caso clínico

Revista Cúpula 2015; 29 (1): 9-16
MANIFESTACIONES PSIQUIÁTRICAS DE LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON.
A PROPÓSITO DE UN CASO.
PSYCHIATRIC MANIFESTATIONS OF HUNTINGTON ‘S DISEASE.
A CASE REPORT.
Dra. Nuria Shedden Fernández*
Dr. Alexander Camacho Cabrera**
CASO
CLÍNICO
RESUMEN
ABSTRACT
La Enfermedad de Huntington consiste en
una neurodegeneración progresiva sobre todo
a nivel de ganglios basales y corteza frontal.
Se afectan tres áreas: motora, cognoscitiva
y psiquiátrica. El presente artículo hace una
revisión de la Enfermedad de Huntington con
énfasis en las manifestaciones psiquiátricas y
los trastornos conductuales que las personas
con esta patología pueden presentar. Se
describe el caso de un paciente portador de
esta condición que fue admitido en el Hospital
Nacional Psiquiátrico por presentar trastornos
conductuales de difícil manejo, incluso antes de
iniciar con los síntomas neurológicos propios de
esta entidad nosológica. Se trata un paciente
masculino de 58 años sin antecedentes
personales patológicos, con una condición
mental y un funcionamiento adecuados.
A los 36 años inicia con un cuadro clínico
caracterizado por conductas violentas y psicosis
y posteriormente se modifica presentando
movimientos coreoatetósicos, síndrome de
inmovilización, dependencia funcional, disfagia
neurogénica y deterioro cognitivo.
Huntington’s disease consists in a progressive
neurodegeneration especially at the basal
ganglia and frontal cortex. This condition affects
three areas: motor, cognitive and psychiatric.
This article reviews Huntington’s disease with
emphasis on psychiatric manifestations and
behavioral disorders that people with this
condition may have. We present a clinical case
of a patient with this condition who was admitted
to the National Psychiatric Hospital because
of behavioral disorders unwieldy , even before
starting to own neurological symptoms of this
disease entity. A 58 male patient without medical
history, with normal performance and mentally
adequate. At 36 begins with a clinical picture
characterized by violent behavior and psychosis
and
subsequently
amended
presenting
choreoathetoid movements, immobilization
syndrome, functional dependency, neurogenic
dysphagia and cognitive impairment.
Key words: Huntington’s chorea, choreoathetosis, functional dependence, cognitive
impairment, psychosis, behavioral disorders.
Palabras clave: Corea de Huntington,
coreoatetosis, dependencia funcional, deterioro
cognitivo, psicosis, trastornos conductuales.
*Médico Psiquiatra. Coordinadora de Psiquiatría Comunitaria. Hospital Nacional Psiquiátrico. Email: nshedden@ccss.sa.cr
**Médico Geriatra. Coordinador de Pabellones de psicogeriatría crónicos . Hospital Nacional Psiquiátrico. Email: acamachoc@ccss.sa.cr
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INTRODUCCIÓN
Sufrió un accidente de tránsito, aunque el
usuario no específico la edad en que ocurrió
Dentro de los antecedentes heredofamiliares
se describe a la madre con Esquizofrenia
Indiferenciada, y su padre fue alcohólico.
A continuación presentamos el caso clínico de
una persona que tenía un desenvolvimiento
adecuado hasta la tercera década de vida
cuando inicia con una serie de síntomas que
progresaron y evolucionaron en el tiempo
hasta el punto en que a corta edad ocurre un
deterioro severo cognitivo y físico que la llevan
al encamamiento con todas las complicaciones
secundarias a esto.
Parece haber tenido un desempeño dentro
de límites normales hasta los 36 años. A
esta edad, en setiembre de 1991 ocurre el
primer internamiento del paciente en este
nosocomio, con un cuadro caracterizado por
tener cambios súbitos de conducta pasando
de la docilidad a la violencia, con varios días
de cursar insomne, con soliloquios, agresivo
hacia su madre, le quemó las manos con
un tizón a la hermana, quebró los vidrios de
tres carros. Al examen mental del ingreso
se reportó con risas inmotivadas, afecto
aplanado, pensamiento con pobre producción,
disgregado, con aumento en la latencia de
respuesta, capacidad de abstracción pobre,
molestando a otros pacientes. El diagnóstico
de egreso fue Esquizofrenia Paranoide, pero
se describe que da la impresión de un trastorno
mental secundario a lesión cerebral.
