trabajo

SÍNDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
INTRODUCCIÓN
El síndrome de Wolff-Parkinson-White fue
descrito por estos doctores en 19301 en principio
como una alteración electrocardiográfica que se
presentaba en personas jóvenes que llevaba a una
taquicardia paroxística.
La incidencia de esta patologíaes de 1-3 por
1000 individuos de los cuales se piensa que
alrededor de un 65% de los adolescentes y un 40%
mayores de 30 años se encuentran asintomáticos, es
decir, sin palpitaciones, síncope ni ningún otro
síntoma derivado de la preexcitación ventricular1
(según el informe de 2012 publicado por la
Sociedad Española de Cardiología para el manejo
de individuos asintomáticos).
Además se ha visto que existe una
incidencia de 5.5 cada 1000 de afectados de WPW
con un familiar de primer grado también afectado.
Estos pacientes no suelen tener cardiopatías
estructurales, aunque se han visto casos con
anomalía de Ebstein.
Las circunstancias diagnósticas dependen
de la edad. En la infancia suele diagnosticarse tras
episodios de taquicardia en el primer año de vida,
que suelen remitir en un 90% de los pacientes,
aunque puede aparecer en los 7-8 años después
(PACES) en un 30%.
La mayoría de los países, según un estudio
publicado en Europace en 2013, carecen de guías de
manejo de pacientes con síndrome de WolffParkinson-White. En el caso de España, la Sociedad
Española de Cardiología adjunta en su página web
una guía de expertos de 2012 de manejo del
paciente asintomático con esta patología.
Los criterios diagnósticos para el síndrome
se basan en el electrocardiograma y son cuatro
fundamentalmente:
-Intervalo PR corto menor de 0.12 segundos
en adultos y de 0.09 segundos en niños.
-QRS ensanchado superior a 0.1 en adultos
y a 0.09 en niños.
-Intervalo Pj constante, ayudando a
identificar las extrasístoles ventriculares tardías que
acortan el PRi ensanchando el QRS.
-Alteraciones secundarias de la
repolarización con una onda T y segmento ST
generalmente de polaridad inversa a los vectores
principales de la onda delta y del QRS.
Recientemente se ha encontrado una
mutación en el gen PRAKG2, regulador de la
subunidad 2-gamma de la AMP kinasa.
Se suele relacionar con síndrome de WPW
con miocardiopatía hipertrófica por acúmulos de
glucógeno junto con el LAMP2.
FISIOPATOLOGÍA
Hoy en día conocemos gracias a
investigadores como Kent, His, Tawara y sobre
todo Wood2 y Öhnel3 que esta alteración se debe a
la existencia de un haz lateral accesorio congénito
que conecta la aurícula con el ventrículo y que
produce un bypass entre ambos dando lugar
habitualmente a taquicardias supraventriculares por
saltarse el camino habitual a través del nodo
auriculoventricular con el retraso que él conlleva. El
estímulo prolongado de este haz accesorio puede
provocar miocardiopatía dilatada4 que puede
provocar que se asocien diferentes patologías a este
síndrome, como de etiología valvular.
La reentrada puede darse de dos formas: de
forma ortodrómica, que consiste en que el impulso
pasa de aurícula a ventrículo por el nodo AV y
vuelve a la aurícula por el haz accesorio, no
dándose preexcitación y con un QRS estrecho
(60%); o de forma antidrómica, que consiste en que
el estímulo pasa por el haz accesorio y vuelve a la
aurícula por el nodo AV, dando una preexcitación
máxima y un QRS ancho (11%).
Asimismo, se suelen distinguir tres tipos
según las derivaciones donde veamos las
características electrocardiográficas:
-Tipo A: se aprecian desde V1 a V3
(derecho).
-Tipo B: se aprecian desde V4 a V6
(izquierdo).
-Tipo C: se aprecian desde V1 a V6
(posteroseptal).
HIPÓTESIS
El objetivo de este trabajo consiste en saber,
mediante una revisión bibliográfica, cuál es el
mejor manejo tanto de los síntomas como de
individuos asintomáticos en diferentes grupos de
pacientes como:
-Vida intrauterina e infancia.
-Embarazadas.
-Adultos asintomáticos.
-Adultos sintomáticos: manejo
farmacológico y quirúrgico.
