Guía de Manejo Síndrome de Ojo seco

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PLM®
EDICIÓN 1
2013
COLOMBIA
Guía de Manejo
Síndrome de
Ojo seco
PLM®
EDICIÓN 1
2013
COLOMBIA
Guía de Manejo
Síndrome de
Ojo seco
JUAN PABLO APARICIO OROZCO, MD
Médico oftalmólogo, especialista en córnea, catarata
y cirugía refractiva. Fundación Santa Fe de Bogotá,
Asociación Médica de los Andes.
MARÍA PAULA QUINTERO, MD
Médica general, Universidad Autónoma de Bucaramanga.
2
GUÍA DE MANEJO
Guía de Manejo Síndrome de Ojo Seco es una publicación de PLM, S.A. de C.V. © 2013. Todos
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Guía de Manejo
Síndrome de Ojo seco
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Guía de Manejo
Síndrome de Ojo Seco
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4
GUÍA DE MANEJO
Contenido
DEFINICIÓN Y
CLASIFICACIÓN DEL
SÍNDROME DE OJO SECO...................13
Definición.................................................13
Clasificación.............................................13
EPIDEMIOLOGÍA................................15
Prevalencia e incidencia............................15
Factores de riesgo....................................15
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
DE LAS VÍAS LAGRIMALES..................15
Composición de la
película lagrimal.......................................15
Funciones de la
película lagrimal.......................................16
Anatomía del aparato
lagrimal secretor......................................17
Glándulas lagrimales
primarias.............................................17
Glándulas lagrimales
secundarias..........................................18
6
GUÍA DE MANEJO
Anatomía del aparato
lagrimal excretor......................................19
Fisiología del aparato
lagrimal secretor......................................21
Glándula lagrimal principal..................21
Glándulas de Meibomio........................22
Fisiología del aparato
lagrimal excretor......................................22
ETIOPATOGENIA
DEL OJO SECO...................................24
Ojo seco por
deficiencia lagrimal..................................25
Ojo seco asociado a
Síndrome de Sjögren................................25
Ojo seco no asociado
al Síndrome de Sjögren.........................26
Deficiencias primarias
de la glándula lagrimal..................... 26
Deficiencias secundarias
de la glándula lagrimal..................... 27
Obstrucción de los
conductos de la
glándula lagrimal............................. 27
Hiposecreción refleja........................ 28
OJO SECO
Ojo seco evaporativo................................29
Causas intrínsecas................................29
Disfunción de
glándulas de Meibomio.................... 29
Trastornos de la apertura
del parpado y congruencia
o dinámica del parpado
y del globo..................................... 30
Baja frecuencia
de parpadeo................................... 31
Causas extrínsecas...............................31
Trastornos de la
superficie ocular............................... 31
Uso de lentes de contacto.................. 32
Enfermedad de la
superficie ocular............................... 32
Conjuntivitis alérgica......................... 32
FISIOPATOLOGÍA
DEL OJO SECO...................................33
Hiperosmolaridad de
las lágrimas e inestabilidad
de la película lagrimal..............................33
Fisiopatología y patología
de la disfunción de las
glándulas de Meibomio............................35
7
8
GUÍA DE MANEJO
Hiperqueratinización............................35
Atrofia acinar.......................................36
Inflamación..........................................36
ASPECTOS CLÍNICOS DEL
SINDROME DE OJO SECO...................37
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS
DEL SINDROME DE OJO SECO............38
Propósito de los
métodos diagnósticos...............................38
Secuencia práctica para
el diagnóstico del síndrome
de ojo seco...............................................38
Diagnóstico y cuantificación
de la disfunción de las
glándulas de meibomio.............................40
Otros métodos para el
diagnóstico de síndrome
de ojo seco...............................................42
Tamizaje para
síndrome de ojo seco................................44
TRATAMIENTO Y
MANEJO DEL SÍNDROME
DE OJO SECO....................................44
Lubricantes...............................................44
Características generales
de los lubricantes..................................44
OJO SECO
Polímeros.............................................45
Derivados de la celulosa................... 45
Derivados polivinílicos..........................46
Derivados polisacáridos........................46
Estimulantes secretores.........................47
Otros agentes.......................................47
Suero autólogo................................ 47
Agentes antiinflamatorios.....................47
Preservantes.........................................48
Retención de la lágrima............................48
Tapones lagrimales...............................48
Estimulación lagrimal................................50
Recomendaciones de
tratamiento por nivel
de severidad............................................50
REFERENCIAS.....................................51
9
10
GUÍA DE MANEJO
OJO SECO
11
GUÍA DE MANEJO
SÍNDROME
DE OJO SECO
12
GUÍA DE MANEJO
OJO SECO
13
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DEL
SÍNDROME DE OJO SECO
Definición
El síndrome de ojo seco es un desorden dado por una deficiencia o evaporación multifactorial excesiva de la película lagrimal.
Resulta tanto en síntomas de incomodidad y déficit visual, como
en la producción de un daño potencial a la superficie ocular. Es una
condición crónica, sintomática o asintomática, y está acompañada
por osmolaridad aumentada de la película lagrimal e inflamación
de la superficie ocular.1
Clasificación
El ojo seco se encuentra dentro de un grupo general de condiciones oculares llamado “enfermedad sintomática de la superficie
ocular”, que incluye las siguientes definiciones:2
• Ojo seco sintomático clásico: pacientes que presentan signos
claros del síndrome y experimentan sus síntomas.
• Queratitis y conjuntivitis sintomática: en ausencia de ojo seco.
• Enfermedad del párpado: disfunción de glándula de meibomio
y blefaritis anterior en ausencia de ojo seco.
Figura 1. Ilustración esquemática de la relación
entre ojo seco y otras formas de enfermedades de la
superficie ocular
Enfermedad sintomática
de la superficie ocular
Enfermedad de
los párpados
Queratitis y
conjuntivitis
sintomática
Ojo seco
sintomático clásico
14
GUÍA DE MANEJO
El ojo seco sintomático clásico varía en severidad y se clasifica
de la siguiente manera:1,2
1. Ojo seco por deficiencia acuosa: incluye perturbación por
síndrome de Sjogren u otras deficiencias (véase figura 2).
2. Ojo seco evaporativo: incluye causas intrínsecas y extrínsecas
que producen aumento excesivo de la evaporación de la
película lagrimal.
Figura 2. Causas etiológicas más frecuentes
de ojo seco. Tomado de Dry Eye Workshop
(DEWS). Definición y clasificación de la Enfermedad de Ojo Seco: Informe del Subcomité de
definición y clasificación del Taller Internacional
sobre Ojo Seco (2007).
OJO SECO
por falta secreción acuosa
Ojo seco asociado
a síndrome
de Sjögren
Primario
Secundario
Evaporativo
Ojo seco no
asociado a
síndrome de
Sjögren
Intrínseco
Exintrínseco
Falta de grasa
meibomiana
Deficiencia de
vitamina A
Falta de
secreción
lagrimal
Trastornos de
apertura de los
párpados
Fármacos
tópicos
conservantes
Obstrucción
del conducto
de la glándula
lagrimal
Baja frecuencia
de parpadeo
Bloqueo del
reflejo
Fármacos
sistémicos
Acción de
fármacos
Accutane
Uso de lentes
de contacto
Enfermedad de la
superficie ocular
(Ej., alergia)
OJO SECO
15
EPIDEMIOLOGÍA
Prevalencia e incidencia
La prevalencia del síndrome de ojo seco oscila entre 5% y 30%
en la población de 50 años o más,3,4 por lo que se supone que la
verdadera prevalencia del ojo seco moderado a severo se acerca al
límite inferior de este rango.4
Por otro lado, se encontró que la incidencia de casos de ojo
seco por cada 100 personas aumentó 57,4% entre 1991 y 1998,5
aunque se requieren más estudios sobre la incidencia expandida a
otras regiones geográficas, razas y etnias.
Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo para ojo seco con nivel de evidencia
consistente se encuentran los siguientes (enlistados en orden de
importancia):
• Edad superior a 50 años.
• Sexo femenino.4
• Terapia hormonal.
• Déficit de ácidos grasos Omega 3 y 6.
• Ambientes de baja humedad.
• Uso de computadores.
• Enfermedades de tejido conectivo.
• Cirugía refractiva.
•Radioterapia.
• Uso de lentes de contacto.
• Deficiencia de vitamina A.
• Deficiencia de andrógenos.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE
LAS VÍAS LAGRIMALES
Composición de la película lagrimal
En condiciones normales, la película lagrimal tiene un espesor
total de aproximadamente 7 μm y se compone de 3 capas: mucosa,
acuosa y lipídica (en la superficie) (véase figura 3):6
16
GUÍA DE MANEJO
Figura 3. Composición de la película lagrimal.
Capa acuosa
Capa
lipídica
Capa mucosa
• Capa mucosa: representa el 0.7% del espesor total de la
película lagrimal. Consta de glicoproteínas secretadas por las
células caliciformes en la conjuntiva.
• Capa acuosa: aporta el 98% del espesor de la película
lagrimal. Es secretada por la glándula lagrimal principal y las
accesorias. Como su nombre lo indica, consta de un 98,2%
de agua y el resto lo componen elementos inorgánicos y
gases. Su función es intercambiar materiales a través de la
superficie corneal y brindar protección a la córnea.
• Capa lipídica: compone el 1,5% del espesor total de la película
lagrimal. Esta capa es producida principalmente por las glándulas de Meibomio y en menor medida por las glándulas de Zeiss
y Moll. Su importancia radica en la separación de la película
lagrimal del medio externo, retrasando la evaporación de la capa
acuosa y proporcionando estabilidad a la lágrima.6
Funciones de la película lagrimal
Las lágrimas cubren la córnea, la conjuntiva y los fondos de
saco de forma permanente, y forman una barrera entre el epitelio
corneoconjuntival y el medio externo. La película lagrimal tiene
cinco funciones principales, a saber:3
•Nutrición.
•Humedad.
OJO SECO
17
•Antisepsia.
•Limpieza.
•Óptica.
Anatomía del aparato lagrimal secretor
Las lágrimas son el producto de las glándulas lagrimales primarias y secundarias, que se examinarán en detalle a continuación.6
Glándulas lagrimales primarias
• Glándula lagrimal principal. Tiene forma de almendra de
aproximadamente 2 cm de longitud y se localiza en la fosa
lagrimal, en la región superolateral de cada órbita (véase
figura 4).7 La irriga la arteria lagrimal y drena la vena lagrimal.
Está inervada por el nervio lagrimal, que tiene fibras nerviosas
sensitivas originadas en el ganglio de Gasser; unas son
parasimpáticas —parten del núcleo nasolagrimal— y otras
son simpáticas —con origen en el plexo pericarotídeo—.
Figura 4. Glándula lagrimal principal.
Canalículos
superior e
inferior
Saco
lagrimal
Conductos
Glándula lagrimal
conducto
nasolagrimal
18
GUÍA DE MANEJO
• Glándulas accesorias. Tienen una secreción acuosa. Las
glándulas de Wolfring tienen sus acinos localizados en la
periferia de los tarsos y en los fondos de saco. Las glándulas
de Krause, a su turno, tienen sus acinos en el tejido conjuntivo
subconjuntival de los fondos de saco superior e inferior. Este
tipo de glándulas son más abundantes en los párpados
superiores6.
Glándulas lagrimales secundarias
• Glándulas goblet. También llamadas células caliciformes,
tienen una secreción mucosa. Dentro de este grupo se
encuentran las glándulas de Manz, localizadas en la conjuntiva perilímbica, y las Criptas de Henle, similares a las células
Goblet. Se localizan en la conjuntiva tarsal superior e inferior.6
• Glándulas de Meibomio. Se encuentran en el espesor
de los párpados. Se organizan de forma paralela en hileras,
perpendiculares al borde libre de los párpados. Su orificio de
secreción se abre en la parte posterior del borde libre (véase
figura 5).
Figura 5. Glándulas de Meibomio.
• Glándulas de Zeiss. Son sebáceas y su orificio de secreción se sitúa en la base de las pestañas.
OJO SECO
19
• Glándulas de Moll. Son sudoríparas modificadas, y su orificio de secreción se encuentra en el borde libre del párpado,
entre las pestañas 6.
Anatomía del aparato lagrimal excretor
Las vías lagrimales están constituidas por un conducto que
conecta el lago lagrimal con la fosa nasal homolateral. En este
punto se distinguen seis estructuras (véase figura 6) que se
describirán en detalle a continuación.
Figura 6. Aparato lagrimal.
Saco lagrimal
Conductos lagrimales
Lago lagrimal
Glándula lagrimal principal
Puntos/orificios lagrimales
Conducto nasolagrimal
• Lago lagrimal. Es el espacio triangular en el ángulo medial
del ojo donde se acumulan las lágrimas.7
• Puntos lagrimales. Se dividen en superior e inferior,
y cada uno se sitúa en la arista posterior de su respectivo
promontorio. El vértice del promontorio inferior está lateral
con respecto al superior, situado a 6,5 milímetros del canto
interno; mientras que el superior se sitúa a 6 mm. Lo anterior
explica la yuxtaposición de los puntos lagrimales a la oclusión
palpebral.
20
GUÍA DE MANEJO
• Canalículos lagrimales. Constituyen la porción horizontal
que conecta los puntos con el saco lagrimal. Comienza con
un infundíbulo, un punto de mayor estrechamiento de la
vía lagrimal, también llamado Angustia de Gerlach o “sifón
lagrimal” en la zona de unión con los puntos lagrimales.6
A este infundíbulo le sigue la ampolla de donde sale la porción
horizontal de los conductos lagrimales; mide entre 7 y 10 mm
y se extiende exterior e internamente hasta el saco lagrimal,
situándose por detrás del fascículo tarsiano del ligamento
palpebral interno.
El ligamento palpebral interno está rodeado por fibras de
músculo orbicular de los párpados y de músculo de Horner,
hasta desembocar al canalículo común.3
• Canalículo común. En este último se unen las porciones
de ambos parpados, superiores e inferiores, en el “canal de
unión”. Este se dirige transversalmente externa e internamente
hacia la parte posterior de la pared externa del saco lagrimal,
donde desemboca y forma el Seno de Maier (véase figura 7).
Este último consta de un ramo superior y otro inferior, que se
adhieren con firmeza a la porción medial del tarso.
• Saco lagrimal. Se aloja en el canal óseo lagrimal, constituido por el unguis posteriormente y por la apófisis ascendente
de maxilar superior anteriormente.
Es el tramo medio de las vías lagrimales. El canal de unión
desemboca en este saco lagrimal y de allí parte el conducto
nasolagrimal.6
• Conducto nasolagrimal. Desemboca en el meato nasal
inferior.6 Está delimitado a nivel temporal y superior con el
canal lagrimal, y a nivel nasal y superior con el unguis; a nivel
nasal inferior con el tabique externo del meato medio y el
cornete inferior; y a nivel temporal e inferior con la eminencia
de la pared interna del seno maxilar. El conducto nasolagrimal
está irrigado en su porción superior por las arterias angular,
palpebral inferior interna e infraorbitaria; mientras que su
porción inferior está irrigada por la arteria esfenopalatina.
OJO SECO
21
Fisiología del aparato lagrimal secretor
Glándula lagrimal principal
Como se dijo, la película lagrimal dirige el intercambio de
gases y nutrientes entre el ambiente externo y el epitelio, además
de mantener la córnea humectada, mejorar su capacidad óptica y
protegerla contra cuerpos extraños y microorganismos. Además,
dirige el intercambio de gases y nutrientes entre el ambiente
externo y el epitelio.
