PÁGINA DEL TITULO 1. Título del documento: SÍNDROME CARDIOPULMONAR POR HANTAVIRUS. PRESENTACIÓN DE UN CASO 2. Título del documento en inglés: HANTAVIRUS CARDIOPULMONARY SYNDROME. A CASE REPORT 3. Cuenta del total de palabras del escrito: 1.277 Cuenta de palabras de resumen: 222 4. Número de páginas de texto: 4 5. Incluir el número de figuras y tablas: 3 RESUMEN ESPAÑOL Introducción: El Hantavirus se transmite por inhalación de aerosoles contaminados, produciendo síndrome cardiopulmonar con mayor frecuencia en el continente americano. Un medio favorable para el desarrollo del mismo son zonas húmedas, en Chapare-Bolivia; el dengue es endémico pero puede provocar un enmascaramiento del hantavirus, retrasando el diagnóstico y las acciones a seguir. Caso clínico: Paciente masculino de 33 años de edad que trabaja en Chapare acude al servicio de emergencias de la caja petrolera de salud con una historia de cinco días de evolución con alzas térmicas no cuantificadas y epistaxis. Es internado con sospecha de Dengue clásico vs hemorrágico. En el transcurso de las horas se instaura un cuadro de síndrome de distress respiratorio agudo de evolución rápida produciendo acidosis metabólica, deterioro hemodinámico y choque cardiogénico llevando a la muerte del paciente. Discusión: Si bien el síndrome cardio pulmonar secundario a la enfermedad de Hanta virus tiene un cuadro característico en su diagnóstico puede llegar a compartir algunos particularidades con otros como el Dengue y la neumonía atípica las cuales pueden cursar de forma grave y llegar a complicarse con un síndrome de distress respiratorio agudo y manifestaciones extrapulmonares, lo que hace difícil el diagnóstico diferencial con el Síndrome Cardiopulomonar por Hantavirus. Por lo que la historia epidemiológica, las alteraciones hemodinámicas y la evolución clínica constituyen pilares para el diagnóstico oportuno. INGLES Introduction: The Hantavirus is transmitted by inhalation of contaminated aerosols, generating a cardiopulmonary syndrome occurring more frequently in the Americas. A favorable environment for the development are wetlands like Chapare, Bolivia; dengue is endemic but can cause hantavirus masking delays in diagnosis and follow-up actions. Case report: Male patient, 33 years old working in Chapare turn out at the emergency room from Caja Petrolera de Salud with a history of five days of evolution presenting unquantified thermal evolution ups and epistaxis. It’s admitted with suspected diagnosis of Classic Dengue vs. hemorrhagic In the course of a quarter hours is established an acute respiratory distress syndrome occurring rapidly evolving metabolic acidosis, cardiogenic shock and hemodynamic deterioration leading to death of the patient. Discussion: While the cardiopulmonary syndrome develops secondary Hantavirus disease has a characteristic picture in its diagnosis can be reached share some characteristics with others like Dengue and acute distress syndrome which may attend seriously and get complicated with acute respiratory distress syndrome and extra pulmonary manifestations, making the differential diagnosis challenging with Cardiopulomonar Syndrome Hantavirus. As far as the epidemiological history, hemodynamic and clinical outcomes are pillars for timely diagnosis. TEXTO Introducción Los hantavirus son virus de ARN que pertenecen a la familia Bunyaviridae y pueden desarrollar cuadros de Síndrome cardiopulmonar por Hantavirus (SPH) y Fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) 1,2. Actualmente la FHSR tiene mayor incidencia en Asia y Europa, se registran alrededor de 150 000 a 200 000 casos anuales y