ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS VISTA ELEMENTOS ANATOMOFISIOLOGICOS Globo Ocular La vía óptica Sistema Muscular Anejos cutaneos RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO 1. Esclerótica 2. Uvea 2.1 Coroides: C. ciliar y P.Ciliares 1. 2. 1. Iris Pupila Retina: recept. Sensoriales 1. 2. 3. Conos y bastones Trasforma luz en Est.nerv Centro: Macula – fovea (max visión) CÁMARAS CAMARA ANTERIOR: CÁMARA POSTERIOR Cornea – Anterior Iris Post. Iris – Ant. Cristalino Ambas: humor acuoso Nutre cristalino y córnea Mantiene PIO= Prod/Excrecc CAMARA VÍTREA Humor vitreo=gel F(x) óptica y mto retina VÍAS OPTICAS Realidad O I O D Imagen retina es inversa a la imagen real Temporal Temporal Nasal Plano sagital Cintillas ópticas Radiaciones ópticas ALTERACIONES VÍAS ÓPTICAS Según la zona lesionada diferente afectación del campo visual: Amaurosis: pérdida de todo un CV Hemianopsia: mitad de un CV Cuadrantanopsia: un cuadrante del CV Hemiapnopsia temporal Hemiapnopsia nasal Hemiapnopsia derecha Hemiapnopsia izquierda Localización: Prequiasmáticas: afectación unilateral Quiasmáticas: hemiapnopsia heterónima, pérdida visión de CV diferentes en cada ojo, nasal o temporal Retroquiasmáticas: lesión homónima, mismo CV en ambos ojos, defectos derechos o izquierdos PREQUIASMÁTICAS • Afectación unitaleral • Lesión retina • Lesión nervio del mismo lado QUIASMÁTICAS • Hemianopsia heterónima • Pérdida de visión CV diferentes en cada ojo: temporal o nasal RETROQUIASMÁTICAS •Lesión homónima (mismo CV en AO) •Defectos dchos o izdos •Contralateral hemisferio lesión Plano sagital Cintillas ópticas Radiaciones ópticas TRASTORNOS DE LA REFRACCIÓN OJO EMÉTROPE: rayos luminosos focalizados en retina HIPERMETROPÍA: ASTIGMATISMO Superficie córnea no uniforme Imagen detrás retina Imagen no enfocada Niños hipermétropes al nacer Corrección : lentes cilíndricas Tendencia glaucoma de ang. Estrecho por disminución ang. Entre iris y córnea PRESBICIA Corrección : Lentes Pérdida de acomodación convergentes o biconvexas cristalino No enfoca objetos cercanos MIOPÍA Correccion lentes convergentes Imágenes se forman por delante de la retina Mala visión lejana Corrección : lentes divergentes ALTERACIONES PALPEBRALES Y LAGRIMALES BLEFARITIS: Inflamación palpebral CLÍNICA: Prurito Ardor en los márgenes de los párpados Irritación. CHALACION: Inflamación crónico gd. de Meibonio por retención del material sebáceo. CLÍNICA ( indoloro y duro) Fotofobia, epífora y fatiga ocular. ORZUELO: Inflamación de las glándulas palpebrales Zeis y Moll ( externo) – Meibonio ( int) CLÍNICA: Zona elevada, enrojecida, inflamada Contiene pus y es muy sensible al taco. ECTROPION: Rotación del párpado inferior hacia fuera separándose del globo ocular. ENTROPION: El párpado inferior se rota hacia dentro produciéndose úlceras debido al roce con las pestañas. TRIQUIASIS: Las pestañas crecen hacia dentro del ojo. MABARIASIS: Ausencia de pestañas. CONJUNTIVITIS Inflamación de la conjuntiva. Etiología: Clínica: Infecciosa, alérgica, irritativa, enfermedad sistémica. Edema conjuntival, hiperemia conjuntival, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, secreción, prurito y sensación de cuerpo extraño. Tratamiento: * profilaxis de crede Según factor causal. Antibióticos