El fluido secretado por la glándula lagrimal principal es una
solución de iones y proteínas producidas por dos tipos celulares
principales:
• Células plasmáticas del sistema inmune. Se hallan
en los espacios intersticiales de las glándulas, las cuales
migran hacia los órganos linfoides. Estas células secretan
inmunoglobulina A, importante para proteger de infecciones
la superficie ocular.
• Células acinares. Sintetizan y secretan proteínas específicas de la lágrima para secretar agua y transportar la IgA
secretada por las células plasmáticas desde el compartimento
intersticial hasta el lumen de la glándula8.
Las proteínas específicas de la lágrima en mayores concentraciones incluyen la lactoferrina (prealbúmina especifica de la
lágrima) y lisozima; mientras que las encontradas en menores
concentraciones son amilasa, peroxidasa, activador de plasminógeno, prolactina, factor de crecimiento epidérmico (EGF), factor
transformante de crecimiento β (TGF-β), endotelina -1 y retinol.
De modo específico, se cree10 que los factores de crecimiento,
TGF, EGF y endotelina-1, están vinculados con el proceso de curación de heridas en respuesta a la abrasión corneal o la ulceración.
La osmolaridad de la película lagrimal es de aproximadamente
300 mosM, pues contiene electrolitos tales como sodio (Na+ 128,7
mM), potasio (K+ 17 Mm), cloro (Cl- 141,3 mM) y bicarbonato
(HCO3- 12,4 mM) (véase figura 7). A mayor potasio y cloro, más
movimiento de agua a través del epitelio hacia el lumen de la
glándula.
22
GUÍA DE MANEJO
Figura 7. Intercambio iónico en la
glándula lagrimal principal.
Lumen de la Glándula
CÉLULAR ACINAR
H2O
K+
Na+/K+
ATPasa
Na+
Membrana Apical
Membrana Basolateral
Uno de los productos que secreta la glándula lagrimal principal
al lumen de la misma en mayor cantidad es el agua, la cual se mezcla con los productos anunciados anteriormente. Este movimiento
de agua depende del movimiento de iones de las células acinares
hacia el lumen.
Glándulas de Meibomio
Las glándulas de Meibomio se distribuyen en forma de hilera
en el borde libre de los párpados superior e inferior, sintetizando
y secretando activamente moléculas como lípidos y proteínas.
Estas moléculas se esparcen en la película lagrimal, produciendo
estabilidad mediante la disminución de la evaporación del producto acuoso de la lágrima. Además, estas glándulas conservan
y limpian la superficie óptica formando una barrera de protección
contra materia orgánica y microrganismos.
Las funciones de las glándulas de Meibomio sobre la película
lagrimal están reguladas por productos metabólicos y hormonales
como andrógenos, estrógenos, progestágenos, ácido retinoico,
factores de crecimiento y, según algunos autores, neurotransmisores.5,9,10,11,12,13
Fisiología del aparato lagrimal excretor
Las lágrimas forman parte de la película lagrimal cuando son
secretadas por el fondo de saco superotemporal y son extendidas
sobre la superficie ocular por el movimiento del párpado superior.
OJO SECO
23
Por lo tanto, las vías lagrimales deben funcionar como un
conducto que lleva las lágrimas desde el lago lagrimal hasta la
nariz, impidiendo que caigan sobre la mejilla.
No todas las lágrimas secretadas son viables funcionalmente: el
25% de ellas se pierde en el proceso de evaporación, mientras que
el 75% restante se bombea al interior de la cavidad nasal a través del
sistema de drenaje lagrimal.
El 70% de este drenaje es protagonizado por el canalículo inferior;
sin embargo, este canalículo aumenta su drenaje en un 90% de las
personas con esta condición.
El drenaje lagrimal consta de tres fases, que ocuparán los
próximos apartes de este texto.3
I. Paso de las lágrimas desde el lago hasta los canalículos. En esta fase, el parpadeo esparce las lágrimas sobre
la córnea y las lleva hacia los puntos lagrimales. Cada vez
que se parpadea se produce un desplazamiento medial de los
párpados superior e inferior; por lo tanto, ambos párpados
se aproximan, primero, al área del canto lateral, y luego al
área del canto medial. Esto promueve el desplazamiento de la
película lagrimal y la compresión de los puntos lagrimales.
II. Paso lagrimal a través de los canalículos hasta el
saco. En esta etapa se presenta un bombeo de lágrimas
cuando estas entran a los puntos lagrimales mediante cada
parpadeo, pues el músculo orbicular pretarsal rodea la
porción horizontal del canalículo haciendo que los puntos
lagrimales se desplacen medialmente cuando se contrae el
musculo orbicular.
En este punto hay una suma, la adhesión y la cohesión dada
por la atracción capilar por el movimiento de las lágrimas al
interior de los puntos lagrimales.
III. Paso lagrimal desde el conducto nasolagrimal a
la nariz. En la última fase, las lágrimas pasan al conducto
nasolagrimal. Cuando el músculo orbicular se relaja, el saco
se colapsa.
24
GUÍA DE MANEJO
Las válvulas en el conducto crean una resistencia a la salida
de lágrimas de forma pasiva, formando una barrera que impide
que las corrientes de aire del interior de la nariz penetren en el
sistema de drenaje.
ETIOPATOGENIA DEL OJO SECO
Existen múltiples factores intrínsecos y ambientales que
contribuyen al desarrollo de ojo seco. Los primeros incluyen baja
frecuencia de parpadeo (incrementa el periodo de evaporación de
la lágrima), aumento de la apertura palpebral, deficiencia de andrógenos, disfunción de glándulas de Meibomio, terapia estrogénica
posmenopáusica y algunos medicamentos sistémicos, entre otros.
Los factores del ambiente exterior que influyen en el desarrollo
del síndrome de ojo seco, a su turno, incluyen la exposición a
ambientes ocupacionales y externos tales como las condiciones de
baja humedad relativa (la cual varía según la ubicación geográfica),
las condiciones creadas por el aire acondicionado en viajes de
avión u otros ambientes artificiales, y la exposición a vientos de
alta velocidad.14,15
En los próximos apartados se describirán las causas etiológicas
principales del síndrome en cuestión.
Figura 8. Ambiente desértico
OJO SECO
25
Figura 9. Causas etiológicas más frecuentes de ojo seco.
Tomado de Dry Eye Workshop (DEWS).
Definición y clasificación de la Enfermedad de Ojo Seco:
Informe del Subcomité de definición y clasificación
del Taller Internacional sobre Ojo Seco (2007).
OJO SECO
por falta secreción acuosa
Ojo seco asociado
a síndrome
de Sjögren
Secundario
Ojo seco no
asociado
a síndrome de
Sjögren
Falta de
secreción
lagrimal
Obstrucción
del conducto
de la glándula
lagrimal
Bloqueo del
reflejo
Fármacos
sistémicos
Evaporativo
Intrínseco
Exintrínseco
Falta de grasa
meibomiana
Deficiencia de
vitamina A
Trastornos de
apertura de
los párpados
Fármacos
tópicos
conservantes
Baja
frecuencia de
parpadeo
Acción de
fármacos
Accutane
Uso de lentes
de contacto
Enfermedad
de la
superficie
ocular
(Ej., alergia)
Ojo seco por deficiencia lagrimal
Este tipo de ojo seco se debe a una deficiencia de producción y
volumen lagrimal, que causa hiperosmolaridad de la película lagrimal y de las células epiteliales de la superficie ocular y estimula
una cascada de eventos inflamatorios. Esta patología puede estar
asociada o no al síndrome de Sjögren.15
Ojo seco asociado a Síndrome de Sjögren15
El síndrome de Sjögren es una enfermedad reumatológica en
la cual las glándulas lagrimales, las salivales y otros órganos son
atacados por autoinmunidad. La activación inflamatoria dentro de
las glándulas lleva a la expresión de autoantígenos en la superficie
26
GUÍA DE MANEJO
de las células epiteliales y a la retención de linfocitos T CD4+
y CD8+, lo que conduce a una hiposecreción producida por un
bloque neurosecretor en las glándulas. Los factores de riesgo para
el desarrollo de síndrome de Sjögren no se conocen por completo.