La enfermedad de Huntington tiene una
prevalencia de 1 en 10 mil personas, consiste
en una neurodegeneración progresiva
afectándose tres áreas: motora, cognoscitiva y
psiquiátrica. No hay cura para la enfermedad
ni forma de detener el proceso.
Es de carácter hereditario, autosómico
dominante por lo que tan solo con un padre
que tenga la patología se la heredará al hijo y
así cuanto más se transmite de padres a hijos
la enfermedad es capaz de aparecer a más
temprana edad.
Con este caso clínico también se pone en
evidencia como la sintomatología es tan
variante que mimetiza con otras patologías
psiquiátricas pudiendo haber una confusión
nosológica.
En febrero de 1992 ocurre el segundo ingreso
con un cuadro de abandono de su higiene
personal, alucinaciones, intento de incendio
a dos viviendas, pensamiento con muy pobre
elaboración, muy callado. En esta ocasión
ameritó terapia electroconvulsiva (TEC) para
remitir la sintomatología y el diagnóstico de
egreso fue Esquizofrenia Indiferenciada. En su
tercer internamiento en mayo de 1992 intentó
agredir con arma blanca a sus vecinos, destruyó
sembradíos, y se describe suspicaz, evasivo y
con delirios de daño en su contra. Otra vez
ameritó TEC. En setiembre del mismo año
vuelve a internarse por desnudarse en público
y tratar de incendiar el edificio de la CCSS de
su localidad con gasolina, y se anota que el
PRESENTACIÓN CASO CLÍNICO.
Se trata de un paciente masculino de 58 años
de edad, vecino de Zona Rural, con primaria
completa y agricultor. Abandonó los estudios
para trabajar en una finca bananera y ayudar
en la familia pues él era uno de los mayores
de los 6 hijos. Tuvo una relación de pareja y
procreó una hija. Posteriormente se presenta la
ruptura de la relación por conductas violentas.
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paciente está consumiendo gran cantidad de
alcohol, con gran deterioro intelectual y social;
se agrega el diagnóstico de rechazo familiar.
En abril de 1993 tiene un 5to internamiento por
sus conductas violentas; deambula sin rumbo
fijo en la calle, se describe con pensamiento
poco productivo, mutista, no entiende nada de
lo que se le dice y solo responde “no sé”.
origen orgánico, posteriormente se le puso
Esquizofrenia Paranoide por los síntomas
psicóticos que ameritaron TEC y terapia
neuroléptica. A medida que se deterioró
cognitiva y funcionalmente se modificó a
Retardo Mental y Síndrome Catatónico.
En 1999 vuelve al hospital y vivió en él desde
entonces; aunque se fugó en varias ocasiones
entre el 99 y el 2000. En esa oportunidad
ingresó por haberle fracturado la mandíbula
a su hermana embarazada, además
deambulaba hasta 100 kilómetros diarios,
le lanzó piedras a un taxi, y tomó del cuello
a un hermano. Durante este internamiento,
cursó la mayor parte del tiempo manejable,
realizando actividades ocupacionales, con
afecto indiferente, discurso poco productivo,
desorganizado
incoherente,
con
risas
inmotivadas, con descuido de su apariencia
personal, y comiendo con las manos. En 1999
se describe que ya no realiza actividades y
pasa sentado todo el día con soliloquios.
Por la desvinculación familiar no es hasta el
año 2014 en que se acercan una tía y hermana
del usuario y se logra recabar información
trascendental para catalogar el caso con
el diagnóstico definitivo de Enfermedad
de Huntington. Detallan que la madre del
usuario y una tía tuvieron enfermedad mental.
Actualmente un hermano presenta un cuadro
clínico similar y dos primos recientemente
fallecieron con la misma sintomatología.
Explican que a éstos últimos se les diagnosticó
Enfermedad de Huntington y la causa de
muerte fue neumonía. Además hay una
sobrina de 5 años que está siendo estudiada
por el mismo padecimiento.
Antecedentes Heredofamiliares:
Evolución:
En total tuvo 10 ingresos hasta que a los 44
años quedó institucionalizado por la conducta
tan violenta que presentaba y el pobre apoyo
de su familia.
A lo largo de su internamiento se ha observado
un cuadro clínico que se ha ido modificando.
