Consecuencia de la resistencia a la acción de la insulina , en tejido

Consecuencia de la resistencia a la acción de la insulina , en tejido adiposo , hepático y
muscular.
Gran parte de los cambios que tienen lugar en diversos estados nutricionales y hormonales son
variaciones del ciclo de ciclo inanición-nutrición.
La figura 1. ilustra las interacciones metabólicas que predominan en una persona obesa . La
mayor parte de la grasa del ser humano es proporcionada por la dieta o es sintetizada en el
hígado y transportada al tejido adiposos para su almacenamiento. La obesidad se origina
porque una persona se mantiene en un estado tan bien nutrido que la grasa almacenada no se
utiliza durante la fase de ayuno del ciclo. El cuerpo no tiene más opción que almacenar la
grasa.
La obesidad siempre provoca algún grado de resistencia a la insulina . Este fenómeno es
poco conocido , en el cual los tejidos no responden a la insulina . En algunos pacientes , el
numero o la afinidad de los receptores de insulina disminuye ; en otros , la unión a la insulina
es normal, pero las respuestas posteriores al receptor , tales como la activación y el transporte
de la glucosa están alteradas. Como regla general se puede decir que cuanto mayor es la
cantidad de grasa , mayor es la resistencia de las celulas normalmente sensibles a la insulina
por acción de la misma. Las células grasas producen dos hormonas , factor α de necrosis
tumoral (TNF-α) y una proteína descubierta recientemente , la resistina que parecen ser
responsables por la inducción de la resistencia a la insulina. Por lo que la sangre del individuo
presenta niveles muy altos de insulina. Mientras las células β del páncreas produzcan
suficiente insulina para superar la resistencia a la insulina, un individuo obeso presentara
niveles de glucosa y lipoproteínas en sangre relativamente normales . La resistencia de la
insulina de la obesidad , puede dar lugar al desarrollo de la diabetes tipo 2.
Diabetes mellitus tipo 2
En la figura 2 se muestran las interrelaciones metabólicas características de una persona que
padece diabetes tipo 2 , también denominada diabetes no dependiente de insulina. A
diferencia de la diabetes tipo 1, o diabetes dependiente de la insulina . Siendo el problema la
resistencia a la acción de la insulina junto con una producción insuficiente por las células β que
pueda superar la resistencia . La mayoría de pacientes con diabetes tipo 2 son obesos y
aunque los niveles de insulina son a menudo altos, no son tan altos como en una persona no
diabética pero igualmente obesa. El páncreas de estos pacientes diabeticos no producen
suficiente insulina para superar la resistencia. De aquí que este tipo de diabetes sea un tipo de
deficiencia de las células β; la insulina exógena reducirá la hiperglucemia y a menudo ha de
administrarles a pacientes diabéticos , no dependientes de insulina para controlar sus niveles
de glucosa en sangre. Se produce hiperglucemia por la baja captación de glucosa en tejidos
periféricos , especialmente el músculo . Mientras que la insulina normalmente estimula la
translocación de vesículas intracelulares portadoras de GLUT 4 a la membrana plasmática ,
esto está impidiendo en gran parte en la diabetes tipo 2 por la resistencia a la insulina . En
contraste con la diabetes tipo 1 , en la diabetes tipo 2 no se produce normalmente cetoacidosis
, quizás porque hay suficiente insulina
presente en la diabetes tipo 2 para impedir la liberación incontrolada de ácidos grasos por
lipolisis en los adipocitos , La hipertriacilglicerolemia es característica de la diabetes tipo 2 ,
pero generalmente da lugar a un incremento de la VLDL sin hiperquilomicronemia . El motivo
se halla , con gran probabilidad , en rápidas tasa de síntesis de novo de ácidos grasos y VLDL ,
mas que en un suministro incrementado de ácidos grasos a partir de tejod adiposo.
Bibliografía:
Devlin, T. Bioquímica .Libro de texto con aplicaciones clínicas . Cuarta edición .2004. Editorial
Reverté.