COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA REGIONAL PERIFERICA

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ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
COMPLICACIONES DE LA ANESTESIA REGIONAL PERIFERICA
Jaime Jaramillo 1
Los efectos adversos y las complicaciones de la anestesia regional pueden clasificarse
en tres tipos de problemas: los que son consecuencia de la punción con una aguja, los
que provoca la inyección de la solución del anestésico local y otras complicaciones
variadas (Tabla 1, Figura 1).
Problema
Complicación
Consecuencia
Lesión vascular: arterial, venosa o linfática.
Punción
con
aguja
Hematomas,
desgarro
arterial,
problemas
isquémicos.
Lesión neurológica: médula, plexos o nervios.
Paraplejía, parálisis, paresia, dolor neuropático.
Otros tejidos: piel, pleura, esófago, intestino, riñón, Neumotórax, mediastinitis, peritonitis, hematuria.
vejiga.
Bloqueo de las estructuras nerviosas adyacentes al nervio o Toxicidad local: parálisis del diafragma o de las
cuerdas vocales, síndrome de Horner, retención
al tronco que se pretende bloquear.
urinaria.
Difusión retrograda del anestésico local por las estructuras Toxicidad focal: Convulsiones luego de inyectar
vasculares o por el perineuro.
Inyección
del Difusión
anestésico local
una dosis mínima en la cabeza o el cuello.
del anestésico, por cualquier vía, hasta Toxicidad regional: convulsiones; amaurosis,
estructuras nerviosas distantes al sitio de inyección.
sordera o parálisis transitoria luego de una inyección
en las arterias del cuello; hipotensión, bradicardia o
asistolia luego de una inyección subdural.
Difusión del anestésico por vía sanguínea hasta los Toxicidad sistémica: convulsiones, inconciencia y
receptores de tejidos diferentes del nervio periférico.
coma; taquicardia, bradicardia, arritmias y paro
cardíaco.
Fenómenos
inmunológicos
desencadenadas
por
el Reacciones
alérgicas:
reacciones
cutáneas
anestésico local, por sus metabolitos, por los preservativos generalizadas; hipotensión taquicardia rinorrea y
o por sustancias contaminantes y por las soluciones que se broncoespasmo; obstrucción ventilatoria y colapso
Otras
circulatorio.
usan durante el lavado y la desinfección.
Fenómenos
psicológicos
desencadenados
por
el Reacciones psicológicas: agitación psicomotora,
medicamento, por el estado mental previo del paciente y estados mentales anormales, trastornos facticios o
por el estrés de la anestesia y de la cirugía.
conversivos.
Tabla 1. Complicaciones de la anestesia regional periférica.
1 Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad El Bosque-Fundación Santa Fe de Bogotá; Bogotá D.C. Especialista en Anestesiología Pediátrica, Universidad
Nacional Autónoma de México, Hospital Infantil Federico Gómez; México D.F. Coordinador Nacional del Comité de Anestesiología Pediátrica de la Sociedad Colombiana de
Anestesiología y Reanimación-SCARE. Anestesiólogo Unidad de Cirugía Ambulatoria Clínica Palermo y del servicio de Cirugía Ambulatoria de la Unidad de Servicios el Salitre,
Compensar; Bogotá, D.C.
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Figura 1. Complicaciones de la anestesia regional periférica.
1.- Complicaciones de la punción.
Las complicaciones que se derivan de la punción con una aguja dependen del sitio de
punción y de la técnica escogida, del equipo utilizado y de la experiencia del operador.
1.1-
Complicaciones que dependen del sitio de punción y de la técnica
escogida.
Las punciones que se realizan en la vecindad del neuro-eje, como sucede con los
bloqueos interescalénico, paravertebral y del plexo lumbar por vía posterior, pueden
terminar en una punción subaracnoidea, que se evidencia por el retorno del líquido
cefalo-raquídeo o por cefalea postoperatoria. Así mismo, sin querer, el anestesiólogo
puede realizar una punción epidural, que en el caso del bloqueo interescalénico se
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evidencia por una bloqueo epidural alto con apnea y colapso cardiovascular o peor aún
por un hematoma epidural alto. Cuando la punción se realiza bajo anestesia general, se
pierde la información que nos da el paciente y esto puede llevarnos a puncionar la
medula espinal, y producir una hemiplejía que es secundaria al hematoma dentro de la
medula.
Las punciones que se realizan cerca de un paquete vasculo-nervioso, pueden perforar un
vaso sanguíneo, arterial o venoso, lo que lleva a formar un hematoma en la región.
Figura 2.
Figura 2. La punción de un vaso sanguíneo puede ocasionar la formación de un
hematoma.
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Por ultimo, la aguja puede lesionar estructuras anatómicas vecinas. Esto sucede en los
bloqueos interescalénicos, cuando se produce un neumotórax como consecuencia de una
punción de la cúpula pleural o un quilotórax por la punción de conducto torácico; en los
bloqueos del plexo lumbar por vía posterior, cuando se produce una hematuria
secundaria a la punción del riñón; en el bloqueo del nervio ciático por la vía posterior,
cuando se produce un hematoma del recto por punción del mismo a través de la
isquiática; en el bloqueo intercostal, cuando se produce un neumotórax por punción de
la pleura; en el bloqueo ilioinguinal, cuando se produce un hemoperitoneo porque se
punciona la cavidad peritoneal; en el bloqueo del pene, cuando se puncionan los cuerpos
cavernosos; etc.
Figura 3. Neumotórax por punción de la cúpula pleural durante bloqueo
interescalénico.
Otras complicaciones locales poco frecuentes son la infección en el sitio de punción y
las reacciones dermatológicas a la solución de lavado.
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1.2.
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Complicaciones que se relacionan con el equipo utilizado.
El equipo que se selecciona debe ofrecerle seguridad al paciente y comodidad al
anestesiólogo. Siempre que sea posible, se recomienda usar agujas aisladas
“atraumáticas”, de bisel corto y con punta roma, o en su defecto una aguja “de Galindo”.
En las agujas hipodérmicas normales, el extremo distal termina en un bisel que forma un
ángulo de 60o con el eje transversal de la aguja, los bordes de este bisel tienen un corte
diagonal y la punta termina en un ángulo muy agudo, menor de 90o. Estas características
hacen que las agujas hipodérmicas se comporten como un instrumento cortante, pues la
punta avanza “rompiendo y disecando” los tejidos. Por este motivo, cuando entran en
contacto con el tejido nervioso, pueden dañar la vaina de mielina o seccionar los axones
de los nervios. Sin embargo, cuando perforan un vaso sanguíneo o la dura madre, dejan
una perforación pequeña de bordes limpios y muy regulares que se cierra fácilmente.
En las agujas “atraumáticas” que se han diseñado específicamente para la anestesia
regional, el extremo distal termina en un bisel que forma un ángulo de 20o con el eje
transversal de la aguja, los bordes de este bisel son curvos y la punta termina en un
ángulo obtuso, mayor de 90o. Por tanto estas agujas se comportan como un instrumento
romo, pues la punta avanza “separando” los tejidos y cuando entran en contacto con el
tejido nervioso, “rechaza” la vaina de mielina o los axones de los nervios, sin lesionarlos.
Sin embargo, cuando se perfora un vaso sanguíneo o la dura madre con una aguja de
estas características, se provoca una perforación grande, en “sacabocados”, con bordes
irregulares, que se no cierra fácilmente. Es decir que estas agujas son más seguras para
los tejidos nervios, pero menos seguras si se presenta una punción de una arteria o de la
duramadre, accidentes que son muy frecuentes durante un bloqueo.
