cáustica), agua regia (ácido fórmico + ácido nítrico), ácido crómico, acético,
fórmico, etc.
Álcalis:
• Lejías y productos afines (sobre todo industriales).
• Desatascadores-desincrustantes/pilas de botón: hidróxido sódico o sosa cáustica
(NaOH) e hidróxido potásico o potasa cáustica (KOH).
• Alisadores de cabello: hidróxido de calcio, hidróxido de litio.
• Detergentes de lavavajillas: fosfato, silicato y carbonato sódico.
• Amoniaco (NH4).
CLÍNICA:
Manifestaciones tempranas: pueden no correlacionarse con la severidad y
extensión de la lesión. En el 20-45% de los casos con lesiones esofágicas o
gástricas el examen de la boca y faringe puede ser normal. De modo orientativo los
síntomas guía para localizar las lesiones son:
• Sialorrea: faringe.
• Estridor, disfonía: epiglotis y laringe.
• Disfagia, odinofagia, hematemesis: esófago.
• Disnea: laringe, tráquea, bronquios, pulmón.
• Epigastralgia, naúseas, vómitos: estómago.
• Dolor torácico, dolor abdominal de características peritoníticas, enfisema
subcutáneo y shock: mediastinitis o perforación.
Manifestaciones tardías: aparecen a partir de las 4-6 semanas y generalmente
de forma progresiva, La disfagia anticipa el desarrollo de la estenosis esofágica
(puede aparecer hasta un año tras la lesión). La saciedad temprana, la pérdida de
peso y la emesis
Digestivas y Quirurgicas
progresiva indican obstrucción gástrica. Existe un riesgo aumentado (x1000-3000)
para desarrollar CA epidermoide esofágico con un periodo de latencia media de
40 años.
MANEJO INICIAL Y SECUENCIA DIAGNÓSTICA:
Historia clínica:
• Identificar el tóxico ingerido: etiquetado, pH de la muestra, Instituto de
Toxicología.
• Cantidad, tiempo transcurrido y finalidad (autolítica = mayor gravedad).
• ¿Ha recibido algún tratamiento o diluyente?
• Antecedentes personales: enfermedades concomitantes, antecedentes
psiquiátricos.
Exploración física:
• Constantes habituales: TA, FC, Saturación O2, Temperatura.
• Exploración física general, haciendo hincapié en boca, faringe y abdomen.
Exploraciones complementarias:
• Analítica sanguínea: hemograma, iones, urea, creatinina, transaminasas, proteínas
totales, magnesio y calcio (estos tres últimos en caso de fluorhídrico y oxalatos).
• Gasometría arterial: un pH<7,2 traduce necrosis tisular y es indicativo de cirugía.
• Rx Torax PA y L y Abdomen en ortostático: descartar neumonitis y perforación.
• ECG.
• Monitorización hemodinámica.
• Laringoscopia directa (avisar a ORL): Si se sospecha afectación de la vía aérea
superior para evaluar la necesidad de intubación endotraqueal o traqueostomía.
• TC con contraste hidrosoluble: si se sospecha perforación.
• Endoscopia digestiva: no está exenta de riesgos y debe realizarse tras la
obtención del correspondiente consentimiento. Previamente se deben administrar
antieméticos.
o ¿Cuándo?:
Inmediatamente en caso de ácidos.
A las 4-6 horas tras ingesta de álcalis.
o Contraindicaciones:
Inestabilidad hemodinámica.
Sospecha de perforación.
Obstrucción de la vía aérea superior.
Causticaciones graves con más de 6 horas post-exposición, por el
riesgo de perforación (relativa).
o Hallazgos endoscópicos (clasificación de Zargar):
Grado O: Normal.
Grado I: Edema e hiperemia.
Grado IIA: exudado fibrinoso, erosiones, úlceras superficiales.
Grado IIB: úlceras focales profundas o circunferenciales.
Grado IIIA: necrosis focal.
Grado IIIB: necrosis extensa.
TRATAMIENTO:
Si el paciente está asintomático, refiere una ingesta accidental de una escasa
cantidad de un ácido o un álcali débil o de baja concentración y la historia es
creíble, puede ser dado de alta, siempre que se garantice el seguimiento
ambulatorio.
En el resto de casos, tras la estabilización incicial (Airway, Breath, Circulation),
debe seguirse la secuencia diagnóstica descrita con anterioridad y actuar en
función del grado de lesión:
Grados O y I (en caso de lesión por ácidos) pueden ser dados de alta.
Grados I (en lesiones por álcalis) y IIA: no requieren terapia. Ingreso en planta
de digestivo.
Puede iniciarse dieta líquida y llegar a una dieta normal en 24-48 horas.
Grados IIB y III: ingreso en Observación-Digestivo o UCI. Dieta absoluta.
Digestivas y Quirurgicas
• Omeprazol iv y nutrición parenteral total (NTP). A partir de las 48 horas se
puede iniciar la tolerancia líquida siempre que el paciente se encuentre estable, sin
dolor y trague saliva sin dificultad.
• Antibióticos de amplio espectro (Cefalosporina de 3ª generación/Ampicilina +
Aminoglucósido durante una semana). No hay evidencias que avalen su uso
profilactico. Deben reservarse para casos de infección establecida, aspiración o
perforación (Metronidazol/Clindamicina + Aminoglucósido) y deben asociarse si se
utilizan corticoides.
