Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR alfentanilo y fentanilo7, meperidina9) y desde un punto de vista puramente clínico ya se había especulado con la posibilidad de que existiese una asociación entre la administración de propofol y fentanilo y el desarrollo de opistótonos7. Algunos autores propusieron como posible mecanismo de producción de opistótonos durante la inducción de la anestesia que los centros superiores en el cerebro se inhibían más rápidamente que las células facilitadoras de la SRA, lo cual provocaba reflejos de estiramiento, y conforme la anestesia se profundizaba la actividad de las células facilitadoras iba decreciendo y su manifestación clínica (en estos casos opistótonos) cesaba4,5,9. En nuestro caso no hubo profundización de la anestesia sino reversión de una sedación, pero creemos que el mecanismo fisiológico subyacente es el mismo. La hipoxia es una causa de descerebración bien conocida3, pero en este caso desde un principio nos pareció improbable que tuviese un papel preponderante, puesto que la hipoxemia tan sólo duró unos tres minutos en un paciente con antecedentes de SAOS importante cuyo estudio polisomnográfico realizado tres años antes mostraba que sufría episodios frecuentes de desaturaciones nocturnas importantes (SatO2 inferior a 60% durante el 2,6% de la prueba, SatO2 mínima 42%), por lo que probablemente su organismo estuviese bien acostumbrado a sufrir episodios de desaturación. En nuestro caso no podemos descartar tajantemente que la hipoxemia no ejerciese una especie de sinergismo con los fármacos empleados, pero podemos especular con que no es un factor preponderante basándonos en su ausencia en los casos comunicados1,4-9. De lo expuesto se deduce que están en riesgo de sufrir uno de estos cuadros, ciertamente alarmantes por su espectacularidad 1, todos los pacientes tratados con fármacos GABAérgicos, asocien o no opioides o hipoxemia. Pero queremos concluir esta exposición con un mensaje de tranquilidad, puesto que remiten sin secuelas. M. Gerónimo Pardo*, C. M. Mateo Cerdán*, J. M. Moreno Salcedo** *Servicio de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Complejo Hospitalario Universitario de Alicante. **Servicio de Medicina Interna. Hospital de Hellín. Albacete. BIBLIOGRAFÍA 1. Velasco RJ, Marín A, Carillo E, Sánchez Jáuregui E, Guirao B. Excitación neuromuscular y propofol. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1993;40(4):246. 2. Ropper AH. Estados confusionales agudos y coma. En: Hauser SL, coordinador. Harrison. Neurología en medicina clínica. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana de España; 2007.p. 103-114. 3. Sukoff MH, Ragatz RE. Cerebellar stimulation for chronic extensorflexor rigidity and opisthotonus secondary to hypoxia. J Neurosurg. 1980;53(3):391-6. 4. Komatsu H, Ogli K. Opisthotonus during exposure to isoflurane, enflurane, and halothane in mice. Anesthesiology. 1987;67(5):771-4. 5. Figueira A, Duro J, Gómez M, Baldomir E. Presentación de dos casos de excitación neuromuscular asociados al propofol. Rev Esp Anestesiol Reanim. 1993;40(1):26-8. 6. Saunders PR, Harris MN. Opisthotonus and other unusual neurological sequelae after outpatient anaesthesia. Anaesthesia. 1990;45(7):552-7. 7. Laycock GJA. Opisthotonos and propofol: a posible association. Anaesthesia. 1988;43(3):257. 120 8. Watanabe S, Satumae T, Takeshima R, Taguchi N. Opisthotonos after flumacenil administered to antagonize midazolam previously administered to treat developing local anesthetic toxicity. Anesth Analg. 1998;86(3):677-8. 9. Hooda S, Kiran S, Thapa D, Chhabra B. Opisthotonus and thiopental. Anesth Analg. 1995;81(6):1309-10. 