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ÁMBITO FARMACÉUTICO
DERMOFARMACIA
Concepto, clasificación y tratamiento
de la celulitis
AURORA BENAIGES
Farmacéutica.
La celulitis es una alteración del tejido celular subcutáneo que
se acompaña de cambios en la microcirculación del tejido conjuntivo,
dando lugar a modificaciones morfológicas, histoquímicas y bioquímicas
del tejido. En el presente trabajo se aborda el concepto de celulitis,
los factores que influyen en su aparición, las diferentes etapas
del proceso celulítico y las formas y métodos para combatirlo.
E
n las mujeres, la celulitis suele
localizarse en los muslos y las
nalgas, en la parte superior de los
brazos y la zona inferior del abdomen. En los varones es mucho
menos frecuente, pero si aparece se
localiza en la nuca, la zona inferior
del abdomen y la parte superior de
los brazos. No existe un origen reconocido de la celulitis sino un conjunto de factores que la predisponen.
Este artículo hace, en primer
lugar, una revisión del concepto de
78 OFFARM
celulitis, unidades funcionales que
afecta y los factores que pueden
inducir un proceso celulítico. En
función de los cambios que se originan en la piel se clasifica, a continuación, las diferentes etapas o
estadios del proceso celulítico. Después, nos centraremos en las grasas
o lípidos, cómo se obtienen, cómo
se transportan en nuestro organismo, y finalmente analizaremos el
proceso de síntesis (lipogénesis) y
de degradación de los triglicéridos
(lipolisis). Para finalizar se expone
esquemáticamente cómo tratar este
problema que preocupa a un gran
número de consumidores.
Descripción
El término celulitis fue empleado
en 1920 para describir una alteración estética de la superficie cutánea. Desde entonces se han sugerido otros nombres, como lipoescleVOL 22 NÚM 5 MAYO 2003
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Tegumento
rosis nodular, paniculopatía edemato-fibroesclerosa, paniculosis o Epidermis
lipodistrofia, entre otros. Etimológicamente, celulitis se define como
un trastorno local del metabolismo
del tejido subcutáneo que provoca
Dermis
una alteración de la forma de la
Extracto subcutáneo
mujer. En este proceso confluyen
la hiperpolimerización del tejido
conectivo, la alteración primaria
de los tejidos grasos y la microcirculación.
Los factores predisponentes y las
condiciones existentes (actividad
física, ingestión de alimentos) Fig. 1. La unidad de energía grasa.
actúan en 4 unidades funcionales
del tejido adiposo o graso, que se
describen a continuación (Gimé- factores capaces de influir en la incrementa el espesor cuando las
nez, 2001).
microcirculación pueden ser endó- personas ganan peso, se debe pringenos (sistema nervioso central, sis- cipalmente al aumento de voluUnidad matricial/intersticial
tema nervioso adrenérgico simpáti- men de los adipocitos capaces de
La unidad matricial/intersticial co, factores humorales) y exógenos invadir la capa de tejido conectivo
está formada por células, sobre (medicamentos, ropa ajustada).
superficial. El tamaño relativo de
todo fibroblastos, que son responlas dos capas varía de acuerdo con
sables de la síntesis de macromolé- Unidad neurovegetativa
el espesor de la piel, según la
culas de la matriz extracelular. La unidad neuro-vegetativa está región corporal, el sexo y la edad.
Éstas incluyen el tejido fibroso formada por la inervación simpáti(colágeno, fibras elásticas y reticu- ca de la dermis y del tejido subculares) y la sustancia fundamental táneo. Ésta actúa sobre los recepto- Factores desencadenantes
(proteoglucanos, glicoproteínas y res alfa y beta para provocar la resácido hialurónico). Mientras el teji- puesta a través del sistema de la Los factores que pueden desencado fibroso es responsable de la adenilciclasa. Es capaz de modifi- denar un proceso celulítico son,
resistencia y soporte, la sustancia car la relación AMPc/GMPc que principalmente, los hormonales y
fundamental permite la difusión de regula los fibroblastos, la microcir- otros factores predisponentes.
los nutrientes, de los metabolitos y culación y los adipocitos.
