Descarga - Dr FRANZ MARTINEZ

Antitusivos
Definición.
Un antitusígeno o antitusivo es un fármaco empleado para tratar la tos seca irritativa,
no productiva. Los antitusígenos son compuestos que actúan sobre el sistema
nervioso central o periférico para suprimir el reflejo de la tos. Puesto que este reflejo es
necesario para expulsar las secreciones que se acumulan en las vías respiratorias, la
administración de estos fármacos está contraindicada en casos de tos productiva.
Estos últimos se tratan, generalmente, con expectorantes que aumentan el contenido
hídrico del moco para facilitar su expulsión de las vías respiratorias. (Flórez J. , 2005)
Clasificación
Deprimen el centro bulbar de la tos
 Derivados opiáceos con actividad opioide: codeína, dihidrocodeína, morfina,
metadona y noscapina.
 Derivados opiáceos sin actividad opioide: dextrometorfano, levopropoxifeno y
folcodina.
 Antihistamínicos H1 antiguos: difenhidramina y bromofeniramina.
 Derivados de las fenotiazinas: dimetoxanato y alimemazina.
 Tioxantenos: meprotixol y pimetixeno.
Actúan sobre la rama aferente del reflejo de la tos
 Anestésicos locales: lidocaína.
 En toses provocadas por IECAs: nifedipino y algunos AINEs como sulindaco y
naproxeno.
Modifican los factores mucociliares o actúan sobre la rama eferente del reflejo
de la tos
 Bromuro de ipratropio (vía inhalatoria), glicerol yodado y guaimesal.
(WIKIPEDIA, 2012)
Principio activo
 Alfa hederina.
 Codeína.
 Dextrometorfano.
 Difenhidramina.
 Metadona
Tomado de (Flórez J. , 2005)
Acción
Alfa hederina. La alfa hederina se obtiene de la hoja de la hiedra común.
Codeína. La codeína (metilmorfina) es el prototipo de los antitusígenos y el más
utilizado por su eficacia. Además tiene acción analgésica central (dolor levemoderado) y acción antidiarreica.
Dextrometorfano. El dextrometorfano no posee acción analgésica y su acción
antitusígena es comparable a la de la codeína, pero no produce depresión respiratoria.
Es el antitusígeno de elección en pediatría y durante el embarazo.
Difenhidramina. La difenhidramina debe, probablemente, su propiedad antitusígena al
efecto anticolinérgico y sedante. Además se utiliza en el tratamiento sintomático de
procesos alérgicos de diversa etiología.
Metadona El uso de la metadona como antitusígeno se reserva para pacientes
terminales que presentan tos dolorosa y no productiva resistente a otros antitusígenos.
Cinética y Dinámica
BROMHEXINA es un mucorregulador que actúa activando la síntesis de sialomucinas,
restableciendo la viscosidad y elasticidad de las secreciones bronquiales, necesarias
para su transporte mucociliar, lo cual resulta en una mejor movilización de la
expectoración y un drenaje bronquial eficaz.
Biodisponibilidad Mayor concentración a la ½ hora luego de la ingesta 15 al 20% Se
absorbe por vía oral a través del tracto gastrointestinal Tiempo de vida media de 9
horas Se excreta por orina
Aunque la codeína ha demostrado reducir la frecuencia de los accesos de tos, y esos
efectos parecen tener una relación dosis-respuesta, la codeína no altera la capacidad
vital respiratoria o la consistencia o volumen del esputo. (Cueva, 2010)
Indicación clínica
La mayoría de los síntomas de las infecciones respiratorias, raramente son aliviados
por la administración de antitusivos, no existiendo además evidencia en cuanto a la
alteración en el curso de la enfermedad. Por otro lado, la tos es un reflejo fisiológico
que sirve como mecanismo de defensa para el organismo en caso de que exista
infección o la presencia de algún cuerpo extraño a nivel de la vía aérea. Es por esto
que el uso de antitusígenos no se recomienda en casos de pacientes con tos
productiva. El uso de este tipo de fármacos sólo debería limitarse a aquellos casos de
tos no productiva, irritativa, de larga data y que no es el reflejo de ningún proceso
patológico subyacente (Pascuzzo, 2008)
BROMHEXINA, CLORHIDRATO DE CODEÍNA, KODEL, es un antitusivo y mucolítico.
