3TM EPO clinica 89

TEMA MONOGRÁFICO
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Clínica
E. Arranz Martínez y A. Belin Rueda
Médicos de familia. Centro de Salud Isabel II. Parla. Área X. Madrid.
HISTORIA NATURAL
El conocimiento de la historia natural es fundamental para mantener informados al paciente y su familia sobre la enfermedad, concienciándoles de su carácter crónico y de las posibilidades de autocontrol clínico y farmacológico, aprender las medidas que debemos adoptar para modificar su evolución y aplicar el tratamiento
más adecuado en cada caso y para cada paciente.
La función pulmonar decrece paulatinamente en las personas
sanas, por lo que es imprescindible conocer su evolución natural.
Como se observa en la figura 1, las pruebas de función pulmonar se incrementan desde el nacimiento hasta la vida adulta, con
especial intensidad durante la etapa de pubertad1, debido al crecimiento en número y tamaño de las vías aéreas. El momento en
que los valores funcionales cesan en dicho aumento varía según los
diferentes autores, oscilando entre los 20 y 30 años2,3, y es más
temprano en mujeres que en los varones4. A partir de este momento, la función pulmonar, representada por el FEV1, decrece
un valor medio de 30 ml por año, lo que permitiría a un ser humano vivir hasta edades muy avanzadas sin que estas pérdidas interfirieran en sus actividades diarias. Esta caída es más temprana en fumadores, pacientes con asma, atopia o hiperreactividad de la vía
aérea. Hay que tener en cuenta que el máximo esperado en la función pulmonar puede no alcanzarse debido a diferentes factores,
como el humo ambiental o el tabaquismo en la infancia o adolescencia.
El descenso del FEV1 en fumadores oscila entre 44 y 55 ml/año
y se relaciona directamente con el número de cigarrillos fumados5
y con la edad, siendo superior en sujetos entre 50 y 70 años. Tras
el abandono del tabaco el descenso disminuye hasta equipararse a
la reducción fisiológica, incluso en pacientes de edad avanzada6,
aunque no se recuperan los valores perdidos7. Existen sujetos susceptibles al humo del tabaco que pueden presentar una caída acelerada del FEV1, entre 70 y 120 ml/año, padeciendo una obstrucción de la vía aérea grave y, por tanto, sintomática alrededor de la
quinta década de la vida. Dicha susceptibilidad está relacionada
con una historia familiar previa, infecciones respiratorias en la infancia e hiperreactividad bronquial asociada.
FORMAS CLÍNICAS
En la denominación de EPOC se incluyen tres procesos que difieren en las alteraciones morfológicas y en la clínica derivada de las
mismas: bronquitis crónica, enfisema pulmonar y enfermedad de
las pequeñas vías aéreas.
1. Bronquitis crónica: se define como un exceso en la secreción
de moco durante más de 3 meses por año, al menos dos o más
años sucesivos, por hipertrofia e hiperplasia de las glándulas submucosas y de las células caliciformes del epitelio respiratorio. En
1960, Reid ideó un índice para determinar el grado de hiperplasia
100
80
FEV1, en porcentaje del valor a los 25 años
No fumador o fumador
no susceptible
Fumador regular
y susceptible
60
40
20
Abandono del tabaco
Incapacidad
Muerte
35
45
55
65
75
Figura 1 Disminución de la función pulmonar en relación con la edad. La
pendiente de descenso de la FEV1 es muy acelerada en el fumador susceptible. Si abandona el tabaco, recupera un deterioro
lento, pero no vuelve a la normalidad. (Tomada de Fletcher,
1976.)
glandular, midiendo la altura de las glándulas mucosas en relación
con la altura de la pared, de manera que un aumento en dicho índice se correlacionaba con la clínica de tos y expectoración característica de la bronquitis6.
Estos cambios afectan a la vía aérea de gran tamaño sin que se
asocie necesariamente a limitación en el flujo aéreo, por lo que la
bronquitis crónica puede no acompañarse de EPOC8.