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Hace más de 50 años un anestesiólogo colombiano, el doctor Anibal Galindo, diseño
una aguja especial para la anestesia regional periférica, con el fin de combinar las virtudes
de los tipos de agujas que se acaban de mencionar y de reducir la posibilidad de hacer
una inyección intraneural. El extremo distal de las agujas de Galindo termina en punta
lápiz, pero su punta no es cortante porque no termina formando un ángulo sino con
una forma curva, y el orifico de salida no está localizado en la punta sino en la cara lateral
de la “punta del lápiz”.
Para los bloqueos de los plexos nerviosos y de la mayoría de los nervios periféricos, se
recomienda usar una aguja atraumática o de Galindo, pero recubierta con un aislamiento
de teflón. La aguja aislada con teflón concentra el impulso de salida de la corriente
eléctrica en la punta de la aguja y esto permite que el nervio puede ser estimulado antes
de que la aguja haga contacto con él.
Figura 4. Extremo distal de las diferentes clases de agujas que se usan para la anestesia
regional.
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En cambio, cuando se aplica corriente eléctrica a una aguja que no esté aislada, las ondas
se dispersan en todos los sentidos y esto permite que la punta de la aguja se acerque más
al nervio, lo cual incrementa el riesgo de lesión. Por otra parte, las agujas sin aislamiento
estimulan los grupos musculares contiguos al sitio de punción y esto dificulta la
interpretación clínica de los movimientos provocados por el estímulo. Figura 5.
Figura 5. Uso de agujas aisladas.
Todavía existe mucha discusión sobre los beneficios y los riesgos que conlleva el uso de
cada una de estas agujas. A pesar de que la discusión teórica favorece el uso de agujas de
Galindo aisladas con teflón, los estudios clínicos no han podido demostrar un
incremento o una reducción significativa en la frecuencia y en la gravedad de las
complicaciones con un tipo específico de aguja, lo cual no significa que no exista una
diferencia real, y os estudios anatomopatológicos son contradictorios o difíciles de
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interpretar. El problema es que las complicaciones que se analizan son poco frecuentes o
difíciles de comprobar en la práctica clínica y en los estudios paraclínicos; por tanto, se
requeriría hacer muchos estudios con un número muy grande de pacientes. Por otra
parte, el factor que más peso tiene en la frecuencia de estas complicaciones es la
experiencia y la prudencia del operador, y no propiamente la aguja que se usa,
porque las punciones a ciegas y repetidas o en pacientes con anatomía atípica tienen una
mayor probabilidad de desencadenar cualquiera de estos problemas.
Otra característica importante de las agujas es el diseño de su extremo proximal. En las
agujas hipodérmicas normales esta parte tiene una forma cónica; además el pulpejo y el
borde de la aguja son superficies convexas; por estos motivos, el área de contacto con
los pulpejos de los dedos es pequeña, lo cual reduce la firmeza con la cual puede ser
sujetada por el operador y disminuye las sensaciones que percibe el operador. Estos
problemas han sido corregidos diseñando extremo proximal “ergonómico” para las
agujas de anestesia regional. El extremo proximal “ergonómico” se ajusta mejor a la
anatomía de los dedos, porque tiene la forma de un cubo con una entrada cóncava en los
lados y un ondulado en este sitio. Este diseño aumenta el área de contacto entre los
pulpejos dedos y la aguja, con lo cual se mejora el dominio de la aguja, y permite un
contacto más intimo entre los pulpejos de los dedos y la superficie de la aguja, lo cual se
mejora notablemente la percepción de todas las sensaciones táctiles. Este hecho es
fundamental para localizar los nervios con éxito y para disminuir las complicaciones que
se atribuyen a la punción. Figura 6.
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Figura 6. Diseño del extremo proximal de las agujas.
Además, las agujas deben tener un calibre mediano y la longitud justa. Las agujas más
gruesas aumentan la probabilidad de ocasionar daños a los tejidos. El uso de una aguja
de gran calibre permite identificar mejor el paso de las estructuras anatómicas y facilita la
identificación del sitio de inyección por la perdida de la resistencia, pero al mismo
tiempo incrementa las molestias que le ocasiona la punción al paciente, aumenta el riesgo
de puncionar un vaso sanguíneo y puede ocasionar lesiones más graves a las estructuras
anatómicas que se puncionan de manera accidental. Por otra parte, el uso de agujas muy
delgadas resulta menos incómodo para el paciente y ocasiona lesiones menos graves a las
estructuras anatómicas, pero también ocasionan una resistencia muy alta a la inyección,
lo cual dificulta la localización del sitio de inyección e incrementa la probabilidad de
realizar una inyección intraneural; otros problemas son que no retornan sangre
fácilmente, lo cual incrementa la posibilidad de realizar una inyección intravascular, y que
se deforman al avanzar en los tejidos, lo cual dificulta la ubicación del sito de inyección.
Las agujas muy largas son difíciles de manejar, trasmiten mal el “plop” de la fascia (signo
muy importante para localizar el sitio de inyección en muchos bloqueos) y favorecen que
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las punciones resulten más profundas de lo deseado, que es el error más común en la
práctica clínica de la anestesia regional periférica.
Para la mayoría de los bloqueos de los nervios periféricos superficiales y para las
infiltraciones subcutáneas o subaponeuróticas, las agujas pueden tener un calibre entre
21 y 23 y una longitud de una y media pulgada. Para los bloqueos de campo, tanto
superficiales como profundos, las agujas más recomendables son las que tienen un
calibre 22 y una longitud superior a las dos pulgadas, idealmente de cuatro o de 6
pulgadas. El uso de marcas en el cuerpo de la aguja, habitualmente una por cada
centímetro de longitud, es otra mejoría reciente en el diseño de las agujas que ayuda a
controlar la profundidad de la punción. Las agujas con extensión son muy útiles porque
permiten mantener inmóvil la punta mientras se manipula la jeringa.
La jeringa seleccionada deber ofrecer una resistencia muy baja a la inyección, para
reconocer la resistencia que ofrecen los diferentes tejidos. Los tejidos perineurales son
laxos y ofrecen baja resistencia, mientras que el tejido neuronal, subcutáneo, perióstico o
intraoseo es compacto y ofrece alta resistencia a la inyección. Las jeringas de alto
volumen (más de 10 mL) de plástico convencional tienen coeficientes de fricción muy
altos y esto hace que la sensación de resistencia que ella trasmite a la mano sea la que
genera el embolo desliándose contra la pared, y no la del tejido donde se esta inyectando.
Las jeringas de vidrio son ideales, pero cada vez son más escasas; una buena alternativa
son las de jeringas de plástico de baja resistencia. Cuando no es posible adquirirlas, se
debe escoger una sola marca de jeringa y usar siempre el mismo tamaño, para educar la
mano a una resistencia estándar.
1.3. Lesiones neurológicas periféricas.
Las características clínicas de las lesiones nerviosas periféricas son las de una
interrupción completa o parcial de la transmisión del impulso nervioso en el tejido
lesionado. Si la lesión compromete un nervio periférico mixto, que es lo más frecuente,
se manifiesta con el patrón de una lesión de neurona motora inferior, es decir con
parálisis, hipotonía y atrofia, y de una lesión de neurona sensitiva, es decir con anestesia.
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Si la lesión es muy focalizada, los síntomas pueden ser confusos y los exámenes
paraclínicos pueden ser normales, porque la lesión no se hace evidente en una
resonancia magnética nuclear o en unos potenciales evocados. No obstante, en muy
pocas ocasiones, las alteraciones en estos exámenes no se manifiestan en las etapas
iniciales, sino después de dos o tres semanas.