En virtud de que es común la asociación de tos con secreciones, el empleo de
mucolíticos con antitusígenos es de utilidad, ya que la eliminación de la tos es gradual
y su presencia durante el proceso agudo favorece la salida de secreciones si éstas
son más fluidas. (Cueva, 2010)
Reacciones secundaria y adversa
La codeína puede producir somnolencia, o reducir la respuesta psicomotora,
especialmente cuando se ingieren otros medicamentos depresores del SNC, o en
pacientes con insuficiencia renal. Esto es mínimo con las dosis orales usuales. Puede
presentarse náusea y vómito, o constipación el cual es más frecuentemente
relacionado a la dosis, a dosis prolongadas y altas puede inducir hepatotoxicidad. Los
efectos cardiorrespiratorios son: depresión respiratoria o edema pulmonar con
sobredosis. Puede causar dependencia física y psíquica con el uso crónico de
codeína. El potencial de dependencia es mucho menor que con morfina (Flórez J. ,
2005)
Presentación
Estos fármacos suelen estar disponibles en forma líquida (jarabe para la tos), aunque
también existen otras presentaciones para vía inhalatoria u oral.
Expectorantes
Definición
Un expectorante es un fármaco que tiene propiedades de provocar o promover la
expulsión de las secreciones bronquiales acumuladas. Son el tratamiento de elección
para tos productiva. Comúnmente suelen estar compuestos por mucolíticos.
(WIKIPEDIA, 2012)
Clasificación
 Ambroxol
 Bromhexina
 Carboximetilcisteína
 Acetilcisteína
 Cloruro de amonio
 Guaifenesina
 Guayacol.
Acción
Los expectorantes son fármacos que tienen la capacidad de aumentar la producción
del líquido demulcente del aparato respiratorio. Esta secreción cubre y protege la
mucosa irritada en la cual nacen los impulsos de la tos. Existe poco peligro de producir
demasiado líquido en el tracto respiratorio, porque si los cilios están intactos, pueden
desplazar muchas veces el volumen normal del líquido.
A los expectorantes también se les conoce como mucolíticos.
Los expectorantes tiene como acción principal disminuir la viscosidad, reducir la
adhesividad y la tensión superficial del moco en los bronquios para permitir su salida,
sin alterar el sistema inmunológico del individuo. (Flórez J. , 2005)
Cinética y Dinámica
La guaifenesina es un expectorante que se piensa que actúa irritando la mucosa
gástrica y subsecuentemente estimulando las secreciones del tracto respiratorio. Este
incremento en fluido aumenta el volumen y disminuye la viscosidad de las secreciones
bronquiales facilitando la expectoración y eliminación, logrando una tos productiva y
benéfica. Guaifenesina o guayacolato de glicerilo es una sustancia semisintética
derivada del guayacolfenol. Se absorbe fácilmente por vía digestiva, y como otros
expectorantes, sus metabolitos se eliminan por el riñón. (Informed, 2012)
Interacción química
Debe ser utilizado con precaución en aquellos pacientes bajo tratamiento con
supresores del apetito, estimulantes tipo anfetamina y agentes hipotensores.
Indicación clínica
Expectorante. Alivio contra la irritación leve de garganta presente en tos seca.
Favorece la eliminación de las flemas ayudando a aliviar la congestión del pecho.
(Informed, 2012)
Contraindicaciones
Está contraindicado en pacientes que hayan demostrado hipersensilibidad a
cualquiera de sus componentes. Contraindicado en personas que hayan estado
tratadas con antidepresivos tipo inhibidores de la monoamiooxidasa en las dos últimas
semanas.
Los pacientes con hipertensión, hipertiroidismo, diabetes mellitus o trastornos
cardíacos isquémicos, deben utilizar este medicamento únicamente por consejo
médico.
Consulte a su médico si la tos persiste más de una semana, es recurrente o va
acompañada de fiebre alta, dolor de cabeza o erupción de la piel.