Primeramente presentó alteración en el afecto
con irritabilidad e incluso violencia. Se agregó
un cuadro psicótico tipo paranoide, pero luego
estos síntomas fueron cediéndole lugar al
deterioro cognitivo severo y al mutismo. A
nivel motor, dejó de deambular, pasó a silla de
ruedas y finalmente al encamamiento. Además
aparecieron los movimientos coreoatetósicos y
la disfagia, ésta última lo condujo a episodios de
infecciones de vías respiratorias a repetición,
hasta el punto de ser necesario colocarle
una sonda gástrica percutánea para poder
alimentarlo y administrarle la medicación. A
A partir del 2005 se empieza a describir un
deterioro en su patrón de marcha la cual se
vuelve inestable y errática hasta el punto
de llevarlo a la inmovilización.
Además
comienzan los movimientos coreoatetósicos
que inicialmente se describieron como una
disquinesia secundaria al uso de medicamentos
antipsicóticos.
Se le adjudicaron varios diagnósticos, en
primera instancia se plantea un cuadro de
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pesar de esta medida, el paciente presentó
una bronconeumonía por aspiración que lo
llevó a la muerte.
Las manifestaciones clínicas se caracterizan
por un cuadro progresivo de movimientos
anormales e involuntarios de tipo coreico, que
afectan con mayor frecuencia a los miembros
inferiores y a la cara, aunado a trastornos
psiquiátricos, deterioro progresivo e irreversible
de las funciones cognitivas. La corea tiende a
incapacitar, pero a medida que la enfermedad
progresa se substituye lentamente por un
cuadro de rigidez. Los trastornos psiquiátricos,
como depresión, manía, trastorno obsesivocompulsivo y ansiedad, pueden preceder a
las manifestaciones motoras, mientras que
las funciones cognitivas generalmente sólo
se afectan en la fase más avanzada de la
enfermedad, que evoluciona hacia un cuadro
de demencia (6).
DISCUSIÓN
La enfermedad de Huntington (EH) es
una enfermedad hereditaria, autosómica
dominante y progresiva (1) que se manifiesta
a través de corea y otros movimientos
anormales, deterioro cognitivo progresivo,
síntomas psiquiátricos y conductuales (6).
La edad de inicio más frecuente es entre los
35 y los 50 años, con un promedio de vida
restante de 10 a 20 años. Afecta de igual forma
a hombres y a mujeres, con una prevalencia
de 5-10 casos por cada 100.000 habitantes.
La forma juvenil, o enfermedad de Westphal,
se manifiesta antes de los 20 años de edad,
corresponde al 10% de los casos, se produce
con mayor frecuencia cuando el padre es el
progenitor afectado (75 al 80% de los casos);
se diferencia por presentar un menor tiempo
de vida (aproximadamente ocho años), con
predominio de la rigidez desde el principio y
mayor probabilidad de convulsiones (6).
Dicha enfermedad lleva este nombre en
memoria del Dr. George Huntington, quien
en 1872 realizó la primera descripción de la
enfermedad.
Durante mucho tiempo se ha conocido con el
nombre de corea de Huntington, debido a que
una de las principales características clínicas
de esta enfermedad son los movimientos
involuntarios conocidos como coreoatetosis;
sin embargo, en la actualidad se ha optado
por la denominación de Enfermedad de
Huntington, ya que no todos los pacientes
afectados presentan corea (1).
La Enfermedad de Huntington es causada por
un defecto genético en el cromosoma N.° 4. El
defecto hace que una parte del ADN, llamada
repetición CAG, ocurra muchas más veces de
lo que se supone que debe ser.
La corea es un trastorno involuntario del
movimiento, tipo hipercinético, caracterizado
por movimientos espontáneos, sin propósito,
excesivos, abruptos, arrítmicos, no sostenidos,
irregulares en tiempo, distribuidos en forma
aleatoria, con cambios en velocidad y
dirección, que migran de una parte del cuerpo
a otra, dando la apariencia de danza (2).
Normalmente, esta sección del ADN se repite
hasta 35 veces, pero en una persona con la
enfermedad de Huntington, se repite de 36 a
120 veces (7).
A medida que el gen se transmite de padres
a hijos, el número de repeticiones tiende
a ser mayor. Cuanto más sea el número de
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repeticiones, se presentará la enfermedad a
una edad más temprana. Por lo tanto, como
la enfermedad se transmite de padres a hijos,
los síntomas se desarrollan a edades cada
vez más tempranas (7).