La posibilidad de provocar la lesión de un nervio periférico es una fuente preocupación
constante para los anestesiólogos que trabajan en anestesia regional. También es
argumento que con mayor frecuencia esgrimen los detractores de la anestesia regional,
porque esta es la segunda causa e litigio en anestesia. Sin embargo, cerca del 50% de
estas demandas fueron originadas por lesiones del nervio cubital que fueron atribuidas a
posición inadecuada durante la anestesia general, situación que casi nunca se presenta en
un paciente que esta despierto o sedado, bajo anestesia regional. Por este motivo, en
realidad la anestesia regional ayuda a reducir el número absoluto de las lesiones de los
nervios periféricos y por este mecanismo previene las demandas que estas lesiones
pudieran provocar. Los litigios por lesiones nerviosas que se atribuyen a la anestesia
regional corresponden al 2 % de todos los litigios por anestesia, cifra que es muy inferior
a los litigios que ocasionan las lesiones oculares o dentales, las cuales se relacionan
directamente con el uso de la anestesia general.
Las lesiones neurológicas periféricas, transitorias o permanentes, pueden ser
consideradas una complicación local de la punción o de la inyección. La lesión de un
nervio periférico luego de una anestesia regional puede ser ocasionada por cualquiera de
los siguientes mecanismos, que pueden coexistir, pues no son excluyentes entre si:
•
El trauma físico que ocasiona la aguja. Siempre existe la posibilidad de
ocasionar un trauma físico con la punta de la aguja a las estructuras nerviosas, lo
cual puede dañar la vaina de mielina, lesionar la célula de Schwann o seccionar
los axones.
•
La isquemia del nervio que ocasiona una inyección intraneural. La
inyección intraneural de volúmenes tan pequeños como 50-100 Ul puede
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ocasionar un incremento súbito en la presión intraneural que excede la presión
de perfusión capilar y termina comprometiendo la perfusión del nervio. Figura 7.
Figura 7. La lesión directa con la aguja y la inyección intraneural son los dos
mecanismos de lesión en un nervio periférico que se presentan con mayor
frecuencia.
•
La isquemia del nervio que ocasiona el uso de un vasoconstrictor. La
adición de epinefrina y la preexistencia de enfermedad neurológica o vascular
degenerativa potencian la neurotoxicidad del anestésico local. Por eso, se
recomienda no usar soluciones con vasoconstrictor o usarlos con extrema
precaución en este grupo de pacientes.
•
Una lesión de origen químico. Aunque la evidencia clínica y de laboratorio
demuestra que los anestésicos locales son potencialmente neurotóxicos, los
anestésicos locales que se usan actualmente han superado muchas pruebas antes
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de que las autoridades aprueben su uso comercial, y son muy seguros en este
sentido; no obstante, se ha demostrado que la Lidocaína y la Tetracaína son
neurotóxicos. Cuando el anestésico se envasa en un frasco vial de dosis múltiple
se le adiciona un estabilizante, habitualmente la orto-toluidina, que ha sido
considerada como una sustancia potencialmente dañina para el tejido nervioso.
Afortunadamente, hoy en día se ha impuesto el frasco ampolla unidosis y ya es
muy exótico encontrar un anestésico que contenga substancias estabilizantes.
•
Una lesión de origen inflamatorio. La solución que se inyecta puede contener
substancias diferentes del anestésico local que son capaces de ocasionar una
lesión de origen inflamatorio en el tejido nervioso. La contaminación de la
solución que se inyecta puede suceder en muchos sitios y de formas muy
diversas: en la fabrica, en el deposito, en almacén, en el carro de anestesia, en la
jeringa, con la soluciones de lavado de las agujas y jeringas o con talco cuando se
usan equipos reutilizables, con microcristales de vidrio que caen a la solución
cuando se abren las ampollas, durante el envase al diluir con soluciones que se
han usan para disolver otros medicamentos, al arrastrar con la aguja las
substancias con las cuales se ha desinfectado la piel, etc. El uso de los equipos
desechables, el reemplazo de las ampollas por los empaques de plástico, el
empleo de filtros en las jeringas y los catéteres, la ampliación de las productos
comerciales a prácticamente todos las presentaciones útiles y la omisión de las
soluciones jabonosas para el lavado de la piel han reducido considerablemente
estos problemas durante los últimos años. Figura 8.
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Figura 8. Lesión de un nervio periférico por los mecanismos de lesión inflamatoria y
química.
Como puede verse, la mayoría de lesiones neurológicas que se atribuyen a la punción
con la aguja o a la inyección de una solución de anestésicos locales realmente son
imputables al error humano o a la contaminación con substancias extrañas.
La complicación neurológica atribuida con más frecuencia a la anestesia regional
periférica es la neuropraxia. Los síntomas neurológicos van desde la hipersensibilidad
leve hasta la presencia de paresia severa; generalmente se manifiesta por disestesia o
dolor en la zona inervada por el nervio afectado; estos síntomas, que duran sólo 1 a 2
semanas después del bloqueo, generalmente pueden explicarse por fenómenos que no
están relacionados con la técnica anestésica, como son el edema perineural, la
inflamación y micro hematomas extra o intraneurales. Varios autores han reportado que
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las parestesias leves son muy comunes el día de la cirugía, que a las dos semanas han
disminuido notablemente y que a las 4 semanas desaparecen; sin embargo, si estas
persisten, deben solicitarse pruebas neurofisiológicas, como potenciales evocados y
electromiografía, para establecer un diagnostico y pronostico apropiado. El tratamiento
de las neuropraxias es la fisioterapia y los analgésicos.
Afortunadamente, la neurolísis, complicación más severa que ocasiona denervación
prolongada o permanente, es menos frecuente. La neurolisis generalmente es la
consecuencia de una lesión directa con la aguja, que puede traumatizar los vasos
sanguíneos y originar un hematoma dentro del nervio, o de una inyección intraneural. La
irrigación de los nervios periféricos depende de vasos endoneurales y epineurales; esta
última puede comprometerse por el uso de vasoconstrictor opor un incremento de la
presión alrededor del nervio, principalmente en pacientes con enfermedad
microvascular. Los nervios que más frecuentemente se lesionan son el cubital, el plexo
braquial, y las raíces lumbosacras. Las manifestaciones son anestesia, atrofia motora, y
dolor neuropático. La mayoría de estos pacientes recuperan la transmisión nerviosa entre
4 y 6 meses después de la lesión, tiempo que depende de la localización del daño; la
incidencia de lesiones neurológicas permanentes varia entre 1 por 100.000 y 1 por
300.000 bloqueos.
Teóricamente, la colocación de un bloqueo bajo anestesia general o sedación profunda
incrementa la posibilidad de complicaciones neurológicas, debido a la incapacidad del
paciente para comunicar el dolor o las parestesias que produce la inyección intraneural.
Los Drs. Passannante y Benumof reportaron casos de anestesia espinal y lesión de la
medula espinal cervical en pacientes bajo anestesia general a los cuales se les realizo
bloqueo interescalénico con estimulador de nervio; de hecho, el uso de un estimulador
de nervio periférico en pacientes sedados no reemplaza la habilidad de respuesta del
paciente al dolor producido por el trauma directo que ocasiona la aguja o por una
inyección intraneural.
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A pesar de todas estas discusiones, cuando se comparan las diferentes técnicas, ningún
estudio ha podido demostrar una diferencia estadística significativa en la incidencia de
lesiones neurológicas, bien sea con parestesia, con estimulador o con una técnica
perivascular, sin parestesias, con anestesia general o con el paciente despierto. Aunque
varios reportes de casos han reportado mayor incidencia de daño neurológico en los
pacientes anestesiados, no existe evidencia científica sólida para soportar esta afirmación;
por el contrario, varios estudios multicéntricos en adultos y en niños, en quienes la
mayoría de la veces se aplica el bloqueo en estas circunstancias, no han demostrado una
mayor incidencia de complicaciones neurológicas.