Figura 10. Tinción con verde de lisamina
en el síndrome de Sjögren.
Ojo seco no asociado al Síndrome de
Sjögren15
En este tipo de ojo seco por deficiencia lagrimal se excluyen las
características sistémicas autoinmunes del síndrome de Sjögren
descritas anteriormente. La causa que encabeza esta clasificación
es el ojo seco relacionado con la edad, antaño denominado
queratoconjuntivitis seca.
Deficiencias primarias de la glándula
lagrimal15
El ojo seco relacionado con la edad se refiere a aquellos casos
de la patología en los que una edad avanzada está asociada al
aumento en la evaporación, la disminución del volumen, el flujo
y la osmolaridad de las lágrimas. Asimismo, con el aumento de
la edad, hay un incremento en la patología de los conductos que
puede llegar a provocar la disfunción de las glándulas lagrimales
debido a su efecto obstructivo.
La alacrimia congénita, asociada a otros síndromes como el
síndrome autosómico recesivo triple A o de Allgrove, es una causa
de ojo seco en los jóvenes. La disautonomía familiar (o síndrome
OJO SECO
27
de Riley Day) se caracteriza por una insensibilidad generalizada al
dolor, junto con una marcada falta de lagrimeo emocional y reflejo.
Es causada por una anormalidad neuronal del desarrollo en las
inervaciones simpática y parasimpática cervicales de la glándula
lagrimal y una inervación sensorial defectuosa de la superficie
ocular, lo que afecta neuronas trigeminales pequeñas mielinizadas
y no mielinizadas.
Deficiencias secundarias de la glándula
lagrimal15
Bajo esta categoría se incluyen patologías en las que se presenta
un déficit de secreción lagrimal por una infiltración inflamatoria de
la glándula lagrimal. Estas patologías incluyen:
•Sarcoidosis.
•Linfoma.
•SIDA.
• Injerto contra huésped.
• Ablación de la glándula lagrimal.
• Denervación parasimpática de la glándula lagrimal.
Obstrucción de los conductos de la glándula
lagrimal15
Puede presentarse una obstrucción de los conductos de las
glándulas lagrimales palpebral principal y accesoria, causada por
alguna forma de cicatrización. Esta cicatrización conjuntival también
puede causar la disfunción de las glándulas de Meibomio. En algunos casos también puede presentarse deformidad de los párpados,
lo que a su vez produce una dispersión inadecuada de la película
lagrimal, afectando la aposición y la dinámica del párpado. Estas
afecciones incluyen:
• Tracoma. Es una combinación de cicatrización tarsal y conjuntival, triquiasis y obstrucción cicatricial de las glándulas de
Meibomio, la cual origina opacidad en la córnea y corresponde
a una causa de ceguera a nivel mundial. Así, esta causa de ojo
seco da como resultado la obstrucción del conducto lagrimal,
una aposición del párpado inadecuada y una capa lipídica de
la película lagrimal deficiente.
28
GUÍA DE MANEJO
• Penfigoide cicatricial y penfigoide de la membrana
mucosa. Son trastornos mucocutáneos, que se caracterizan
por la formación de ampollas en la piel y las membranas
mucosas, lo cual causa una cicatrización conjuntival progresiva.
• Eritema multiforme. Es un trastorno mucocutáneo agudo
y autolimitado que se precipita por algunos medicamentos,
una infección o un tumor maligno, causando cicatrización
conjuntival.
• Quemadoras químicas y térmicas. Se refiere más específicamente a las quemaduras difusas que causan cicatrización
suficiente en la superficie ocular.
Hiposecreción refleja15
Incluye el bloqueo sensorial reflejo —debido al uso de lentes de
contacto, diabetes o queratitis neurotrófica— y el bloqueo motor
reflejo —ocasionado por daño en el VII par craneal, neuromatosis
múltiple y exposición a medicamentos sistémicos—.
La secreción lagrimal durante la vigilia se debe a la información
sensorial del trigémino proveniente de los conductos nasolagrimales y el ojo. Cuando los ojos se abren, se incrementa el impulso
sensorial reflejo que proviene de la superficie ocular expuesta.
En el bloqueo sensorial reflejo, este impulso sensorial se ve
disminuido y se favorece la aparición de ojo seco de las siguientes
maneras: al disminuir la secreción lagrimal inducida por el reflejo
o al reducir la frecuencia del parpadeo, lo que incrementa la
pérdida evaporativa.
Además de un incremento en la osmolaridad de las lágrimas,
los portadores de lentes de contacto gas permeables y blandos
presentan una reducción en la sensibilidad corneal, lo que contribuye a los síntomas de ojo seco. Una explicación similar se puede
dar para el ojo seco asociado a cirugías como LASIK.
La diabetes se ha identificado como un factor de riesgo de
ojo seco, puesto que hay una reducción en el lagrimeo reflejo
en pacientes insulinodependientes con un control glicémico
deficiente. Esta asociación puede deberse a la neuropatía sensorial
o a cambios microvasculares en la glándula lagrimal.
OJO SECO
29
La queratitis neurotrófica es la tercera causa de bloqueo sensorial reflejo; en esta última se presenta una toxicidad del nervio
trigémino por herpes zoster oftálmico, así como una denervación
sensorial extensa del segmento anterior, que incluye a la córnea y
a la conjuntiva bulbar y tarsal.
En el bloqueo motor reflejo hay un daño central en el VII par craneal, que causa ojo seco debido a hipersecreción lagrimal y a un
cierre incompleto del párpado. Algunos medicamentos sistémicos
son responsables: los antihistamínicos, betabloqueadores, antiespasmódicos, diuréticos, antidepresivos tricíclicos, inhibidores
selectivos de la receptación de serotonina y otros psicotrópicos
producen una disminución en la secreción lagrimal y, por lo tanto,
ojo seco.
Ojo seco evaporativo15
En este tipo de ojo seco hay una pérdida excesiva de la capa
acuosa de la lágrima expuesta en la superficie ocular, en presencia
de una función secretora lagrimal normal. Las causas de este tipo
ojo seco se dividen en intrínsecas —causadas por una enfermedad
intrínseca que afecta las estructuras de los párpados— y extrínsecas —si la enfermedad de la superficie ocular se debe a una
exposición extrínseca.
Causas intrínsecas
Disfunción de glándulas de Meibomio
La principal causa intrínseca del ojo seco evaporativo es la
disfunción de la glándula de Meibomio; se define como una
anormalidad difusa y crónica de dichas glándulas, comúnmente
caracterizada por la obstrucción de un ducto terminal y por
cambios cualitativos o cuantitativos de la secreción glandular. Esto
puede resultar en la alteración de la película lagrimal, síntomas de
irritación ocular, inflamación clínicamente aparente y enfermedad
de la superficie ocular. Sus causas principales incluyen seborrea
de Meibomio, terapia retinoide, atrofia o inflamación, blefaritis
anterior, acné rosácea, dermatitis seborreica, atopia, ictiosis,
psoriasis y quemaduras químicas, entre otras.
30
GUÍA DE MANEJO
Figura 11. Lente de contacto.
Figura 12. Obstrucción de glándulas Meibomio.
Trastornos de la apertura del parpado y
congruencia o dinámica del parpado y del globo
Existen condiciones que producen un incremento en la superficie evaporativa del ojo expuesta, con consiguiente sequedad
ocular e hiperosmolaridad.
Estas son la miopía alta o la craneoestenosis, el exoftalmos
endocrino, el incremento de la fisura palpebral,16 problemas en la
congruencia de los parpados después de una cirugía plástica de
los mismos.
