Presentación de PowerPoint

27/04/2012
GLANDULA TIROIDES
-
GLANDULA SUPRARRENAL
Juan Videla A.
Enfermero - Prof. Biología
Magíster en Educación Superior
jvidela.upv@gmail.com
INTRODUCCION
TIROIDES
La Tiroides produce :
• Tetrayodotironina ( T4)
• Triyodotironina ( T3)
• Para sintetizar T3 y T4 se necesita yodo
•Tetrayodotironina o tiroxina (T4)
•Triyodotironina (T3)
Formada por folículos llenos de
coloide
Rodeados por una capa de células
epiteliales
Sintetizan tiroglobulina al lumen
folicular
Biosíntesis de hormonas tiroideas
ocurre en la interfase célula-coloide
Endocitosis al lumen
Exocitosis al torrente sanguíneo
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El tiroides contiene folículos redondeados(diámetro 50-500 μιη), cuyas células sintetizan
las dos hormonas tiroideas que contienen yodo: tiroxina (T4, tetrayodotironina) y
triyodotironina (T3).
T3 y T4 se almacenan en el coloide del folículo unidas a la glucoproteína tiroglobulina
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El yodo necesario para la síntesis hormonal es captado por las células tiroideas de forma
activa secundaria en forma de ion yodo (I") a través de un transportador simporte 2 Na+-I"
(NIS) desde la sangre y consigue una concentración 25 veces mayor
SECUENCIA EVENTOS FABRICACION
DE HORMONAS TIROIDEAS
1.- Captar yoduro : a través de transporte activo
2.Sintesis Tiroglobulina : a la vez que se atrapa yoduro,
se fabrica tiroglobulina (en el RER)
3.-Oxidación del yoduro: algunos aminoacidos de la TGB
son tirosinas que serán yodadas.
4.- Yodación de tirosina: el yodo I2, reacciona con la tirosina
y origina monoyodotirosina y diyodotirosina.
La TGB con atomos de yodo incorporado, forma un material
Que se acumula y almacena en el folículo ( COLOIDE)
5. Unión de T1 y T2 : se forma T4 y T3
6. Pinocitosis y digestión del coloide: gotas de coloide
reingresan a celula folicular y se unen a lisosomas, allí se
degrada la TGB, liberando moléculas de T3 y T4
7.-Secreción de hormonas tiroideas : T3 y T4 son liposolubles,
difundiendo luego a la sangre.
8.- Transporte en la sangre : casi el 99% se une a la
Globulina de unión a la tiroxina ( TBG)
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Las células del tiroides captan yoduro
Las células del tiroides captan yoduro
I-
I-
II-
I-
El yoduro es oxidado por un enzima
Las células sintetizan la proteína tiroglobulina
OH
I-
I0
I-
I-
I-
I0
I-
I-
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El yodo se añade a la tiroglobulina
El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una proteína
OH
I-
I0
tirosina
IOH
OH
I-
Se añade yodo a los residuos de tirosina
I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
I
OH
I
OH
I
I
I
I
OH
OH
4
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Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
I
OH
I
OH
I
I
I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
Los residuos de tirosina se unen dos a dos
I
I
I
OH
OH
I
O
I
I
OH
I
I
OH
5
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Las células captan porciones de tiroglobulina
La proteína se rompe liberando la hormona T 4
I
I
O
I
I
I
I
O
I
T4
I
OH
Las células captan porciones de tiroglobulina
I
Las células captan porciones de tiroglobulina
I
O
I
I
I
I
O
I
I
6
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Las células captan porciones de tiroglobulina
I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
I
I
I
I
O
I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
I
I
T4
T3
I
I
OH
I
O
I
I
I
I
I
O
O
I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas
I
I
I
O
I
O
I
OH
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Las hormonas tiroideas son liberadas
Las hormonas tiroideas se unen a receptores intracelulares y modifican la expresión de
genes en el núcleo celular
T3, T 4
T3 , T4
T3 , T4
T3
T3
I
I
I
receptor
O
O
I
I
I
I
Acciones de las hormonas tiroideas
• Los efectos de las hormonas tiroideas se
extienden prácticamente a todos los órganos y
tejidos.
• Intervienen en procesos morfogenéticos,
• Sobre el crecimiento y diferenciación celular.