de las hormonas desde el sistema
Factores hormonales
circulatorio a través del tejido Unidad de energía grasa
Pueden desempeñar un papel preintersticial. Los glucosaminogluca- La unidad de energía grasa (fig. 1) disponente o agravante en un pronos tienen propiedades hidrofílicas está constituida por las colecciones ceso celulítico y son especialmente
y ayudan a mantener la presión de adipocitos. Cada uno de los importantes durante la adolescenintersticial osmótica. Los proteo- lóbulos está nutrido por una arte- cia. Los estrógenos son las hormoglucanos desempeñan un papel riola y se rodea por septos de teji- nas más importantes que pueden
destacado en la producción de colá- do conectivo. Cada adipocito se iniciar, agravar y perpetuar un
geno por los fibroblastos, así como asocia con una capa de glicoproteí- proceso celulítico. La evidente
en su distribución tridimensional.
na, de fibrillas reticulares y de implicación de los estrógenos se
otras células (fibroblastos, masto- demuestra en la presencia de celuUnidad microcirculatoria
citos y macrófagos), así como los litis en una gran proporción de
La unidad microcirculatoria inclu- capilares adyacentes. El tejido mujeres, en el inicio del problema
ye cinco componentes: las arterio- graso se distribuye en dos capas tras la pubertad, agravamiento
las, las vénulas, los capilares, los separadas por una capa de tejido durante el embarazo y la terapia
vasos linfáticos y el tejido intersti- conectivo superficial. La capa más con estrógenos y la interacción de
cial. Normalmente existe un equi- externa (en contacto con la dermis) los estrógenos con otras hormonas.
librio entre el filtro capilar arterial se denomina estrato areolar y está
En la sustancia fundamental, los
y la absorción venosa capilar. Una formada por adipocitos globulares estrógenos actúan por vía de nuclealteración de este equilibrio puede y extensos situados verticalmente. ótidos cíclicos, estimulando la proser debido a un incremento de la Los vasos sanguíneos son muy liferación de los fibroblastos e
presión capilar, una disminución numerosos y frágiles. En el estrato influyendo en el recambio de
de la presión osmótica plasmática, más profundo, denominado estrato macromoléculas y simultáneamenun incremento de la presión líqui- lamelar, las células son fusiformes, te provocando alteraciones en los
da intersticial o una disminución pequeñas y se distribuyen horizon- glucosaminoglucanos y el colágedel flujo linfático que es capaz de talmente; los vasos son más exten- no. El incremento y la hiperpolillevar a un edema intercelular. Los sos. Este segundo estrato, que merización de ácido hialurónico y
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Epidermis
Punto de anclaje
Piel de naranja
Lóbulos grasos
Lobulillos grasos
Téjido conjuntivo
Fibras conjuntivas
verticales
Capa normal de
grasa profunda
Lóbulos grasos
hiperfróficos
Retracción de
fibras conjuntivas
verticales
Capas de grasa
profunda
hipertrófica
Fig. 2. Esquema gráfico de una piel normal (izquierda) y de una piel con celulitis
(derecha).
el ácido condrointín sulfato determinan un aumento de la presión
osmótica y del edema. La alteración del colágeno provoca fibroesclerosis en los septos del tejido
contectivo interlobulares.
Los estrógenos incrementan la
respuesta de los adipocitos frente
los receptores alfa antilipolíticos y
estimulan la lipoproteinlipasa,
principal enzima de la lipogénesis. El incremento de la lipogénesis provoca hipertrofia adipocitaria que lleva a la formación de
nódulos.
En el proceso celulítico también
intervienen otras hormonas. La
insulina estimula la lipogénesis e
inhibe la lipólisis a través de la
activación de la lipoproteinlipasa.
Las catecolaminas (adrenalina y
noradrenalina) pueden estimular o
inhibir la lipólisis dependiendo
del receptor activado (beta o alfa).
En bajas concentraciones, los
receptores beta son más sensibles
que los receptores alfa. Ocurre
exactamente lo contrario con elevadas concentraciones. Las hormonas tiroideas incrementan la lipólisis en el tejido graso estimulando
la síntesis de adenilciclasa. Además, disminuye la actividad de la
fosfodiesterasa y de los receptores
alfa antilipolíticos. Participan
también en la síntesis de la hialuronidasa que es responsable de la
despolimerización de los glucosaminoglucanos. La prolactina incrementa la retención de agua en el
tejido graso.
biotipo, distribución del tejido
graso y las características de los
receptores hormonales sobre las
células afectadas. La dieta es un
factor también involucrado en
este proceso patológico. La vida
sedentaria contribuye en el agravamiento de este proceso a través
de los siguientes mecanismos:
disminución de la masa muscular
con incremento de la masa grasa,
incremento en la flacidez de músculos y tendones y disminución
de los mecanismos de bombeo
muscular (desde las extremidades
inferiores inhibiendo el retorno
venoso y, por tanto, el incremento
de la estasis venosa). Llevar ropa
muy ajustada contribuye a la dificultad del retorno venoso como
los tacones muy altos, que además
provoca disfunciones musculares
dañando los mecanismos de bombeo. Largos períodos en la misma
posición también favorecen la
estasis. El hábito de fumar ocasiona alteraciones de la microcirculación y disminuye la oxigenación
aumentado los radicales libres. El
alcohol incrementa la lipogénesis.