Existe también un incremento en la exposición de la superficie
ocular en ciertas posiciones de la mirada (principalmente, cuando
se mira hacia arriba).
OJO SECO
31
Figura 13. Lagoftalmos.
Baja frecuencia de parpadeo16
La baja frecuencia de parpadeo incrementa el periodo durante el
cual la superficie ocular queda expuesta a la pérdida de agua antes
del siguiente parpadeo. Esto puede ocurrir como un fenómeno
fisiológico de la concentración.
Causas extrínsecas
Trastornos de la superficie ocular
Una de las causas de ojo seco evaporativo es la enfermedad de
la superficie ocular expuesta, la cual puede causar un déficit de
hidratación y, por consecuencia, la ruptura temprana de la película
lagrimal, la hiperosmolaridad de las lágrimas y, finalmente, el ojo
seco. Las causas de los trastornos de la superficie ocular expuesta
incluyen:17
• Deficiencia de vitamina A. Resulta esencial para el desarrollo de las células caliciformes en las membranas mucosas
y la expresión de las mucinas del glucocálix. Esta deficiencia
produce una película lagrimal inestable.
• Medicamentos y conservantes tópicos. Algunos componentes de colirios pueden inducir una respuesta adversa a
la superficie ocular. El más común es el cloruro de benzalconio, que causa daño en las células epiteliales superficiales y
queratitis epitelial punteada, interfiriendo con la capacidad de
hidratación de la superficie ocular.
32
GUÍA DE MANEJO
Otros medicamentos incluyen los anestésicos tópicos, los
cuales reducen la secreción lagrimal al reducir el impulso
sensorial a la glándula lagrimal, reduciendo además la
frecuencia de parpadeo.
Uso de lentes de contacto17
Los portadores de lentes de contacto son 12 veces más propensos a padecer síntomas de ojo seco que los emétropes, y 5 veces
más que los usuarios de gafas.
Enfermedad de la superficie ocular
Existen algunas formas de enfermedad crónica de la superficie
ocular, como la enfermedad alérgica, las cuales pueden causar una
desestabilización de la película lagrimal y añadir un componente
de ojo seco. Además, cualquier forma de ojo seco puede causar al
menos una pérdida en el número de células caliciformes.17
Conjuntivitis alérgica
La conjuntivitis alérgica es un término general que incluye la
conjuntivitis alérgica estacional y la queratoconjuntivitis atópica.
En la conjuntivitis alérgica, hay una exposición a los antígenos
que lleva a la degranulación de los mastocitos IgE, para finalmente
producir una liberación de citosinas inflamatorias. Posteriormente
se activa una respuesta Th2 en la superficie ocular, principalmente
en la conjuntiva, para más tarde incluir el epitelio corneal y así
producir cambios en la submucosa.
Sumado a lo anterior, se produce una estimulación de la secreción de las células caliciformes y una pérdida de las mucinas en
la membrana superficial. Esto conlleva a la muerte de las células
epiteliales superficiales, lo que afecta el epitelio conjuntival y corneal. El daño y la liberación de mediadores inflamatorios causan
síntomas alérgicos y estimulación refleja de la glándula lagrimal
normal.
En la enfermedad atópica crónica existe alteración de la capa
lipídica de la película lagrimal, inflamación del borde libre palpebral, aposición del párpado y dispersión de la película lagrimal
inadecuadas, factores que exacerban el ojo seco.
OJO SECO
33
Figura 14. Conjuntivitis atópica.
FISIOPATOLOGÍA DEL OJO SECO
Hiperosmolaridad de las lágrimas e
inestabilidad de la película lagrimal
Existen ciertos mecanismos clave que pueden iniciar, amplificar
o cambiar el curso del ojo seco con el tiempo. La hiperosmolaridad
de las lágrimas y la inestabilidad de la película lagrimal describen
adecuadamente estos mecanismos.
La hiperosmolaridad lagrimal es considerada como el mecanismo
principal que causa inflamación, daño y síntomas en la superficie
ocular, así como el determinante del inicio de los eventos compensadores del ojo seco. La hiperosmolaridad de las lágrimas es el
resultado de la evaporación del agua en la superficie ocular expuesta,
el bajo flujo lagrimal, la evaporación excesiva o una combinación de
estos eventos (véase Etiopatogenia del ojo seco).
34
GUÍA DE MANEJO
En etapas iniciales del ojo seco, se considera que el daño en la
superficie ocular causado por el estrés osmótico, inflamatorio o
mecánico, ocasiona la estimulación refleja de la glándula lagrimal.
La actividad trigeminal refleja es responsable del incremento de
la frecuencia del parpadeo y de una respuesta compensatoria. En
el caso de la insuficiencia de la glándula lagrimal, la respuesta
secretora refleja no será suficiente para compensar por completo
la hiperosmolaridad de la película lagrimal. Por lo tanto, el ojo
seco se caracterizará por un estado de hiperosmolaridad con bajo
volumen y bajo flujo lagrimal. Por el contrario, el ojo seco de alto
volumen está respaldado por el incremento de la secreción lagrimal en pacientes con disfunción de las glándulas de Meibomio,
comparado con el ojo de los pacientes normales.
Una respuesta neurogénica de las citoquinas inflamatorias dentro de la glándula, producida por la estimulación refleja excesiva
de la glándula lagrimal, puede llevar a la secuencia de expresión
del autoantígeno glandular, con focalización de los linfocitos T y
liberación de los mediadores inflamatorios a las lágrimas. Esto
produce un estado de agotamiento lagrimal por la estimulación
refleja excesiva de la glándula lagrimal. Puede que sea consecuencia de la disminución de la sensibilidad corneal, lo que causa un
periodo inicial de mayor actividad sensorial refleja seguido por
uno crónico de menor contribución sensorial; probablemente es
uno de los efectos a largo plazo de los mediadores inflamatorios
sobre las terminales nerviosas sensitivas pertenecientes a la
superficie ocular.19
La inestabilidad de la película lagrimal puede ser un evento
desencadenante del ojo seco. En los casos en el que el tiempo de
ruptura lagrimal es menor que el intervalo de parpadeo, implica
dicha ruptura durante el estado de vigilia, es decir, el índice de
protección ocular que es la relación del tiempo de ruptura lagrimal
dividido por el intervalo de parpadeo.
Cuando el valor es menor que 1, la ruptura de la película lagrimal ocurre en la vigilia, con el ojo abierto. Si el tiempo de ruptura
lagrimal es mayor que el intervalo de parpadeo, pero menor que
10 segundos, entonces este valor se considera como un índice de
inestabilidad de la película lagrimal.19
OJO SECO
35
En este caso, la inestabilidad de la película lagrimal representa
una ruptura de la misma en el intervalo del parpadeo, dando lugar
a la sequedad local y a la hiperosmolaridad de la superficie ocular,
además de daño epitelial superficial y trastorno de las mucinas
del glucocalix y las células caliciformes. Finalmente, se exacerba
la inestabilidad de la película lagrimal como parte de un círculo
vicioso de eventos.
Fisiopatología y patología de la disfunción
de las glándulas de Meibomio
Hiperqueratinización
Constituye la causa principal de la disfunción de las glándulas
de Meibomio obstructiva: causa dilatación degenerativa de la
glándula y atrofia no inflamatoria. La hiperqueratinización representa el retiro de un bloque de queratinización del epitelio ductal
que ocurre más por distintos factores internos y externos que por
eventos nuevos.
Figura 15. Queratinización del borde libre palpebral.
Dentro de los factores que producen un aumento de la queratinización epitelial y la obstrucción de las glándulas de Meibomio
se encuentran la edad avanzada, los desórdenes hormonales, los
efectos tóxicos de la medicación y de ciertos químicos, el rompimiento de productos de los lípidos de las glándulas de Meibomio,
y las influencias de factores externos como colirios de epinefrina o
uso de lentes de contacto.18
36
GUÍA DE MANEJO
Atrofia acinar
La atrofia acinar, junto con la destrucción progresiva del tejido
del párpado y la hiperqueratinización, es causante de la disfunción
de las glándulas de Meibomio.