10. Clarke RW, Bhandari RN, Leggett J. Opioid and GABA receptors envolved in mediation and modulation of tonic and stimulus-evoked inhibition of a spinal reflex in the decerebrated and spinalized rabbit. Neuropharmacology. 2001;41(3):311-20. TRATAMIENTO ANESTÉSICO DE UN PACIENTE CON MIOPATÍA MITOCONDRIAL TIPO MELAS SOMETIDO A COLECISTECTOMÍA LAPAROSCÓPICA Sr. Director: Las miopatías mitocondriales representan un grupo de enfermedades clínica y bioquímicamente heterogéneas, caracterizadas por la alteración primaria del metabolismo mitocondrial y de afectación sistémica. Aunque se han utilizado diversas técnicas anestésicas con éxito, se han publicado complicaciones graves debido a las alteraciones farmacocinéticas con la mayoría de agentes anestésicos, sobre todo bloqueantes neuromusculares (BNM), susceptibilidad a la hipertermia maligna, hipotonía muscular postoperatoria, tendencia a la acidosis láctica, arritmias, etc., lo que supone un riesgo elevado de morbimortalidad perioperatoria1,2. Presentamos el caso de un paciente de 38 años y 88 kg de peso, programado para colecistectomía laparoscópica por colelitiasis, con antecedentes de diabetes mellitus no insulinodependiente y diagnosticado de síndrome MELAS mediante biopsia muscular y pruebas genéticas desde hacía 10 años, que le causaba debilidad muscular de miembros inferiores e intolerancia al ejercicio. En el examen preoperatorio, sólo destacaba una leve elevación de la creatinquinasa (CK). Se monitorizó con un electrocardiograma (ECG), pulsioximetría, presión arterial invasiva, índice biespectral (BIS), temperatura nasofaríngea y bloqueo neuromuscular. El paciente fue premedicado con 1,5 mg de midazolam intravenoso. Se preoxigenó, e indujo la anestesia con 150 mg de propofol (1,7 mg kg-1), 250 µg de fentanilo (2,8 mg kg-1) y 40 mg de rocuronio (0,45 mg kg-1). Se procedió a la intubación traqueal sin problemas. Para el mantenimiento anestésico se empleó perfusión de propofol (5-8 mg kg-1 h-1), remifentanilo (0,15-0,3 µg kg-1 min-1) y una mezcla de oxígeno-aire al 50%. No requirió dosis adicionales de BNM. El BIS permaneció en valores de 40-55 de forma estable y se mantuvo normotermia mediante sistema de convección de aire e infusión de líquidos calientes. La fluidoterapia consistió en unos 700 ml de glucosa 5% y suero salino 0,9%, con glucemias intraoperatorias de 90-130 mg dl-1, y manteniendo un gasto urinario > 0,5 ml kg-1 h-1. El EtCO2 se mantuvo en 30-35 mmHg, correspondiéndose con una gasometría normal. Se administraron paracetamol 1 g y metamizol 2 g como analgesia postoperatoria y ondansetrón 4 mg como profilaxis antiemética. La cirugía, de unos 80 min de duración, finalizó sin incidencias y sin encontrarse una prolongación del efecto del rocuronio, extubándose al 58 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR paciente tras comprobar una reversión total del bloqueo neuromuscular. El paciente fue trasladado a la unidad de Reanimación, donde permaneció estable, con ventilación espontánea eficaz con una gasometría normal y una analítica que mostraba una glucemia, función renal y función hepática normales, siendo dado de alta a las 24 horas. Aunque se hayan registrado previamente casos similares3,4, nos parece interesante divulgar el manejo de estas enfermedades infrecuentes. Las miopatías mitocondriales suponen un conjunto de enfermedades complejas, derivadas de un desequilibrio en la producción/consumo de energía, con una especial repercusión clínica en los órganos con mayor demanda de ATP, como cerebro, retina, corazón y músculo esquelético2,3, siendo las más representativas los síndromes de KearnsSayre, MELAS (mitochondrial encephalopathy, lactic acidosis, stroke-like episodes)3, MERRF (myoclonic epilepsy with ragged-red fibers), NARP (neuropathy, ataxia, retinitis pigmentosa), PEO (progressive external