• Regulan multitud de procesos metabólicos.
Inotropico : Conjunto de sustancias farmacológicas que tienen en común el poder
incrementar la funcion cardiaca, generalmente por una estimulación de la
contractilidad del miocardio.
Cronotropico : Sustancia o fármaco capaz de modificar la frecuencia cardiaca, bien
aumentándola (cronotrópico positivo), bien disminuyéndola (cronotrópico negativo).
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Acciones de las hormonas tiroideas
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CONTROL SECRECION HORMONAS TIROIDEAS
Acciones de las hormonas
tiroideas
Sobre el crecimiento
•
•
•
Las hormonas tiroideas modulan
la acción de la GH.
Regulan la producción de GHBP
(proteína transportadora de la
GH).
Facilitan la respuesta de los
osteoblastos al IGF-I que es el
factor de crecimiento celular más
importante en la vida postnatal:
• Por lo que el hipotiroidismo
en la infancia se acompaña
de retraso de crecimiento y
de la maduración ósea que
es reversible con el
tratamiento sustitutivo.
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Efectos fisiológicos de las hormonas
tiroideas
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Mielinización del SNC
Desarrollo fetal
Consumo de O2
Producción de calor
Contracción diastólica del corazón
Aumenta receptores beta adrenérgicos cardiacos,
tej. muscular, tej adiposo y linfocitos
7. Mantiene control hipóxico e hipercápnico del
centro respiratorio
Efectos fisiológicos de las hormonas
tiroideas
1.
2.
3.
4.
Incrementa producción de EPO
Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos
Estimula motilidad intestinal
Estimula crecimiento esquelético y reabsorción
ósea
5. Estimula catabolismo proteico en músculo
esquelético
6. Aumenta la contracción muscular esquelética
7. Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis
hepática
Efectos fisiológicos de las hormonas
tiroideas
1. Incrementa la gluconeogénesis y
glucogenolisis hepática
2. Aumenta los receptores LDL hepáticos
3. Incrementa la lipolisis
4. Incrementa la tasa de recambio hormonal y
de drogas
5. Favorece la secreción de las hormonas de la
pituitaria anterior
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HIPOTIROIDISMO
PRINCIPALES CAUSAS
HIPOTIROIDISMO
FISIOPATOLOGIA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO :
GLANDULA TIROIDES INCAPAZ DE PRODUCIR SUFICIENTE HORMONAS
TIROIDEAS , AUN CUANDO LA HIPOFISIS PRODUCE SUFICIENTE TSH
HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO :
CONCENTRACIONES BAJAS DE TSH , QUE FALLA PARA ESTIMULAR LA SECRECIÓN DE
HORMONAS TIROIDEAS
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO :
LIBERACION INADECUADA DE HORMONA LIBERADORA DE TIROPROTINA HIPOTALAMICA
(TRH)
CAUSA
•
•
•
•
Juan Videla A.
Enfermero _ Prof.Biología
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DEFECTO CONGENITO
INFLAMACION DE LA TIROIDES
DEFICIENCIA DE YODO
TIROIDITIS DE ASHIMOTO ( TRASTORNO INMUNITARIO DE STRUCTOR DEL TEJIDO
TIROIDEO)
SIGNOS Y SINTOMAS
•
•
•
•
•
•
CARDIOVASCULARES : BRADICARDIA , DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO, PIEL FRIA
NEUROLOGICOS : LETARGO, MOVIMIENTOS RETARDADOS, PERDIDA DE LA MEMORIA
CONFUSION
PULMONARES : DISNEA , HIPOVENTILACION
TEGUMENTARIOS : PIEL FRIA, SECA, CABELLO RESECO , FRAGIL
GASTROINTESTINALES : DISMINUCION APETITO, AUMENTO PESO , ESTREÑIMIENTO,
ELEVACIÓN SÉRICAS DE LIPIDOS
REPRODUCTIVOS : DISMINUCION LIBIDO, DISFUNCION ERECTIL
TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO :
RESTITUCION HORMONAL TIROIDEA ORAL ( LEVOTIROXINA )
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TIROTOXICOSIS : EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS .
LAS PRINCIPALES CAUSAS DE LA TIROTOXICOSIS SON:
EL HIPERTIROIDISMO CAUSADO POR LA ENFERMEDAD DE GRAVES,
EL BOCIO MULTINODULAR TÓXICO Y LOS ADENOMAS TÓXICOS.
FISIOPATOLOGIA :
• HIPERTIROIDISMO PRIMARIO : ALTERACIONES DE LA TIROIDES
• HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO : LIBERACION EXCESIVA DE TSH
FISIOPATOLOGIA
INMUNOGLOBULINAS DEL TIPO G, QUE SE ENCUENTRAN EN EL SUERO DE ESTOS
PACIENTES, SON AUTOANTICUERPOS DIRIGIDOS CONTRA EL COMPONENTE DE LA
MEMBRANA CELULAR TIROIDEA, ENTRE LOS QUE SE INCLUYE ELPROPIO RECEPTOR DE LA
TSH.
ESTA UNIÓN DE LAS INMUNOGLOBULINAS CON EL RECEPTOR ACTIVA EL SISTEMA
ADENILCICLASA DANDO LUGAR A UNA SERIE DE REACCIONES QUE PRODUCEN EL
CRECIMIENTO TIROIDEO Y LA HIPERSECRECIÓN HORMONAL.
• HIPERTIROIDISMO TERCIARIO : EXCESO DE TRH
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Enfermero _ Prof.Biología
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Juan Videla A.
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GLANDULAS SUPRARRENALES
GLANDULA SUPRARRENAL
 Organos pares
 Localizadas sobre los polos superiores de
ambos riñones
 Peso aproximado: 5 g
 Irrigación: Arterias suprarrenales (ramas
de las arterias aorta, renal y frénica inferior)
 Drenaje venoso hacia:
- La vena renal a la izquierda
- La vena cava inferior a la derecha
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GLANDULAS SUPRARRENALES
• Doble origen embriológico
Corteza: - 80 - 90 % de la glándula
- Derivado mesodérmico
(células mesenquimáticas de la cavidad celómica)
Médula: - Derivado neuroectodérmico
• Funcionan de manera independiente
GLANDULA SUPRARRENAL
GLOMERULOSA
ALDOSTERONA
FASCICULAR
CORTISOL
RETICULAR
CORTISOL-DHEA(S)
FUNCION DE LAS
GLANDULAS
SUPRARRENALES
• Desarrollar respuestas adaptativas a un
medio circundante que cambia
• Regular y controlar diferentes procesos
metabólicos en diversos tipos celulares
REGULACION DE LA FUNCION ADRENAL
EJE HIPOTALAMO
HIPOFISO
ADRENAL
GLUCOCORTICOIDES
ANDROGENOS
MEDULA
SISTEMA RENINA
ANGIOTENSINA
y POTASIO
SISTEMA
NERVIOSO
AUTONOMO
MINERALO
CORTICOIDES
CATECOLAMINAS
CATECOLAMINAS
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Regulación glucocorticoides
Bajos niveles de glucocorticoides, estimulan
liberación CRH hipotalámico.
GLUCOCORTICOIDES
CRH actúa en adenohipofisis para liberar ACTH.