La cantidad de glutamina tiende a aumentar
de una generación a la siguiente. A esto se
le denomina mutaciones dinámicas y lleva al
fenómeno conocido como anticipación. En
el fenómeno de anticipación los síntomas
van apareciendo antes en las generaciones
siguientes, relacionándose una mayor cantidad
de repeticiones con una mayor gravedad de
los síntomas (3).
El triplete de bases nitrogenadas o codón
(CAG), es el encargado de codificar el
aminoácido glutamina. Esta repetición tiene
como consecuencia la producción de la
proteína de la huntingtina. Esta proteína se
caracteriza por estar conformada por una
gran cantidad de aminoácidos glutamina, y el
aumento en el número de repeticiones del CAG
da como resultado la conformación de una
proteína anormal. Esta proteína es propensa
a agregarse, y no degradarse por lo que esto
causa la muerte por varios mecanismos de las
células, sobre todo, neuronas, selectivamente
en el el cuerpo estriado, que es responsable
de los síntomas (3).
La aparición de los movimientos anormales se
explica por una pérdida de las neuronas del
cuerpo estriado; éste presenta receptores D2
de Dopamina que hacen posible la inhibición
gabérgica en la parte externa del globo pálido,
provocando la desinhibición del tálamo y
el exceso de excitación del tálamo sobre la
corteza motora. El aminoácido glutamato es
el principal neurotransmisor excitante del
sistema nervioso central y el cuerpo estriado
recibe una densa estimulación glutamatérgica
de la corteza. Las neuronas del estriado
presentan receptores del glutamato en
abundancia, principalmente los sensibles a
la Nmetil- Daspartato (NMDA), que alteran la
permeabilidad de los iones Ca2+, Na+ y K+.
Los agonistas de los receptores de la NMDA
provocan degeneración del cuerpo estriado
(6).
La neurodegeneración de la EH consiste
inicialmente en una atrofia en el cuerpo
estriado (núcleo caudado y putamen), lo que
determina la dilatación de los ventrículos
laterales. La muerte neuronal en la EH se debe
a la disminución del metabolismo energético,
alteraciones de la función mitocondrial, estrés
oxidativo y neurotoxicidad con intervención de
aminoácidos excitantes, como el glutamato, o
por metabolitos endógenos del triptófano (5).
El triptófano es el precursor de la serotonina,
un importante neurotransmisor implicado en
la modulación del afecto y la cognición. La
disminución del triptófano se relaciona con la
recurrencia de la depresión, disminución de la
actividad neuronal en varias áreas cerebrales,
entre ellas el núcleo caudado, y la disminución
de la formación de la memoria a largo plazo.
La enfermedad afecta a todas las personas
de manera diferente. El número de copias o
repeticiones CAG del gen puede determinar
la gravedad de los síntomas. Las personas
con pocas copias o repeticiones pueden tener
movimientos anormales leves más tarde en
la vida y progresión lenta de la enfermedad.
Aquellas con un número mayor de repeticiones
pueden resultar gravemente afectadas a una
edad temprana (3).
Ciertos metabolitos endógenos del triptófano
pueden provocar la muerte neuronal debido
al aumento de la producción de H2O2 y la
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excitotoxicidad por estímulo de los receptores
del glutamato, lo cual estimula el interés en la
adopción de dietas restrictivas de triptófano en
el tratamiento de la EH (6).
Movimientos involuntarios. Problemas con el
equilibrio y la marcha. Corea. Problemas con
las actividades que requieren destreza manual.
Movimientos lentos voluntarios, dificultad
para iniciar el movimiento, bradicinesia,
incapacidad para controlar la velocidad y la
fuerza del movimiento. Tiempo de reacción
lento. Debilidad general. Pérdida de peso.