DESARROLLO Y RESULTADOS
VIDA INTRAUTERINA E INFANCIA
Un estudio realizado en la universidad de
Harvard por Arthur Garson et al seleccionó a 90
niños que habían desarrollado taquicardias en los 4
meses siguientes a su nacimiento y se les dividió en
tipo A, tipo B y tipo C según el resultado de su
electrocardiograma. Se les siguió desde 0.5 meses
hasta 27 años. El patrón de Wolff-Parkinson-White
persisitió en 64%, mientras que los demás no se
volvió a ver.
Se probaron diferentes métodos de
tratamiento, entre ellos digoxina aplicada a 66,
cardioversión eléctrica en 15, combinaciones de
fármacos en 6 de ellos, 1 con verapamilo, 1 con
maniobras vagales y 1 poniéndole hielo en la frente.
Además tres pacientes fueron sometidos a cirugía
para división del haz de Kent tras fallar la terapia
farmacológica, con reincidencia únicamente en uno
de ellos.
Los resultados que obtuvieron mostraron
que de los 66 tratados con digoxina, 58 volvieron a
ritmo sinusal, con resultado favorable en 13 de los
15 tratados con cardioversión eléctrica.
No hubo ninguna muerte durante la
aplicación de estos tratamientos, sin embargo hubo
cinco muertes posteriores, todos ellos tratados con
digoxina a dosis estándar, aunque uno de ellos
murió por un accidente y no se disponía de los
niveles de digoxina en sangre. Uno de ellos estaba
clasificado en el tipo A, mientras que los demás en
el tipo B.
En cuanto a las recurrencias, un 37% se
encuentra asintomático desde ese primer episodio
tras la hospitalización, con un 33% teniendo
taquicardias recurrentes hasta los 18 meses. De los
60 que se siguieron más de dos años, 25 (42%)
tuvieron alguna recurrencia en los dos años
siguientes.
En cuanto al mantenimiento del
tratamiento, se vio que de aquellos que inicialmente
se intentaron tratar con digoxina únicamente (70),
un 23% tuvo que recurrir a otra medicación
adicional. Como alternativa se utilizó quinidina y
propanolol, y en aquellos que no mejoraban se usó
verapamilo (éxito en 1 de 3) a excepción de un
paciente con anomalía de Ebstein que se controla
bien con amiodarona solo.
En otro estudio realizado en 1982 por
Belhassen et al se describió el caso de un feto de 32
semanas que experimentó taquiarritmias durante el
examen de rutina. Se intentó tratar con digoxina
pero en lugar de bajar la frecuencia ventricular,
aumentaba, asociado con un aumento de cavidades
cardíacas, lo que les llevó a realizar una cesárea. Se
comprobó que el nivel de digoxina en sangre fetal
era la idónea, pero sin embargo no cesó la
taquiarritmia.
La digoxina no funcionó debido a que se
trataba de una fibrilación auricular (primera vez que
se asociaba este síndrome a este tipo de
taquiarritmia) que se veía favorecida por la
disminución del período refractario llevando a un
aumento de la frecuencia ventricular en pacientes
con síndrome de Wolff-Parkinson-White. Sin
embargo, una vez fue extraído por cesárea la
digoxina comenzó a actuar, aunque admiten que no
es correcto utilizar este fármaco en este tipo de
pacientes.
El patrón electrocardiográfico del WPW
desapareció a los 30 días y no volvió a aparecer en
los 9 meses siguientes.
EMBARAZADAS
No hay recogidos en la literatura estudios
de un gran número de embarazadas con este
síndrome, sin embargo sí que hay estudios que
ilustran una mayor complicación en el ritmo
cardíaco en embarazadas, como el de Medelson GL
en 1956.
Un estudio realizado con 6 mujeres (18-33
años) diagnosticadas de síndrome de WolffParkinson-White fue realizado por Nicholas G.
Kounis et al en Grecia. Todas ellas presentaron
episodios de taquicardias supraventriculares,
hubieran o no tenido síntomas previos y fueran tipo
A o tipo B.
Sí que muestran una diferencia en el
período de seguimiento tras el embarazo. Mientras
que aquellas que no habían tenido aún ninguna
taquiarritmia supraventricular se mantuvieron
asintomáticas durante todo el período, aquellas (2)
que ya habían tenido algún episodio de este tipo sí
que sufrieron períodos de disnea de corta duración,
aunque en una y dos veces respectivamente.
Discusión interesante.
En cuanto al tratamiento, un estudio
realizado por McKenna et al en 2001 ha visto que
se ha realizado una correcta conversión a ritmo
sinusal desde taquicardias supraventriculares
gracias al uso de amiodarona, sin embargo se han
visto efectos secundarios indeseados en los fetos.