Los trastornos emocionales conllevan un aumento de las catecolaminas que en grandes concentraciones estimulan la lipogénesis.
Los trastornos coexistentes y
algunos tratamientos también
contribuyen al desarrollo de la
celulitis.
En un proceso celulítico (fig. 2)
existe un hecho básico que es la
hiperviscosidad de la sustancia
fundamental con retención hídriOtros factores
ca. El aumento de la viscosidad de
Los factores hereditarios predispo- la sustancia fundamental por
nentes incluyen el sexo, la raza, hiperpolimerización de los muco80 OFFARM
polisacáridos que la constituyen
(ácido hialurónico y ácido condroitín sulfato) está ligado a una retención hídrica que perturbará los
intercambios celulares y la movilidad de las fibras conjuntivas.
Mediante la compresión de los
capilares se producirá un enlentecimiento de la circulación venosa y
linfática. Otro hecho importante
que se debe considerar es la posible
acumulación de grasa en los adipocitos, es decir, si la celulitis va
acompañada de obesidad localizada,
como ocurre en muchas ocasiones.
Clasificación
Un proceso celulítico puede clasificarse en cuatro grados en función
de las características histopatológicas y clínicas:
– Grado I. El paciente no observa ningún tipo de síntomas. Se
observa un incremento del espesor
del estrato areolar, un incremento
de la permeabilidad capilar, desigualdad en los adipocitos y microhemorragias.
– Grado II. Tras la compresión de
la piel o de la contracción muscular se
observa palidez, descenso de la temperatura y disminución de la elasticidad. No hay alteraciones en el relieve
cutáneo. Se observa hiperplasia e
hipertrofia de los adipocitos y
fibrillas en la zona de la dilatación
capilar, microhemorragias y el
incremento del espesor de la membrana basal capilar.
– Grado III. Se observa piel
empedrada y con aspecto de piel de
naranja con dolor a la palpación. En
el ámbito histológico, se produce
una encapsulación de adipocitos
formando micronódulos que se
sitúan en el tejido conectivo de la
dermis. Esclerosis de la capa interna de las pequeñas arterias.
– Grado IV. Posee las mismas
características que en el grado III,
pero con nódulos más visibles, palpables y dolorosos, adheridos a
niveles profundos. A escala histológica, incrementos de las características del grado III con alteraciones
importantes de la microcirculación.
En la tabla 1 se muestra otra
posible clasificación en función de
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los cambios que se observan en el
tejido que presenta un proceso
celulítico (Liñan, 2001).
Grasas. Transporte, síntesis
y degradación
Los compuestos que denominamos
grasas constituyen un amplio abanico de sustancias con el denominador común de ser insolubles en
agua y solubles en disolventes
orgánicos.
Las grasas que utilizamos para
obtener energía o que almacenamos en nuestro organismo provienen de la ingestión directa de grasas en la dieta y de la conversión
de los excesos de hidratos de carbono y las proteínas en grasa. Es
decir, no se utilizan directamente
sino que cuando se ingieren hidratos de carbono o proteínas en cantidades que no son utilizadas, se
almacenan en forma de grasa
mediante un proceso de conversión
denominado lipogénesis que se
realiza fundamentalmente en el
hígado y en el tejido adiposo.
En la regulación
de la lipogénesis
es necesario tener en
cuenta que los factores
fundamentales que
favorecen la acumulación
de triglicéridos son
el exceso en el aporte
de lípidos y glúcidos
en la dieta y el potencial
energético elevado
La grasa se almacena principalmente en forma de triglicérido
(TG) en el tejido adiposo (subcutáneo y visceral profundo) y en
pequeñas cantidades de otros tejidos. El cuerpo tiene una gran
capacidad para almacenar grasa,
por ello el porcentaje de grasa que
contiene nuestro organismo es
relativamente alto y puede oscilar
entre valores medios del 5 al 50%.
