Contusión cerebral Directrices EBM Última actualización: 2010-11-19 © Duodecim Medical Publications Ltd Fundamentos Contusión cerebral puede ser sospechada o si un paciente con lesión cerebral es inconsciente durante varios minutos o más y la duración de la brecha de la memoria es más de una hora o si el paciente tiene síntomas neurológicos deficitarios (hemiparesia, asimetría papilar, afasia), convulsiones epilépticas o confusión. Una tomografía computarizada se lleva a cabo inmediatamente después de cada paciente inconsciente (ver [1] ) y en caso de emergencia si se sospecha de contusión cerebral. El nivel de la conciencia y la condición neurológica de un paciente con contusión cerebral son monitoreados en un hospital. Un neurocirujano es consultado sobre el tratamiento de las contusiones cerebrales. Los pacientes con contusión cerebral y alteración de la conciencia son inicialmente tratados en una unidad de cuidados intensivos. Diagnóstico | Volver al Inicio El diagnóstico de contusión cerebral es clínico y radiológico. La gravedad de la lesión se correlaciona con el nivel de la conciencia y la duración de la inconsciencia. Contusión cerebral es a menudo la única lesión, sin embargo, el 10% tienen lesiones múltiples. o Es importante excluir inmediatamente lesiones de la columna cervical. Tratar el paciente como si él / ella tenía una lesión en la columna cervical hasta que los resultados de los estudios de imagen (rayos X, CT o MRI) están disponibles. Determinación del nivel de conciencia [2] y la exploración neurológica básica son las piedras angulares en el seguimiento del paciente. La tomografía computarizada muestra la ubicación de las contusiones cerebrales, es posible mayor acumulación de sangre y la condición de los ventrículos del cerebro y da pistas de posible aumento de la presión intracraneal. Un estudio de resonancia magnética revela incluso contusiones leves y desgarros del tejido neural cuando se realiza dentro de los 3 a 14 días después de la lesión. En una etapa posterior, el estudio de imagen puede mostrar resultados normales. En pacientes jóvenes y en edad de trabajar, la RM se debe incluir en las investigaciones en fase inicial. El tratamiento de la fase aguda | Volver al Inicio Un paciente inconsciente es tratada en la unidad de cuidados intensivos. La medición de la presión intracraneal [3] y la prevención o el tratamiento de aumento de la presión son procedimientos especiales para la contusión cerebral. o Terapia postural: la parte superior del tronco del paciente 30 ° elevada o Hipoventilación debe evitarse [D] . Si el paciente está intubado, normoventilation controlada se puede iniciar ya durante el transporte. o La presión puede ser controlado por un corto tiempo con manitol [D] . Los corticosteroides no se muestran para ser beneficioso [A] . o Medicamento antiepiléptico profiláctico (fenitoína) no se utiliza de forma rutinaria [A] . La información adicional proporcionada por la TC repetidos es útil en la detección de finales de los hematomas y en el seguimiento del crecimiento de las lesiones de contusión cerebral. En casos extremos, puede llevar a cabo una extensa craniectomía descompresiva. El tratamiento posterior | Volver al Inicio La fase aguda de la creciente presión intracraneal suele remitir en 4-5 días. Después de esto, incluso un paciente inconsciente con las vías respiratorias segura (traqueotomía) puede ser tratado en una sala. En los próximos 3 a 4 semanas de seguimiento, el pronóstico y la necesidad de seguir tratamiento y rehabilitación usualmente se vuelven claras. o Contusiones leves por lo general no impiden la recuperación normal y volver al trabajo. o Cuando inconsciencia continúa durante un largo tiempo, las secuelas probables como los cambios cognitivos y, en particular, cambios en la personalidad requiere un programa de rehabilitación neurológica y una mayor atención. En estos casos, la resonancia magnética de la cabeza realizados tanto en la primera y en la última fase da valiosa información adicional sobre el alcance de la lesión. o El pronóstico de los síntomas neurológicos de deficiencia, por ejemplo, parálisis, es básicamente bueno, pero la rehabilitación se debe continuar por un tiempo suficiente. o