Surfactantes pulmonares

R07A1A. SURFACTANTES PULMONARES
L
os sustitutos del surfactante pulmonar humano reproducen aproximadamente la composición del producto
secretado por las células alveolares tipo II: 80% de fosfolípidos (derivados de la fosfatidilcolina), 8% de
lípidos neutros y 12% de proteínas (de las que tres, llamadas proteínas de surfactante SP−A, SP−B y SP−C
producen el efecto tensoactivo).
Los medicamentos del grupo no intentan reproducir exactamente la composición del surfactante natural, sino
imitar lo mejor posible sus propiedades fisicoquímicas. Son productos extractivos, o bien preparados
sintéticos. Todos están compuestos fun-damentalmente de fosfolípidos (sobre todo
dipalmitoil−fosfatidil−colina). Los extractos de pulmón animal tienen como agente tensoactivo las proteínas
SP−B y SP−C (pero no la SP−A, la más común en humanos). El preparado sintético comercializado sustituye
a las proteínas por una mezcla del detergente tiloxapol y alcohol etílico.
aplicaciones de los surfactantes pulmonares
Los medicamentos de este grupo se utilizan como terapia de reemplazo del surfactante natural para prevenir o
tratar el síndrome de distrés respiratorio neonatal. Se administran por vía endotraqueal, en dos a cuatro dosis
según el preparado y la evolución del cuadro.
Los ensayos clínicos hechos con surfactantes tienen bastantes diferencias de protocolo y condiciones de
administración, y no permiten comparaciones directas de eficacia. La mayoría de los autores asumen que es la
misma en los tres medicamentos comercializados. De los metaanálisis se deduce que la terapia de reemplazo
de surfactante reduce en un 30−40% la mortalidad a los 28 días. El beneficio más notable es la reducción de
los episodios de neumotórax. La incidencia de displasia broncopulmonar parece disminuir poco, y no se
modifica la de complicaciones cardiovasculares (ductus arterioso o hemorragia intraventricular).
Existen dos modos de utilización: profiláctica, administrándolos a todos los prematuros que cumplan
determinados criterios (menos de 30 semanas de gestación −óptimo entre 24 y 28 semanas−, peso menor de
1,5 kg, relación lecitina/esfingomielina en líquido amniótico menor de 2,0), o bien como tratamiento,
únicamente a los neonatos que desarrollen sintomatología de distrés respiratorio. Hay controversia sobre cual
sistema es mejor, los partidarios de la profilaxis resaltan las ventajas de disminuir la incidencia de distrés
respiratorio o de minimizar su intensidad. Los detractores señalan el coste y la necesidad de someter a
intubación y al riesgo de efectos adversos a una proporción de niños que no van a desarrollar distrés en ningún
caso.
Hasta el momento, los ensayos comparativos muestran que el índice de supervivencia con tratamientos
profilácticos es igual o ligeramente superior al de los tratamientos de rescate. La cuestión de los efectos
adversos no parecen una consideración importante porque son poco frecuentes. La intubación innecesaria
tiene mayor relevancia: existe la opinión de que no es buena práctica clínica intubar exclusivamente para
administrar el surfactante. El tratamiento profiláctico debería ser reservado a pa-cientes ya intubados por otros
motivos.
La relación beneficio/riesgo a medio y largo plazo favorece el uso de tensioactivos exógenos para prevenir o
tratar el síndrome de distrés respiratorio en los neonatos con más de 26 semanas de gestación y más de 750 g
de peso, empleando tensioactivos de origen natural como tratamiento profiláctico. En cuanto al empleo de uno
u otro tipo de agentes, un metaanalisis ha sugerido la superioridad clínica de los extractos tensioactivos
naturales frente los sintéticos.
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