tópicos o sistémicos Colirios antiinflamatorios. Antihistamínicos Irrigación ocular. Oclusión ocular QUERATITIS Inflamación córnea: No infecciosas: TX, agentes físicos o quím. Infecciosas: bacterias (hipopion), hongos, virus (no dolor) Abceso Clínica: Dolor ocular intenso Fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo Inyección ciliar no blanquea con adrenérgicos Lesiones córnea (erosiones, úlceras, abcesos) Tratamiento: Eliminación agente causal (limpieza) ATB tópica Sulfato de atropina (dilatación pupilar) Ápositos oculares evita estimulación cilial Infiltrado dolorosa CATARATAS Opacidad del cristalino Cristalino Avascular Acomodación > 65 años Clínica: Reduccion lenta y progresiva de la visión Disminución lenta de la agudeza visual Miopización Mejora la presbicia en la oscuridad y con midriáticos Tratamiento: quirúrgico: afaquia. CUIDADOS Proteger el ojo con gafas oscuras No frotar el ojo y no mojar el ojo Consultar con especialista si dolor, secreciones o pérdida de visión Complicaciones: Endoftalmitis (opacificación cápsula posterior) Aumento del riesgo de desprendimiento de retina cuando la cápsula posterior no está intacta RETINA Contiene los receptores sensoriales y actúa como traductor Conos y bastones: colores y luminosidad Zona central: mejor visión DESPRENDIMIENTO DE RETINA Separación epitelio pigmentario de Retina neurosensorial Causa: acumulo de líquido / tracción / exudaccion vasos Factores de riesgo: Miopía magna Vejez, Traumatismos, Afaquia Degeneraciones periféricas de la retina Clínica: Cuadro indoloro de pérdida de campo visual en un ojo Efecto cortina - escotoma Miodesopsias Fotopsias Fosfenos Exploración: bolsa pálida y plegada en el fondo del ojo TRATAMIENTO Objetivo: evitar progresión de la separación entre retina y epitelio para disminuir el daño a la función visual Quirúrgico para cierre de los desgarros y pexia que favorezca la unión capas separadas Antes cirugía: Reposo en cama y oclusión ambos ojos Atropinización Cabeza en posición de manera que la bolsa retiniana quede en posición inferior Recordar: imagen en retina es al revés por lo que el defecto del campo visual será al contrario RETINOPATÍA DIABÉTICA No proliferativa: La más frecuente En etapas iniciales Aparecen microaneurismas que causan extravasación de células y proteinas, Hemorragias y microinfartos Produce pérdida de visión por edema macular Proliferativa: Aparecen neovasos y bandas conectivas =tracción retina Riego hemorragias, microinfartos y desprendimiento retina Pérdidas bruscas de visión indoloras por hemorragia vítrea TRATAMIENTO Control médico de tensión y metabólico Cirugía: fotocoagulación láser (proliferativa), vitrectomía (hemorragias o desprendimientos Gran número de formaciones neovasculares y zona de pequeños infartos GLAUCOMA Grupo de trastornos oculares caracterizados por aumento PIO (normal 10-21 mmHg) porque hay interferencia con el flujo hacia fuera del humor Si se mantiene elevada, se produce lesión ocular por: Degeneración nervio óptico en su origen Alteración células nerviosas de la retina CLASIFICACIÓN GLAUCOMAS Primarios: glaucoma propia enfermedad Angulo abierto y ángulo cerrado Secundarios: Trastornos del ojo que bloquean flujo de HA o aumenten la presión del HV (alteraciones