Dificultades en el habla, disartria, dificultades
en la articulación de fonemas, disminución
del nivel de complejidad sintáctica, errores
parafásicos, y las dificultades para encontrar
palabras. La terquedad, rigidez en su
conducta habitual y en su dificultad para
cambiar hábitos, debido a que la capacidad
de planificación, de organización, la toma
de decisiones, y la flexibilidad mental se ven
afectados, encontrándose también lentitud de
procesos de pensamiento.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FASE PRESINTOMÁTICA
Los síntomas aparecen unos 10 años antes de
su correcto a diagnóstico clínico. Los trastornos
psiquiátricos y cognitivos pueden ser las
primeras manifestaciones de la enfermedad,
tienden a aparecer meses o años antes de
los motores. A diferencia de los trastornos
cognitivos y motores, los cambio psiquiátricos
no tienden a avanzar con la gravedad de la
enfermedad.
Suelen abarcar una gran variedad de
trastornos, como síntomas esquizoides,
depresión,
ansiedad,
fobia,
inquietud,
impaciencia, hostilidad, irritabilidad, apatía,
comportamientos
antisociales,
trastorno
obsesivo-compulsivo, alteración de la conducta
sexual, agresividad, drogodependencia (1,3).
ESTADÍO 3
La alteración motora suele hacerse más
grave e incapacitante, puesto que se suelen
generalizar más los movimientos involuntarios
en diferentes partes del cuerpo. Aumentan
los problemas de conducta y se acentúan las
alteraciones de la memoria y el lenguaje. El
paciente se vuelve prácticamente dependiente
e incapaz de llevar una vida autónoma, y
requiere atención y cuidados constantes,
también suelen producirse incontinencia
urinaria y pérdida de peso. Con todo ello, la
carga para los familiares es mayor, sobre todo
físicamente.
ESTADÍO 1
Presentación de síntomas psiquiátricos,
neurológicos y corea. Además, se observan
trastornos cognitivos, principalmente de la
memoria a corto plazo, y en las funciones
ejecutivas
(atención
y
concentración),
aunque el paciente conserva su autonomía e
independencia (3,4).
Se caracteriza por trastornos severos y
generalizados con incapacidad física total
y dependencia absoluta. Pérdida de peso,
aspiraciones bronquiales, inmovilización.
Mayor frecuencia de muertes, causadas
por:
Neumonía
(42%),
Alteraciones
cardiovasculares (33%)
ESTADÍO 2
Distonía: Aumento del tono muscular, ocasiona
movimientos
repetitivos,
y
anormales.
Progresa a lo largo de la EH y tiende a sustituir
a la corea.
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Los principales síntomas en este estadío son:
rigidez, bradicinesia (dificultad para iniciar y
seguir los movimientos), corea grave (menos
común), pérdida de peso grave, incapacidad
para caminar, incapacidad para hablar. Los
problemas para tragar (disfagia), el peligro de
asfixia (disfagia, dificultad para la deglución),
incapacidad para cuidar de uno mismo (3,4).
las Fenotiacinas (tioridacina, y perfenacina)
o compuestos heterocíclicos (haloperidol,
loxapina, y risperidona). Mientras tanto, debido
a los importantes efectos colaterales de esos
medicamentos, como la sedación, reducción
de la función cognitiva, de la actividad
motora y la hipotensión, su uso puede no ser
justificable, excepto en casos de corea de gran
amplitud y que causan caídas frecuentes. La
clozapina es un neuroléptico atípico, inhibidor
de los receptores D1 de la dopamina, que
puede proporcionar una discreta mejora de la
corea y raramente produce discinesia tardía,
pero su uso en la EH también es limitado
debido a los efectos colaterales. Otras
indicaciones para el uso de neurolépticos en
la EH son las alteraciones psicóticas (delirios
y alucinaciones), tratadas con dosis menores
que las usadas en los trastornos psiquiátricos
primarios y cuyo empleo puede suspenderse
con la regresión de los síntomas.
Los trastornos cognitivos en la EH suelen seguir
el patrón prototípico de alteración subcortical,
que se manifiesta a través de alteraciones en
el habla (lenguaje disártrico) enlentecimiento
de los procesos mentales (bradipsiquia) y
motores (bradicinesia), alteraciones de la
memoria reciente, problemas de atención,
alteraciones visuoespaciales y de las
funciones ejecutivas (déficit de planificación y
secuenciación) falta de flexibilidad cognitiva,
de comportamiento, de razonamiento, fluidez
verbal y también trastornos de memoria de
trabajo. Afectivamente, suele ser común la
presencia de apatía y depresión (1,4).