No administrar a niños menores de 2 años sin consultar al médico.
No administrar en etapa de gestación. (http://www.jarabeinfantil.com)
Presentación
Envase de 120 y 200 ml. (insolin pediátrico)
Mucolíticos
Definición
Se entiende por mucolítico el fármaco que modifica las características fisicoquímicas
de la secreción traqueobronquial de manera que la expectoración resulta más eficaz y
cómoda. (Flórez J. , 2005)
Clasificación
- N - acetilcisteína y Carboximetilcisteína: Su mecanismo de acción básico es la
ruptura de puentes disulfuro, con fragmentación de las cadenas de mucina, IgA y
seroalbúmina; además, tienen acción antioxidante (este mecanismo se aprovecha
para el uso en intoxicaciones por ciertos agentes, como el paraquat). Pueden
producir trastornos GI, nauseas, vómitos, urticaria, acúfenos, cefalea, rinorrea.
-
Bromhexina - Ambroxol: Su acción mucolítica depende de la despolimerización de
la sialomucina, con reducción de la viscosidad. Los efectos clínicos son
inconstantes.
-
Yoduro sódico o potásico: Favorecen de manera directa la secreción glandular
acuosa, a lo que puede contribuir la acción sobre el reflejo vagal gastropulmonar.
Entre las reacciones adversas se encuentran los trastornos gastrointestinales y la
rinorrea, pero puede haber afectación tiroidea con el uso de dosis altas por tiempo
prolongado.
Acción
En el moco hay unas proteínas con grupos disulfuros (átomos de S- a.a -S) entonces
la cadena polipeptídica se repliega y forma una estructura terciaria. Si se rompen los
enlaces disulfuros, se rompe la proteína o cadenas polipeptídicas, de PM más bajo y
menor viscosidad. (Universidad Nacional del Nordeste)
Los mecanismos de acción son los siguientes:
- Disminución de la tensión superficial;
- Alteración de las fuerzas de asociación intermolecular;
- Ruptura de las fuerzas de cohesión intramolecular. (NAVARRA, 1996)
Ambroxol
Indicaciones terapéuticas
Ambroxol está indicado en cualquier proceso agudo o crónico que requiera de la
fluidificación de las secreciones respiratorias: bronquitis, bronconeumonía, neumonía,
laringitis, traqueitis, rinofaringitis, sinusitis, asma, fibrosis quística, bronquiectasias,
atelectasias, afectación pulmonar por drogas empleadas en quimioterapia o tóxicos.
(PLM, 2012)
Farmacocinética y farmacodinamia.
Ambroxol
Luego de su administración oral, ambroxol se absorbe en forma rápida y completa
desde el tracto gastrointestinal. La distribución tisular es adecuada pero más alta hacia
el tejido pulmonar. La vida media es de unas 7 a 12 horas. El metabolismo es hepático
y la excreción se realiza por vía renal. (PLM, 2012)
Ambroxol ejerce su efecto mucolítico gracias a su capacidad de fragmentar las
moléculas de mucopolisacáridos que conforman las secreciones respiratorias,
disminuyendo su viscosidad y mejorando su aclaramiento. Además se produce una
mejoría en la producción de surfactante pulmonar y una estimulación del movimiento
ciliar y, a consecuencia de los fenómenos descritos, un aumento en la velocidad de
eliminación de las secreciones respiratorias y una optimización de la capacidad de
expectoración del individuo. Ambroxol tiene también propiedades antinflamatorias
debido a su efecto inhibitorio sobre la producción de citoquinas y metabolitos del ácido
araquidónico. Ambroxol posee un efecto antitusivo intrínseco discreto sin ejercer
ninguna acción depresora sobre la respiración.
Precauciones Generales
Los niños menores de 2 años deben recibir ambroxol bajo supervisión médica.
Pacientes con insuficiencia renal o enfermedad hepática deberían reducir la dosis o
aumentar el intervalo de administración de ambroxol. Pacientes con el síndrome ciliar
maligno podrían tener congestión por secreciones respiratorias. El uso concomitante
con antitusígenos podría provocar la acumulación de secreciones respiratorias por
inhibición del reflejo tusígeno. Lo mismo podría suceder en pacientes con compromiso
neurológico de cualquier causa o con desórdenes neuromusculares. Los pacientes con
antecedentes de úlcera péptica o trastornos convulsivos deberán recibir ambroxol con
precaución.