Por otra parte, la mayoría de los plexos nerviosos están rodeados de tejido conectivo
muy laxo y por este motivo la resistencia a la inyección debe ser mínima. En cambio, al
interior del nervio, la resistencia a la inyección es muy alta; además, se ha reportado que
en el paciente sedado o anestesiado el movimiento brusco involuntario de la extremidad
es un signo fidedigno de inyección intraneural que puede reemplazar el reporte verbal de
dolor que hace el paciente despierto.
No obstante, la inmensa mayoría de los síntomas y las lesiones neurológicas
postoperatorias se vinculan más fuertemente con algunos factores que no guardan una
relación directa con la técnica anestésica. Los síntomas pueden ser explicados por
fenómenos que no están relacionados con la técnica anestésica, como son el edema
perineural, la inflamación y los microhematomas, extra o intraneurales. Las causas no
anestésicas de una lesión nerviosa son las posiciones inadecuadas durante la cirugía,
especialmente de la extremidad superior en los pacientes sanos y de la cabeza y el
cuello en pacientes con artritis, el trauma quirúrgico directo, la presión y el uso del
torniquete, mala colocación del cabestrillo, la infección, los vendajes compresivos, y
las enfermedades neurológicas preexistentes favorecen la aparición de déficit
neurológico en el postoperatorio. Por todos estos motivos, es difícil establecer la
etiología del daño neurológico postoperatorio; incluso, el daño puede deberse a la
progresión natural de la misma enfermedad que motivó la cirugía.
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La decisión de colocar una técnica de anestesia regional en pacientes con enfermedades
inflamatorias crónicas y degenerativas del sistema nervioso periférico debe ser evaluada
en forma individual. Si esta indicada la técnica regional y el anestesiólogo se anima a
realizarla, debe ordenarse un examen neurológico completo antes de la cirugía y dejar
constancia de este en la historia clínica. Además, el paciente debe estar conciente de su
enfermedad, de la progresión de la misma y de los riesgos de la anestesia regional.
2.- Complicaciones de la inyección.
Siempre que se inyecta una solución de anestésico local, se deben buscar las evidencias
clínicas para detectar que el anestésico fue inyectado en el sitio apropiado, es decir muy
cerca del plexo, del nervio o del tejido que se pretende anestesiar. El signo más precoz
del efecto clínico deseado suele ser la vasodilatación y el aumento de la temperatura en
bloqueo en la zona que se quiere bloquear. El segundo signo es la disminución en la
sensibilidad táctil y dolorosa en la zona de la cirugía. El tercer signo es la debilidad
motora.
El anestésico puede haber sido inyectado en un sitio correcto ó incorrecto, pero el
efecto clínico que provoca la inyección del anestésico local no tiene nada que ver con el
efecto que estaba buscando el anestesiólogo. Este fenómeno se reconoce como
complicación de la inyección y pueden dividirse en efectos locales, regionales, focales y
sistémicos.
2.1. Efectos locales.
Son ocasionadas por la difusión del anestésico local hasta una estructura nerviosa que
está localizadas muy cerca del nervio o del plexo que se pretende bloquear. Por
ejemplo, siempre que se inyecta un anestésico local para bloquear el plexo braquial por
vía interescalénica se produce también un bloqueo del nervio frénico y esto ocasiona una
parálisis diafragmática del mismo lado del bloqueo, y ello produce una
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reducción importante de la capacidad vital y de los flujos en la vía aérea. También caben
dentro de este grupo de complicaciones el síndrome de Horner que ocasiona el bloqueo
del simpático cervical y la retención urinaria que se puede ocasionar en los bloqueos
perianales, la arritmia cardíaca que ocasiona un bloqueo del simpático toráxico, la
hipoglicemia que ocasiona el bloqueo simpático del páncreas durante una anestesia
espinal y la diarrea que ocasiona un bloqueo del plexo celiaco. Figura 9.
Figura 9. Efectos locales de una inyección de anestésico local cerca del plexo braquial
por la vía interescalénica. El anestésico local se difunde a los tejidos cercanos y provoca
bloqueo del nervio frénico en el 100% de los casos y de los nervios simpáticos Cerviñotoráxicos entre el 10% y el 70% de los casos.
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2.2. Efectos regionales.
Son ocasionadas por la difusión del anestésico local, por cualquier vía, hasta una
estructura nerviosa que está localizada lejos del nervio o del plexo que se
pretende bloquear. Puede mencionarse, por ejemplo, las convulsiones que se
desencadenan inmediatamente después de realizar una inyección de anestésico local en la
carótida y la amaurosis temporal que sigue a una inyección en la arteria vertebral.
También se incluyen en este grupo la apnea, hipotensión, bradicardia o la asistolia que
puede provocar una inyección inadvertida del anestésico en el espacio subdural cuando
se realiza un bloqueo del ojo. Figura 10.
Figura 10. Efecto regional de una inyección de anestésico local dentro de la arteria
vertebral. El anestésico local llega al cerebro y ocasiona convulsiones y amaurosis
temporal.
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2.3. Efectos focales.
Son ocasionadas por la difusión retrograda del anestésico local, por vía arterial o a través
del perineuro, desde las arterias que drenan la cara y el cráneo hasta el sistema nervioso central. Se
plantea que esta complicación sucede cuando se inyecta el anestésico local a una presión
alta, como lo hacen algunos odontólogos cuando infiltran el paladar duro. Este
mecanismo, que fue propuesto por A. Aldrete, aún no esta aceptado de manera
universal, pues muchos no creen que esta complicación realmente exista, sino que es otra
forma de toxicidad sistémica o local. No obstante, este mecanismo podría explicar los
cuadros que se describen con alguna frecuencia de convulsión, afasia, amaurosis o
sordera transitoria luego de la inyección de un volumen pequeño de anestésico local en la
cavidad oral, en el ojo, en la cara o en cuello. Figura 11.
Figura 11. Efecto focal de la inyección de un anestésico local a alta presión en el
paladar. El anestésico se devuelve de la corótida externa a la interna y llega al cerebro
para ocasionar convulsiones a pesar de haber inyectado una dosis muy baja.
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2.3. Efectos sistémicos.
El efecto sistémico de un anestésico local puede ser ocasionado por una inyección
intravascular accidental, por la absorción rápida del anestésico desde el sitio de inyección,
por una sobredosis y por la condición clínica del paciente.
Cada que se realiza un bloqueo existe la posibilidad de hacer una inyección intravascular,
arterial o venosa, porque con mucha frecuencia los nervios van acompañados por los
vasos sanguíneos. El riesgo también es alto cuando la inyección debe hacerse en regiones
ricamente vascularizadas, como el cuero cabelludo, la cara, el cuello, el tórax, el miembro
superior y el periné. Así mismo, la inyección del anestésico en estos tejidos ricamente
irrigados, en vísceras sólidas y en las mucosas puede ocasionar un pico de concentración
plasmática más rápido y más alto que lo esperado. La velocidad de absorción, de acuerdo
con el sitio de inyección se presenta en la tabla 2.
Tabla2. Velocidad de absorción desde el sitio de inyección.