También se han demostrado la presencia de cambios inflamatorios en las vías aéreas centrales y, secundariamente, un aumento
de la musculatura de la pared bronquial. Esta inflamación puede
no ser reversible después de dejar el hábito tabáquico9,10.
2. Enfisema pulmonar: se define como el agrandamiento permanente y anormal de los espacios aéreos respiratorios distales a
los bronquiolos terminales, acompañado de destrucción de sus paredes y sin fibrosis obvia11. Corresponde a la zona del pulmón que
contiene alveolos, donde se produce el intercambio de gases. Se
observa aproximadamente en el 65% de los pulmones de los varones adultos en la sala de autopsias, mientras que sólo el 15% de las
mujeres tiene enfisema.
Se diferencian cuatro tipos distintos de enfisema, de los cuales
los más importantes son los dos primeros: enfisema centroacinar o
proximal; enfisema panacinar, panlobulillar o no selectivo; enfisema acinar distal o paraseptal, y enfisema irregular o paracicatrizal.
El diagnóstico más frecuente en patología pulmonar en autopsias de adultos es la asociación bronquitis crónica-enfisema.
3. Enfermedad de la pequeña vía aérea: los pequeños bronquios
y bronquiolos son los responsables del mayor aumento de resistencias al flujo en la EPOC. Las alteraciones que se encuentran aquí
son: inflamación, fibrosis, metaplasia y tapones de moco. En situaciones más graves, se añaden también estrechamiento y obliteración bronquiolar12,13.
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ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Clínica
E. Arranz Martínez y A. Belin Rueda
TABLA I Grados de disnea
Grado 0
Disnea sólo con máximo ejercicio
Grado 1
Disnea al caminar deprisa en llano o subiendo cuestas
Grado 2
El paciente tiene que pararse en llano o caminar más despacio que
las personas de su edad
Grado 3
El paciente se detiene cada 100 minutos o después de pocos minutos
caminando sobre llano
Grado 4
Disnea al vestirse o que incapacita para poder salir de casa
En virtud del predominio de unas u otras alteraciones anatomopatológicas, se han descrito dos tipos clínicos en los enfermos con
EPOC:
– Soplador sonrosado (pink puffer): pacientes leptosómicos, con
gran disnea, sin tos ni expectoración, insuflación torácica importante y
aumento de la capacidad pulmonar total, que mantienen gases aceptables en sangre hasta fases muy avanzadas de la enfermedad (conservan una buena relación ventilación-perfusión), tendiendo tardíamente
a la descompensación hacia un cor pulmonale. Dada la reducción del
parénquima pulmonar, no tienen capacidad de adaptación al esfuerzo.
La base anatómica predominante sería el enfisema pulmonar.
– Abotargado azul (blue bloated): enfermos con facies congestiva (poliglobulia, aumento del volumen minuto cardíaco y vasodilatación cutánea), tos y expectoración mantenida, disnea variable,
cianosis central, edemas y obesidad, con hipoxemia e hipercapnia,
por lo que tienden a desarrollar con rapidez un cor pulmonale. La
alteración predominante sería la bronquitis crónica.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
El inicio de la enfermedad con la afección predominante de la pequeña vía aérea, reversible en sus comienzos, es asintomático. Si
existe hipersecreción crónica, el paciente referirá tos y expectoración, que no siempre coincidirán con una obstrucción irreversible14, siendo habitual que en las primeras fases y dada la poca sensibilidad de los síntomas, conviva durante bastante tiempo con
ellos sin que sea consciente de padecer una obstrucción bronquial.
La tos y la limpieza matinal de la garganta se podrían considerar
los síntomas iniciales de la enfermedad. La tos se hace luego más
incómoda en el momento de acostarse. La evolución posterior se
manifiesta por el cambio de color del esputo, de mucoide a gris, o
bien a purulento por la infección sobreañadida.