La incidencia de la epilepsia es menor de 5% durante el primer año, pero hematoma intracerebral aumenta la incidencia de hasta 30%. Después de 10 años la mitad de los pacientes están libres de ataques. Relacionados | Back to Top Revisiones Cochrane [1] Otros resúmenes de evidencia [1] Literatura [1] Amenaza de parto prematuro Directrices EBM Última actualización: 2011-02-28 © Duodecim Medical Publications Ltd Parto prematuro inminente La probabilidad de parto prematuro se convierte en el mayor cuanto más de los siguientes signos pueden ser identificados (1-3 signos son los más fáciles de identificar y, cuando se ve en conjunto, a menudo indicar el comienzo del trabajo de parto prematuro real): 1. contracciones uterinas regulares a menos de 10 minutos de diferencia 2. las contracciones son dolorosas 3. el cuello uterino está maduro y por lo menos 1 a 2 cm de dilatación 4. el cuello del útero se acorta o borrado 5. la parte de presentación del feto ha descendido a la etapa espinosa o incluso inferior 6. abultamiento de las membranas fetales se observa 7. descarga de sangre mezclada y el moco se ve. La maduración cervical también puede ser evaluada mediante el índice de Bishop modificado, véase [1] . Contracciones uterinas irregulares y débiles son comunes durante el embarazo normal. Si el trabajo no está en curso, la condición de cuello uterino es objeto de seguimiento en la clínica prenatal cada 1-3 semanas hasta la semana 34 de embarazo. La inhibición del parto prematuro generalmente no es necesaria si la duración de la gestación es de al menos 34 semanas (límite de embarazo a término es de 37 semanas). La inhibición del parto prematuro | Volver al Inicio Nifedipina [A] : 10 mg comprimidos mastica cada 15 minutos hasta un total de 40 mg o Si nifedipina no está disponible, utilizar el parche de nitroglicerina 5-10 mg. Sólo después de estos, beta-simpaticomiméticos intravenosas o el antagonista de la oxitocina atosiban puede ser considerado en ámbito hospitalario. Ni los beta-simpaticomiméticos [A] ni atosiban [A] han demostrado beneficio en la continuación del embarazo. El objetivo del tratamiento tocolítico es retrasar la entrega de un día o dos para dar la terapia con corticosteroides más tiempo para actuar en nombre de la maduración de los pulmones del feto. Consulte a un médico obstetra acerca de la iniciación del tratamiento. El tratamiento de los pulmones fetales inmaduros con corticoides | Volver arriba Los corticosteroides deben ser administrados a la madre para aumentar la síntesis de surfactante en los pulmones del feto en 24-34 semanas de embarazo [A] . Si se considera necesario el tratamiento puede iniciarse ya en la semana 22. o 12 mg de betametasona [B] se administra por vía intramuscular y la dosis se repitió después de 24 horas. Este tratamiento no tiene riesgos, incluso si el embarazo continúa sin incidentes. Un obstetra debe ser consultado con respecto a este tratamiento. Si no está disponible betametasona, dexametasona 8 mg por vía oral se puede administrar. El efecto de maduración de los pulmones del feto se logra en 1 a 4 días. El transporte al hospital | Volver al Inicio La madre se transporta al hospital en una posición recostada lateral, especialmente si las membranas fetales se rompen y hay un riesgo de protrusión del cordón umbilical. Prematura rotura del agua | Volver al Inicio La rotura de las membranas y el siguiente descanso de agua pueden ser prematuro en un embarazo a término (> 37 semanas) en caso de que la ruptura ha tenido lugar por lo menos 2 horas antes del inicio de las contracciones. La rotura prematura de las membranas puede ser debido a una infección o puede conducir a uno, presentando así un factor de riesgo tanto para la madre como para el feto. En el embarazo a término, el trabajo se inicia un plazo de 48 horas después de la ruptura prematura en 80% de los casos. De lo contrario, el trabajo tiene que ser inducida. Ruptura prematura de las membranas es alarmante si se produce antes de 32 a 34 semanas de embarazo. En tal caso, los corticosteroides se dan siempre a la madre para acelerar la maduración de los pulmones del feto, y la posible aparición de una infección se controla de cerca. Trabajo es inducido o