es causado mayormente por las especies virus hantaan y virus pumala. El SPH es causado por las especies virus sin nombre o Convict Creek y virus Andes con mayor incidencia en el continente americano con alrededor de 200 caso/año con una mortalidad del 40% a diferencia del FSHR con 1-12%3. El primer caso confirmado en Bolivia de SPH fue en 1997 en Valle Grande departamento de Santa Cruz el año 1997, hasta el año 2011 se registró 22 casos totales con una tasa de mortalidad del 18%4. Los roedores son el reservorio y vector de los hantavirus; se transmite al ser humano por inhalación de aerosoles de materiales contaminados con heces, saliva y orina infectados. El SPH se manifiesta con un pródromo de fiebre y mialgias, seguido de edema pulmonar intersticial, insuficiencia respiratoria y muerte 3,5. El método diagnóstico más común es mediante las pruebas serológicas que detectan anticuerpos IgM y / o IgG contra los antígenos de hantavirus en el suero, también se utiliza diagnóstico molecular por PCR1. No se cuenta con terapia antiviral, vacunas o inmunoterapia aprobados por Food and Drug Administration (FDA) para el tratamiento, realizándose únicamente medidas de soporte ventilatorio, administración de soluciones y vigilancia hemodinámica 1,6. Presentación del caso Paciente masculino de 33 años de edad que trabaja en Chapare acude al servicio de emergencias de la Caja Petrolera de Salud con una historia de cinco días de evolución acompañado de alzas térmicas no cuantificadas, cefalea intensa, dolor retro-ocular, malestar general, mialgias, artralgias y epistaxis unilateral; refiere haber consultado un día antes por el mismo cuadro donde se le prescribió paracetamol 500 mg vía oral cada 8 horas sin presentar mejoría. Se decide su internación con sospecha de Dengue Clásico vs Dengue Hemorrágico. Los signos vitales al ingreso: PA 120/80 mmHg; Temperatura 39,8 ºC, Pulso 88 lpm, FR 18 x min, Saturación de oxígeno 93% con aire ambiente. Los hallazgos positivos a la exploración física fueron auscultación de crepitos finos en ambas bases pulmonares. Los laboratorios de ingreso resaltaron Linfopenia (0. 24 x 103 µl), Plaquetopenia ( 91 x 103 µl) y Perfil hepático alterado con GOT/ AST 49 U/L y Albumina 3.0 g%. Se solicita radiografía PA de tórax que resalta infiltrado intersticial en ambas bases pulmonares (Ver Figura 1). Se inicia terapia de sustento con Terapirol 1gr Ev c/8 hrs; solución fisiológica 0.9% 1 000 ml c/8 hrs y paracetamol 500 mg VO; y se solicita ELISA IgM para confirmar el diagnóstico de dengue. Figura 1: Radiografía PA de tórax del día de ingreso: Se evidencia infiltrado en ambas bases pulmonares El segundo día el paciente evoluciona de forma desfavorable con datos clínicos de leve insuficiencia respiratoria: taquipneico con FR 28 x min, con estertores sub-crepitantes en ambas bases pulmonares con saturación de oxigeno de 88 % por lo cual se indica puntas nasales a 2 L de oxígeno. Control laboratorial continua con Plaquetopenia (66 x 103 µl), Linfopenia (0. 21 x 103 µl), GOT/AST 104 U/L y GPT/ALT 42. La prueba ELISA IgM para dengue descarto el diagnostico de ingreso. Al tercer día a horas 04:30 am el paciente se encuentra con datos clínicos de insuficiencia respiratoria aguda, mantenimiento de estertores subcrepitantes bilateral y presencia de criterios tempranos de choque cardiogénico: PA (80/50 mmHg), taquicardico (120 lpm), diaforético y Saturación de Oxigeno 85%, se decide soporte de oxigeno con mascarilla a 7 L. Los laboratorios evidenciaron: Linfopenia (0. 