Charla drogas vasoactivas y balón

06/06/2013
Medidas iniciales:
• Valorar necesidad de reanimación
• Monitorizar
• Disnea e hipoxemia: O2, posición incoporada,
Ventilación no invasiva/ invasiva,
•Dolor,disnea: mórficos
• Congestión pulmonar: diuréticos,
vasodilatadores
• Hipotensión: volumen, aminas
IC aguda
Fase de emergencia
Drogas vasoactivas y
Balón de contrapulsación
Borja Ruiz Mateos
Hospital Central de la Cruz Roja. Madrid
Medidas específicas:
• IAM con ST elevado:
revascularización
• Taponamiento:
pericardiocentesis, cirugía
• Embolia pulmonar: AC,
trombolisis, cirugía
• Arritmias: tratamiento
específico
Perfil hemodinámico
Tratamientos
Edema agudo de pulmón
•O2, morfina, ventilación no invasiva/ invasiva
• Vasodilatadores, diuréticos, ultrafiltración
Shock cardiogénico
•Valorar volemia- prueba con volumen
•Inotropos
•Balón de contrapulsación/ asistencia
•Valorar trasplante
Fallo ventriculo derecho
•Adecuar volumen
•Inotropos-vasodilatadores
•Tratamiento específico: epoprostenol, revascularización,
cirugía
Fase hospitalización
•FC, TA, SatO2, Exploración,
Historia clínica
•Gases, BNP, Tn, CPK, DD, iones,
BUN, creatinina, glucemia, Hb,
leucocitos
•RX, ECG, ECO, TAC, isótopos,
cateterismo, RNM
Tratamientos específicos y basados en la evidencia
Miocardio:
IECA, ARA2,
betabloqueadores
antialdosterona…
Asistencia/ TX.
Coronarias:
Antitrombóticos,
estatinas, revascularización
Conducción eléctrica
TV/FV: ablación, DAI
Asincronía: Resincro
BAV: marcapasos
Válvulas:
Valvuloplastia,
implante percutáneo, Cirugía
Pericardio:
Pericardiocentesis,
cirugía
FA: control frecuencia, AC, Ablación
PRESENTACIÓN CLÍNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• Empeoramiento o descompensación de la IC
crónica:historia de empeoramiento progresivo
de la IC crónica, establecida y tratada, y
evidencia de congestión sistémica y pulmonar.
• EAP: el paciente presenta trabajo respiratorio
grave, taquipnea y ortopnea con estertores
pulmonares. La SaO2 suele ser < 90%
respirando aire ambiental antes del
tratamiento con oxígeno.
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PRESENTACIÓN CLÍNICA
PRESENTACIÓN CLÍNICA
• IC hipertensiva: signos y síntomas de IC
acompañados de presión sanguínea elevada y,
generalmente, la función sistólica ventricular
izquierda relativamente conservada. Hay evidencia
de un aumento del tono simpático con taquicardia y
vasoconstricción.
• Shock cardiogénico: evidencia de hipoperfusión
tisular inducida por IC tras la adecuada correción de
la precarga y de arritmias importantes.TAS < 90
mmHg o una caída de la presión arterial media > 30
mmHg y diuresis escasa (< 0,5 ml/kg/h) o nula.
• IC derecha aislada: bajo gasto cardiaco en
ausencia de congestión pulmonar con un
aumento de la presión venosa yugular, con o
sin hepatomegalia, y bajas presiones de
llenado ventricular izquierdo.
• ICA y SCA: un alto porcentaje de pacientes con
ICA presenta un cuadro clínico y evidencia de
SCA. Los episodios de IC aguda se asocian
frecuentemente a una arritmia (bradicardia,
FA, TV) o ésta los precipita.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
DIAGNÓSTICO
• HISTORIA CLÍNICA
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DIAGNÓSTICO
• ECG
DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIÓN FÍSICA
DIAGNÓSTICO
• Rx TÓRAX
DIAGNÓSTICO
• ANALÍTICA
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ANALÍTICA
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
ETT
DIAGNÓSTICO
• OTRAS EXPLORACIONES:
– ETE.