ophthalmoplegia), MNGIE (myopathy, neuropathy, gastrointestinal encephalopathy), MILS (maternally inherited Leigh´s syndrome) y LHON (Leber´s hereditary optic neuropathy)2,4. El síndrome MELAS fue descrito por primera vez por Pavlakis en 1984, quien clasificó sus síntomas y signos en cardinales (accidente cerebrovascular, crisis epilépticas, acidosis láctica, fibras rojas rasgadas, intolerancia al ejercicio e inicio antes de los 40 años); frecuentes (demencia, debilidad muscular, corta estatura, hemiparesia, hemianopsia, cefalea, vómitos, sordera); y otras manifestaciones (mioclonus, neuropatía periférica, retinopatía pigmentaria, oftalmoplejia, atrofia óptica, neuropatía, miocardiopatía, síndrome de WolfParkinson-White, hirsutismo y púrpura cutánea). Aunque su evolución clínica sea impredecible, la causa más frecuente de muerte es el fracaso respiratorio. El diagnóstico genético ha permitido conocer que se trata de una de las miopatías mitocondriales de herencia materna más frecuentes, producida por una mutación A-G en el gen del tARN-leu en posición 3.243 del ADN materno en el 80% de los casos5, lo que provoca una disminución en la capacidad de consumo de oxígeno a nivel mitocondrial. Además, la biopsia de músculo esquelético permite confirmar las típicas fibras rojas rasgadas, por acumulación de depósitos de glucógeno. La afectación multisistémica obliga a una evaluación preoperatoria cuidadosa, prestando especial atención a posibles alteraciones neurológicas, como crisis comiciales, mioclonus o neuropatías; cardiacas, como arritmias, bloqueos AV, miocardiopatía hipertrófica; respiratorias, como afectación de la musculatura ventilatoria, y la tolerancia al ejercicio3. Aunque actualmente no se ha demostrado una técnica anestésica de elección1,2, se han publicado diversos tipos de anestesia utilizados con éxito, siendo los principios generales del manejo perioperatorio una adecuada hidratación y una estrecha monitorización de la glucosa plasmática, la temperatura, el pH y el bloqueo neuromuscular1,2. Preoperatoriamente, se deben evitar situaciones de estrés y factores que favorezcan la acidosis, como hipoxia, hipotensión arterial o isquemia. Los tiempos de ayuno prolongados son perjudiciales por un metabolismo glucídico alterado, lo que puede ser problemático en cuanto al ayuno preoperatorio. Una premedicación adecuada puede reducir el riesgo de hipermetabolismo secundario al estrés. El 59 mantenimiento de la normotermia es esencial, ya que la hipotermia deprime la función mitocondrial6 y causará mayor estrés metabólico en el despertar. La elección del tipo de fluidoterapia es importante, asegurando un aporte adecuado de glucosa para evitar un catabolismo excesivo y recomendándose evitar el Ringer lactato1,2, que podría aumentar rápidamente los niveles plasmáticos de lactato. En caso de acidosis metabólica importante, la administración de bicarbonato sódico no haría sino exacerbar la hiperlactacidemia, por lo que se prefieren soluciones como el Ringer acetato o, mejor aún, el Ringer bicarbonato, ya que no necesita metabolizarse para ejercer su efecto alcalinizante1,2. Otros aspectos destacables de las miopatías mitocondriales incluyen unos requerimientos anestésicos disminuidos7, una mayor susceptibilidad a los efectos depresores de los fármacos, un riesgo aumentado de alteraciones de la conducción cardiaca, una hipotonía muscular intrínseca y una debilidad muscular de origen bulbar que predispone a la aspiración pulmonar1,2. Las alteraciones, a veces subclínicas, a nivel hepático y renal pueden afectar a la farmacocinética de los fármacos intravenosos y predisponer también a una recuperación prolongada tras la administración de inductores, BNM y opioides7. La susceptibilidad a la