ACTH llega a la suprarrenal y estimula secreción
Glucocorticoides
REGULAN EL METABOLISMO Y LA RESISTENCIA AL ESTRÉS :
•CORTISOL ( HIDROCORTISONA) ( MAS ABUNDANTE )
•CORTICOSTERONA
•CORTISONA
REGULACION DE LA PRODUCCION DE
GLUCOCORTICOIDES
ACTH
CRH
• Péptido de 8 Aa
• Núcleo paraventricular
del hipotálamo
• Receptor de membrana:
Proteína G – AMPc
• Estimula la síntesis y
liberación de ACTH
• Acción sinérgica con ADH
RITMO CIRCADIANO DEL CORTISOL
•
•
•
•
•
•
•
Péptido de 39 Aa
Anterohipófisis
Derivada de la POMC
Receptor de membrana:
Proteína G - AMPc
Estimula síntesis y secreción
de glucocorticoides
Hormona trófica de las
glándulas suprarrenales
Pigmentación
PLASMA:
CORTISOL
CORTISOL
ACTH
ACTH
0
8
12
16
20
24 HS
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ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
1. Metabolismo
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
1. METABOLISMO
2. Aparato circulatorio
3. Función renal
4. Piel y tejido conectivo
5. Tejido óseo
6. Crecimiento y desarrollo
HIGADO
ADIPOCITO
PROTEOLISIS
Aa
LIPOLISIS
Acidos grasos
libres
7. Sistema nervioso central
8. Sistema inmunológico
Gluconeogénesis
Conversión de una sustancia
que no es glucógeno en
glucosa ( en este caso
algunos aminoacidos o
acido láctico)
9. Resistencia al estrés
10.Efecto antiinflamatorio
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
2. SISTEMA CIRCULATORIO
- Estimulan el inotropismo
- Efecto permisivo sobre acciones de adrenalina y
noradrenalina
3. FUNCION RENAL
- Aumento del flujo glomerular
- Aumento de la tasa de filtrado glomerular
- Aumenta el clearence de agua libre
- Inhibición de la ADH
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
4. PIEL Y TEJIDO CONECTIVO
- Inhiben la granulación y cicatrización de heridas
- Disminución de la formación de colágeno
5. TEJIDO OSEO
- Disminución de
la absorción intestinal de calcio
- Disminución de la reabsorción tubular de Ca++ y P
- Hiperparatiroidismo secundario
- Inhibición del número y la actividad osteoblástica
- Disminución de la actividad osteoclástica
O
S
T
E
O
P
O
R
O
S
I
S
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ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
6. CRECIMIENTO Y DESARROLLO
- En el feto: Intervienen en el desarrollo y maduración
de diversos tejidos:
- Gastrointestinal
- Hepático
ACCIONES DE LOS GLUCOCORTICOIDES
7. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
- Insomnio
- Aumento del apetito
- Efectos mediados fundamentalmente por receptores tipo I
- Pulmonar
- Inhibición del crecimiento lineal
DEFICIT
CORTISOL
NORMAL
EXCESO
PSICOSIS
- Inhibición de la maduración ósea
EUFORIA
- Efecto directo sobre la epífisis
ESTADO DE ANIMO
NORMAL
-
DEPRESION
8. SISTEMA INMUNOLOGICO
Inmunidad humoral
Inmunidad celular
- Estabilizan membranas
lisosomales
- Depleción de linfocitos, monocitos
y eosinófilos circulantes
-Disminuyen la formación de
anticuerpos
- Bloqueo de quimiotaxis y
capacidad fagocítica de PMN
EN CONDICIONES FISIOLOGICAS:
MODULAN LA RESPUESTAS INFLAMATORIAS
9. Resistencia al estrés
La glucosa obtenida del hígado , sirve de fuente de ATP para
episodios de estrés (ayuno, ejercicio, miedo , hemorragia , etc) .
El glucocorticoide provoca que el vaso sanguíneo sea más sensible
a la vasoconstricción, y así eleva la PA
VENTAJA EN HEMORRAGIAS
EN CONCENTRACIONES SUPRAFISIOLOGICAS:
ACCION ANTIINFLAMATORIA
MENOR CAPACIDAD DE RESPUESTA A INFECCIONES
Altas dosis provocan depresión de respuesta inmune ;
Por ello útil en trasplante de órganos para evitar el rechazo
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10.- Efecto antiinflamatorio
Glucocorticoide inhibe a glob. Blanco responsable de inflamación.
Desventaja : retardan reparación tisular y por ello menor velocidad
de cicatrización de heridas
MINERALOCORTICOIDES
El principal mineralocorticoide es la ALDOSTERONA .
Regula homeostasis de sodio y potasio ; ayuda además
a ajustar la PA y volumen sanguíneo .