– ECO DE ESTRÉS.
– RM
– TC.
– CATETERISMO CARDÍACO:
TRATAMIENTO
• ANGIOGRAFÍA CORONARIA.
• CATETERISMO CARDÍACO DERECHO.
• BIOPSIA ENDOMIOCÁRDICA
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OBJETIVOS
MONITORIZACIÓN
• INMEDIATOS (UCC/UCI)
–
–
–
–
–
Mejorar los síntomas.
Restablecer la oxigenación.
Mejorar la perfusión orgénica y hemodinámica.
Limitar el daño cardíaco y renal.
Minimizar el tiempo de estancia en UCI.
• INTERMEDIOS (en el hospital)
–
–
–
–
Estabilizar al paciente y optimizar la estrategia del tratamiento.
Iniciar tratamiento farmacológico adecuado.
Considerar la indicación de dispositivos.
Minimizar el tiempo de hospitalización.
• MANEJO A LARGO PLAZO Y ANTES DEL ALTA
–
–
–
–
Planificar la estrategia de seguimiento.
Iniciar modificaciones necesarias relativas al estilo de vida.
Proporcionar una profilaxis secundaria adecuada.
Mejorar la calidad de vida y la supervivencia.
OXIGENOTERAPIA
• NO INVASIVA:
– Tª, FC, FR, TA, SatO2, diuresis, cambios ECG.
• INVASIVA:
– Vía arterial (IIa C): inestabilidad hemodinámica o cuando se requieran
muestras arteriales frecuentes
– Vía venosa central (IIa C): monitorización de PVC, administración de
fármacos.
– Catéter arterial pulmonar (IIb B):
• Indicación: dudas diagnósticas, ausencia de respuesta al tto.
• La presión de enclavamiento no refleja la presión telediastólica de VI: EM,
IAo, enf. Pulmonar venosa oclusiva, interdependencia ventricular, presión
elevada en VVAA, respirador, VI no distensible.
• La IT grave hace que la medición del GC por termodilución no sea fiable.
– Angiografía coronaria (I B): en casos de IC y evidencia de isquemia.
TTO. FARMACOLÓGICO
• OBJETIVO: SatO2>95% (EPOC>90%)
• VENTILACIÓN NO INVASIVA (VNI)
– Efectos: reduce postcarga VI, reducen trabajo respiratorio.
– Metaanálisis: reduce la necesidad de IOT y la mortalidad a la largo
plazo. 3CPO: mejora los parámetros clínicos pero no la mortalidad.
– Contraindicaciones:
• Pacientes que no pueden colaborar.
• Necesidad de IOT.
• Precaución en EPOC grave.
– USO: PEEP de 5-7.5 cm H2O que puede aumentarse hasta 10.
FiO2>=0.4. 30 min/h hasta mejoría.
– Efectos adversos:
•
•
•
•
•
Diuréticos
Vasodilatores
Ionotrópicos
Reducir
volumen
Disminuir
pre y
postcarga
Aumentar
contractilida
d
Agravamiento insuficinecia ventricular derecha.
Hipercapnia.
Ansiedad/intolerancia al dispositivo.
Neumotórax.
Aspiración.
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TTO. FARMACOLÓGICO
• MORFINA
– En ICA grave: alivia disnea, reduce ansiedad y
favorece colaboración.
– Bolo de 2.5-5 mg.
– Precauciones:
• Monitorizar respiración.
• Valorar tto. Antihemético.
– Especial atención a pacientes con hipotensión,
bradicardia, BAV, retención de CO2.
TTO. FARMACOLÓGICO
• DIURÉTICOS DE ASA (I B)
– EFECTOS:
• Reducen el volumen plasmático, extracelular, el afua y el sodio
totales.
• Reducen presión de llenado ventricular derecha e izquierda.
• Mejoran congestión periférica y pulmonar.