cristalino, uveítis), traumatismos, cirugía ocular Diagnóstico: Aumento PIO G. PRIMARIOS A) Agudo de ángulo estrecho/cerrado Causas: Síntomas consecuencia cierre repentino + aumento PIO: Ojos predispuestos (áng. iris y córnea estrecho, hipermétropes). Se impide el flujo del HA por el canal Cuadro violento de ojo rojo muy doloroso con pérdida de visión Blefaroespasmo Midriasis arreactiva Nubosidad corneal Dureza pétrea del globo ocular y manifestaciones vegetativas. La ceguera es permanente si PIO muy elevada drt 24-48h B) Crónico de ángulo abierto. Mayoría, afectación ambos ojos Comienzo insidioso, evolución lenta y progresiva, indoloro. PIO elevada continuamente, no llega cifras agudo El HA tiene libre acceso al entramado trabecular, pero está interferido por cambios degenerativos en canal de Schlemm Causa más frec. de pérdida de visión Elevación mantenida va dañando las fibras periféricas del nervio óptico produciendo defectos campimétricos TRATAMIENTO Agudo de áng. Estrecho Analgésicos Diuréticos y sol.hiperosmolares: extrae agua Corticoides Mióticos: resist.a la salida de HA a través de malla trabecular Cirugía: iridotomia Crónico de áng. abierto Betabloqueantes: producción de HA. Adrenalina: estimula recept. α y β: flujo de salida del humor acuoso Su producción en el cuerpo ciliar Prostaglandinas. Facilita salida de HA a través de la vía uveoescleral Gran potencia hipotensora Cirugía: trabeculoplastia RECOMENDACIONES GLAUCOMA Enfermedad crónica, tto de por vida. Impte establecer rutina hora de instilarse los colirios Si se administra más de un colirio y el horario coincide, dejar intervalo de 10 min entre cada colirio Tras la instilación el paciente ha de permanecer con los ojos cerrados y ejercer una p.digital durante 3 min sobre saco lagrimal y los conductillos Evitar maniobras de Valsalva y todas las que aumenten la PIO PROCEDIMIENTOS Y TECNICAS OFTALMOLOGICAS MAS FRECUENTES LAVADO OCULAR: Lavado de manos. Separar suavemente los párpados con los dedos de una mano. Irrigar el ojo con una solución isotónica estéril, desde borde interno a externo. El paciente debe cerrar el ojo periódicamente. Se repetirá hasta eliminar todas las secreciones. Secar los alrededores del ojo con gasa estéril. APLICACIÓN DE GOTAS OCULARES: Lavado de manos. Lavar los ojos con suero fisiológico previamente. Cabeza hacia atrás y mirando hacia arriba. Evertir el párpado inferior. Instilar las gotas en el centro del saco conjuntival del párpado inferior. Presionar el borde interno para que el excedente no pase a la nariz. APLICACIÓN DE POMADAS OCULARES: Lavado de manos. Lavar los ojos con suero fisiológico previamente. Cabeza hacia atrás y mirando hacia arriba. Evertir el párpado inferior. Se aplica en la conjuntiva del párpado inferior desde el ángulo interno al externo. No tocar el ojo con el tubo de pomada. Dar un masaje suave con el ojo cerrado para su extensión. OIDO • OE: Pabellon - CAE- Timpano • OM: Caja timpano - cad. Huesecillos – trompa eustaquio – mastoides . • OE: laberinto: anterior ( coclea) – lab. Posterior ( vestib y cond. Semicirculares) FUNCIONES OÍDO EXTERNO Transmisión sonido hasta cel. Sensoriales ( org. Corti) OIDO MEDIO Cadena huesecillos: transmisión vibraciones desde tímpano a oído interno Trompa de Eustaquio: Aireación cavidades del OM Equilibrio de presiones OIDO INTERNO Lab. Ant.