Promueve la excreción de H+ en la orina ; que previene
la acidosis
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA
REGULACION DE LA SECRECION DE
RENINA
•
•
•
•
ESTIMULOS
Hipovolemia
Descenso de la TA
Cambios posturales
(posición de pie)
• Descenso de sodio
intraluminal en TCD
• Stress
•
•
•
•
•
INHIBIDORES
Sobrecarga de volúmen
Aumento de la TA
Hipernatremia
Péptido natriurético
atrial
• Óxido nítrico
• Bradikinina
• Sustamcia P
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ANGIOTENSINA
REGULACION DE LA SECRECION DE RENINA
ANGIOTENSINÓGENO -------- ANGIOTENSINA 1 -------- ANGIOTENSINA 2
(AGT)
(AT 1= 10 Aa)
(AT 2= 8 Aa)
RENINA
Vías involucradas en la secreción de renina:
• Barorreceptores de la arteriola aferente
• Sensores de sodio en la mácula densa (TCD)
• Sistema adrenérgico 1 estimulado por:
- Mecanorreceptores cardíacos
- Barorreceptores aórticos
- Quimiorreceptores vagales
• Estímulo simpático central
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA 2
Acciones sistémicas y locales
1. Estimula síntesis y liberación de aldosterona
2. Vasoconstricción
3. Reabsorción proximal de sodio
(40- 50 % de la reaborción de Na+)
4. Reabsorción de agua y sodio en TGI
5. Estimula liberación de ADH
6. Estimula sed
7. Factor de crecimiento
ECA
• Enzima convertidora de angiotensina (ECA):
1. Conversión de AT 1 (inactiva) AT 2 (activa)
2. Inactiva la bradikinina (vasodilatador)
3. Otros sustratos: Gn-RH, encefalina, sustancia P
4. Localizada en la membrana de las células endoteliales
5. Máxima concentración en pulmón, retina, cerebro y riñón
• Vías alternativas para la formación de AT 2
• AT es metabolizada por aminopeptidasas, transformándose
en AT 3 y AT 4 (escasa o ninguna actividad)
ACCIONES DE LA ANGIOTENSINA 2
Sistemas renina-angiotensina locales:
- Modulan el flujo local
- Modulan la actividad de factores de crecimiento
• Riñón:
- Estimulo directo de la reabsorción de Na+
- Crecimiento renal (feto y algunas patologías)
• Corazón:
- Regula tono vascular local
- Involucrada en hipertrofia y remodelación miocárdica
• Vasos sanguíneos:
- Interviene en el crecimiento y la hipertrofia vascular inducida por
insulina e IGF 1
- Efectos protrombóticos:
1. Inhibición de fibrinolisis
2. Aumenta producción de PAI
3. Inhibe óxido nítrico
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ALDOSTERONA
• Mineralocorticoide más potente:
- Reabsorción renal de sodio
- Excreción renal de potasio
• Otros esteroides con acción mineralocorticoide:
- Deoxicorticosterona
- Corticosterona
- 18 oxicortisol
- 19-nordeoxycorticosterona
- 18 hidroxideoxicorticosterona
• Síntesis exclusivamente en zona glomerulosa
ALDOSTERONA: REGULACION
Regulada por múltiples factores:
1. Sistema renina angiotensina
2. Potasio
• Otros moduladores:
- ACTH y péptidos derivados de la POMC
- Sodio
- Dopamina
- Hormona antidiurética
- Péptido natriurético atrial
- Agonistas beta adrenérgicos
- Serotonina
- Somatostatina
ACCIONES DE LA ALDOSTERONA
RIÑON:
• Aumenta la reabsorción de Na+ y Cl- en TCD induciendo:
- Proteína que actúa como unidad regulatoria del canal de Na+
- Metilando (activando) proteínas de canales de Na+
- Síntesis de una subunidad de la bomba Na+/K+
• Favorece la
eliminación de K+ y H+
CATECOLAMINAS
OTROS ORGANOS:
•Cólon, glándulas salivales y glándulas sudoríparas
- Favorece la reabsorción de Na+ y eliminación de K+
• Sistema cardiovascular
- Implicada en fibrosis e hipertrofia miocárdica
- Intervendría en el desarrollo de ICC
- Actuaría a nivel del receptor AT1, favoreciendo hipertrofia y
remodelación vascular y modificando rta. de células endoteliales
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ESTIMULOS PARA LA LIBERACION DE
CATECOLAMINAS
SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
* Respuestas adaptativas al stress
* Influencia la actividad de: - Aparato cardiovascular
- Metabolismo intermedio
- Visceras
* 2 componentes:
1. Sistema nervioso parasimpático
- Neumogástrico y nervios sacros
- Principal neurotransmisor: Acetilcolina
2. Sistema nervioso simpático
- Neurotrnasmisores: Epinefrina, norepinefrina y dopamina
- Ganglios paravertebrales y médula adrenal
- Ambos tiene actividades integradas
CATECOLAMINAS: Mecanismos de acción
• La acetilcolina despolariza la membrana
presináptica (aumenta la permeabilidad al sodio)
• El aumento del sodio intracitoplasmático
favorece el aumento de calcio intracelular
• Exocitosis del contenido vesicular con alta
concentración de EPI y NEPI
• En el espacio sináptico, las catecolaminas pueden
seguir diferentes caminos:
a. Interacción con receptores pre-sinápticos
b. Interacción con receptores post-sinápticos
c. Captación tipo 1 (re-captación presináptica)
d. Captación tipo 2 (no neuronal)
•Exposición al frío
• Ejercicio isométrico
Estímulo predominante:
Ganglios simpáticos
• Ortostatismo
• Depleción de volumen
NOREPINEFRINA
•Hipoglucemia
• hemorragia
• Asfixia
Estimulo predominante:
adrenomedular
• Colapso circulatorio
• Distress emocional
EPINEFRINA
ACCIONES DE LAS CATECOLAMINAS
1. SISTEMA CIRCULATORIO
Corazón
•
Aumento de la frecuencia cardíaca (b1)
• Aumento de la contractilidad miocárdica (b1)
• Aceleración de la velocidad de conducción (b1)
• Aumenta la despolarización espontánea de los
miocitos (b1)
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1. SISTEMA CIRCULATORIO
2. METABOLISMO
Sistema vascular
• Termogénesis
• Incremento
de la resistencia vascular (alfa 1 y 2):
Escaso efecto en arterias cerebrales
• Aumento del consumo de oxígeno
• Hiperglucemia:
- Estímulo de glucógeno fosforilasa hepática
- Inhibición glucógeno sintetasa
- Estímulo de gluconeogénesis
- inhibición de secreción de insulina (alfa 2)
- Estímulo de la secreción de glucagon
- Aporte de sustratos (Aa y lactato)
• Constricción venosa (alfa 1 y 2)
• Vasodilatación (b2):
Escaso efecto en cerebro, piel, mucosa y gl. salivales.
• Aumento del volumen intravascular:
- Retención renal de Na+
- Estímulo actividad renina- angiotensina-ldosterona
- Estímulo de ADH
• Estímulo de lipólisis: Hiperlipemia
• Hipokalemia:
- Estímulo de renina
- Eliminación salival
- Captación muscular
• Agregación plaquetaria
PRINCIPALES FUENTES DE ANDROGENOS
3. EFECTOS VISCERALES
• Contracción muscular (alfa 1)
GLANDULA ADRENAL
• Relajación muscular (beta 2)
• Efectos indirectos: Modulación pre-sináptica de la liberación de Ach
• Inhibición de la motilidad intestinal y contracción de esfínteres
• Broncodilatación (b 2)
• Estímulo de células mioepiteliales de ovario y mama
100%
90%
50%
DHEA-S
DHEA
ANDROSTENEDIONA
25%
50%
TESTOSTERONA
• Relajación uterina (beta 2) y contracción (alfa)
• DA: inhibe prolactina
10%
50%
25%
• Estímulo de sudoración
• Midriasis
OVARIO
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OVARIO
ADRENAL
50 %
Fox, Stuart Ira.
Human physiology / Stuart Ira Fox. — 12th ed. McGraw_Hill (2011)
50 %
Tortora / Derrikson
Principles of Anatomy and Physiology – 12th ed. Wiley & sons ( 2009)
3bHIDROXISTEROIDE
DESHIDROGENASA**
DHEA
DELTA 4 A
Ganong. Fisiología Médica 23º ed. Ed MacGraw-Hill (2010)
SULFO
TRANSFERASA
17 CETOSTEROIDE
REDUCTASA*
TESTOSTERONA
**
*
SULFATASA
DHEA-S
Despopoulos, Color Atlas of Physiology © 2003 Thieme
Guyton, Arthur C.
Textbook of medical physiology / Arthur C. Guyton, John E. Hall.—11th ed.
Elsevier ( 2006)
5 ALFA RREDUCTASA
AROMATASA
AROMATASA
ESTRONA
ESTRADIOL
17 CETOSTERODE
REDUCTASA
DI-HIDRO TESTO
Juan Videla A.
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