Debido a la sobrecarga de yodo se ha visto neonatos
con hipotiroidismo transitorio que no ha requerido
el uso de hormonas tiroideas, a excepción de 2
casos.
A propósito de un caso, un estudio
publicado en 1994 por Mozo de Rosales et al ilustra
el tratamiento con ajmalina de una mujer
embarazada de 40 años que presentó en la semana
34 fibrilación auricular, con alto riesgo de entrar en
fibrilación ventricular. Tuvo una conversión a ritmo
sinusal y no se vieron efectos adversos tanto en el
feto como en la madre.
También se han descrito casos en los que se
ha tratado una taquicardia hemodinámicamente
peligrosa con resistencia al tratamiento
farmacológico mediante el uso de ablación por
radiofrecuencia del haz de Kent en embarazadas,
como es el caso descrito por Alberto Domínguez,
Pedro Iturralde et al en 1999 en la revista PACE.
INDIVIDUOS ASINTOMÁTICOS
El síndrome de Wolff-Parkinson-White
tiene como característica el hecho de ser
intermitente (Krahn et al), pudiendo ser
diagnosticado en un ECG de rutina pero no haber
tenido episodios de palpitaciones, taquiarritmias o
síncopes. Es por esto por lo que nos preguntamos
cuál sería el mejor método de manejo de estos
individuos, que supone aproximadamente el 50% de
los diagnosticados según Triedman JK en un
artículo publicado sobre el manejo de pacientes
asintomáticos en la revista Heart en 2009.
Además, según este estudio,
aproximadamente alrededor del 40-50% de los que
sufren muerte súbita cardíaca (debida en fibrilación
ventricular) se encontraban asintomáticos antes del
evento, con un riesgo anual de muerte en estos
pacientes de 0.02%-0.05%, algo ligeramente menor
que en los sintomáticos.
El manejo habitual que propone este autor
es un estudio basado en ergometría,
ecocardiograma (para valorar una posible
cardiopatía estructural) y Holter durante la actividad
física. Además, aquellos pacientes en los que
desaparezca la preexcitación en frecuencias
cardíacas altas no necesitarán una mayor actuación
más allá de una vigilancia periódica, mientras que
los sí mantengan esta preexcitación es
recomendable un estudio electrofisiológico y
ablación si su peso es mayor de 20-25kg y la vía no
es medioseptal o parahisiana.
Otro estudio realizado en la ciudad de
Olmsted atendiendo a la historia natural de este
síndrome, muestra que de los 113 pacientes
diagnosticados de WPW únicamente murieron 16
de ellos en un tiempo de seguimiento de 36 años, y
sólo 2 por muerte súbita (5 de infarto de miocardio
entre 24 y 77 años). De estas muertes súbitas,
ninguno era asintomático. También hallaron que un
30% de los sintomáticos se convierten en
asintomáticos con el tiempo.
En la misma tónica, vieron que de aquellos
que habían sufrido una parada cardíaca y fue
revertida, un 14% fue diagnosticado de síndrome de
WPW.
También se vio que la anomalía congénita
más asociada es la anomalía de Ebstein (10%), con
una implantación baja de la válvula tricúspide.
En cuanto al desarrollo de síntomas, de los
individuos asintomáticos, únicamente un 30%
comenzó a desarrollar síntomas, y todos ellos por
debajo de los 40 años, ninguno por encima
asintomático desarrolló palpitaciones, taquicardias,
síncope…
El estudio realizado por Cohen et al en
2012 como un consenso de expertos es la mejor
guía para el manejo del paciente asintomático con
este síndrome, basándose tanto en artículos como en
opiniones fundamentadas sin evidencia
experimental de los expertos que formaban parte
del comité.
INDIVIDUOS SINTOMÁTICOS: MANEJO
FARMACOLÓGICO Y QUIRÚRGICO:
Un estudio realizado en 1974 por Hein J.J.
Wellens y Dirk Durrer publicado en Circulation
probó el efecto de procainamida, quinidina y
ajmalina en este síndrome. El uso de procainamida
y de ajmalina puede resultar en más de la mitad de
los pacientes en un bloqueo del haz accesorio que
provoca la reentrada y con ello la taquicardia,
resolviéndose sus efectos a la hora de la
administración del fármaco.
Entre los resultados de interés que
encontraron se encuentra que el rango terapéutico
que encontraron de la procainamida, al igual que en
el de Bigger et al8 fue de 4mg/mL. Sugieren que la
dosis necesaria para el tratamiento de este tipo de
taquiarritmias debería ser superior y que los efectos
son muy cortos (con la ajmalina incluso menores).