(cóclea): Audición, transforma en impulsos nerviosos Cel. Sensoriales auditivos Endolinfa y perilinfa Lab.Post.: Equilibrio y consciencia espacial EXPLORACIÓN OTOSCOPIA: Procedimiento q. permite el dx de patologías mediante visión directa del CAE. AUDIOMETRIA: Permite evaluar la audición de ruidos variables en intensidad y tono . Audición normal: 0-30 db. ACUMETRIAS: Permite valorar la vía aérea y la vía ósea de la audición Weber y Rinne. PRUEBA DE ROMBERG: Explora el equilibrio. VÍA AEREA Y VIA ÓSEA TIPOS HIPOACUSIA TRANSMISIÓN Cerumen impactado Cuerpo extraño en el CAE Engrosamiento, retracción, cicatriz o perforación del tímpano Otoesclerosis PERCEPCIÓN Arterioesclerosis Enf. infecciosas: sarampión, paperas, meningitis Medicamentos ototóxicos Neuromas VIII par craneal Heridas penetrantes cabeza, oidos Envejecimiento Ruidos de alta intensidad ROMBERG INFECCIONES DEL OÍDO OTITIS EXTERNA Es una infección generalizada de la piel del CAE. Otitis de piscinas. CLINICA: Dolor intenso. Inflamación del CAE. Aumenta dolor con movilización del pab. auditivo (sig. trago). TRATAMIENTO: Limpieza cuidadosa del CAE. Evitar entrada de agua. Antibióticos tópicos. Usaremos tratamiento sistémico en caso de complicaciones locales. Analgesia. OTITIS MEDIA + frec Infecc. Mucosa oido medio Aguda: niños ( 6 -12m) - Crónica: adultos AGUDA CLÍNICA Trompa Eustaquio = via ascendente gérmenes Otalgia Fiebre Congestión – colección purulenta caja tímpano ( otorrea) CRÓNICA ( asociada a colesteatoma) ETIOLOGÍA: Bacterias CLÍNICA Otorrea persistente Poco dolor Hipoacusia variable (transmisión ) Secuelas funcionales INTERNA Laberintitis Secundaria OM Primaria : Infección viral Alt. Audición Alt. Equilibrio PATOLOGÍA TUMORAL NEURINOMA ACÚSTICO: COLESTEATOMA: Tumor maligno más frec. del oído medio. CLINICA: Sordera de conducción, Otorrea indolora, fétida y de color blanco, Perforación del tímpano. Según evoluciona : parálisis facial y vértigo. Tratamiento: quirúrgico. Tumor benigno más frec. del oído interno. CLINICA Hipoacusia neurosensorial progresiva y unilateral Vértigo. Si compresión nervios trigémino y facial : dolor e hiperestesia facial. El tratamiento también es quirúrgico. ENFERMEDAD DE MENIERE Desequilibrio en la dinámica de la endolinfa Clínica: VÉRTIGO – SORDERA - ACÚFENOS Crisis de vértigo periférico con sintomas vegetativos Dura entre una y varias horas Pérdida de audición de percepción que se recupera después del brote. Brotes sucesivos van dañando el OI =recuperación audición c/vez menor Acúfenos, sensación de presión Tratamiento: Crisis: reposo, antieméticos y sedantes vestibulares Entre crisis: dieta hiposodica, diuréticos Definitivo: quirúrgico OTOESCLEROSIS Esclerosis de la articulación del estribo con la ventana oval Afecta a mujeres blancas y empeora en el embarazo Clínica: Perdida de audición de transmisión Acufenos y vértigo periférico No hay otalgia ni otorrea Tratamiento quirúrgico: estapedectomía Extirpación estribo o apertura de éste e implantación de una prótesis para liberar la inmovilización de la zona ADMINISTACIÓN DE GOTAS Menores de 3 años: Tirar de la oreja como si fuera su cumpleaños En mayores o adultos, tirar de la oreja como le estuviéramos dando un buen tirón de orejas Administrar a temperatura ambiente Masajear el oído Mojar los algodones con gotas y dejar flojos OLFATO ANATOMÍA 1.