La degeneración atrófica puede explicarse por el aumento en la
presión intraglandular debido a la estasis de la secreción, aunque
existen otras influencias que pueden ocasionar esta patología.
Inflamación
La meibomitis representa una faceta de disfunción generalizada
de las glándulas de Meibomio.
El término inflamación se refiere a la infiltración de células inflamatorias en una patología clásica o la participación de citoquinas
inflamatorias en la biología molecular, aun cuando no se encuentra
infiltración inflamatoria en el microscopio.
La obstrucción en la disfunción de las glándulas de Meibomio
aumenta la presión intraglandular ductal y acinar, lo que produce
estrés celular.
Este dispara la actividad del MAP quinasa en las glándulas
de Meibomio, con la liberación de citoquinas que producen la
inflamación. Principalmente se observa en la conjuntiva y en la
córnea.18,19
Figura 16. Inflamación en los orificios de
salida de las glándulas de Meibomio.
OJO SECO
37
ASPECTOS CLÍNICOS DEL SINDROME DE
OJO SECO
Los aspectos clínicos del síndrome de ojo seco varían dependiendo de la severidad de la enfermedad. En todos los casos, el
epitelio corneal está comprometido por microerosión o queratitis
estriada. Antes que nada, debe realizarse una historia clínica
completa en la que se indague por los siguientes síntomas:20
• Sensación de quemazón en los ojos.
• Sensación de cuerpo extraño.
•Epífora.
• Episodios de aumento del volumen lagrimal junto con periodos de sequedad.
• Dolor e irritación de los ojos.
• Visión borrosa.
• Sensación de párpados pesados.
• Inhabilidad de llorar cuando emocionalmente lo requiere.
• Intolerancia a lentes de contacto.
• Tolerancia disminuida al leer, trabajar en el computador o al
realizar cualquier actividad que requiera concentración.
• Intolerancia a la luz artificial.
• Intolerancia a la exposición a ambientes de aire acondicionado
o cualquier tipo de ambiente artificial.
• Intolerancia a la exposición al aire frío o a vientos de altas
velocidades.
• Fatiga ocular.
Esta sintomatología es generalmente bilateral y puede o no
mejorar con la instalación de gotas lubricantes, o al mantener los
ojos cerrados.20
Además, se debe indagar por:
• Antecedentes de enfermedades como el síndrome de Sjögren.
• Deficiencias de vitamina A o de andrógenos.
• Antecedentes familiares de ojo seco o enfermedades reumatoides.
• Uso de lentes de contacto.
• Uso de terapia de reemplazo hormonal.
38
GUÍA DE MANEJO
• Uso de medicamentos sistémicos como antihistamínicos,
antidepresivos tricíclicos.
• Antecedente de cirugía ocular.
• Exposición a ambientes de baja humedad.
• Uso excesivo de computadores.
•Radioterapia.
MÉTODOS DIAGNÓSTICOS DEL
SINDROME DE OJO SECO
Propósito de los métodos diagnósticos
Los métodos diagnósticos para ojo seco tienen una variedad
de propósitos:22
• Diagnosticar el ojo seco en la práctica diaria.
• Explicar síntomas por cambios en el parénquima.
• Conocer la estabilidad de la película lagrimal.
• Determinar el flujo y volumen de la lágrima.
• Determinar cambios clínicos después de la administración de
una terapia farmacológica.
• Caracterizar el tipo de ojo seco.
• Hacer seguimiento a la historia natural del síndrome de ojo
seco.
Secuencia práctica para el diagnóstico del
síndrome de ojo seco
La siguiente batería de exámenes diagnósticos se debe realizar
en la secuencia que mejor preserve su integridad.22
• Historia clínica.22
• Cuestionario de síntomas.22
• Tinción con fluoresceína y observación con azul de cobalto.
• Estabilidad de la película lagrimal – tiempo de ruptura de la
película lagrimal: como su nombre lo indica, es el tiempo
que tarda la película lagrimal en perder integridad antes del
siguiente parpadeo. Para el diagnóstico de ojo seco se tiene
un punto de corte inferior a 5 segundos, idealmente con 5mcl
al 2% de fluoresceína.
• Test de Schirmer con o sin anestésico: el primero mide la
verdadera sección basal, ya que no se percibe ningún tipo de
OJO SECO
39
estímulo de secreción por cuanto la superficie ocular no tiene
sensibilidad. Se realiza insertando el extremo de una tira de
papel de filtro en el saco conjuntival inferior, y dejando el otro
extremo colgando sobre el borde del párpado inferior.
En condiciones normales, los pacientes con una calidad de
lágrima ideal humedecerán la tira hasta una longitud mayor
que 5 mm en 5 segundos. Cuando la lágrima producida
humedece 5 mm o menos de la tira en 5 minutos, se considera
patológico.
• Test de Schirmer con estimulación nasal.
• Evaluación de la morfología del parpado y los conductos de
salida de las glándulas de Meibomio.
• Expresión de glándulas de Meibomio
• Evaluación de la osmolaridad lagrimal:22 la hiperosmolaridad
de la lágrima es quizá una de las condiciones clave que
caracteriza la condición de sequedad de la superficie ocular.
En el pasado, se consideró que la evaluación de la osmolaridad
lagrimal era el patrón de máxima relevancia para diagnosticar
el síndrome de ojo seco; empero, se lo degradó a un segundo
plano por la necesidad de soporte técnico experto para su
evaluación. A este respecto, se considera que el punto de corte
de la osmolaridad de la lágrima es de 316 mOsm/l.
Sumados a los anteriores, otros métodos diagnósticos pueden
añadirse a la secuencia según su disponibilidad.
Figura 17. Tinción con fluoresceína (se muestran áreas
donde se rompe la integridad de la superficie ocular).
40
GUÍA DE MANEJO
Figura 18. Tinción con verde de lisamina.
Diagnóstico y cuantificación de la disfunción
de las glándulas de Meibomio
Clínicamente, la disfunción de glándulas de Meibomio puede
ser categorizada en 4 subtipos:21
• Disfunción de glándulas de Meibomio sola, asintomática o
sintomática.
• Disfunción de glándulas de Meibomio con asociación a daño
de la superficie ocular.
• Disfunción de glándulas de Meibomio relacionada a ojo seco
por evaporación.
• Disfunción de glándulas de Meibomio asociadas a otros
desordenes oculares.
La caracterización de estos subtipos requiere en sí del diagnóstico
y la cuantificación de la disfunción de las glándulas de Meibomio,
seguida de la inclusión o exclusión de otras enfermedades de la
superficie ocular. El diagnóstico de la disfunción de las glándulas de
Meibomio es meramente clínico.21
Figura 19. Aspecto de pasta de dientes de la disfunción
de glándulas de Meibomio en fase asintomática.
OJO SECO
41
Los signos clínicos de disfunción de glándulas de meibomio
incluyen los siguientes:
• Disertación de la glándula de meibomio. Perdida
parcial y total del tejido acinar que aumenta con la edad en
sujetos normales, no necesariamente en respuesta a la presencia de disfunción obstructiva de glándulas de Meibomio.
• Secreción alterada de las glándulas de meibomio:
en pacientes jóvenes, la presión digital aplicada al párpado
exprime las secreciones de las glándulas residentes en los
ductos, posiblemente en acinos proximales, como un lago
de aceite transparente. Esta secreción es llamada también
meibum.21 En la disfunción de las glándulas de Meibomio, la
calidad y la expresividad del material expresado están alteradas. Este material que está hecho de una mezcla de secreción
alterada y restos epiteliales queratinizados, se denomina
excreta meibomiana.