hipertermia maligna en pacientes con miopatía mitocondrial es un tema controvertido2,3, ya que sólo algunos tipos de miopatía mitocondrial podrían desencadenarla. Se evitó la administración de succinilcolina porque los pacientes con MELAS pueden presentar neuropatía periférica y desmielinización, con el subsiguiente riesgo de hiperpotasemia. La susceptibilidad a los BNM puede verse aumentada debido a una cierta disfunción hepática y renal, y la exacerbación de la debilidad muscular intrínseca en estos pacientes, lo que aumenta el índice de necesidad de ventilación mecánica postoperatoria8. En nuestro caso, nos inclinamos por rocuronio a una dosis de 0,45 mg kg-1, es decir 1,5 veces la dosis eficaz 95 (DE 95) debido a una mayor sensibilidad a los BNM y la posible prolongación del bloqueo muscular. Sin embargo, aunque nuestro paciente no presentaba insuficiencia hepática o renal ni clínica ni analíticamente, es cierto que se podría haber optado por atracurio o cisatracurio, al ser su farmacocinética totalmente independiente de la función hepática y renal. Es lógico pensar que, teniendo en cuenta las posibles complicaciones debidas a una anestesia general, sean preferibles, si la cirugía lo permite, las técnicas loco-regionales, a pesar de que los anestésicos locales también pudieran alterar diversas funciones del metabolismo energético1,2. Si bien es escasa la literatura sobre estas enfermedades, lo es aún más en pacientes gestantes, en quienes se ha demostrado que la analgesia y anestesia regionales conllevan un mejor perfil metabólico9, y en niños, donde la morbimortalidad es elevada fundamentalmente por causa cardiaca10. En conclusión, estos pacientes representan una población de riesgo anestésico elevado, particularmente a nivel metabólico (acidosis láctica), neurológico (accidentes vasculares cerebrales) y cardiaco (arritmias, bloqueos AV de tercer grado súbitos, lo que obliga a disponer de algún tipo de marcapasos). La técnica anestésica seleccionada fue satisfactoria en nuestro caso, pero, aun siendo preferible la anestesia locoregional cuando sea posible, no se dispone actualmente de una técnica anestésica de elección, por lo que se debe elaborar de forma multidisciplinar un plan capaz de diagnosticar 121 Documento descargado de http://www.elsevier.es el 24/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato. CARTAS AL DIRECTOR precozmente y de tratar eficazmente las posibles complicaciones en los pacientes con miopatías mitocondriales. V. Pedroviejo, A. García Mostaza, J. Pérez, M. Ayuso Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor. Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. BIBLIOGRAFÍA 1. Muravchick S, Levy RJ. Clinical implications of mitochondrial dysfunction. Anesthesiology. 2006;105(4):819-37. 2. Muravchick S. Clinical implications of mitochondrial disease. Adv Drug Deliv Rev. 2008;60(13-14):1553-60. 3. Thompson VA, Wahr JA. Anesthetic considerations in patients presenting with mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS) syndrome. Anesth Analg. 1997; 85(6): 1404-6. 4. Ortiz-Gómez JR, Souto-Ferrero JM. Anestesia en un paciente con déficit del complejo III de la cadena respiratoria mitocondrial. Rev Esp Anestesiol Reanim. 2006;53(9):575-9. 5. Thambisetty M, Newman NJ. Diagnosis and management of MELAS. Expert Rev Mol Diagn. 2004;4(5):631-44. 6. Hashimoto K, Sasaki T, Hachiya T, Onoguchi K, Takakura H, Oshiumi M, et al. Superior hepatic mitochondrial oxidation-reduction state in normothermic cardiopulmonary bypass. J Thorac Cardiovasc Surg. 2001;121(6):1179-86. 7. Schmiedel J, Jackson S, Schäfer J, Reichmann H. Mitochondrial cytopathies. J Neurol. 2003;250(3):267-77. 