Todo esto lleva a que estos fármacos son
útiles en el tratamiento de taquiarritmias, pero no
para la prevención de las mismas.
También apreciaron la desaparición de la
preexcitación en las taquicardias en la mitad de los
pacientes administrados con cualquiera de los tres
fármacos. Para que un fármaco funcione según los
autores, el alargamiento del período refractario debe
ser mayor que el descenso que produce en la
velocidad de conducción del impulso eléctrico.
Otro estudio realizado por Ludmer et al en
1987 publicado en el JACC en el que se utilizó
como propafenona como fármaco en aquellos
pacientes que tuvieran resistencia a otros
tratamientos farmacológicos antiarrítmicos y con un
riesgo de muerte súbita alto debido al corto período
del haz accesorio.
Electrofisiológicamente, se ha visto que la
propafenona aplana la fase 0 del potencial de acción
y acorta la duración del potencial.
Como novedad en este estudio se observó
que la propafenona, como los agentes de otros
estudios, era efectiva en el tratamiento intravenoso
de las arritmias, pero además resultó ser un buen
agente que, tomado vía oral de forma habitual,
podría ser un agente protector para la recurrencia de
taquicardias en estos pacientes. También destaca su
buena tolerancia y se plantea como alternativa a la
técnica quirúrgica, aunque se prefiere esta.
También se han hecho trabajos con el
fármaco Tedisamil, como el realizado por
Hohnloser et al en 2004 para valorar la eficacia en
la conversión de fibrilación auricular o flutter
auricular, contando con 114 pacientes.
Los resultados fueron de una conversión en
el 46% de aquellos con una dosis de 0.4mg/kg y de
57% en aquellos con una dosis de 0.6mg/kg, con un
tiempo de actuación medio de 35 minutos, cuando
los fármacos anteriores rondaban las 2 horas tras la
administración intravenosa (no disponible en
muchos países, siendo sólo oral con un tiempo de
actuación de 8-12 horas).
También destacan una buena tolerancia,
únicamente sensación de dolor o quemazón en el
sitio de infusión del fármaco y con pocos efectos
proarrítmicos (únicamente en 2 de 114 pacientes),
una tasa menor que la ibutilida
Otro estudio realizado por Ellenbogen et al
se testó la Ibutilida, teniendo un éxito del 58% en
contraposición al 12% de la procainamida, pero
vieron que tenía un alto riesgo de arritmias de tipo
Torsades des pointes.
El verapamilo ha sido también estudiado
para valorar su aplicación terapéutica en este
síndrome como en el realizado por Spurrell, Kirkler
and Sowton. Se hizo únicamente con 8 pacientes,
entre los cuales 1 sufrió efectos adversos de
gravedad.
Los autores consideran que es un fármaco
efectivo, aunque en otros estudios lo consideran
contraindicados por llevar a fibrilación ventricular
posterior14,15.
Para finalizar en el ámbito farmacologíco,
un estudio llevado a cabo en 2010 por Simonian et
al concluyó que la amiodarona no ofrecía ninguna
ventaja sobre la procainamida y que además
proporcionaba un pequeño riesgo añadido de
fibrilación ventricular16.
También se ha pasado por tratamientos
quirúrgicos como la ablación por radiofrecuencia
mediante catéter, con buen resultado en varios
estudios como el de Jackman et al en 1991 donde se
aplicó este tratamiento en 166 pacientes con un total
de 177 haces accesorios, siendo eliminados 174
(98%).
Otro estudio es el de Calkins et al en 1992
donde se realizaron ablaciones en 250 pacientes con
267 haces accesorios, con un éxito del 94% (235
haces).
En dos pacientes que falló la ablación por
radiofrecuencia del haz de Kent se desarrolló
bloqueo AV completo por ablación del haz de His.
CONCLUSIONES
VIDA INTRAUTERINA E INFANCIA
Según los estudios analizados, la digoxina
sería eficaz en niños con taquicardias
supraventriculares, si bien puede aumentar el riesgo
de muerte tras el tratamiento, teniendo cuidado con
los episodios de fibrilación auricular, para los que
está contraindicada. Sin embargo, estudios actuales
como el de Reyes I lo consideran un fármaco de
segunda elección.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White
puede aparecer en los primeros días de vida, si bien
en el 50% de los niños no vuelve a aparecer de
forma sintomática según Mantakas, Wolff GS y
Bhandhusavee RV.