– USO:
• Bolo inicial de 20-40 mg furosemida (10-20 torasemida).
Considerar perfusión continua en evidencia franca de sobrecarga
de volumen (<100mg en las primeras 6 horas y de 240 en las
primeras 24)
– Efectos adversos:
• Hipopotasemia, hiponatremia, hiperuricemia, hipovolemia,
deshidratación.
• Activación neurohormonal.
• Aumento potencial de la hipotensión tras el inicio del tto con
IECA/ARA.
TTO. FARMACOLÓGICO
• RESISTENCIA A DIURÉTICOS:
– CAUSAS:
• Depleción del volumen intravascular
• Activación neurohormonal
• Captación rebote de Na+ tras una pérdida de volumen
• Hipertrofia de nefronas distales
• Secreción tubular disminuida (insuficiencia renal, AINES)
• Perfusión renal reducida (bajo gasto)
• Absorción intestinal alterada de un diurético oral
• Falta de cumplimiento del tratamiento con fármacos o de la dieta
(alta ingesta de sodio)
TTO. FARMACOLÓGICO
• RESISTENCIA A DIURÉTICOS:
– MANEJO:
•
•
•
•
Restringir la ingesta de Na+ y agua y hacer seguimiento de los electrolitos
Proceder a la repleción del volumen en casos de hipovolemia.
Aumentar la dosis y/o frecuencia de administración del diurético.
Usar administración intravenosa (más efectiva que la oral) como un bolo,
o como infusión intravenosa (más efectiva que una única dosis alta en
forma de bolo intravenoso)
• Combinar terapia diurética:
– Furosemida + hidroclorotiacida
– Furosemida + espironolactona
– Metolazona + furosemida (esta combinación es activa también en
insuficiencia renal)
• Combinar terapia diurética con dopamina o dobutamina
• Reducir la dosis de IECA o usar dosis muy bajas de IECA.
• Considerar ultrafiltración o diálisis si la respuesta a las estrategias
indicadas es inefectiva
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TTO. FARMACOLÓGICO
• VASODILATADORES:
– Recomendados en pacientes con ICA y TAS>110,
pudiéndose usar con precaución si TAS 90-110.
– Mejoran la cogestión pulmonar sin afectar a la fracción de
eyección ni al consumo miocárdico de oxígeno.
– Los antagonistas del calcio no están recomendados.
– Se intentará evitar la hipotensión sobre todo en los
pacientes con insuficiencia renal.
– En presencia de EAo puede producirse marcada
hipotensión tras el inicio del tratamiento vasodilatador iv.
TTO. FARMACOLÓGICO
• VASODILATADORES: Nitroprusiato sódico
– En pacientes con ICA grave con aumento predominante de
la postcarga (IC hipertensiva, insuficiencia mitral)
– Infusión inicial 0.3 ug/kg/min con aumento hasta 5
ug/kg/min.
– Debe evitarse en pacientes con insuficiencia renal o
hepática grave.
– Debe reducirse de manera paulatina para evitar el efecto
rebote.
– En SCA se prefieren los nitratos por posible fenómeno de
robo coronario.
TTO. FARMACOLÓGICO
• VASODILATADORES: NITRATOS
– A dosis bajas efectos únicamente venodilatadores
a dosis adecuadas producen también
vasodilatación arterial por lo que reducen
postcarga y precarga.
– Inicialmente por VO, posteriormente en infusión
IV (iniciar con 10-20 ug/min, aumentar hasta 200
ug/min)
– Pueden dar hipotensión y cefaleas.
– Tolerancia con el uso continuado.
TTO. FARMACOLÓGICO
• VASODILATADORES: Nesiritide
– Péptido natriurético recombinante humano cerebral o de
tipo B.
– Vasodilatador venoso, arterial (también coronario).
Reducen postcarga y precarga sin efectos inotrópicos
directos.
– Aumenta excreción de sodio, suprime el eje reninaangiotensina-aldosterona y SN simpático.