82 OFFARM
Tabla 1. Estados descritos a través de una biopsia de tejido celulítico
Estado I
Fase edematosa
Estado II
Fase exudativa
Estado III
Fase proliferativa
Es la fase subclínica, congestiva, con estasis
circulatoria, venosa y linfática
Debido a la estasis circulatoria, los capilares
dejan filtrar al tejido subcutáneo exudado
con gran contenido de mucopolisacáridos,
lo que conlleva una alteración en la
morfología del tejido conjuntivo y una
disminución de la elasticidad cutánea
Producción de elementos fibrosos.
Se destruyen las fibras colágenas,
hay un aumento de los mucopolisacáridos
y fibrina de origen plasmático que aprisionan
a los adipocitos
El tejido adiposo es muy dinámico y tiene muchas variaciones. Las
variaciones se deben, fundamentalmente, al equilibrio o desequilibrio
entre la ingestión y el gasto calórico, así pues, estados nutricionales
carenciales y excesivo ejercicio físico producirán una disminución del
tamaño de los adipocitos y la cantidad de grasa disminuirá. El exceso
de la ingestión calórica provocará
un agrandamiento de los adipocitos debido a que absorben ácidos
grasos libres (AGL) y los almacenan en forma de TG.
Transporte de los lípidos
El transporte de lípidos por la sangre hace posible que sean transferidos a los diferentes tejidos para su
utilización. En el plasma se encuentran los siguientes lípidos: triglicéridos, fosfátidos de glicerina, colesterol libre y esterificado y ácidos grasos libres. El transporte de los lípidos por la sangre significa
transportar un soluto de tipo apolar
en un medio polar (téngase en
cuenta que el principal componente
de la sangre es el agua). Esta dificultad se resuelve al unirse los lípidos a un tipo particular de proteínas solubles en agua de las cuales se
conocen hasta ahora 5 familias diferentes. Son las llamadas apoproteínas. De este modo, se forman las
lipoproteínas (quilomicrones que se
sintetizan en el intestino delgado):
lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL), principalmente de origen
hepático, lipoproteínas de baja densidad (LDL) y lipoproteínas de alta
densidad (HDL).
Otra forma de transportar lípidos
por la sangre es por medio de la
albúmina. De este modo se transportan los ácidos grasos libres.
Lipogénesis
El proceso de lipogénesis es la síntesis de triglicéridos. La función
de la lipogénesis es la de almacenar nutrientes de manera eficiente.
Los precursores de la lipogénesis
son, a partir de fuentes lipídicas,
los ácidos grasos provenientes de
lípidos de la dieta (llevados a los
tejidos por los quilomicrones) y las
VLDL, mientras que a partir de
fuentes no lipídicas son los glúcidos
de la dieta y los aminoácidos.
Los triglicéridos procedentes de
la dieta son hidrolizados hasta
AGL mediante la lipoproteinlipasa
(LPL) que se encuentra en la pared
de los capilares del tejido adiposo.
Estos AGL son captados por los
adipocitos a través de procesos de
transporte activo mediado por proteínas transportadoras específicas
de ácidos grasos. Una vez en el
interior de la célula, los ácidos grasos son reesterificados para formar
triglicéridos.
En la regulación de la lipogénesis es necesario tener en cuenta que
los factores fundamentales que
favorecen la acumulación de triglicéridos son el exceso en el aporte
de lípidos y glúcidos en la dieta y
el potencial energético elevado. Si
la dieta es rica en glúcidos, la disponibilidad de carbonos aumenta y
esto favorece la síntesis. Los valores
de insulina tienen gran influencia
por medio del efecto favorecedor
de esta hormona sobre la actividad
de la LPL. Debe recordarse que la
secreción de insulina aumenta
cuando la dieta es hipercalórica e
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Adrenalina
G-proteína
Receptor
betaadrenérgico
Adenil-ciclasa
ATP
Lipasa sensible
a hormona
cAMP
ATP
PKA
ADP
P
MAG lipasa
Lipasa sensible
a hormona
Glicerol
MAG
DAG
Ácido graso
Ácido graso
Ácido graso
TAG
Fig. 3. Movilización de los triglicéridos en el adipocito.
hiperproteica. Las condiciones fisiológicas como el ayuno, el ejercicio y
la diabetes mellitus descompensada
deprimen la lipogénesis.
Lipolisis
Es la degradación gradual de los
TG en sus componentes, es decir,
glicerol y ácidos grasos hasta CO2
y H2O. La oxidación total de 1 g
de TG aporta 9 kcal, más del
doble de las que aportan los glúcidos y las proteínas.