EMBARAZADAS
El embarazo en un período de riesgo para la
aparición de arritmias, sobre todo en mujeres con
este tipo de síndrome, volviendo a la normalidad la
mayoría tras dar a luz.
Los tratamientos farmacológicos más
prometedores son los basados en ajmalina, que se
ha visto que no tiene efectos secundarios ni en la
madre ni en el feto, con una conversión rápida de
las taquicardias peligrosas.
También se ha probado a utilizar
amiodarona con riesgo de hipotiroidismo pasajero
en los niños.
Por último se recurrirá a la ablación por
radiofrecuencia cuando sea refractaria a los
tratamientos farmacológicos.
INDIVIDUOS ASINTOMÁTICOS
Existen varios artículos y guías en la
literatura para el manejo de individuos
asintomáticos, aunque todo dependerá del caso que
se nos presente en cada ocasión.
La pregunta que se plantea es si se necesita
o no ablación por radiofrecuencia. De forma
simplificada, y sin entrar en criterios
electrocardiográficos, tendremos en cuenta
principalmente si tiene alto riesgo (testado con la
prueba de estimulación eléctrica programada) o si
su profesión es de riesgo (como deportista de élite,
fuerzas armadas o similar).
Si existe un alto riesgo o profesión de
riesgo sí que se procede a la ablación por
radiofreuencia, que supone una curación total
eliminando el patrón electrocardiográfico también.
Cuando no se usa la ablación por
radiofrecuencia, se recomienda un seguimiento
clínico sin tratamiento farmacológico y acudir a su
médico de referencia ante cualquier sintomatología.
También se ha hablado mucho del riesgo de
muerte súbita en este grupo, sin embargo hemos
visto que es menor que en los sintomáticos con una
probabilidad de 0.02%-0.05%.
INDIVIDUOS SINTOMÁTICOS: MANEJO
FARMACOLÓGICO Y QUIRÚRGICO:
El objetivo de la terapia farmacológica es
retardar el nodo AV, es decir, aumentar el período
refractario del mismo en la medida justa, ya que si
se aumenta demasiado puede dar también arritmias.
Según la literatura que hemos analizado, se
consideran la mejor opción los antiarrítmicos del
grupo IC como la flecainida y la propafenona, ya
que son los que mejor realizan esta función y con
menor tasa de efectos secundarios. Sin embargo,
diversos estudios han mostrado que pueden estar
contraindicados cuando nos encontramos ante una
cardiopatía estructural.
La ibutilida se vio que, pese a tener mejor
tasa de éxito, provocaba mayor riesgo de Torsades
des pointes.
También la amiodarona es eficaz, sin
embargo la cantidad de efectos secundarios que
produce extracardíacos: fibrosis pulmonar,
hipotiroidismo, etc. Además, este fármaco tarda
alrededor de 24 horas en revertir la fibrilación
auricular.
Un fármaco que está iniciándose en el
tratamiento de WPW es el Tedisamil, que ha
mostrado un tiempo de actuación medio bastante
corto con una tasa de éxito mayor del 50%. Sería
interesante continuar con estudios sobre este
fármaco para valorar la dosis óptima.
Para el tratamiento agudo de las arritmias
también podemos recurrir a adenosina, maniobras
vagales e incluso verapamilo (pero este no para el
tratamiento crónico) como apunta Reyes I.
Cuando el paciente es refractario al
tratamiento farmacológico, o se quiere curar
completamente la enfermedad se recurre al
procedimiento de ablación por radiofrecuencia, que
consiste hoy en día el tratamiento de elección.
La tasa de éxito de esta técnica es de
alrededor de un 95% y únicamente plantea cierta
dificultad cuando el haz accesorio se encuentra
posteroseptal o anteroseptal pudiendo producir
bloqueo AV completo y llevando consigo la
imposición de un marcapasos, aunque la tasa de
accidente es muy baja.
POSIBILIDADES INVESTIGADORAS
POSTERIORES:
Un camino que se debe explotar al máximo
ahora es el campo de la genética en este síndrome,
siguiendo las mutaciones posibles en el gen
PRKAG2, viendo implicaciones relacionadas con la
anomalía de Ebstein y su gen alterado en el
cromosoma 17. De esta forma se podría prever la
aparición de posibles episodios tanto fetales como
inmediatamente posnatales aumentado el éxito en la
actuaciones.
En el tratamiento, con la aparición de la
ablación por radiofrecuencia se ha llegado a un
estado de curación casi con una tasa del 100%,
aunque sería interesante continuar con la
investigación basada en fármacos para evitar el
paso por quirófano y sus posibles complicaciones
derivadas.
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