La sobredosificación es frecuente, no porque se desconozcan las dosis máximas
permitidas, sino por errores de juicio. Muchos anestesiólogos tienen el habito de aplicar
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“formulas estándares”, que son adecuadas para la generalidad de pacientes jóvenes y
sanos, pero administrar una dosis excesiva a los pacientes con menos masa corporal, en
los niños, en los ancianos y en los pacientes con enfermedades graves. Otro error de
juicio frecuente, cuando se usa mas de un anestésico local, es olvidar que la toxicidad
sistémica de los anestésicos locales es aditiva, y por lo tanto no se puede administrar la
dosis máxima permitida de cada uno de ellos. La dosis máxima de cada solución se
debe calcular de la manera que se ilustra en la tabla 3. Para prevenir la sobredosificación
de los anestésicos locales deben hacerse los siguientes cálculos:
•
Establecer la masa de anestésico local de cada solución.
•
Establecer la cantidad de anestésico administrado con cada solución.
•
Establecer la proporción de la dosis máxima recomendada.
•
Confirmar la seguridad de la dosis total.
1.- Establecer la masa de anestésico local de cada solución
Masa A (mg) = Volumen A (ml) x Concentración A (mg/ml)
Masa B(mg) = Volumen B (ml) x ConcentraciónB (mg/ml)
B
2.- Establecer la dosis administrada con cada solución
Dosis A (mg/kg) : MasaA (mg) / Peso del paciente (Kg)
Dosis B (mg/kg) : MasaB (mg) / Peso del paciente (Kg)
3.- Establecer la proporción de la dosis máxima recomendada
ProporciónA(%)=DosisA (mg/kg)x100/Dosis máxima recomendadaA (mg/kg)
ProporciónB(%)=DosisB (mg/kg)x100/Dosis máxima recomendadaB (mg/kg)
4.- Confirmar la seguridad de la dosis total
ProporciónA (%) + ProporciónB < 100 %
Si excede al 100% se debe recalcular la dosis
Tabla 3. Calculo de la dosis de los anestésicos locales cuando se usa más de un
medicamento.
ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
A pesar de haber administrado una dosis igual o inferior a la considerada como segura,
la toxicidad sistémica puede presentarse en los pacientes con hipoxemia, acidosis y
desequilibrios hidroelectrolíticos, desnutridos, en falla renal y en aquellos que usan
concomitantemente otros medicamentos que aumenten la fracción libre del anestésico
local, como los antiarrítmicos, antihipertensivos, anticonvulsivantes, hipnóticos y
sedantes, pues todas estas condiciones pueden aumentar la fracción libre ionizada del
medicamento. Por estos motivos, los anestésicos locales deben administrase con
precaución y a dosis inferiores en los paciente con las condiciones clínicas que se acaban
de mencionar. Las catástrofes generalmente resultan de la suma de varios eventos
desfavorables, y cuando se analizan las complicaciones es frecuente encontrar la
asociación de la depresión respiratoria que ocasiona la sedación en un paciente en pobre
condición general con el uso crónico de otros medicamentos (antiarrítmicos,
anticonvulsivantes, antihipertensivos) que actúan sobre el mismo canal de sodio y la falta
de vigilancia adecuada.
Existen argumentos técnicos, farmacocinéticos y farmacodinámicos que explican la
mayor frecuencia de los cuadros de toxicidad sistémica en las mujeres embarazadas. El
útero grávido comprime la vena cava inferior y ello obliga a la sangre a devolverse al
corazón a través del plexo venoso perivertebral, lo cual aumenta el diámetro de estas
venas, y, en consecuencia, la probabilidad de puncionar estos vasos también se
incrementa. El anestésico que se inyecta accidentalmente en una vena perivertebral fluye
por la vena ácigos y llega mas rápido al corazón, sin haberse diluido antes en la totalidad
del volumen sanguíneo circulante y sin haber hecho un primer paso por el hígado, y esto
ocasiona que la sangre que perfunde el corazón contenga una concentración más alta del
anestésico. Por ultimo, en animales íntegros y células aisladas se ha demostrado que la
progesterona y la Bupivacaína tienen un efecto sinérgico supra-aditivo; fenómeno que es
menos grave con la Ropivacaína y apenas apreciable con la Lidocaína y la Mepivacaína.
ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
2.3.1. Toxicidad en el sistema nervioso central.
El efecto sistémico de los anestésicos locales se manifiesta primordialmente en el
sistema nervioso central. Los síntomas neurológicos se correlacionan con la
concentración plasmática y siguen una secuencia bastante predecible: a concentraciones
plasmáticas bajas, los anestésicos locales inducen sedación, disminuyen el consumo de
oxigeno cerebral y tienen actividad anticonvulsivante; a concentraciones plasmáticas
mayores, inducen convulsiones, y esto aumenta el consumo de oxigeno; y
concentraciones muy altas, provocan coma profundo y silencio eléctrico. Si se mantiene
la perfusión cerebral, estos cambios se revierten espontáneamente, sin secuelas
neurológicas Figura 12.
Figura 12. Efectos de la Lidocaína en el sistema nervioso central. Los signos y síntomas
de toxicidad tienen una correlación muy estrecha con la dosis y con la concentración en
el plasma.
ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
Sin embrago, la convulsión debe tratarse inmediatamente, porque incrementa la
toxicidad sistémica de los anestésicos locales. La actividad muscular aumenta el consumo
de O2 y la producción de CO2, y altera la ventilación, con la consiguiente reducción en
el aporte de O2 y en la eliminación del CO2; todo esto crea un circulo vicioso de
hipoxemia y acidosis mixta, lo cual incrementa la porción libre ionizada del anestésico.
La severidad y la duración de los efectos neurológicos adversos dependen del anestésico
local administrado. En el caso de la Lidocaína, el primer síntoma de toxicidad sistémica
es el sabor metálico en la lengua, que es seguido por tinitus y vértigo; posteriormente,
aparecen la agitación, el tremor, el nistagmus y las nauseas; si la concentración plasmática
es más alta, aparecen convulsiones tónico-clónicas generalizadas, que habitualmente son
breves y autolimitadas, con un periodo post-ictal corto y sin secuelas metabólicas o
neurológicas; concentraciones mayores, ocasionan coma profundo, apnea y muerte.
A concentraciones plasmáticas equipotentes, la Bupivacaína puede ocasionar los mismos
síntomas, pero la secuencia en la cual se presentan es menos predecible, pues los
pacientes pueden convulsionar sin haber manifestado algún síntoma previamente; por
otra parte, la duración de las convulsiones y del periodo posictal suele ser más
prolongada. En ausencia del tratamiento adecuado, la convulsión desencadena el circulo
ya mencionado, peor puede ser aún más grave porque durante el periodo postictal la vía
aérea del paciente se obstruye o sucede una broncoaspiración. Estos mecanismos son los
responsable de muchas muertes asociadas con el uso de la Bupivacaína.
Hasta el momento, los reportes sobre toxicidad neurológica en animales y en humanos
sitúan a la Ropivacaína y la Levobupivacaína en un punto intermedio entre la Lidocaína y
la Bupivacaína.
2.3.2. Toxicidad en el sistema cardiovascular.
La toxicidad cardiovascular es menos frecuente pero más grave, particularmente la que
es provocada por las amino-amidas de larga acción más liposolubles, como la
Bupivacaína y la Etidocaína .
ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
Hasta hace 20 años se aceptaba que la toxicidad cardiaca se presentaba si la dosis
administrada era cuatro veces superior a la necesaria para inducir una convulsión, porque
este es el comportamiento típico de la Procaína, de la Lidocaína y de la Mepivacaína. Sin
embargo, poco tiempo después que la Bupivacaína y la Etidocaína se usaron
masivamente, empezaron a aparecer reportes de arritmias malignas o fatales y de cuadros
de colapso cardiovascular súbito, sin síntomas neurológicos previos. Esto motivo el
reporte de G. Albright a la F.D.A., en 1983, de 49 casos de paro cardiaco atribuidos a la
Bupivacaína que ocasionaron la muerte de 21 de estos pacientes; la mayoría de los
eventos involucraban el uso de la concentración al 0,75 % en mujeres embarazadas y los
casos no obstétricos habían sucedido durante una anestesia regional intravenosa en la
que el torniquete se había desinflado accidentalmente; lo que mas preocupo a la
comunidad medica fue la dificultad para revertir un paro cardiaco en presencia de
expertos en reanimación que utilizaron todos los métodos conocidos para revertir la
toxicidad de los anestésicos, sin éxito. Esta situación era novedosa, porque con los
anestésicos locales usados hasta entonces los paros cardiacos revertían fácilmente y las
muertes se explicaban mas por deficiencias en la reanimación que por el efecto mismo
del anestésico. Luego de una investigación preliminar, la evidencia de la toxicidad
cardíaca de la bupivacaína fue tan clara que la F.D.A. recomendó retirar la presentación
al 0.75 %, contraindicar su uso para anestesia la anestesia regional intravenosa y realizar
investigaciones sobre las causas y el tratamiento de este problema.
En los siguientes 10 años se realizaron cerca de 400 estudios sobre la toxicidad cardiaca
de los anestésicos locales y se evaluaron dos anestésicos locales nuevos, con el ánimo de
reemplazar la bupivacaína. El análisis conjunto de los resultados permite concluir lo
siguiente:
1.
Es posible afirmar que la toxicidad cardiaca de la Bupivacaína es el resultado de una
suma de eventos adversos; los identificados y confirmados hasta este momento son la
fijación tisular aumentada, la unión prolongada al receptor, la dispersión de los periodos
ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
refractarios en el ventrículo, el bloqueo de los canales de calcio, la interferencia en la
interrelación entre el calcio y las proteínas musculares, las alteraciones en le metabolismo
intracelular de los fosfatos de alta energía y del acople en la fosforilación oxidativa, y los
efectos de la Bupivacaína en el cerebro, en el bulbo raquídeo y en el sistema nervioso
autónomo.
2. Cuando se comparan la relación entre potencia clínica (4:1) y toxicidad cardíaca de la
Bupivacaína y la Lidocaína, el resultado depende fundamentalmente de la variable que se
estudie; si se compara el efecto sobre el inotropismo o el metabolismo, la relación es
equipotente (4:1), pero si se analizan los efectos electrofisiológicos la relación es muy
desfavorable (16:1).
3.
Los resultados de los estudios en el laboratorio de experimentación con animales
íntegros, corazones aislados y preparaciones celulares, los reportes de los estudios
clínicos multicéntricos y la evidencia acumulada durante mas de 5 años de uso clínico,
permiten afirmar que la Ropivacaína y la Levobupivacaína son sustitutos clínicos
adecuados para la Bupivacaína, pues tienen una eficacia similar y menor toxicidad
sistémica.
4.
La Ropivacaína parece ser más segura que la Levobupivacaína, pues su menor
liposolubilidad reduce los efectos metabólicos adversos al interior de la célula cardiaca y
esto mejora las oportunidades de una resucitación exitosa, en caso de un colapso
cardiovascular.
5.
Para prevenir las muertes relacionadas con la anestesia, las lesiones neurológicas
permanentes por episodios de hipoxia cerebral prolongada, la morbilidad y las
hospitalizaciones no programadas, es imperativo eliminar la Bupivacaína de la practica
clínica y reservar su uso exclusivamente a la anestesia subdural y a los bloqueos que
requieran menos de 50 mg de este anestésico.
6. La Lidocaína es el anestésico local con mayor margen de seguridad y puede ser usada en
la mayoría de pacientes por personal médico debidamente entrenado, en cualquier
ANESTESIA REGIONAL
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dependencia que tenga unas condiciones mínimas de seguridad; pero, las amidas de vida
media larga (Bupivacaína, Levobupivacaína y Ropivacaína) deben ser usadas
exclusivamente por personal especializado en anestesiología o medicina crítica, en áreas
debidamente dotadas para tratar un colapso circulatorio, con la monitoria cardiovascular
adecuada y en paciente bien estudiados y seleccionados.
7.
Cuando el paciente tiene una o varias condiciones clínicas que lo predisponen a la
toxicidad sistémica de los anestésicos, debe evaluarse juiciosamente el riesgo versus el
benéfico de la anestesia regional; si este resulta favorable, se debe seleccionar la
Lidocaína como anestésico local de primera opción, siempre y cuando esta sea una
alternativa útil para el procedimiento propuesto; si el tiempo de acción es insuficiente,
pueden usarle las amidas de larga acción, pero las dosis deben adecuarse a la condición
clínica del paciente, debe instalarse monitoria especial o avanzada y deben alistarse todos
los elementos para reconocer y tratar las complicaciones.
8. Antes de administrar un anestésico local se debe alistar todos los elementos necesarios
para la resucitación cardiopulmonar avanzada.
9.
Las convulsiones incrementan la toxicidad cardiaca de los anestésicos locales, porque
aumentan el consumo de O2, la producción de CO2, y alteran la ventilación, lo cual
disminuye el aporte de O2 e impide la eliminación de CO2 ; este circulo viciosos de
hipoxemia, acidosis mixta que incrementa la porción libre ionizada del anestésico debe
ser interrumpido en el menor tiempo posible.
Los anestésicos locales también inducen cambios en la resistencia vascular, en la
contractilidad del miocardio y en ritmo cardiaco. Cuando se analizan las dos primeras
variables hemodinámicas mencionadas, se obtiene una curva dosis-respuesta bifásica:
a bajas dosis se observa un incrementos del tono vascular y de la contractilidad; la
resistencia vascular periférica y el gasto cardíaco aumentan a medida que se
incrementa la dosis del anestésico local; pero, después de cierto umbral, estos valores
empiezan a disminuir en proporción directa con la dosis administrada, hasta llegar al
colapso cardiovascular. Así mismo, el ritmo cardiaco puede alterarse hacia cualquiera
ANESTESIA REGIONAL
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de los dos extremos: desde la taquicardia sinusal, pasando por la taquicardia
ventricular, hasta la fibrilación ventricular; o desde la bradicardia sinusal, pasando
por el bloqueo completo, hasta la asistolia. Estas alteraciones del ritmo no guardan
una proporción directa con la dosis administrada.
La Levobupivacaína y la Ropivacaína reducen menos la fuerza de la contracción y en el
automatismo de las células cardiacas que la Bupivacaína y la Etidocaína, pero más que la
Lidocaína. Así mismo, su potencial para producir arritmias es menor, y la posibilidad de
recuperar el inotropismo y en cronotopismo normal luego de una dosis tóxica es mayor
que con Bupivacaína.
Entre todos los anestésicos locales, la Lidocaína tiene el mejor margen de seguridad
cardiovascular por los siguientes motivos:
•
Ocasiona pocos trastornos del ritmo. De hecho, es una droga con reconocido
efecto antiarrítmico.
•
Los efectos hemodinámicos adversos son contrarrestados por la activación del
sistema nervioso autónomo y por la liberación de catecolaminas que provoca la
Lidocaína, tanto a nivel sistémico como en las sinapsis.
•
Después de que la Lidocaína se ha unido a las proteínas y a los receptores, los
abandona fácilmente y por este motivo sus efectos son más breves.
•
Trastorna menos el metabolismo celular y las alteraciones que induce son
fácilmente reversibles.
De todos los hechos que se acaban de mencionar puede concluirse que:
•
A diferencia de las complicaciones neurológicas, los eventos cardiovasculares
adversos no siguen una secuencia predecible.
•
Las señales de toxicidad cardiovascular se correlacionan pobremente con la
concentración plasmática.