una cesárea se lleva a cabo en la 34 ª semana de embarazo, a más tardar. Relacionados | Back to Top Revisiones Cochrane [1] Otros resúmenes de evidencia [1] Glomerulonefritis Directrices EBM Última actualización: 2010-05-31 © Duodecim Medical Publications Ltd Fundamentos Edema, hipertensión o hematuria macroscópica en asociación con o poco después de una enfermedad infecciosa sugieren glomerulonefritis aguda. El tratamiento de la glomerulonefritis rápidamente progresiva debe iniciarse sin demora. La hematuria, proteinuria (generalmente dos), la hipertensión, o un aumento de la concentración de creatinina en suero son indicativos de glomerulonefritis crónica. En todos los pacientes con glomerulonefritis, es importante para tratar eficazmente la presión arterial ligeramente elevada. Glomerulonefritis aguda | Volver al Inicio Etiología Una complicación de una infección estreptocócica (amigdalitis, erisipela) Glomerulonefritis aguda clásica (postestreptocócica) es hoy en día mucho más raro que progresa rápidamente glomerulonefritis aguda. Las infecciones causadas por otras bacterias o por virus o Endocarditis o "Nefritis Shunt" o Septicemia o La neumonía neumocócica o Otras infecciones bacterianas o Hepatitis B, la mononucleosis infecciosa Síntomas La aparición de los síntomas ocurre generalmente 1-3 semanas después de la infección primaria. El edema, especialmente facial Síntomas generales: dolor de cabeza, fiebre, dolor abdominal, náuseas y vómitos Siempre proteinuria, hematuria por lo general, a veces oliguria o anuria Hipertensión Los síntomas de la insuficiencia cardíaca congestiva Los hallazgos de laboratorio La hematuria, proteinuria y cilindros en el sedimento urinario Creatinina en suero elevado Para el diagnóstico final, se requiere el examen histológico de una biopsia del riñón. Tratamiento Medidas de apoyo: el control del balance de fluidos y la presión arterial Identificación y erradicación del foco infeccioso Pronóstico Los niños que se enferman durante una epidemia por lo general se recuperan sin daño renal permanente. Adultos y niños que se enferman esporádicamente pueden desarrollar una glomerulonefritis rápidamente progresiva o crónica. Avanza rápido la glomerulonefritis aguda | Volver al Inicio Etiología Puede complicar glomerulonefritis causada por agentes infecciosos o enfermedades sistémicas o estar asociados con la enfermedad glomerular primaria. A menudo se asocia con vasculitis (granulomatosis de Wegener, por ejemplo, poliangitis microscópica), SLE o antiglomerular membrana basal de anticuerpos glomerulonefritis (enfermedad anti-MBG). El cuadro clínico En el transcurso de unas pocas semanas o meses, una lesión glomerular progresando desarrolla, lo que conduce a la insuficiencia renal grave y con frecuencia anuria. La etiología determina el cuadro clínico. Diagnóstico Basado en la biopsia renal. El resultado suele ser glomerulonefritis creciente. ANCA son sugestivos de vasculitis, los anticuerpos de ADN son indicativos de nefritis causada por la LES y anticuerpos antiglomerular membrabe sótano son indicativos de glomerulonefritis anti-MBG. Tratamiento Resultados de tratamiento conservador son por lo general poco satisfactorio. Pulso tratamiento con esteroides puede detener la progresión de la enfermedad. El tratamiento debe iniciarse sin demora en el hospital. La ciclofosfamida se usa en los síndromes de vasculitis y en el LES. Intercambios de plasma se utilizan en la glomerulonefritis anti-MBG. Diálisis si es necesario El trasplante de riñón Glomerulonefritis crónica | Volver al Inicio Etiología Una secuela de la glomerulonefritis aguda Etiología y patogenia de la glomerulonefritis primarias siguen siendo sobre todo desconocido. Glomerulonefritis asociada con enfermedades sistémicas o LES [1] o Síndromes vasculares [2] o Henoch-Schönlein [3] (nefropatía IgA- [4] ) Síntomas Varían de un resultado anormal detectado incidentalmente de análisis de orina para la insuficiencia renal crónica y síndrome nefrótico. Las manifestaciones tardías incluyen la hipertensión y otros hallazgos característicos de la insuficiencia renal crónica. Diagnóstico Basado en la biopsia renal Los más comunes son la nefropatía por IgA [4] , nefropatía de cambios