La caída de la función pulmonar origina disnea, que se puede
cuantificar en la escala que se presenta en la tabla I. Pero su intensidad no se correlaciona con el deterioro de los valores espirométricos15, existiendo una gran variabilidad en la tolerancia a la misma
en probable relación con actitudes personales16. De todas formas,
una aproximación podría ser la siguiente: si no hay disnea, el FEV1
debe estar por encima del 70% del valor de referencia; si hay disnea de esfuerzo moderada, los valores estarían entre el 50 y el
70%; si es de mínimos esfuerzos, estaría por debajo del 50%, y por
debajo del 30% sería de reposo17. No suele entorpecer el sueño
como en el paciente asmático.
Se desconocen los mecanismos que originan la disnea. Se ha
atribuido a la producción de lactato por los músculos respiratorios
(de ahí que se pueda expresar como una opresión torácica que refleja la sobrecarga de los mismos), al incremento en la ventilación
alveolar y a la caída de los flujos espiratorios máximos. Cuando la
tos y la disnea se presentan simultáneamente, puede aparecer dolor de forma asociada en los márgenes costales.
Aunque las clasificaciones de gravedad de la EPOC suelen basarse en criterios funcionales (FEV1), en la práctica clínica puede
ser más útil la siguiente clasificación en tres estadios:
– Estadio I: paciente asintomático con espirometría simple normal, aunque puede detectarse patología mediante estudios funcionales más complejos o en el curso de reagudizaciones.
– Estadio II: paciente sintomático, con clínica moderada y aparición de síntomas de obstrucción (disnea) que se puede acentuar
en las fases de descompensación. Hay deterioro de la función pulmonar con escasa repercusión en el intercambio gaseoso.
– Estadio III: clínica grave, con insuficiencia respiratoria crónica. Las agudizaciones pueden llegar a poner en peligro la vida del
paciente.
Exploración física
En el inicio de la enfermedad no se evidencian alteraciones de interés. En sus formas graves, los enfermos con EPOC manifiestan cianosis e hiperinsuflación torácica, con la consiguiente forma del tórax
en tonel por aumento de su diámetro anteroposterior, con elevación
del esternón y disminución de la bóveda diafragmática que produce
el movimiento, opuesto al fisiológico normal, de tracción interna de
las costillas bajas y de los espacios intercostales en la inspiración.
La percusión torácica puede presentar hiperclaridad pulmonar
y la auscultación se caracteriza por descenso en la intensidad de los
ruidos respiratorios normales, debido a una disminución en la ventilación que guarda una relación directa con el VEMS18,19 y por
una aparición de ruidos patológicos como los roncus y las sibilancias de predominio espiratorio, que indican la presencia de obstrucción sin correlación con los valores espirométricos. También se
pueden encontrar estertores crepitantes que indican el momento
de apertura de las vías aéreas ocluidas.
Otros signos que pueden aparecer en la exploración clínica son:
contracción de los escalenos, descenso de la tráquea y de la matidez hepática en la inspiración (pudiendo palparse el hígado), desplazamiento del impulso máximo cardíaco hacia el epigastrio20, lesiones en codos y rodillas por usar únicamente los músculos en la
respiración21 y papiledema y atrofia óptica en los pacientes con hipercapnia22. Los pacientes suelen presentar una respiración con
los labios semicerrados para que, al aumentar la presión en el interior de la vía aérea, se evite su colapso.
Además de los signos y síntomas respiratorios, existe otra sintomatología dependiente de la repercusión que ejercen la hipoxemia
y la hipercapnia en otros órganos. Así se pueden encontrar alteraciones cardiocirculatorias como taquicardia, sudación y arritmias y
también neurológicas como bradipsiquia, ansiedad y cefalea.