Restricciones de uso durante el embarazo y la lactancia
Embarazo: durante el primer trimestre del embarazo el uso de ambroxol está
contraindicado.
Lactancia: ambroxol se elimina en la leche materna. Utilizar con precaución.
Reacciones secundaria y adversa
Ambroxol es generalmente bien tolerado. Se han descrito con poca frecuencia eventos
adversos gastrointestinales como diarrea, dispepsia, pirosis, nausea, vómito,
sequedad bucal o salivación. Con menos frecuencia se ha encontrado erupción
cutánea, sequedad de vías respiratorias, rinorrea, estreñimiento o disuria.
Interacciones medicamentosas y de otro género
La administración de ambroxol con antibióticos (amoxicilina, cefuroxima, macrólidos)
durante el tratamiento de infecciones respiratorias puede aumentar la concentración
del fármaco en el tejido pulmonar. El uso concomitante con antitusígenos podría
provocar la acumulación de secreciones respiratorias por inhibición del reflejo
tusígeno.
Dosis y vía de administración
Dosificación
Niños menores de 2 años: Ambroxol 15 mg/5 ml jarabe: 2.5 ml una o dos veces al día.
Niños 2 - 5 años: Ambroxol 15 mg/5 ml jarabe: 2.5 ml tres veces al día.
Niños > 5 años: Ambroxol 15 mg/ 5 ml jarabe: 5 ml dos o tres veces al día.
Adultos: Ambroxol 30 mg/5 ml jarabe: 5 ml tres veces al día por 2 - 3 días, y luego 2.5
ml tres veces al día. Ambroxol 15 mg/5 ml jarabe: 10 ml tres veces al día por 2 - 3
días, y luego 5 ml tres veces al día. (PLM, 2012)
Via de administración: oral.
Presentaciones
Ambroxol 15mg/5 ml jarabe, frasco por 120 ml. Cada 5 ml contienen 15 mg de
ambroxol.
Ambroxol 30 mg/5 ml jarabe, frasco por 120 ml. Cada 5 ml contienen 30 mg de
ambroxol.
Indicación clínica
Los efectos reales de los mucolíticos, de producirse, serían a nivel de mucosidad
bronquial. Por eso, no están recomendados en catarros de vías altas, donde una
adecuada hidratación podría ser suficiente.
Pese a que las patologías en las que más se prescriben estos fármacos son las
bronconeumopatías agudas (bronquitis bacterianas o víricas y neumonías) no se ha
demostrado realmente su eficacia en estas situaciones.
En el asma bronquial no hay datos convincentes que apoyen el empleo de mucolíticos
y expectorantes.
El uso de mucolíticos en las bronconeumopatías crónicas estaría justificado en
aquellos pacientes en los que se objetivan mejorías y durante el tiempo que éstas
perduren.
En casos de atelectasias importantes por tapones de moco estaría indicada la
utilización de MESNA, aplicándola "in situ" mediante fibrobroncoscopia.
La administración de N-acetilcisteina con fines preventivos en la EPOC podría ser un
hecho en un futuro pero, por el momento, se necesitan más estudios para que se haga
de forma sistemática. (NAVARRA, 1996)
BRONCODILATADORES.
Definición
Clasificación
- Agonistas β-adrenérgicos
Estos fármacos actúan sobre los receptores adrenérgicos de forma selectiva –
estimulando únicamente los receptores β2- o de forma no selectiva, estimulando los
receptores β1 y β2. Sólo nos ocuparemos de los agonistas β-adrenérgicos selectivos
(agonistas β2-adrenérgicos), pues los no selectivos han dejado de considerarse
fármacos de elección dentro del arsenal terapéutico del asma (Merec, 1993) (Fiche,
1995, sept.), ya que al estimular a los receptores β1 originan efectos adversos que
suponen una clara desventaja frente a los selectivos (Fiche, 1995, sept.). En España,
los agonistas β2-adrenérgicos (β2A) comercializados actualmente son: bambuterol,
carbuterol, clenbuterol, fenoterol, formoterol, procaterol, reproterol, salbutamol,
salmeterol y terbutalina (Consejo General de Colegios Farmacéuticos, 1995).