Como los receptores D2 de la dopamina
presinápticos normalmente inhiben la liberación
del glutamato en las vías córtico-estriadas
excitantes, los neurolépticos aumentan la
liberación del glutamato en el estriado, lo
cual puede relacionarse con el desarrollo de
la discinesia tardía, un trastorno neurológico
clínica y patológicamente semejante a la corea
de la EH, provocada por el uso crónico de
neurolépticos. Además, tanto los neurolépticos
convencionales como los atípicos producen
un aumento de la actividad de los receptores
del glutamato. Por lo tanto, es posible que el
uso crónico de neurolépticos en portadores de
la EH contribuya a la pérdida neuronal.
TRATAMIENTO
No hay un tratamiento actual curativo para la
EH. El tratamiento se dirige hacia la reducción
de la corea y de los trastornos psiquiátricos.
Siempre que se presente, la depresión se ha
de tratar, preferentemente, con antidepresivos
de menor efecto anticolinérgico, con
inhibidores de la provisión de la serotonina
(fluoxetina, fluvoxamina, paroxetina, sertralina
o venlafaxina).
Los medicamentos que inhiben la liberación
de glutamato, como la lamotrigina, también
son capaces de disminuir la corea de la EH
(6).
El tratamiento de la corea se basa en el uso
de inhibidores de los receptores D2 de la
dopamina, como neurolépticos del grupo de
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CONCLUSIONES
presente en múltiples etiologías: médicas,
emocionales, neurológicas, orgánicas, y
psiquiátricas; de ahí la importancia de tener
presente descartar cada una de ellas.
El caso clínico descrito concuerda con la
evolución de la Enfermedad de Huntington,
en la que los síntomas de inicio son de tipo
psiquiátrico y conductuales, lo que puede
encajar con una enfermedad mental tipo
Esquizofrenia; y como la mayoría de las
enfermedades mentales, solo la evolución
y la historia longitudinal nos ubicará en la
verdadera enfermedad de base.
REVISIONES BIBLIOGRÁFICAS
1. Arango Lasprilla J.C, IglesiasDorado
J, Lopera F. Características clínicas y
neuropsicológicas de la enfermedad de
Huntington: una revisión. Rev Neurol
2003; 37 (8): 758-765
La esquizofrenia se caracteriza por la
aparición de síntomas positivos (psicosis) y
negativos (pensamiento y discurso pobre,
aislamiento, anhedonia, abulia) y todas estas
manifestaciones estuvieron presentes, lo que
recalca la confusión diagnóstica.
2. Rodríguez Pupo Jorge, Díaz Rojas
Yuna, Rojas Rodríguez Yesenia, et
al. Actualización en enfermedad de
Huntington. CCM vol.17 supl.1 Holguín
2013
3. Royo Grilles Paola. Corea de Huntington.
4ª edición. Madrid, España: ISEP clinic,
2011-2013
Así mismo el tratamiento de la esquizofrenia,
es decir, los antipsicóticos sobre todo los
típicos, producen como efecto secundario a
largo plazo la discinesia tardía, caracterizada
por movimientos coreatetósicos, por lo que
cuando aparecen estos movimientos típicos
de la enfermedad de Huntington, también se
puede crear confusión.
4. Montoya Alonso, Price Bruce, Menear
Matthew, Lepage Martin. Brain imaging
and cognitive dysfunctions in Huntington’s
disease. J Psychiatry Neurosci. Jan 2006;
31(1): 21–29.
La historia familiar, que resalta como un
pilar fundamental en medicina y sobretodo
en Psiquiatría por la alta carga genética y
hereditaria de las enfermedades mentales,
fue la que nos ayudó a deducir la entidad
nosológica de fondo; a pesar de esto, no pudo
detenerse el curso de la enfermedad ni evitar
la causa de muerte, que fue como la descrita
en la literatura.
5. Tasset I, Sánchez F, Túnez I. Bases
moleculares de la enfermedad de
Huntington: papel del estrés oxidativo.
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6. Fernandes Leite J. La enfermedad de
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7. U.S. National Library of Medicine, Medline
Plus. Enfermedad de Huntington. Estados
Unidos, 2013 (actualizada: 16 marzo
2015) Disponible en http://www.nlm.nih.
gov/medlineplus
Como conclusión final, no hay en la actualidad
un tratamiento para curar o retrasar la evolución
de la Enfermedad de Huntington; aunque hay
muchos avances en la investigación. Solo nos
queda recordar que la psicosis es un síndrome
16