La hiponutrición es frecuente en pacientes con EPOC (la presentan hasta un 25%), llegando al 50% en los casos graves23. La supervivencia se duplica en las personas que mantienen un peso normal. Por tanto, es importante realizar una buena valoración del estado nutricional, que influirá en la capacidad pulmonar total
–capacidad de difusión– de realizar ejercicio y sobre el número de
descompensaciones que pueda sufrir el paciente.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
Se ha encontrado una frecuencia elevada de úlcera péptica en los
pacientes obstructivos24. Las fracturas vertebrales dependen del
tratamiento aplicado con anterioridad, predominando en los que
han recibido esteroides, que tendrán, por tanto, una mayor frecuencia de osteoporosis25. Existe cierta relación entre enfermedad
inflamatoria intestinal y EPOC, aunque es infrecuente26,27.
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E. Arranz Martínez y A. Belin Rueda
COMPLICACIONES
La hipoxemia estimula la producción de eritropoyetina, lo que origina un aumento en la producción de hematíes y de la cantidad de
hemoglobina. Este incremento de la masa eritrocitaria se acompaña de más volumen circulante y mayor viscosidad, lo cual predispone a la insuficiencia cardíaca y a fenómenos de tromboembolismo pulmonar28,29.
Algunos pacientes con EPOC, sobre todo del tipo bronquitis
crónica, presentan desaturaciones durante el sueño, especialmente
durante la fase REM; pero aproximadamente en un 1% de ellos
puede coexistir un síndrome de apneas obstructivas del sueño, lo
que se denomina síndrome overlap. Su importancia radica en la
gravedad de su forma de evolución, con un mayor deterioro gasométrico y una evolución más rápida hacia la insuficiencia respiratoria, hipertensión pulmonar y cor pulmonale.
Los sujetos con predomino de enfisema y bullas de gran tamaño
pueden presentar complicaciones de las mismas como rotura, crecimiento y sobreinfección. El neumotórax por rotura de una bulla
habitualmente precisa drenaje torácico, con el riesgo de desarrollar una fístula broncopleural.
Si las bullas llegan a superar en tamaño un tercio del hemitórax,
pueden requerir la extirpación quirúrgica. Otras posibles complicaciones guardan relación con procesos terapéuticos como la ventilación mecánica, que puede originar el desarrollo de atelectasias
y barotraumas.
Existe controversia acerca de si la EPOC presenta alteraciones
anatómicas y funcionales del ventrículo izquierdo, dado que los hallazgos clínicos suelen coincidir para los dos cuadros. A fin de explicar su aparición, se ha especulado con diferentes factores como
la hipertrofia del ventrículo derecho, que originaría una contracción del septo en la sístole y una disminución de la funcionalidad
del ventrículo izquierdo, la hipoxia y la hipercapnia o el elevado
gasto cardíaco.
Hipertesión pulmonar. Cor pulmonale
La hipertensión pulmonar es una grave complicación de la EPOC
y suele estar relacionada con la alteración del intercambio gaseoso.
En la bronquitis crónica la hipoxemia continua da lugar a una hipertensión pulmonar mantenida, mientras que en el predominio
del enfisema sólo existe hipertensión durante las agudizaciones o
en etapas terminales.
El cor pulmonale se define como la hipertrofia y/o dilatación del
ventrículo derecho, secundario a un trastorno de los pulmones, del
fuelle torácico o del control de la respiración. Puede ser agudo o
crónico. La causa más frecuente del cor pulmonale agudo es el
embolismo masivo pulmonar y del crónico lo es la EPOC, que desarrollan un 40% de los pacientes30. Sólo cuando aparece la descompensación cardíaca comienzan los síntomas de fallo derecho:
disnea o aumento de la misma y edemas.
En la exploración clínica se encontrarán ingurgitación yugular,
hepatomegalia, reflujo hepatoyugular positivo, pulso paradójico31,
reflejo del aumento de la presión intratorácica y auscultación de
un segundo ruido reforzado e incluso con desdoblamiento paradójico. Se han descrito hemorragias conjuntivales, probablemente
por la estasis venosa.
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