-NARIZ ESTERNA O PIRÁMIDE NASAL Parte Ósea: Huesos propios o nasales Rama ascendente maxilar superior Apófisis palatina Estructura cartilaginosa: Cartílagos superiores Cartílago alar: C.Medialis / C.Lateralis Cartílago Septal Cartílagos Sesamoideos. NARIZ INTERNA O FOSAS NASALES 2 cavidades extrechas. 1º vestíbulo nasal Paredes laterales Desde donde se proyectan los cornetes ( S / M / I ) que dividen la cavidad en 3 túneles: meatos. Porción posterior: cola de cornetes. Suelo: unión apof. Palatinas maxilares y parte horizontal h. palatinos. Techo: apof. Nasal del frontal, lámina cribosa del etmoides y cuerpo esfenides Pared posterior: coanas u orificios nasales internos.( comunican nariz int. con faringe.) INERVACIÓN DE LA NARIZ 3 Tipos Sensitiva General: Procedente del V par craneal a través de sus ramas oftálmica y maxilar superior Inerva parte anterior del tabique, cornetes medio e inferior. Vegetativa autónoma: Mediada por sistemas simpático y parasímpatico. Llegan a mucosa nasal desde ganglio esfenopalatino Control vegetativo de la secreción mucosa. Sensorial Olfatoria. A cargo del I par craneal. Procede de las células nerviosas sensitivas de la mucosa olfatoria. Mecanismo productor de sensación olorosa desconocido. Receptores situados en epitelio sensorial.( parte superior y posterior de las fosas nasales CAVIDADES ACCESORIAS DE LAS FOSAS NASALES: SENOS PARANASALES Cavidades neumáticas en macizo óseo. Revestidas fino epitelio cilíndrico ciliado. Se desarrollan como invaginaciones membrana basal. Nacimiento: seno maxilar y etmoidal. S. MAXILAR: Ocupa apof. Piramidal maxilar superior. Ostium primario en posición alta = poco favorable al drenaje. CELDILLAS ETMOIDALES: 8-12 cavidades. Centro anatómico y patológico de la región naso-sinusal. Grupo etmoidal anterior: abre al meato medio. Grupo etmoidal posterior: abre a meato superior. SENO FRONTAL: A partir de una de las celdillas etmoidales. No se neumatiza hasta el 1º o 2º año de vida. A partir 15 años se extiende y es asimétrico. Desarrollo variable. Drenaje de porción más declive del seno al meato medio. ESFENOIDAL: Situado en cuerpo del esfenoides. Desarrollo muy variable. Ostium de drenaje en la parte más alta de la cavidad lo que dificulta el drenaje. SENOS PARANASALES SENOS PARANASALES FUNCIONES DE LA NARIZ PROTECTORAS 1.- Purificación 2.- Calentamiento 3.- Humidificación OTRAS FUNCIONES Olfación: Localización- membrana olfatoria parte sup y post. fosas nasales. Mec: captación olor – transmisión impulso n. olfatorio – cerebro. 7 est. Primarios Area olfatoria lateral: asocia olfato – otras sensaciones Fonación: caja resonancia-mecanismo ALTERACIONES OLFATORIAS CUANTITATIVAS ANOSMIA: HIPOSMIA: Pérdida del olfato. Disminución del olfato. HIPEROSMIA: Aumento sensibilidad olfatoria TRANSMISIÓN : cualquier proceso impide a las moléculas olorosas llegar al epitelio olfativo. PERCEPCIÓN: lesión afecta nerviosa: bulbo – tracto olfatorio – interconexiones ALTERACIONES OLFATORIAS CUALITATIVAS PAROSMIA: Alucinaciones olfativas CACOSMIA : Todos los olores son fétidos OSMOFOBIA: Miedo ante olores. TRATAMIENTO Transmisión : causal Percepción: dificil tto. EPÍXTASIS Colocar al paciente con la cabeza hacia delante. Apretar fosas nasales No sonarse Evitar estornudar y hacer esfuerzos. Taponamiento anterior (con gasas vaselinizadas) Taponamiento posterior (se retira a las 48 h) GUSTO Los sabores que percibimos en cada parte de la lengua RECEPTORES: papilas gustativas •Lengua •Paladar •Cerca faringe Amargo Ácido Salado Dulce INERVACIÓN N. FACIAL (VII) N. GLOSOFARÍNGEO (IX) N. VAGO (X) ESTÍMULO TRONCO ENCEFÁLICO ALTERACIONES Hipogeusia: perdida parcial para diferenciar sabores Ageusia: reducción o pérdida del sentido del gusto. Disgeusia: distorsión del gusto. Sialorrea: aumento de la producción de saliva. Xerostomía: disminución de la producción de saliva. TACTO PIEL: organo más extenso. Superficie: 1,6 m2. Peso: 3-4 Kg = 6% peso total. Grosor: 0,05->1,5mm. Tiene pliegues. Constituida por 3 niveles: epidermis, dermis e hipodermis. EPIDERMIS Estrato superficial. Epitelio estratificado pavimentoso. Células superficiales se cornifican. Formado por: Estrato córneo. Estrato Lúcido Estrato granuloso. Estrato espinoso Estrato basal ELEMENTOS CELULARES DE LA EPIDERMIS Queratinocito: 80%. Forman las 5 capas de la epidermis y producen sustancias de unión dermo epidérmicas: Queratina Queratihialina Queratinosomas Melanocito Celula dendrítica Capa basal Melanogénesis: Resistenca radiación Control Vit. D Termorregulación local Célula de Merckel Función mecanoreceptora En capa basal. Zonas de sensibilidad tactil intensa Célula de Lagerhans Derivan de med osea Función de presentación antigénica: reacción inmune. Función fagocitaria Distribución regular en toda la piel DERMIS Grosor variable: 3mm-0.05mm. Constituido Por: Tejido conjuntivo: Descanso epidermis. 98% Fibras colágenas 4% Fibras elásticas Células Tejido conectivo Mastocitos Fagocitos Reacciones alérgicas e inflamtorias Vasos sanguíneos y linfáticos Aporte nutrientes y tono térmico Receptores sensitivos: acceso sensaciones TEJIDO SUBCUTÁNEO: HIPODERMIS Tej. conjuntivo laxo Une dermis Capa variable F(x): aislamiento y almohadillado con órganos subyacentes Lleva la mayor parte de vasos y nervios de de la piel tejido adiposo Área ideal para absorción de líquidos FUNCIONES DE LA PIEL PROTECCIÓN LESIONES MECÁNICAS Almohadillado Elasticidad Resistencia PATÓGENOS Renovación córnea constante Integridad Secrección glandular Flora saprófita LESIONES QUÍMICAS Barrera córnea impermeable PÉRDIDA DE HUMEDAD Propiedades aislantes cornea y melanina. Impide absorción productos quimicos CAPACIDAD SENSITIVA Conexión con el ambiente x T.nerviosas Respuestas: gd sudoríparas-musc arterias y pelo. TERMORREGULACIÓN Influye en Tª corporal y equilibrio hidroelectrolítico Variaciones internas – fiebre Variaciones externas Producción sanguínea Sudor Grasa-panículo adiposo Producción calor musc erector pelo METABÓLICA Liberación sustancias inmunológicas con fin: METABÓLICO: Vit D, Ca y P. INMUNOLÓGICA: Proliferación de linfocitos y macrófagos ENDOCRINO: hormonas, estrógenos,corticoides, drogas. PRINCIPALES ALTERACIONES DE LA PIEL DISESTESIA: Alt. Sensibilidad superficial HIPOESTESIA: disminución intensidad sensaciones. PARESTESIA: aumento sensibilidad a estimulación. ANESTESIA: falta parcial o general de sensibilidad. FIN