Los β2A presentan una elevada afinidad por los receptores β2 presentes en la
superficie celular del músculo liso, de forma que tras unirse a ellos se activa la
adenilciclasa, aumenta el AMP cíclico intracelular y, como consecuencia, se relaja la
musculatura lisa bronquial y bronquiolar (Fiche, 1995, sept.).
Estos fármacos tienen algunas características farmacocinéticas comunes, pero se
diferencia entre ellos en la duración de su acción que está determinada por la
velocidad a la que se metabolizan y por la duración de su unión a los receptores de la
membrana celular.
Distinguiéndose entre los de acción corta (β2A-AC): bambuterol, carbuterol,
clenbuterol, fenoterol, procaterol, reproterol, salbutamol y terbutalina; y entre los de
acción prolongada (β2A-AP): formoterol y salmeterol (Consejo General de Colegios
Farmacéuticos, 1995).
Acción
La principal acción farmacológica de los β2A consiste en la relajación de la
musculatura lisa de las vías respiratorias, desde los bronquios terminales hasta la
tráquea, originando broncodilatación. Actúan con independencia del agente inductor
del espasmo bronquial (histamina, metacolina, aire frío, etc.), protegiendo frente a
cualquier estímulo broncoconstrictor.
También pueden inhibir la liberación de los mediadores de los mastocitos y de la
acetilcolina del sistema colinérgico, pero no actúan sobre la respuesta tardía o
inflamatoria (Fiche, 1995, sept.) (Naberán, 1992).
Indicación Clínica
Las indicaciones de los β2A varían en función de la duración de su acción. Los β2AAC, administrados por vía inhalatoria, están indicados en el tratamiento sintomático del
asma leve y se utilizan a demanda, con un amplio margen de seguridad (Fiche, 1995,
sept.); considerándose a estos fármacos como los más eficaces tanto en el tratamiento
del broncoespasmo agudo como en la prevención del asma secundario al ejercicio
físico (Merec, 1993), (Med Lett Drugs Ther, 1995).
Vías de Administración
Cuando se administra un β2A-AC más de cuatro veces al día o el paciente presenta
síntomas nocturnos, el asma no está bien controlada, debiendo considerarse la
necesidad de instaurar un tratamiento antiinflamatorio o, si éste ya se había iniciado,
habrá que ajustar la dosis (Merec, 1993).
Los β2A-AP, administrados por vía inhalatoria, no deben utilizarse a demanda y estan
indicados en el tratamiento de mantenimiento del asma en asociación con
corticoesteroides inhalados (Fiche, 1995, sept.), siendo de especial utilidad en
pacientes asmáticos con síntomas nocturnos (Med Lett Drugs Ther, 1995). Por el
contrario, no están indicados en el tratamiento de las crisis agudas, en las que sí lo
están los β2A-AC.
Administrados por vía oral, los β2A son menos eficaces y tardan más tiempo en iniciar
su acción que cuando se administran por vía inhalatoria; si bien pueden ser utilizados
en niños pequeños en los que no se puedan utilizar de forma eficaz los dispositivos de
inhalación (Med Lett Drugs Ther, 1995).
Reacciones Adversas
Las reacciones adversas asociadas a los β2A -temblor, taquicardia, palpitaciones y
vasodilatación - suelen presentarse con mayor incidencia cuando se administran por
vía oral que cuando se administran por vía inhalatoria; aunque en inhalación, a dosis
elevadas, también pueden causar temblor y palpitaciones (Naberán, 1992).
La utilización de los β2A de forma regular -en especial fenoterol- se ha asociado a un
aumento de la hiperreactividad bronquial superior al observado cuando son utilizados
a demanda. Por otra parte, en algunos estudios se ha descrito una menor protección
frente a la hiperreactividad bronquial en pacientes que utilizan salmeterol; mientras
que en otros, no se ha detectado dicho deterioro en el control de la enfermedad tras su
utilización durante un período de tiempo superior a seis meses (Med Lett Drugs Ther,
1995).