ANESTESIA REGIONAL
•
COMPLICACIONES
La severidad, la duración y el orden de aparición de los síntomas cardiovasculares
se correlación mejor con las características fisicoquímicas del anestésico local
administrado que con la dosis total administrada.
•
La Lidocaína es el anestésico local menos tóxico para el sistema cardiovascular; la
Bupivacaína y la Etidocaína son los más tóxicos; y la Levobupivacaína y la
Ropivacaína tienen una toxicidad intermedia.
2.3.3. Toxicidad en otros sistemas.
Se han descrito efectos secundarios de los anestésicos locales en prácticamente todos los
órganos y sistemas del cuerpo. La frecuencia y la magnitud de estos hallazgos es muy
variable, pero pocas veces son un problema clínico importante. En cambio, algunos de
estos efectos se usan como argumentos para recomendar el uso de la anestesia regional:
•
Reducen la adhesividad plaquetaria.
•
Alteran la migración y la degranulación de los leucocitos.
•
Modifican las configuración de los glóbulos rojos e interfieren con el transporte
del oxigeno por la hemoglobina.
•
Tienen efectos antitrombótico, bacteriostatico y antiinflamatorio.
•
Desencadenan la liberación adrenal de catecolaminas y atenúan la respuesta del
cortisol al estrés.
•
Pueden precipitar hipoglicemia o hiperglicemia, porque bloquean la liberación de
insulina y de varias hormonas que regulan su metabolismo.
•
Interfieren con la transmisión neuromuscular, pues ocasionan debilidad o rigidez;
posiblemente, como consecuencia de estas alteraciones en la transmisión
neuromuscualr, también reducen la ventilación pulmonar.
•
Reducen la respuesta a la hipoxemia, por efectos sobre el cerebro.
ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
3. Otras complicaciones de la anestesia regional periférica.
Las otras complicaciones que pueden estar relacionadas con la anestesia regional son:
•
Reacciones de alergia, hipersensibilidad, inflamación o idiosincrasia a la solución
inyectada.
•
Lesiones por hipoxia secundarias un episodio de hipoperfusión secundarias a
complicaciones hemodinámicas o respiratorias del bloqueo o de la sedación.
•
Los cambios mentales que pueden ser ocasionadas por la absorción sistémica del
anestésico local.
•
Las reacciones psiquiátricas ocasionadas por la ansiedad y el dolor que ocasiona
el procedimiento o por cualquier otra condición mental o psicológica previa del
paciente.
3.1. Alergia a los anestésicos locales.
Aunque las verdaderas reacciones alérgicas a los anestésicos locales son escasas, ellas
existen y el médico debe estar preparado para identificarlas, prevenirlas y tratarlas.
Los medicamentos que tienen un grupo amonio cuaternario, como los derivados del
curare y los anestésicos locales son capaces de activar un mecanismo inmunológico que
depende de la Ig E, como se ha demostrado en el 60% de los casos de reacciones
alérgicas con estos medicamentos. De acuerdo con el grupo de estudio de la Sociedad
francesa de Anestesiología y Reanimación, durante el año de 1996 la incidencia de
reacciones alérgicas perianestésicas fue de 1 por cada 13.000 anestesias, general o locoregional y la mortalidad de esta complicación varió entre el 5 y el 7% . Las reacciones
alérgicas pueden ser desencadenadas por el anestésico local, por uno de sus metabolitos,
por los preservativos y por sustancias que contaminan la solución del anestésico; la
alergia a los anestésicos del grupo aminoester es mucho más frecuente que la alergia a los
anestesicos del grupo aminoamidas, porque el metabolismo de los primeros produce
ácido para-amino-benzoico (PABA), sustancia que hace parte de muchos productos y
medicamentos, y que frecuentemente está implicada en reacciones de hipersensibilidad.
ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
También se han implicado en las reacciones alérgicas los preservativos, que son el
bisulfito, el metilparabeno y el metabisulfito.
El espectro de presentación va desde las reacciones inespecíficas de liberación de
histamina hasta el choque anafiláctico. Se han clasificado en 4 grupos de severidad
creciente: en el primer grupo se incluyen las reacciones cutáneas generalizadas, como el
eritema, la urticaria y el edema angioneurótico; el segundo, corresponde a las reacciones
viscerales moderadas, como la hipotensión, la taquicardia, la rinorrea y el
broncoespasmo; el tercero, esta compuesto por los pacientes que presentan reacciones
viscerales moderadas o severas; y el cuarto grupo por el colapso circulatorio o la
imposibilidad para ventilar.
La presencia de estos síntomas obliga a suspender el procedimiento quirúrgico y a iniciar
inmediatamente el tratamiento del cuadro de hipersensibilidad, lo cual incluye el uso de
antihistamínicos y de corticoesteroides por la vía parenteral y las medidas de soporte
respiratorio y hemodinámico que el cuadro clínico amerite.
Como los anestésicos locales son medicamentos que se usan muy frecuentemente,
resulta vital para quien tiene una sospecha clínica razonable de alergia aclarar el
diagnóstico, lo cual puede hacerse mediante cutáneo-reacciones.
En cuanto a la idiosincrasia, en la literatura se encuentran algunos reportes muy
esporádicos de bloqueos prolongados en la conducción nerviosa, sin evidencia de lesión
nerviosa, los cuales pueden durar varios días o semanas. También se han reportado
lesiones nerviosas de causa desconocida, que pueden ser transitorias o permanentes.
3.1. Reacciones psicológicas.
Está descrito que los anestésicos locales pueden desencadenar cuadros psicógenos
caracterizados por disforia, agitación, diaforesis nauseas y sincope o reacciones de huida.
Estos cuadros guardan una relación directa con la dosis administrada del anestésico local
y del vasoconstrictor.
ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
Muy ocasionalmente, los pacientes reacciones mentales que no pueden ser atribuidas al
efecto sistémico del anestésico local. Pueden presentar reacciones mentales “extrañas”,
similares a un cuadro de toxicidad neurológica por anestésicos locales, pero sin perdida
de la conciencia, sin movimientos musculares anormales y sin los cambios
cardiovasculares o respiratorios que se suelen presentar durante un episodio de toxicidad
sistémica. Al interrogarlos, habitualmente refieren antecedentes de problemas
psicoafectivos y un nivel de ansiedad preoperatoria muy alto; también suelen mencionar
que durante el episodio de la reacción mental extraña tuvieron percepciones o
sensaciones extrañas, pero no presentan ninguna alteración neurológica específica y
recuperan el estado mental muy rápidamente y sin efectos residuales. Estas, reacciones se
relacionan más con el estrés y la disfunción emocional que desencadenan la cirugía y la
anestesia que con el anestésico local mismo.
Otro cuadro poco frecuente es la invención involuntaria o la simulación voluntaria de
una disfunción motora o de una alteración sensorial prolongada después de una anestesia
regional, sin evidencia clínica de una lesión neurológica. En estos casos es difícil
establecer una correlación directa entre el procedimiento que se realizó o sus posibles
complicaciones y los síntomas que refiere el paciente, el examen neurológico no muestra
ningún signo clínico de lesión neurológica motora o sensitiva y los resultados de las
evaluaciones neurológicas sucesivas son contradictorias e inespecíficas. También es
frecuente que la respuesta afectiva a este problema y el comportamiento del paciente
sean inadecuados para tal situación, pues no evidencian una gran angustia o
preocupación por el problema que presentan hecho de no poder caminar, y si se examina
la historia personal del paciente es frecuente documentar el antecedente de conductas
atípicas o inadecuadas y de situaciones de tensión para el paciente en el ámbito personal,
laboral y familiar. Por último, habitualmente el paciente tiene una reclamación legal
pendiente por la enfermedad que ocasionó la cirugía y esta situación puede representar
para el una ganancia secundaria.
