Comunicaciones y Casos c1ínícos. 40 Congreso Nacional de AVEPA MEDICINA INTERNA SíNDROME HIPERGLlCÉMICO-HIPEROSMOLAR EN UN GATO: CASO CLíNICO f. Parra, J. Guaita, M. López Universidad Cardenal CEUSan Pablo Caso clínico-----Introducción Se presenta en el Hospital Clínico Veterinario de la Universidad Cardenal Herrera-CEU un gato siamés macho de 13 años de edad, para una revisión geriátrica; de la historia clínica cabe resaltar el diagnóstico de insuficiencia renal crónica un mes atrás con signos de poliuria-polidipsia e hiporexia; actualmente estaba con dieta de prescripción renal. En la exploración física destaca únicamente pliegue cutáneo positivo y depresión mental. Las pruebas complementarias realizadas revelaran: Pr. arterial sistólica: 140 mm Hg. Hematología: ligera leucocitosis (16.500/ ul). El urianálisis (orina extraída por cistocentesis) reveló una densidad de 1.030, leucocitosis (+++), ligera proteinuria (+) y glucosuria muy marcada (++++), sin evidencia de cetonuria. Tras estos resultados, se obtuvo la glucemia con un glucómetro (High > 600 mg/dI), VH: 40% y PT: 10,65 gr/dl. La bioquímica sanguínea mostró uremia (107 mg/dI), hiperbilirrubinemia (0,53 mg/dI), hipertrigliceridemia (293 mg/di) e hiperfosfatemía (10,5 mg/ell). Por los síntomas observados en el animal y los hallazgos laboratoriales se diagnosticó presuntivamente lll1 síndrome hiperglicémico-hiperosmolar (SHH). El diagnóstico definitivo se obtuvo comprobando la hiperosmolalidad plasmática (377,5 mOsm/Kg), mediante .la siguiente fórmula: mOsm/L = 2 ( Na+ + K+ ) + Glu (mg/di) / 18 BUN (mg/dI) / 2,8. La hiperosmolalidad, junto a la hiperglucemia y ausencia de cuerpos cetónicos 184 confirmaron la presencia de lm SHH. Los propietarios, tras el empeoramiento drástico del animal y la falta de respuesta al tratamiento, deciden eutanasiar al gato 24 horas más tarde. Discusión El SHH es una de las complicaciones más graves de la diabetes no insulinodependiente. Se caracteriza por déficit parcial y resistencia a la insulina que origina una hiperglicemia severa, deshidratación grave y un estado hiperosmolar secundario con la consiguiente hiperviscosidad sanguínea 3. El cuadro clínico del caso que presentamos cumple los requisitos descritos por Koening y cols (2004) para el diagnóstico de SHH: concentración sérica de glucosa> 600 mg/dI, ausencia de cetonas urinarias y osmolalidad plasmática > 350 mOsm / Kg. Aunque la enfermedad se desarrolla de forma insidiosa, los signos clínicos suelen aparecer de forma aguda, cuando el desequilibrio metabólico se agrava, siendo los más típicos los que se describían en este caso: deshidratación, poliuria-polidipsia, depresión mental e hiporexia, El animal presentaba 'asimismo signos laboratoriales de inflamación e insuficiencia renal crónica, cuadros que típicamente se asocian a este síndrome, y que promueven el desencadenamiento de la crisis del SHH. El SHH debe diferenciarse de la cetoacidosis diabética, otra complicación frecuente en gatos diabéticos; la ausencia de cetonuria es el parámetro definitivo que permite diferenciar a priori ambas patologías2. El tratamiento de ambas difiere considerablemente; mientras la cetoacidosis diabética basa su terapéutica en la administración de insulina, el SHH se fundamenta en la fluidoterapia y prevención de tromboembolias (aórtica y pulmonar principalmente). El pronóstico del SHH es malo; el 65% de gatos muere durante las primeras horas de hospitalización o son eutanasiados (generalmente durante las 10 horas posteriores a la presentación de la crisis por SHH). La supervivencia a largo plazo es del 12%. Bibliografía 1. Koening A, Drobatz KJ, Beale AB, King LG: Hiperglicemic, hyperosmolar syndrorne in feline diabetics: 17 cases (1995-2001). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 2004; 14(1): 30-40. 2. Nichols R, Crenshaw L: Complications and concurrent disease associated with diabetic ketoacidosis and other severe fonns of diabetes mellitus, In: Bonagnra, ed. Kirk s Current Veterinery Therapy XII. Philadelphia: WB Saunders; 1995; 384-387. 3. Mancintire DK: Diabetic crises: insulin overdose, diabetic ketoacidosis, and hyperosmolar coma. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1995; 25(3): 617-624. 8l:J A.V. E.P,A.