mínimos, glomeruloesclerosis segmetal focal y glomerulonefritis membranosa. Tratamiento Los corticosteroides y otros agentes inmunosupresores [C] , en particular cuando hay una enfermedad sistémica o síndrome nefrótico [5] . Tratamiento de la insuficiencia renal crónica: véase [6] . La nefropatía por IgA: véase [4] . La hematuria Directrices EBM Última actualización: 2010-03-30 © Duodecim Medical Publications Ltd Fundamentos Excluir infección del tracto urinario y contaminación de la sangre (, trauma sexual menstruación, etc.) Otras investigaciones deben llevarse a cabo en todos los pacientes con hematuria confirmado que no se explica por las causas anteriores 1 2 3 4 [C] . Hematuria macroscópica | Volver al Inicio Menos de 0,5 ml de sangre en 500 ml de orina causa hematuria macroscópica. Dependiendo del pH de la orina del color de la orina puede variar de rojo brillante a casi negro. Por lo general, el paciente tiene razón cuando él / ella ha notado que la orina sea "sangrienta". Orina de color rojo también puede ser causada por o ciertos alimentos (remolacha) o medicamentos (nitrofurantoína, rifampicina) o porfiria aguda. Hematuria microscópica | Volver al Inicio Más de tres hematíes / campo de alto poder en el análisis de los sedimentos. Más de cinco erythrocytes/0.9 mm 3 en la cámara de recuento. Más de 15 × 10 6 eritrocitos / l en el recuento de partículas por citometría de flujo Las investigaciones de los pacientes con hematuria | Volver arriba Cabe señalar que no existe necesariamente una correlación entre el grado de hematuria y la gravedad de la enfermedad subyacente. Por lo tanto, escasa hematuria debe ser investigado tan a fondo como hematuria más significativo. Si una prueba con tira reactiva es positivo para la sangre, el hallazgo debe ser confirmado con una muestra de orina después de un par de días. La orina también debe ser examinado microscópicamente. Confirmado hematuria es siempre una indicación de nuevas investigaciones 15 . 1. Excluir infección del tracto urinario y la contaminación 2. Todos los pacientes o Investigación clínica minuciosa o Análisis de orina: proteinuria, la morfología eritrocitaria, yesos, leucocitos Si la morfología eritrocitaria (acantocitos o cilindros hemáticos) en hematuria microscópica es sugestivo de etiología glomerular, y el paciente no tiene proteinuria o insuficiencia renal (creatinina normal), no se necesitan más investigaciones. Sin embargo, el paciente debe ser monitorizado con controles ocasionales (primer seguimiento a los 6 meses y posteriormente cada año) para el posible desarrollo de proteinuria o insuficiencia renal 15 . o Exámenes de sangre (ver más adelante) o La ecografía de los riñones y las vías urinarias Todos los pacientes si la hematuria glomerular no se ha verificado con el análisis de orina o de sangre. o 3. Citología (muestra durante el día) para los pacientes de más de 40 años de edad. Cistoscopia o En pacientes mayores de 50 años de edad de 15 , en los pacientes más jóvenes sólo si ha sido hematuria macroscópica o el paciente tiene factores de riesgo de cáncer de vejiga (el fumar, la exposición ocupacional, antecedentes de tratamiento con ciclofosfamida). 4. o Células sospechosas en la citología o El aumento del antígeno prostático específico (PSA) o La ecografía sugestiva de patología vesical Otras investigaciones en pacientes seleccionados o La tomografía computarizada (exploración de elección para la sospecha de litiasis urinaria o un tumor del tracto urinario superior) o Urografía o Angiografía o Pielografía o La biopsia renal Historial médico ¿En qué circunstancias se observó hematuria (fiebre, la actividad física, etc)? ¿Hay otros síntomas o signos (aumento de la frecuencia urinaria, disuria, parte baja del abdomen o dolor en el costado)? Se observa hematuria en el inicio de, a lo largo o al final de la micción? La sangre en la iniciación sugiere una patología uretral, hematuria continua un problema y la sangre renal o del uréter en el extremo de una patología vesical. ¿Hay alguna enfermedad hereditaria o una tendencia para la formación de cálculos renales? Viajar al extranjero (excluir enfermedades infecciosas, como la esquistosomiasis, malaria etc) Medicamentos: El uso de medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) o el tratamiento con agentes citotóxicos (ciclofosfamida)? Estos medicamentos pueden causar nefritis intersticial (AINE), la cistitis intersticial o el cáncer urotelial (agentes citotóxicos). Investigación clínica Busque, los ganglios linfáticos moretones o petequias ampliada. Revise la presión de la sangre. Palpación abdominal (el tamaño y el contorno del hígado, bazo, riñones). La palpación de la próstata a través del recto. Las pruebas de laboratorio deben incluir análisis de coagulación, pruebas para la enfermedad prostática, la nefropatía IgA y las pruebas para enfermedades sistémicas y la función renal (hemogramas, VSG, PCR, creatinina, PSA, posiblemente IgA). Análisis de orina Tiras reactivas para sangre son sensibles y fiables. Los resultados falsos positivos pueden ser vistos en o hemoglobinuria o mioglobinuria. Los agentes reductores tales como ácido ascórbico reducir e incluso inhiben la reacción de tinción. Una prueba con tira reactiva positiva debe ser confirmada por el análisis del sedimento urinario 5 . o Pueden utilizar un análisis de sedimentos semicuantitativo o cámara de recuento cuantitativo. El análisis de los sedimentos semicuantitativa es fiable en condiciones validados. o El análisis se lleva a cabo en una muestra de orina, anulada antes de ingerir cualquier líquido (una muestra de la mañana). Después se centrifuga la orina el sedimento se analiza con un microscopio con un aumento de 400x. o El análisis ofrece mucha más información si el sedimento está manchada o analizado con un microscopio de contraste de fase. Estos métodos permiten la observación de la forma de los eritrocitos, que a su vez ayuda a localizar el origen del sangrado. Aparecen las células rojas de la sangre simétricas, redondo y normal (GR) son vistos como una CONSECUENCIA de sangrado en el tracto urinario inferior, mientras que los glóbulos rojos dismórficos (acantocitos) se observan en asociación con la enfermedad del parénquima renal ("sangrado glomerular") 6 7 8 9 . El cultivo y el análisis de muestras de orina y sedimento de la orina no sólo pueden confirmar hematuria, pero revelar una infección o la presencia de leucocitos, yesos o células anormales. Las células anormales son indicativos de una enfermedad maligna del tracto urinario. Sin embargo, la citología urinaria siempre debe incluirse en las investigaciones. Piuria estéril es típica no sólo de la tuberculosis genitourinaria, pero también se observa en asociación con los cálculos y tumores. Proteinuria concurrente suele ser indicativos de una enfermedad del parénquima renal. Modelos celulares, granulares, grasas o cera en el análisis de los sedimentos son indicativos de una enfermedad del parénquima renal. Las investigaciones posteriores Ecografía de los riñones y, si es necesario, urografía. Citología de la orina Cistoscopia La importancia de estas investigaciones depende en parte de la edad del paciente. En los niños urografía debe hacerse sólo después rara vez es necesaria una cuidadosa consideración y cistoscopia. Investigación de ultrasonido de los riñones es seguro y, sobre todo en el embarazo, la investigación sólo se recomienda. A veces se necesitan investigaciones adicionales, como la urografía con los estudios de tomografía, la tomografía computarizada, la angiografía y la pielografía anterógrada o retrógrada. La citología urinaria: una muestra al azar durante el día es mejor que una muestra temprano por la mañana, pero la citología de lavado de vejiga es la mejor. Generalmente tres muestras separadas se deben analizar para el mayor rendimiento diagnóstico. Hasta el 80-90% de los carcinomas de células transicionales de vejiga pueden ser diagnosticados con la citología urinaria 10 11 12 13 14 . Si el paciente también tiene piuria la orina debe ser cultivada para la tuberculosis. La cistoscopia se realiza en la clínica ambulatoria con anestesia local. Investigaciones adicionales y de seguimiento Posibles investigaciones adicionales dependen de los resultados primarios. Cuantas más investigaciones llevadas a cabo lo más probable es que se encuentre la causa subyacente. Urológicas investigaciones revelarán una causa de hasta el 80% de los casos 