• Corticoides (6-metil-prednisolona 1-2 mg/kg/d durante 3-4 semanas). No han
demostrado eficacia para prevenir la estenosis y no están exentos de efectos
secundarios por lo que no se recomiendan. Aun así siguen siendo ampliamente
utilizados en causticaciones por álcalis de grado IIb y III y en caso de edema
laríngeo (junto a intubación y/o traqueostomía).
Grado IV (perforación demostrada radiológicamente o acidosis metabólica):
Cirugía y nutrición enteral por yeyunostomía.
CONTROL ENDOSCÓPICO:
Segunda endoscopia a los 7-10 días: habran desaparecido las lesiones de grado I
y II.
Tercera endoscopia a las 3-4 semanas en los grados III: marcará la pauta de
actuación posterior (dilataciones, etc.)
RCP
COMPRESIONES
Hay que comprimir el tórax en todos los niños por lo menos 1/3 del diámetro
torácico antero-posterior (es decir, aproximadamente 4 cm en lactantes y unos
5 cm en niños)
En el caso de los adultos el texto literal es el que muestro a continuación:
Localice el centro del pecho y en la mitad inferior del esternón (hueso central del
pecho) coloque el talón de la mano y, sobre él, el talón de la otra. Entrelace dedos
de ambas manos. Con los brazos rectos, en la vertical del tórax, deje caer el peso
de nuestro cuerpo deprimiendo el pecho de la víctima por lo menos 5 cm.
SOPORTE VITAL
Conjunto de medidas que tienen como finalidad la prevención de la PCR en
situaciones de emergencia si esta aún no se ha producido y el mantenimiento de la
vida o RCP en la PCR.
TECNICAS ALTERNATIVAS DE SOPORTE CIRCULATORIO
Compresión abdominal
Consiste en la compresión abdominal a la altura del ombligo al mismo tiempo que se
comprime el tórax.
Esta técnica demostró experimentalmente aumento del flujo sanguíneo y de la presión
de perfusión coronaria comparado con el masaje cardiaco normal (con compresión
torácica). Aunque esta técnica tiene el inconveniente de roturas hepática y esplénica con
relativa frecuencia.
Compresión torácica neumática intermitente (chaleco neumático)
Consigue flujos sanguíneos elevados al dar masaje cardiaco normal.
Consiste en colocar un chaleco en el tórax del paciente, ajustado como una faja, y se
hincha y se deshincha rítmicamente con frecuencia de hasta 100 por minuto
comprimiendo toda la pared torácica. Se basa en la superioridad de la bomba torácica
como generadora del flujo cardiaco (aumento de la presión torácica) frente a la bomba
cardiaca.
Se han demostrado experiencias de flujos sanguíneos y presión de perfusión coronaria y
cerebral superiores a las obtenidas en el masaje cardiaco convencional.
DESHIDRATACIÓN
CLÍNICA DESHIDRATACIÓN
1. Deshidratación leve: Déficit del 5%.
- Signos clínicos: Caracterizados por la perdida de liquido intersticial.
* Escasa temperatura cutánea.
* Fontanelas hundidas.
* Ojos hundidos.
* Sequedad de mucosas.
Estos cambios no reflejan un compromiso hemodinámico importante
2. Déficit del 5% al 10%.
Existen signos clínicos de déficit intersticial mas signos clínicos de déficit de
liquido intravascular:
* Letárgia.
* Taquicardia.
* Presión arterial baja.
* Disminución de la diuresis.
Todo esto refleja un compromiso hemodinámico importante.
3. Déficit del 10% al 15%.
Están presentes todos los signos de depleción de los espacios intersticial e
intravascular, además de signos como: palidez, flaccidez, pulso rápido y débil,
hipotensión y oliguria, que indican colapso intravascular y shock.
TRIAGE
TRIAGE BÁSICO
Es aquel realizado por cualquier personal involucrado en IMV con preparación en
soporte vital Básico.
Tradicionalmente, se denomina primer triaje o primario. Su objetivo es marcar una
priorización inicial de las víctimas, asignándoles algún código identificativo, según
su gravedad y sus posibilidades de supervivencia para ser rescatadas y trasladadas
al puesto médico avanzado (PMA).
Normalmente, debe de durar menos de un minuto por víctima y se realiza en el
lugar del incidente, previo a lo que será el triaje avanzado. Su principal
peculiaridad reside en que puede ser realizado por los primeros intervinientes,
profesionales o voluntarios y busca reducir la confusión inicial, dinamizar el
proceso precozmente y despejar la escena, aportando una primera dosis de
contención y organización.
TRIAGE AVANZADO
El aquel que realiza el personal sanitario de equipos de emergencia (médicos,
enfermeras), apoyados por los técnicos. Es el que habitualmente se denomina
segundo triaje o secundario y que se realiza en el puesto médico avanzado PMA. En
este puesto se situarán los responsables de los diferentes estamentos, ya que un
IMV requiere una respuesta multidisciplinar. Deberá ubicarse en una zona segura,
pero próxima al área del impacto. Deberá ser accesible, con zonas de entrada y
salida distintas