Los β2A en inhalación se han asociado a un aumento de la mortalidad, aunque este
hecho no se ha establecido de forma definitiva; en concreto se han descrito casos de
muerte súbita tras la utilización regular de salmeterol, si bien no se ha podido clarificar
una relación causal.
- Metilxantinas
Las metilxantinas -teofilina de distintos tipos de liberación, sus sales y derivados- se
utilizan en el tratamiento de enfermedades obstructivas de las vías respiratorias por su
efecto broncodilatador; si bien, existe cierta controversia sobre su utilidad ( (Flórez J. ,
2005)).
Acción
El mecanismo de acción de la teofilina no se conoce por completo. Se han propuesto
diferentes mecanismos como son la inhibición de las fosfodiesterasas tipo III y IV -que
originan relajación muscular e inhibición de la respuesta inflamatoria respectivamente-,
y la interacción con las proteínas reguladoras de los nucleótidos, con el metabolismo
de los fosfolípidos o con el transporte del calcio (Fiche, 1995, sept.).
Farmacocinética y Farmacodinamia
Los niveles plasmáticos alcanzados tras la administración de teofilina pueden variar
considerablemente de unos individuos a otros, y en un mismo individuo, según el tipo
de preparado administrado y en función de las fluctuaciones del metabolismo hepático
(Fiche, 1995, sept.).
El metabolismo de la teofilina puede verse acelerado por el tabaco y por algunos
medicamentos (rifampicina, fenobarbital, carbamacepina, primidona, fenitoina, etc.); y
retardado en la descompensación cardíaca, insuficiencia hepática, fiebre y por ciertos
medicamentos: alopurinol, cimetidina, macrólidos, quinolonas, lincomicina,
clindamicina, anticonceptivos orales, propranolol, diltiazem, verapamilo y vacuna
antigripal (Fiche, 1995, sept.).
Estas variaciones en el metabolismo de la teofilina pueden tener significación clínica e
incluso pueden ocasionar cuadros de intoxicación teofilínica. Se recomienda ajustar la
dosis de teofilina de forma individualizada, preferentemente a partir de los niveles
plasmáticos del fármaco (Merec, 1993).
Vías de Administración
La vía intravenosa no suele utilizarse en el tratamiento de las crisis agudas, debido a
los efectos adversos que origina. No se debe administrar por vía rectal, no sólo por su
absorción errática sino por los efectos adversos locales que presenta (Med Lett Drugs
Ther, 1995). Su utilización en asociación con sedantes, antitusígenos y expectorantes
también está desaconsejada (Fiche, 1995, sept.).
El efecto broncodilatador de la teofilina es menos potente que el de los β2A (Med Lett
Drugs Ther, 1995). Los niveles plasmáticos de teofilina se deben mantener dentro del
rango terapéutico (10-20 mg/l) (Association, 1995). La teofilina mejora el transporte
mucociliar y, según algunas publicaciones recientes, tras la provocación alergénica no
sólo inhibe la respuesta asmática precoz sino también la tardía (Fiche, 1995, sept.). Al
parecer, presenta algún efecto sobre el proceso inflamatorio crónico de los pacientes
asmáticos, aunque no se ha podido establecer la significación clínica del mismo
(Merec, 1993).
Indicaciones
En cuanto a su uso terapéutico, en la actualidad se dispone de diferentes tipos de
teofilinas para administración oral, aunque se recomienda utilizar aquellos preparados
en los que la liberación de principio activo no se ve alterada por las condiciones
fisiológicas del tracto gastrointestinal; y se prefieren las formas de liberación sostenida
a las de liberación no sostenida (Merec, 1993).
El tratamiento se inicia con una dosis baja que se va aumentando progresivamente a
lo largo de un período de varios días o semanas (Merec, 1993). En adultos no
fumadores con una dosis oral de teofilina de 10-12 mg/kg/día suelen alcanzarse
concentraciones terapéuticas (Association, 1995).