1 2 3 . Una biopsia renal revela una enfermedad del parénquima renal. Biopsia renal debe ser considerado especialmente si el paciente tiene proteinuria simultánea, moldes patológicos o eritrocitos dismórficos sugestivos de una hematuria glomerular. Con este enfoque, el paciente puede ser salvado de terapias con antibióticos innecesarios, investigaciones radiográficos repetidos o cistoscópicos. Algunas causas de la hematuria se enumeran en la tabla [1] de acuerdo con la gravedad (causas graves hallazgos indican que requieren intervención médica mayor o amenazar la vida del paciente). La hematuria en un paciente joven es generalmente causada por una infección del tracto urinario, cálculos o enfermedad del parénquima renal, especialmente la nefropatía por IgA, mientras que el cáncer debe ser considerado en pacientes mayores de 40 años 2 . Por lo tanto, hematuria siempre debe ser tomado en serio. La causa de la hematuria no siempre se revela a pesar de las investigaciones meticulosas. Puede que sea necesario para el seguimiento de estos pacientes, por ejemplo una vez al año, con un chequeo de la presión arterial y análisis de sangre de rutina y análisis de orina. Tabla. Causas de la hematuria según la gravedad Grave Moderada Carcinoma renal Los cálculos renales Cáncer urotelial Infección del tracto Los cálculos ureterales El cáncer de próstata La cistitis intersticial La hidronefrosis Cálculos en la vejiga Tuberculosis La enfermedad renal urinario poliquística Enfermedad renal parenquimatosa Referencias | Back to Top Menor Hiperplasia prostática asintomática 1. Carson CC, JW Segura, Greene LF: Importancia clínica de microhematuria. JAMA 1979; 241:149-150 2. Ritchie CD, Bevan EA, Collier St J: Importancia del ocultismo hematuria encuentra en el cribado. Br Med J 1986; 292:681-683 3. Rockall AG, Newman-Sanders AP, Al-Kutoubi MA, Vale JA. La hematuria. Doctorado Med J 1997, 73:129-136 4. Benbassat J, M Gergawi, Offringa M, Drukker A. microhematuria asintomática en los escolares: causas de las estrategias de gestión variables. QJ Med. 1996, 89:845-854 5. Bonnardeaux A, Somerville P, Kaye M. Un estudio sobre la fiabilidad de los análisis de orina tira reactiva. Clin Nephrol 1994, 41:167-172 6. Fairley KF, abedul D F. La hematuria: un método sencillo para la identificación de sangrado glomerular. Kidney Int. 1982; 21:105-108 7. Schramek P, Schuster FX, Georgopoulos M, Porpaczy P, M Maier: Valor de la morfología eritrocitaria urinaria en la evaluación de microhematuria asintomática. Lancet 1989, 2:1316-1319 8. Marcussen N, Schumann JL, Schumann GB, Parmar M, Kjellstrand C. Análisis de los resultados del análisis de orina cytodiagnostic en 77 pacientes con biopsias simultáneas. Am J Kidney Dis 1992, 20:618628 9. Van der Snoek BE, Hoitsma AJ, Van Weel C, Koene RA. Eritrocitos dismórficos en el sedimento urinario en la diferenciación de causas urológicas y nefrológica de hematuria. Ned Tijdschr Geneeskd 1994, 138:721-728 10. Lewis RW, Jackson CA, WN Murphy et al. La citología en el diagnóstico y seguimiento de los carcinomas de células transicionales del urotelio: una revisión de una serie de casos. J Urol 1976, 116: 43-47 11. Samacki CT, McCormack LJ, Kiser WS et al. La citología urinaria y el diagnóstico clínico de cáncer del tracto urinario: un estudio clínico-patológica de 1400 pacientes. J Urol 1971, 106:761-764 12. Veltman G, Bosch F, van der Plas-Gatos et al. La citología urinaria como método de cribado para el carcinoma de células transicionales en pacientes en diálisis con nefropatía analgésica. Nephrol Dial Transplant 1991, 6:346-348 13. Morrison DA, Murphy WM, Ford KS, Soloway MS. Vigilancia de la etapa 0, grado 1 del cáncer de vejiga mediante citología sola, ¿es aceptable. J Urol 1984, 32:672-674 14. Badalament RA, Hermansen DK, Kimmel M, Gay H, Herr HW, Fair WR, Whitmore WF, Melamed MR. La sensibilidad de la vejiga citometría de flujo de lavado, lavado de vejiga citología, y la citología anulado en la detección de la vejiga carcinoma.Cancer 1987, 60:1423-1427 15. Cohen RA, Brown RS. La práctica clínica. La hematuria microscópica. N Engl J Med 2003; 348 (23) :2330-8 Autor: Virpi Rauta ID del artículo: ebm00237 (011,006) © Duodecim Medical Publications Ltd