– Mayor mejoría hemodiámica que NTG con menos efectos
secundarios, sin embargo no se traduce en mayor mejoría
clínica.
– Puede causar hipotensión. No todos los enfermos
responden a este tratamiento.
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TTO. FARMACOLÓGICO
ASCEND-HF Study
3500 Nesiritide
Acute HF
3500 Placebo
Co-Primary
Endpoint
Dyspnea
6/24hrs
Co-Primary
Endpoint
30-day
Death/HF rehosp
All-cause
Mortality @
180 days
TTO. FARMACOLÓGICO
• AGENTES INOTRÓPICOS:
– Sólo en pacientes con TA baja y signos de hipoperfusión:
piel fría, sudorosa, afectación renal o hepática, confusión
mental.
– Retirarlos tan pronto como sea posible.
– Pueden estabilizar al paciente como puente a medidas más
definitivas.
– En pacientes con FA la dobutamina y la dopamina pueden
facilitar la conducción a través del nodo AV.
– Siempre con monitorización ECG continua.
TTO. FARMACOLÓGICO
• AGENTES INOTRÓPICOS: Dobutamina (IIa B)
– Estimula receptores b-1 produciendo efectos
cronotrópicos e ionotrópicos positivos dependientes de
dosis.
– Dosis inicial 2-3 ug/kg/min hasta 15-20 ug/kg/min.
– Mejora la diuresis porque mejora el gasto cardiaco.
– Puede combinarse con dopamina e inhibidores de la
fosfodiesterasa.
– Precisa retirada paulatina.
– Potencial arritmogénico dosis-dependiente.
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TTO. FARMACOLÓGICO
• AGENTES INOTRÓPICOS: Dopamina (IIb C)
– Efecto dosis dependiente:
• < 3 μg/kg/min: efecto renal (δ+)
• 3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+)
• > 5 μg/kg/min: (β+), vasopresor (α+)
– Frecuentemente se usan dosis bajas de dopamina
con dosis altas de dobutamina.
TTO. FARMACOLÓGICO
• AGENTES INOTRÓPICOS: Levosimendán (IIa B)
– Estabilizador del calcio que mejora la contractilidad
ligándose a la troponina C.
– Vasodilatación mediada por los canales de K sensibles a
ATP. Moderada acción inhibitoria de la fosfodiesterasa.
Aumenta la frecuencia cardiaca y disminuye la TA.
– Aumenta el gasto cardiaco y el volumen de eyección.
– Vida media de 80 horas. Independiente de la activación
betaadrenérgica.
– Bolo inicial de 3-12ug/kg en 10 minutos (no si TAS<100)
seguido de perfusión continua de 0’05-0’2ug/kg/min
durante 24 horas.
TTO. FARMACOLÓGICO
• AGENTES INOTRÓPICOS: Milrinona y
enoximona (IIb B)
– Inhibidores de la fosfodiesterasa III, impiden la
degradación del AMPc.
– Vasodilatadores periféricos, aumentan GC y
volumen de eyección. Reducen resistencias
vasculares pulmonares y periféricas.
– Su efecto se mantiene pese al tratamiento
betabloqueante.
– Uso con precaución en pacientes con enfermedad
coronaria.
TTO. FARMACOLÓGICO
• VASOPRESORES: Noradrenalina
– Actúa sobre los receptores alfa incrementando las
resistencias periféricas.
– Dosis de 0’2 a 1 ug/kg/min
– Sólo si tras inotrópicos y fluidoterapia persiste
TAS<90 y signos de hipoperfusión.
– El uso de la adrenalina queda restringido al
ámbito de la parada cardiaca.
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TTO. FARMACOLÓGICO
TTO. FARMACOLÓGICO
• GLUCÓSIDOS CARDIACOS
– Inhiben la ATPasa Na/K miocárdica por lo que
provoca un aumento del intercambio Ca/Na
dando lugar a un efecto inotrópico positivo.
– Aumentan el gasto cardiaco y reducen las
presiones de llenado.
– Indicación : IC inducida por taquiarritmia.