La British Thoracic Society ha recomendado restringir la utilización de teofilina a
adultos con asma no controlada con un tratamiento paliativo con β2A-AC y preventivo
con corticoesteroides inhalados u otros antiinflamatorios, y a niños en los que el asma
crónica no se controla con β2AAC o β2A-AP, ni con dosis elevadas de
corticoesteroides inhalados u otros antiinflamatorios (Association, 1995).
La teofilina y sus derivados se consideran broncodilatadores de segunda elección; ya
que, a pesar de ser eficaces, son difíciles de utilizar, debido a que tienen un estrecho
margen terapéutico, se asocian a un perfil de reacciones adversas potencialmente
graves y requieren en algunos casos la monitorización de los niveles plasmáticos
(Fiche, 1995, sept.).
Reaccione Adversas
Las reacciones adversas de la teofilina están relacionadas con los niveles plasmáticos
del fármaco, las más frecuentes son las gastrointestinales (náuseas y vómitos), que
pueden aparecer a niveles plasmáticos terapéuticos constituyendo una de las
principales causas de interrupción del tratamiento. También se han descrito
frecuentemente efectos cardiovasculares (arritmia supraventricular y ventricular) que
suelen aparecer cuando los niveles plasmáticos superan los 20 mg/l; los efectos
adversos de tipo neurológico (cefalea, convulsiones y coma) pueden aparecer al iniciar
el tratamiento y suelen asociarse a niveles plasmáticos elevados (Merec, 1993)
(Association, 1995). No obstante, los efectos adversos graves (convulsiones, arritmias)
pueden aparecer antes que los leves (náuseas, vómitos y cefalea) y a concentraciones
plasmáticas que se encuentran dentro o ligeramente por encima del margen
terapéutico (Fiche, 1995, sept.).
- Anticolinérgicos
Estos fármacos se han utilizado clásicamente en el tratamiento del asma. En España,
el único anticolinérgico en inhalación disponible es el bromuro de ipratropio, derivado
de la atropina (Naberán, 1992).
Farmacocinética y farmacodinamia
Los anticolinérgicos, mediante la inhibición del tono intrínseco vagal, antagonizan la
unión de la acetilcolina a los receptores muscarínicos de la musculatura lisa bronquial,
originando broncodilatación (Merec, 1993). El bromuro de ipratropio, por vía
inhalatoria, actúa bloqueando competitivamente la acetilcolina a nivel bronquial, sin
afectar a otros órganos (Naberán, 1992).
El efecto broncodilatador de los anticolinérgicos por vía inhalatoria, comparado con el
de los agonistas β-adrenérgicos, es más lento y menos pronunciado, aunque de mayor
duración. Sin embargo, algunos pacientes con EPOC parcialmente reversible, pueden
reaccionar mejor a los anticolinérgicos que a los agonistas β-adrenérgicos (Flórez J. ,
2005).
Estos fármacos bloquean el efecto broncoconstrictor inducido por distintos irritantes,
por la hiperventilación o por el aire frío. En cambio, no presenta un efecto significativo
sobre el broncoespasmo inducido por la provocación alergénica ni, a menudo, sobre el
inducido por el ejercicio (Merec, 1993).
Vía de Administración
A diferencia de la atropina, el bromuro de ipratropio por vía inhalatoria no suele alterar
la secreción bronquial ni producir otros signos de bloqueo colinérgico (Flórez J. ,
2005). Presenta un efecto broncodilatador débil, inferior a la de los agonistas β2adrenérgicos, y de acción lenta (Naberán, 1992).
Indicación
El bromuro de ipratropio se utiliza en ocasiones como tratamiento coadyuvante por vía
inhalatoria de la EPOC. En el tratamiento del asma ha sido de utilidad en pacientes
ancianos con un componente de obstrucción crónica de las vías aéreas o en niños con
asma intrínseca (Naberán, 1992).
Reacciones Adversas
Las reacciones adversas de los anticolinérgicos en inhalación son escasas y se limitan
a sequedad y mal sabor de boca; no se han descrito efectos sistémicos
extrapulmonares ya que su absorción es mínima (Merec, 1993).
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