8. Hirano M, Pavlakis SG. Mitochondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidosis, and stroke-like episodes (MELAS): current concepts. J Child Neurol. 1994;9(1):4-13. 9. Maurtua M, Torres A, Ibarra V, DeBoer G, Dolak J. Anesthetic management of an obstetric patient with MELAS syndrome: case report and literature review. Int J Obstet Anesth. 2008;17(4):370-3. 10. Scaglia F, Towbin JA, Craigen WJ, Belmont JW, Smith EO, Neish SR, et al. Clinical spectrum, morbidity and mortality in 113 pediatric patients with mitochondrial disease. Pediatrics. 2004;114(4):925-31. SATISFACCIÓN Y SEGURIDAD DEL PACIENTE EN ANESTESIA EN NUESTRO ÁMBITO Sr. Director: En el marco de un estudio sobre satisfacción y percepción de seguridad clínica (FIS PI: 06-90043 y 06-1180) llevamos a cabo una evaluación en la que pregun- tamos a pacientes quirúrgicos que habían sido dados de alta en 7 hospitales del Sistema Público de Salud respecto a su satisfacción, información recibida y sensaciones en el despertar tras la anestesia. El estudio se realizó durante 2007, mediante un cuestionario de 22 preguntas basado en SERVQHOS. Se reclutó a los pacientes mediante muestreo sistemático, que definió un periodo de 30 días para seleccionar al azar la muestra. Este tamaño muestral se calculó para un error máximo del 2% y una p = q = 0,50 y un nivel de confianza del 95%. Contestaron finalmente 1.322 pacientes quirúrgicos (tasa de respuesta estimada del 55%, lo que corresponde a un error muestral del 2,7%). Un 45,5% eran varones y el 59,1% tenía más de 50 años. En los sucesivos análisis estadísticos se recurrió al estadístico Chi-Cuadrado para analizar las relaciones entre variables, controlando el posible efecto de sexo y edad. De los pacientes, 157/1.322 (11,9% IC 95% 10,1-13,7%) afirmaron haber experimentado sensaciones muy desagradables en el despertar. Un 70,9% afirmó que había sido adecuadamente informado sobre los posibles efectos de la anestesia. El 75,6% fue visitado, según informaron los pacientes, por el anestesista con anterioridad a la intervención y un 38,6% fue visitado tras la cirugía. En el 10,1% de los casos hubo cambio de fecha de la intervención quirúrgica. El 50,2% se declaró muy satisfecho con el conjunto de atenciones recibidas y otro 35,7% se declaró satisfecho. La satisfacción media con el conjunto de atenciones recibidas (escala 0 a 10) fue de 8,36 (IC 95% 8,27-8,45). El 73,5% dijo tener la sensación de que le habían escuchado sus explicaciones (Tabla 1) y que se había contado con su opinión. El 76,6% valoró positivamente el resultado final de la intervención quirúrgica. La puntuación media fue de 8,02 (IC 95% 7,91-8,12). Estos resultados coinciden con otros publicados1,2, en los que la satisfacción de los pacientes con la anestesia es alta. Las medidas de resultados como indicadores de calidad han ganado importancia durante la última década3. En este estudio, comprobamos que es el paciente que refiere un despertar con sensaciones desagradables el que suele recibir menos explicaciones sobre las complicaciones y efectos de TABLA 1 Satisfacción del paciente en relación con el resultado de la anestesia, cirugía y cambios de fecha de programación quirúrgica Es informado complicaciones y efectos anestesia Experimenta sensaciones muy desagradables en el despertar NO SÍ NO Regular 7,4 12,8 20,6 27,7 Muy bien 72 59,5 χ21,2 = 10,86, p = 0,005 122 Se ha contado con su criterio Muy satisfecho con las atenciones recibidas NO Regular Muy bien NO Regular 4,4 5,1 16,9 25,6 78,6 69,2 1,1 2,6 13,1 18,5 χ21,2 = 7,53, p = 0,023 Muy satisfecho con el resultado de la cirugía Cambio de fecha para cirugía Bien Muy bien NO Regular Bien Muy bien NO SÍ 36,7 43 49,1 35,8 0,9 2,0 22,9 25,0 31,5 38,8 44,7 34,2 92,3 75,0 7,7 25,0 χ21,3 = 11,91, p = 0,008 χ21,3 = 7,42, p = 0,06 χ21,1 = 43,55, p = 0,0001 60