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4. Prevención y tratamiento de los efectos adversos y de las complicaciones de la
anestesia regional periférica.
4.1. Prevención.
La incidencia global de lesiones neurológicas varía entre 0,5% al 7 %, y el 1% y el 5% de
los bloqueos que ocasionan eventos adversos atribuibles al efecto sistémico de los
anestésicos locales. Sin embargo, cuando el médico incorpora a su comportamiento
cotidiano de manera sistemática las normas de seguridad de la anestesia regional que se
exponen más adelante y se preocupa por reconocer las complicaciones oportunamente y
tratarlas correctamente, la mayoría de las veces los cuadros son autolimitados, breves y
no dejan secuelas. Estas consideraciones sirven para destacar la importancia que tiene
para el anestesiólogo incorporar a su práctica las normas de comportamiento que se
muestran en la tabla 4 para incrementar la seguridad de la anestesia regional.
·
Realizar una adecuada valoración antes del procedimiento y explicarle al paciente los riesgos y los beneficios de la
anestesia regional.
·
Considerar la oposición del paciente como una contraindicación absoluta.
·
Indicar la técnica de manera objetiva.
·
Practicar todos los días alguna técnica de anestesia regional.
·
Retrasar la practica de técnicas nuevas hasta haber visto trabajar a un experto y NO intentar los primeras experiencias en
pacientes con anatomía difícil o con pobre estado general
·
Mantener a mano un atlas y medios audiovisuales.
·
Confirmar que están disponibles todos los elementos necesarios para administrar una anestesia general.
·
Confirmar que están disponibles todos los elementos necesarios para una reanimación.
·
Calcular juiciosamente la dosis total del anestésico local, el volumen y la concentración.
·
Considerar en cada caso el uso del vasoconstrictor y de los otros aditivos.
·
Preparar y envasar personalmente la solución que va a inyectar.
·
Seleccionar el equipo adecuado: evitar el uso de equipos reutilizables; usar agujas de punta roma, bisel corto, de pequeño
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COMPLICACIONES
calibre y aisladas; elegir jeringas pequeñas y de baja resistencia; y siempre que sea posible o esté indicado, usar las ayudas
técnicas para localizar los nervios periféricos, como el estimulador de nervio,.
·
Administrar sedación suficiente.
·
Erradicar las soluciones de lavado jabonosas como parte de la técnica de antisepsia.
·
Aspirar con delicadeza antes de inyectar cualquier volumen de anestésico local .
·
Utilizar siempre una dosis de prueba e inyectar muy lentamente el volumen total del anestésico.
·
Mantener de manera permanente el contacto auditivo y visual con el paciente y con los monitores.
·
Abandonar la técnica o solicitar ayuda luego de dos intentos fallidos.
·
Observar cuidadosamente a los pacientes en el postoperatorio inmediato.
·
Advertir los efectos tardíos normales del bloqueo y explicar los signos de alarma, que pueden indicar un daño
neurológico.
·
Comunicarse con todos los pacientes uno o dos días después de la anestesia, para verificar el restablecimiento completo
de la función neurológica y para calificar la satisfacción del paciente con la técnica, con el fin de asegurar un proceso de
control de calidad y de mejoramiento continuo.
·
Aceptar serenamente los éxitos y los fracasos, sin comprometer el afecto personal.
Tabla 4. Normas de seguridad de la anestesia regional.
Antes de dar de alta al paciente de la Unidad de Cuidados Postanestésicos, el
anestesiólogo debe verificar que el paciente cumple con todos los criterios de egreso,
pero no es indispensable que el paciente recupere la fuerza o la sensibilidad para que
pueda ser dado de alta. El anestesiólogo debe advertirle al paciente que debe mantener la
extremidad que fue operada en alto, que la parálisis y la debilidad motora y la
disminución en la sensibilidad de la extremidad puede durar varias horas y que en
consecuencia debe tomar precauciones para evitar problemas como caídas o lesiones por
presión y temperatura y que a medida que el bloqueo desaparezca el dolor va ir
aumentado; por tanto, se debe recomendar al paciente que inicie los analgésicos por vía
oral tan pronto como sea posible, no cuando aparezca el dolor, y que los tome por
horario, no por necesidad.
ANESTESIA REGIONAL
COMPLICACIONES
El paciente también debe ser prevenido acerca de los efectos tardíos normales del
bloqueo y de los signos que pueden indicar un daño neurológico. Para poder evaluar
los resultados finales del bloqueo, descartar la presencia de complicaciones neurológicas
y calificar la satisfacción del paciente con la técnica de anestesia regional utilizada, al día
siguiente de la cirugía el anestesiólogo debe visitar a los pacientes hospitalizados o llamar
a los pacientes ambulatorios.
4.2. Tratamiento.
En presencia de signos y síntomas de toxicidad sistémica o de una reacción grave de
hipersensibilidad, se recomienda entablar inmediatamente las medidas de tratamiento
que se muestran en la tabla 5. Luego de estabilizar al paciente, este debe ser trasladado a
una unidad de cuidado intensivo para observación por un periodo mínimo de 24 horas.
Cuando la convulsión cede espontáneamente o con una dosis única de anticonvulsivante
y no hay signos de colapso cardiovascular, el paciente debe permanecer en observación,
con monitoria no invasiva continua, por un periodo de tiempo mínimo de 8 horas.
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COMPLICACIONES
Problema
Tratamiento
Reacción sistémica
Administrar O2 al 100 %, bajo mascara con presión positiva.
Permeabilizar la vía aérea y ventilar manualmente.
Si el paciente requiere maniobras de reanimación, es preferible intubar al paciente.
Síntomas neurológicos ó Convulsión
Primera opción: Propofol a 2 mg/Kg
Segunda opción: Tiopental a 5 mg/ kg;
Tercera opción : Midazolam a dosis de 0,15 – 0,3 mg/kg.
Alergia
Hidrocortisona (3-5 mg/Kg).
Epinefrina (1:10.000) IV 0,01 mg/kg; puede repetirse la misma dosis cada 3-5 minutos.
Epinefrina (1:10.000) IV 0,01 mg/kg; puede repetirse la misma dosis cada 3-5 minutos.
Bradicardia
Si no hay respuesta, se debe iniciar masaje cardíaco mientras se instala un marcapasos externo.
Asistolia
Taquicardia
Arritmias
Masaje cardiaco externo, marcapasos externo.
o
fibrilación
ventricular
Taquicardia supraventricular o
ventricular sostenida
Torsois de Pointes
Cardioversión inmediata con 200 Jules o con 0,5-1,0 J/Kg;
Si la dosis inicial es insuficiente, se puede aumentar a 400 jules o 3 J/Kg.
Adenosina (0,1 mg/kg).
Amiodarona (5mg/kg) en 20-60 minutos.
Procainamida (15 mg/kg) en 30-60 minutos.
Sulfato de Magnesio (bolo 50 mg/Kg en varias minutos + infusión de 3- 20 mg/min por 5 a
48 horas.
Primera opción :
Epinefrina (1:10.000) IV 0,01 mg/Kg; puede repetirse la misma dosis cada 3-5 minutos.
Después infusión a dosis respuesta
Segunda opción :.
Amiodarona
Depresión miocárdica y colapso cardiovascular Norepinefrina,
Dopamina o Dobutamina
Tercera opción :
Solución polarizante (insulina-glucosa-potasio).
Medidas extremas:
Circulación extracorporea.
Balón de contrapulsación aortica.
Hemodiálisis.
Tabla 5. Tratamiento de las complicaciones de la anestesia regional.
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