• Cambios en la morfología del párpado. Los orificios de
las glándulas de Meibomio exhiben elevaciones por encima
del nivel de la superficie del párpado, llamadas plugging o
pouting. En la disfunción de glándulas de Meibomio es
muy común encontrar engrosamiento del borde libre, lo que
interfiere en la correcta aposición del párpado al globo.
Figura 20. Plugging de las glándulas de Meibomio.
• Unión mucocutánea.22 Es importante porque forma un
sello resistente al agua entre la piel y la mucosa. Su posición,
42
GUÍA DE MANEJO
posterior a los orificios de las glándulas de Meibomio, es
constante. Se presentan cambios en este sitio anatómico en
algunas enfermedades, particularmente en la disfunción de
las glándulas de Meibomio, el acné rosácea y la enfermedad
atópica ocular.
• Orificios de las glándulas de Meibomio.22 Redondos
y permeables, Se encuentran en una posición anterior a la
unión mucocutánea. Pueden estar ausentes congénitamente.
Asimismo, puede ocurrir una obliteración de los orificios con
atrofia de la glándula y los ductos.
• Vascularidad del párpado. Los párpados de los niños
suelen presentar menos vascularización, sin telangectasias,
hiperqueratización cutánea o blefaritis escamosa. La vascularidad en el borde libre aumenta conforme crecen los infantes,
muy seguramente por el aumento en la cantidad de glándulas
de Meibomio. En los adultos, este tipo de vascularización
marcada se ve asociada a blefaritis posterior y fibrosis subconjuntival, particularmente debido a la exposición a polvo,
contaminación, cosméticos, entre otros factores externos.
Otros métodos para el diagnóstico de
síndrome de ojo seco
Teniendo en cuenta que el diagnóstico de la disfunción de
glándulas de meibomio es básicamente clínico, en la actualidad
existen ayudas diagnosticas útiles para confirmar la impresión
diagnostica. A continuación se realizará una breve descripción de
algunas de ellas.23
• Meiboscopía. Es un método diagnóstico no invasivo que
resulta útil para la determinación in vivo de la histopatología
de muchas enfermedades de la superficie ocular y de desórdenes del segmento anterior asociados al ojo seco; más
específicamente, contribuye a la caracterización y clasificación
de la disfunción de las glándulas de Meibomio, mediante la
transiluminación e identificación de cambios morfológicos.
Este proceso incluye el examen in vivo de la conjuntiva bulbar
y palpebral.
• Meibografía. Comparte la misma técnica con la meiboscopía, pero en este método se usa la fotodocumentación. Es más
OJO SECO
•
•
•
•
•
43
útil que la meiboscopía porque la transiluminación consume
más tiempo y es más difícil de realizar cuando el paciente tiene
tarsos engrosados.
Meibometría. Es un método indirecto usado para conocer
el estado estacionario de los lípidos de las glándulas de
Meibomio. En este examen, los lípidos del tercio central de
la glándula se llevan a la superficie de una cinta plástica. La
cantidad de lípidos recolectados son medidos ópticamente o
escaneados, y medidos por un computador equipado con un
software de densitometría.
Interferometría. Permite visualizar y analizar la imagen de
interferencia de la capa lipídica de la lágrima, con el fin de
evaluar la calidad con la que se distribuye en la superficie
ocular.
Evaporimetría. Mide la evaporación de la lágrima de la superficie ocular, la cual depende de ciertos parámetros que incluyen
el flujo de aire ambiente y la interacción de otros componentes
estructurales de la película lagrimal (e.g. la capa lipídica).
Fluorofotometría. Mediante la tinción de fluoresceína, estima
la producción, fracturación, volumen y drenaje de la lágrima.
Meniscometría. Proporciona la medida de la altura, el radio
y el volumen del menisco lagrimal mediante la tinción con
fluoresceína para mejor visualización.
Figura 21. Meniscometría con OCT de alta resolución.
44
GUÍA DE MANEJO
Tamizaje para síndrome de ojo seco
El uso de varios métodos diagnósticos, solos o en combinación,
puede ayudar en el diagnóstico y tamizaje del síndrome de ojo
seco.23 Los métodos de tamizaje apuntan a maximizar la sensibilidad y el diagnóstico del síndrome. Incluyen medidas subjetivas de
la altura del menisco lagrimal y el tiempo de rompimiento lagrimal,
o combinaciones de lo anterior con osmolaridad, evaporación o
clasificación lipídica.
TRATAMIENTO Y MANEJO DEL
SÍNDROME DE OJO SECO
El pilar del tratamiento del síndrome de ojo seco es aliviar los
síntomas del paciente y mejorar el daño estructural que esta patología puede provocar. A continuación se describirán los principales
esquemas de tratamiento utilizados en la actualidad.
Lubricantes
Los lubricantes o lágrimas artificiales son soluciones químicas
oftálmicas compatibles con los líquidos naturales del ojo. Tienen la
función de estabilizar la película lagrimal y humectar la superficie
ocular. Un lubricante ideal es aquel que tiene una mayor similitud
con la película lagrimal natural del ojo, a la vez que carece de
conservantes que puedan irritar la superficie ocular.24
Características generales de los lubricantes
Las lágrimas artificiales son productos administrados por vía
tópica sobre la superficie ocular, con el fin de aumentar la humedad
del epitelio córneo conjuntival y facilitar el movimiento del parpadeo, disminuyendo así la sintomatología del paciente con ojo seco.
Además, contribuyen a la restauración de proteínas específicas que
ayudan con la desinflamación de la superficie ocular.
En el mercado actual se encuentra una gran cantidad de tipos
de lubricantes, los cuales se pueden agrupar en dos clases
principales:24
• Productos que lubrican la superficie ocular, permitiendo el
movimiento de los párpados.
• Productos similares a la lágrima natural, con propiedades
similares en pH, tensión superficial y balance electrolítico.
OJO SECO
45
Los lubricantes oculares se caracterizan por ser soluciones
hipotónicas e isotónicas con electrolitos, surfactantes y viscosantes. y un sistema polimérico que aumente el tiempo de contacto
con la superficie ocular. Además, cuentan con un sistema polimérico que aumenta el tiempo de contacto con la superficie ocular.
El pH ideal es neutro o ligeramente alcalino, con una osmolaridad
que varía entre 181 y 354 mOsm/l. A continuación, se presentarán
los lubricantes oculares o lágrimas artificiales de acuerdo con su
composición y acción.
Polímeros
Derivados de la celulosa
Los lubricantes de este tipo restablecen la capa oleosa de la
película lagrimal, por lo que son útiles para el tratamiento de ojo
seco con deficiencia en la calidad de la película lagrimal.24
Los esteres de celulosa como la metilcelulosa, los hidroxietilcelulos y la carmelosa, entre otros, son polisacáridos que aumentan
la viscosidad de la lágrima y tienen un alto tiempo de permanencia
sobre la superficie ocular. Están indicados en deficiencia lagrimal
acuosa y en lipodeficiencia lagrimal.
• Carboximetilcelulosa. Es uno de los lubricantes más
importantes en el síndrome de ojo seco, pues el tiempo de
contacto de este componente es mayor que otros, resolviendo
con más eficacia los signos y síntomas de ojo seco. En el
caso de queratopatías superficiales y ojo seco moderado a
severo, se recomienda la solución al 1%; por el contrario,
para el tratamiento inicial de fases moderadas a leves de ojo
seco y el mantenimiento de fases agudas de queratopatías
superficiales, se utiliza en una concentración al 0,5%.24
• Hidroxipropilmetilcelulosa.24 Incrementa la viscosidad,
gracias a lo cual hay un mayor contacto ocular en el tiempo, y
ofrece una mayor resistencia a la dilución de las lágrimas. La
propiedad principal de este componente, es la capacidad de
estabilizar la película de las lagrimal, retardando su evaporación. Se recomienda en ojo seco por deficiencia acuosa con
marcadores deficientes en el test de Schirmer que presenta
alteración de los lípidos de la película lagrimal.