Una vez realizada la lipólisis, los
productos resultantes van a seguir
unas vías diferentes para su utilización posterior. El glicerol no
puede ser utilizado en el tejido
adiposo porque carece de enzimas
para la metabolización de este
metabolito, pero en el hígado es
utilizado como precursor de la
gluconeogénesis. Los ácidos grasos
son degradados por vía oxidativa en
procesos repetidos donde se liberan
fragmentos de dos carbonos.
En la regulación de la lipolisis es
necesario tener en cuenta una serie
de factores. El agente principal que
favorece la degradación de triglicéridos es la demanda de energía. Se
degradan los triglicéridos del tejido
adiposo, pero también los del tejido
muscular. Si la dieta es pobre en el
contenido calórico, es decir en glú84 OFFARM
cidos y lípidos, se favorece la degradación. Los mecanismos que intervienen, a corto plazo, son la disponibilidad de sustrato, la modificación alostérica y la modificación
covalente. Los valores de glucagón
y adrenalina tienen gran influencia
por ejercer un efecto favorecedor de
la actividad de la lipasa sensible a
hormona (LSH). Debe recordarse
que la secreción de estas hormonas
aumenta en el ayuno, el ejercicio y
el estrés. En estas condiciones la
secreción de insulina disminuye, y
con ello el sistema de las fosfatasas
está poco activo.
El peso principal en el control de
la lipólisis (fig. 3) lo tiene la actividad de la lipasa sensible a hormona
y el control de la entrada de los
ácidos grasos a la mitocondria. La
lipasa sensible a hormona presenta
un mecanismo de modificación
covalente y es la forma fosforilada
la activa. La enzima se fosforila
cuando aumenta la cantidad intracelular de AMPc por la acción de la
proteincinasa A (PKA). Al activarse la LSH, se favorece la hidrólisis
de los TG. En estas condiciones se
liberan grandes cantidades de AGL
a la sangre, distribuidos a todos los
tejidos por medio de la albúmina.
También la inhibición de la enzima
fosfodiesterasa favorece la lipólisis,
ya que esta enzima transforma el
AMPc en 5’-AMP y por tanto, los
valores intracelulares de AMPc disminuyen y así se inhibe la activación de la LSH.
Los receptores adrenérgicos beta3
forman parte de la familia multigénica de receptores acoplados a
proteínas G. Han sido identificados tres subtipos: beta 1, beta 2 y
beta3, mientras que un cuarto subtipo (beta4) ha sido postulado. El
receptor adrenérgico beta 3 es el
principal responsable de la lipólisis en los adipocitos y está estrechamente relacionado con la termogénesis en el tejido adiposo
marrón. Se han localizado en tejido adiposo blanco y pardo.
Los receptores beta1 son estimulados de forma similar por adrenalina y noradrenalina y predominan
en corazón y tejido adiposo, mientras que los de tipo beta2 son estimulados en mucho mayor magnitud por la adrenalina que por la
noradrenalina y son mucho más
abundantes en músculo liso.
Los receptores adrenérgicos beta3
acoplados a las proteínas Gs activan principalmente la adenilatociclasa III, aumentando la concentración del AMP cíclico. Este
segundo mensajero modula la respuesta celular activando la PKA y,
por tanto, se activa la lipasa sensible a hormonas responsable de la
hidrólisis de los triglicéridos.
Los agonistas adrenérgicos beta3
muestran importantes efectos lipolíticos, termogénicos e hipoglucemiantes.
Los agonistas adrenérgicos beta3
también están implicados en los
procesos de vasodilatación periférica, especialmente en piel y tejido
adiposo.
Tratamiento
El tratamiento de la celulitis debe
afrontarse desde diferentes perspectivas, en función de las características propias de la persona afectada y del estadio en el que se
encuentra esta afección. Si pensamos en un tratamiento global,
deberemos valorar la ingesta alimentaria, el tipo vida y la utilización de tratamientos físicos, mecánicos y tópicos.
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Dietoterapia
En primer lugar, es conveniente
revisar el tipo de alimentación que
realiza el sujeto afectado intentando establecer un control en la
ingestión de grasas y equilibrando
el resto de los componentes de la
dieta. La realización de algún tipo
de actividad física programada
actúa positivamente sobre el tejido
fibroso afectado incrementando su
resistencia.