88 x 103 µl ), Plaquetopenia (45 x 103 µl), Hemoglobina: 21,6 , Hematocrito: 66.9, GOT/AST: 149 , GPT/ALT: 58. Dos horas después el paciente cursa con un cuadro de acidosis metabólica con pH: 7,2, PCO2 17,0 , PO2 48, HCO3 7,0 y Saturación de Oxígeno 77%. Es valorado por el servicio de cardiología y neumología y trasladado al servicio de Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) con el diagnostico de Síndrome de Distres Respiratorio, deterioro hemodinámico y Choque cardiogénico, con Glasgow 11 requiriendo ventilación mecánica. En la radiografía de torax se observa infiltrado intersticial extenso en ambos campos pulmonares (Ver Figura 2). Debido a la rápida evolución, los antecedentes del lugar de procedencia de trabajo del paciente y los cambios laboratoriales (Ver Tabla 1) se plantea diagnóstico de Hantavirus y se solicita Elisa e IgM. Figura 2: Radiografía de tórax PA a las 48 horas: Perdida de densidad pulmonar Linfocitos Plaquetas GOT/ AST GPT/ALT 0 horas 24 horas 36 horas 38 horas 240 210 880 910 660 450 330 49 104 149 40 42 58 Tabla 1: Evolución laboratorial según el tiempo de evolución. Se evidencia Linfopenia, Plaquetopenia, y Alteración del Perfil Hepático de rápido progreso. Los laboratorios realizados al ingreso en UCI revelan Plaquetopenia de 33 x 103 µl y se decide transfusión de plaquetas. A medio día el paciente se descompensa cursando con asistolia, se realiza reanimación cardiopulmonar avanzada durante 30 min sin éxito y fallece con diagnóstico de Sindrome de Distres Respiratorio, Choque Cardiogénico y Falla Multiorganica. La prueba MacELISA para la determinación de anticuerpo IgM anti-Hantavirus llego a los tres días posteriores al fallecimiento con resultado positivo para Hantavirus, siendo el primer brote y caso confirmado registrado en la Caja Petrolera de Salud-Hospital Elizabeth Zeton, Cochabamba – Bolivia. Discusión El SPH se caracteriza por la presentación de shock y edema pulmonar que puede progresar rápidamente (entre 4 a 24 horas), con los criterios clínicos de Distrés Respiratorio. El Distrés Respiratorio del adulto se presenta de forma aguda en los pulmones con infiltrados difusos bilaterales, además acompañado de alteraciones en el intercambio gaseoso y ventilación mecánica7. Dentro del diagnóstico diferencial se toma en cuenta la fase de la historia natural de la enfermedad en la que se encuentra el paciente y el área geográfica de posible infección. Es así que si está cursando la fase prodrómica se plantea estados virales inespecíficos o síndromes febriles sin foco evidente. El diagnóstico diferencial debe realizarse con enfermedades febriles como leptospirosis, influenza y meningitis y dengue8. Por el área de trabajo del paciente (Chapare), el diagnóstico diferencial del mismo se confrontó con la enfermedad endémica de la región, el dengue. El hantavirus y el dengue comparten muchas similitudes tanto en la fisiopatología como en los síntomas hemorrágicos, trombocitopenia y el síndrome general de fuga vascular. Las anomalías de laboratorio en ambas enfermedades muestran hiponatremia, elevación de las enzimas hepáticas y bilirrubina, y anormalidades en el test de coagulación9. Otro de los posibles diagnósticos presuntivos en este caso fue la neumonía atípica. Puesto que por ejemplo las neumonías por Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae pueden progresar de forma grave y aguda culminando también con un Síndrome de Distress Respiratorio Agudo acompañado de manifestaciones extra-pulmonares similares para ambos diagnósticos, tales como: mialgias, artralgias, pancreatitis subclínica, compromiso renal, cardíaco y del sistema nervioso central. El diagnóstico diferencial estará enfocado en el hemograma en donde la infección por Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae se mostrará un hematocrito normal (salvo en casos de hemólisis en la infección por Mycoplasma pneumoniae), el recuento de glóbulos blancos es normal o levemente elevado y el recuento de plaquetas es normal o elevado. No se encuentran inmunoblastos en el frotis de sangre. Sin embargo las alteraciones características del SPH son: hemoconcentración, leucocitosis con desviación a izquierda, sin granulación tóxica, plaquetopenia (< 100.000/mm3) y la presencia de inmunoblastos en el frotis sanguíneo (> 10%)10. Los brotes de SPH reportados en Estados Unidos y Sudamérica informan como principal causa de muerte el Síndrome de Distréss Respiratorio Agudo, Disfunción Orgánica Múltiple y Choque Cardiogénico2; similar al caso presentado. La identificación temprana de los casos mejora la sobrevida del paciente, aplicando medidas de apoyo, mejor aún en la fase prodrómica. Es por ello que ante la sospecha de temperatura mayor a 38.5ª sin etiología definida y acompañado de mialgias, escalofríos, astenia cefalea o dolor abdominal más antecedente de exposición al contacto con roedores silvestres debe estar dentro del diagnóstico diferencial: Hantavirus. REFERENCIAS 1.- Jonsson C., Moraes L. y Vapalahti O. A Global Perspective on Hantavirus Ecology, Epidemiology, and Disease. Clinical Mycrobiology Reviews 2010; 23(2):412-41. Disponible en: http://cmr.asm.org/content/23/2/412.full.pdf+html 2.- Casapia M., Mamani E., Garcia M., Miraval M.,Valencia P.,Quino A.,Alvarez C., Donaires L. Síndrome Pulmonar por Hantavirus (Virus Rio Mamore) en la Amazonia Peruana. Revista Peruana de Medicina Experimental y Salud Pública 2012; 29(3): 390-395. Disponible en: http://www.redalyc.org/articulo.oa?id=36325041020 3.- Asociación de Médicos de Sanidad Exterior. Hantavirus.Epidemiología y Situación Mundial. AMSE 2012. Disponible en: http://www.amse.es/index.php?option=com_content&view=article&id=133:hantavirusepidemiologia-y-situacion-mundial&catid=42:inf-epidemiologica&Itemid=50 4.- Programa Nacional de Vigilancia y Control de Hantavirus. Situación Epidemiológica del Síndrome Cardio-Pulmonar por Hantavirus. Memoria 2011. Disponible en: http://www.epidemiologia.sns.gob.bo/HANTAVIRUS/Memorias_HANTAVIRUS.pdf 5.- Murray P, Rosenthal K, Paller M. Microbiologia Medica. Sexta edición. España: Elsevier, 2009: 345-56. 6.- Organización Panamericana de la Salud. Hantavirus en las Américas: guía para el diagnóstico, el tratamiento, la prevención y el control. Organización Panamericana de Salud. Disponible en: http://www.col.ops-oms.org/prevencion/hantavirus/hantavirus_americas.pdf 7.- Mierez ML., Gonzales MA., Rodriguez VE.y Sussini MA. Síndrome pulmonar por hantavirus puesta al día. Revista de Postgrado de Ia Cátedra de Medicina 2005;143:9-12. Disponible en: http://med.unne.edu.ar/revista/revista143/3_143.htm 8.- Ministerio de la Salud de la Nación. Enfermedades Infecciosas: Hantavirus. Guía para el equipo de salud Argentina 2012; 10. Disponible en: http://www.msal.gov.ar/images/stories/bes/graficos/0000000065cnt-2013-11_hantavirusdiagnostico.pdf 9.- Clement J., Colson P., Van M. Dengue versus hantavirus in CNS infections. The Lancet 2000; 355 (9221): 2163 - 64. Disponible en: http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(05)72788-4/fulltext 10.- Castillo C, Cea X, Navarrete M, Ossa G. Neumonías atípicas graves y diagnóstico diferencial con el síndrome cardiopulmonar por hantavirus. Experiencia clínica en tres casos confirmados. Rev. chil. enferm. respir. 2003 ;19( 2 ): 101-108. Disponible en: http://www.scielo.cl/scielo.php?pid=S0717-73482003000200006&script=sci_arttextAbr