– Efectos adversos en la insuficiencia cardiaca en el
seno de SCA.
TTO. FARMACOLÓGICO
TTO FARMACOLÓGICO
• ANTAGONISTAS DE LA VASOPRESINA
– Receptores V1 median la vasoconstricción. V2 median la
reabsorción renal de agua.
– Tolvaptán: antagonista selectivo V2.
•
•
•
•
Mejora parámetros hemodinámicos.
Mejoría sintomática.
Favorece pérdida de peso.
Sin reducción en la morbimortalidad.
– Conivaptán: antagonista dual V1/V2.
• Aprobado por la FDA para el tto de la hiponatremia.
• Perfil hemodinámico similar a Tolvaptán.
• Sin mejoría de síntomas ni signos.
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TTO. FARMACOLÓGICO
• ANTAGONISTAS DE LA ADENOSINA
Odds ratio (95% CI) vs Pbo: 0.92 (0.78, 1.09) p=0.348
100
Percent of Patients
– Rolofylline.
– Aumentan la diuresis por inhibición de la
absorción de sodio en túbulo proximal.
– Disminuyen la vasoconstricción mediada por
adenosina en la arteriola aferente.
– Mantienen o incremetan el filtrado glomerular.
– Estudio PROTECT valora mejoría sintomática, de
función renal y pronóstico.
80
36.0
40.6
44.2
37.5
19.8
21.8
60
40
20
0
Placebo
Treatment Success
TTO. FARMACOLÓGICO
Ro 30 mg
Patient Unchanged
Treatment Failure
TTO. FARMACOLÓGICO
Odds ratio (95% CI) vs Pbo: 1.11 (0.85, 1.46); p = 0.441
Placebo (n = 78)
10 mg rolofylline (n = 74)
20 mg rolofylline (n = 75)
30 mg rolofylline (n = 74)
0.3
0.25
16
Percent of Patients
Mean Change in Serum
Creatinine, mg/dL
0.35
0.2
0.15
0.1
0.05
15.0
13.7
12
10
8
6
4
2
0
0
-0.05
14
Placebo
Day 2
Day 3
Day 7
*Nominal P < 0.05 for dose-related trend at Day 14
Ro 30 mg
Day 14
*Persistent renal impairment SCr ↑ ≥ 0.3 mg/dL at both Day 7 and Day 14 or
initiation of hemofiltration or dialysis through Day 7,or death through Day 7
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TTO. FARMACOLÓGICO
TRATAMIENTO
• Time to Death or CV or Renal Rehospitalization - Day 60
– Vasodilatadores.
– Diuréticos de asa (pueden requerir dosis altas)
– Inotrópicos si hipotensión/hipoperfusión
Cumulative Risk
0.4
0.3
• IC descompensada:
Hazard Ratio (95% CI) = 0.98 (0.83, 1.17)
P-value = 0.861
• EAP:
–
–
–
–
0.2
0.1
Placebo
Rolofylline 30 mg
Study Day
Morfina.
Vasodilatadores
Diuréticos de asa
Inotrópicos si hipotensión/hipoperfusión
0.0
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
60
65
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
• Shock cardiogénico:
–
–
–
–
–
Fluidoterapia 250ml/10min.
Agentes ionotrópicos.
Noradrenalina.
BiAo. IOT.
Asistencia ventricular izquierda.
• IC derecha:
– Normalmente la fluidoterapia es inefectiva.
– Agentes ionotrópicos.
• IC hipertensiva:
– Vasodilatadores.
– Diuréticos a dosis bajas.
• SCA e ICA:
– En SCA complicados: BiAo, angiografía y ACTP. (I-C)
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TRATAMIENTO
FACTORES PRONÓSTICOS
•
•
•
•
•
•
•
TA
SCA
DISINCRONÍA VENTRICULAR.
ARRITMIAS.
IR
HIPONATREMIA
OTROS
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Balón de contrapulsación
Borja Ruiz Mateos
Hospital Central de la Cruz Roja. Madrid
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