Métodos mecánicos y físicos
Actualmente, se utiliza un gran
número de métodos mecánicos y
físicos para tratar y/o evitar la aparición de un proceso celulítico,
tales como la iontoforesis, los
ultrasonidos, la termoterapia, la
presoterapia, la electrolipoforesis y
el drenaje linfático.
Mejorar y activar
la circulación sanguínea
es uno de los efectos
que también se desea
conseguir en
los tratamientos
anticelulíticos
Aplicación tópica
Finalmente, si nos centramos en
los tratamientos de aplicación
tópica, existe en el mercado un
gran número de productos diseñados específicamente para evitar su
aparición y, en casos más avanzados, para tratar este problema en
función del estadio en que se
encuentra. Un tratamiento anticelulítico eficaz debe actuar sobre la
circulación sanguínea, también
debe intervenir en el metabolismo
de los ácidos grasos y, finalmente,
tiene que incidir en la permeabilidad capilar.
Uno de los tratamientos farmacológicos de elección es la mucopolisacaridasa, una enzima que actúa
despolimerizando el ácido condroitín sulfúrico y el ácido hialurónico
de la sustancia fundamental del
tejido conjuntivo subcutáneo. De
86 OFFARM
este modo se incrementa el intercambio celular y se consigue la eliminación de los líquidos retenidos,
se reduce el volumen de los adipocitos por activación de la lipólisis
(los triglicéridos acumulados en el
interior del adipocito se transforman en ácidos grasos libres y glicerol) y mejora la microcirculación.
Si nos fijamos en la acción sobre
la circulación sanguínea, existen
otros principios activos capaces de
facilitar la reabsorción del edema
y, por tanto, disminuir y finalmente eliminar los líquidos de los
espacios intersticiales. Este es el
caso de los saponósidos, principios
activos de origen vegetal tales
como los ginsenósidos, ácido 18beta-glicirrético, escina, asiaticosido, la ruscogenina y saponinas de
saponaria. El rusco es un potente
vasoconstrictor venoso, lo que le
proporciona una acción antiedema.
Esta acción es debida a la presencia
de dos geninas, ruscogenina y neoruscogenina.
Mejorar y activar la circulación
sanguínea es uno de los efectos que
también se desea conseguir en los
tratamientos anticelulíticos. Las
plantas que contienen bases púricas
son activas en este campo. Los principios activos responsables de esta
acción son alcaloides cuaternarios
formados a partir de la purina. Los
activos más significativos son la
cafeína, la teofilina y la teobromina,
encontrándose en cacao, té, café,
nuez de cola, guaraná y mate.
En los tratamientos anticelulíticos es necesario activar, como ya
hemos comentado anteriormente,
el metabolismo de las grasas. Por
una parte mediante un incremento
del AMPc y por consiguiente, un
incremento en las concentraciones
de lipasa que favorecerán la hidrólisis de los triglicéridos. Y por otra
parte, la inhibición de la fosfodiesterasa que comportará un incremento de los procesos lipolíticos.
Todo ello conllevará a una normalización del tamaño del adipocito.
Los extractos vegetales de origen
marino se emplean por su capacidad de activar la lipasa y también
por inhibir la fosfodiesterasa, con
lo cual disminuye la acumulación
de triglicéridos en los adipocitos.
Igualmente, las bases xánticas
inhiben de forma específica la fos-
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fodiesterasa responsable de la inactivación del AMPc, incrementándose así sus valores en el ámbito
intracelular, y actuando como un
potente activador de la lipólisis.
Finalmente, para reducir la permeabilidad capilar hasta valores
normales y, al mismo tiempo,
reforzar la resistencia de los capilares, se utilizan los flavonoides.
Estos activos inhiben diversos sistemas enzimáticos de la ruta metabólica de formación de prostaglandinas (lipooxigenasa, ciclooxigenasa) y al disminuir sus valores circulantes, se produce una regulación
de la permeabilidad y un incremento en la resistencia capilar. Los
flavonoides se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza
destacando, hesperidina, neohesperdina, naringina, derivados de la
quercetina, apigenina y rutina.
Conclusión
En resumen, la celulitis es una
enfermedad que puede afectar a un
gran número de personas. Debido
a la diversidad de factores que
pueden intervenir en su desarrollo,
es conveniente revisar en cada caso
qué factores son los que presentan
una mayor incidencia y cómo
puede paliarse o evitarse en cada
caso. No debemos olvidar que
unos hábitos alimentarios apropiados y la actividad física programada son herramientas indispensables
que nos ayudarán a solventar este
tipo de problema. ■
88 OFFARM
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