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GUÍA DE MANEJO
Derivados polivinílicos
Estos lubricantes tienen propiedades hidrofílicas que confieren
a la lágrima un aumento del volumen de agua y electrolitos, restableciendo las proteínas y factores propios de la secreción refleja y
basal. Están indicados para el síndrome de ojo seco por deficiencia
acuosa moderado a severo. Su desventaja radica en que su tiempo
de permanencia en la superficie ocular es corto.
Estos productos son ideales para usuarios de lentes de contacto
por sus propiedades hidrofílicas: hidratan tanto la superficie
ocular como el lente de contacto, mejorando su tolerabilidad.
Así, en pacientes usuarios de lentes de contacto se recomiendan
lubricantes como polivinilpirrolidona, alcohol polivinílico o
polietilenglicol, aplicados en dosis cada cuatro horas o según
la necesidad.24 Otro derivado polivinílico es el ácido poliacrilico
o carbómer, altamente viscoso, que aporta lubricación y amplio
tiempo de contacto, a la vez que aumenta la velocidad mitótica de
las células epiteliales corneales.
Derivados polisacáridos
• Dextrán. Es un polímero de glucosa que brinda una acción de
retención de humectación sobre la superficie ocular. Se utiliza
como auxiliar de la formulación cuando se desea estabilizar
las propiedades de la osmolaridad de la película lagrimal. Se
encuentra disponible con hidroxipropilmetilcelulosa, utilizado
con eficacia para el tratamiento de ojo seco por deficiencia
acuosa con alteración mucinosa. Además, es útil en casos
de queratoconjuntivitis sicca, queratopatía por exposición y
queratoconjuntivitis por lagoftalmos.
• Ácido hialurónico. Bajo la forma farmacéutica de solución
y gel oftálmico, está diseñado para retener la humectación de
la superficie ocular en usuarios de lentes de contacto, pues
proporciona hidratación a la superficie de los lentes durante
largos periodos de tiempo.24
• Condroitín sulfato. Útil para el tratamiento de ojo seco
severo, queratoconjuntivitis sicca y síndrome de Sjögren.
OJO SECO
47
Produce una rápida reparación de la superficie ocular en
casos severos de síndrome de ojo seco, al aumentar el factor
de crecimiento epitelial y las proteínas de la película lagrimal.
Estimulantes secretores
La pilocarpina aumenta la secreción de lágrima a nivel de la
glándula lagrimal principal. Es ideal para pacientes con síndrome
de Sjögren, aunque se han reportado arritmias y efectos cardiovasculares derivados de su uso.24
Otros agentes
Suero autólogo
Es un sustituto biológico (derivado del propio suero sanguíneo
del paciente) que se utiliza en casos severos de ojo seco, pues
aporta a la superficie lagrimal factores de crecimiento, vitaminas
y neuropéptidos responsables de la proliferación, migración,
diferenciación de las células del epitelio corneal, propiedades
antimicrobianas y nutritivas. Este suero se prepara como colirio
mediante un proceso de centrifugación y microfiltración sanguínea
del paciente, y ostenta ventajas frente a los lubricantes oculares.
El suero autólogo está indicado en el tratamiento de defectos
epiteliales persistentes, producidos por ciertas etiologías como el
síndrome de ojo seco severo y las cirugías de reconstrucción de la
superficie ocular.24 Debe usarse con precaución, dado que se prepara sin preservantes y es muy susceptible de contaminarse, por lo
que no se recomienda su uso por periodos de tiempo prolongados.
Agentes antiinflamatorios
• Corticoesteroides. Preservan la equivalencia de la superficie de epitelial de la córnea y su barrera protectora, probablemente por su habilidad de mantener la integridad corneal
epitelial y disminución de las células epiteliales apicales de la
córnea.24
• Tetraciclinas. Producen la inhibición de la producción
de lipasa con una disminución de los productos de lisis de
los productos lipídicos de las glándulas de meibomio. A
concentraciones altas, las tetraciclinas inhiben las citoquinas
inducidas por la exotoxina estafilocócica.
48
GUÍA DE MANEJO
Están indicadas en acné rosácea, disfunción de glándulas de
meibomio y meibomitis. Se recomienda una dosis de 50 o 100
mg diarios de doxiciclina una vez al día, o una dosis inicial de
50 mg al día por las primeras 2 semanas, seguida de 100 mg
al día por un periodo de 2,5 meses de forma intermitente.
• Ácidos grasos esenciales. Los nutrientes de este tipo no
pueden ser sintetizados por los vertebrados, por lo que deben
obtenerse de fuentes dietarias. El omega-6 por ejemplo, es
precursor del ácido araquidónico y de ciertos tipos de mediadores proinflamatorios lipídicos. Por otro lado, el Omega-3
inhibe la síntesis de estos mediadores lipídicos y bloquea la
producción de IL-1 y TNF-α.
Preservantes
Los preservantes reducen el riesgo de contaminación en los
productos utilizados para administración de múltiples dosis.
Son necesarios para que los productos usados a nivel tópico no
terminen produciendo infecciones secundarias.
Los pacientes que presentan síndrome de ojo seco moderado
a severo se benefician más del uso de soluciones tópicas sin preservantes, dado que usualmente necesitan usar las soluciones con
mucha frecuencia, y estos preservantes son potencialmente tóxicos
en mayor o menor medida para la superficie ocular. Los siguientes
son algunos de los preservantes usados en el mercado:24
• Cloruro de Benzalconio (BAK).
•ETDA.
•Poliquad.
•Purite.
• Perborato de sodio.
Retención de la lágrima
Tapones lagrimales
Se utilizan como una alternativa de tratamiento para el síndrome
de ojo seco. Su principio consiste en mantener durante más tiempo
la poca lágrima que se produce en la superficie ocular, al impedir
su drenaje hacia el conducto nasolagrimal. Están divididos en dos
clases:
OJO SECO
49
Figura 22. Tapón lagrimal, tipo sombrilla.
• Colágeno o polímeros: su duración es variable (3 días a 6
meses).
• Permanentes: llamados también Freeman Style.
El uso de tapones está indicado en pacientes con síndrome de
ojo seco sintomático cuyo test de Schirmer resulte menor que 5
mm en 5 minutos, con evidencia de tinción en la superficie ocular
con fluoresceína o con verde de lisamina. Las contraindicaciones,
a su turno, son alergia a materiales usados en los tapones; ectropión de los puntos lagrimales; obstrucción preexistente del ducto
naso lagrimal; e inflamación de la superficie ocular.
50
GUÍA DE MANEJO
Estimulación lagrimal
Para este proceso se emplean secretagogos, los cuales se
encuentran en investigación farmacológica. Algunas moléculas
son diquafosol, rabamipida, gefarnato y sodio ecabet. Estos agentes estimulan las secreciones acuosas y mucosas de las glándulas.
Así mismo, tienen un efecto benéfico en la función de barrera del
epitelio corneal y aumentan la secreción de lágrima.24
Recomendaciones de tratamiento por nivel
de severidad24
• Nivel 1. Educación, modificaciones dietarios y ambientales;
eliminación de medicaciones sistémicas que estén llevando al
síndrome de ojo seco; lubricantes artificiales en solución o en
gel; y terapia de párpados.
• Nivel 2. Si los tratamientos en el nivel 1 fueron insuficientes,
se deben adicionar antiinflamatorios, tetraciclinas, tapones
lagrimales o secretagogos.
• Nivel 3. Si el nivel 2 fue inadecuado, se debe adicionar suero
autólogo, lentes de contacto o tapones lagrimales permanentes.
• Nivel 4. Si el nivel 3 fue inadecuado, es preciso adicionar
agentes antinflamatorios sistémicos y cirugía.
OJO SECO
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