“ Lo importante es ver aquello que resulta invisible para los demás” Robert Frank “Disfrutar del trabajo, ir hacia delante aprendiendo con los pacientes que usted trata, con las reacciones recibidas de los pacientes por lo que usted está haciendo, aprendiendo con sus errores, no hacer el mismo error mas de dos veces, cambiar y tener una actitud flexible, cambiar su curso cuando usted ve que éste no lo está llevando a donde usted quiere, tenga buen juicio de que es lo mejor y que no es tan bueno, y experimente lo que usted pueda experimentar e intente cosas bonitas con su tratamiento” Berta Bobath 1 AGRADECIMIENTOS Deseaba mucho este momento, ha estado en mis sueños muchas veces en estos años que duro la carrera, para mí es un sueño cumplido haber llegado hasta acá y es el punto de partida para comenzar la búsqueda de otros sueños. Mi agradecimiento está dirigido principalmente a mis padres quienes confiaron en mí y me brindaron su apoyo para que este sueño sea posible hoy. Gracias por su enseñanza, por su amor, y por la libertad que me brindaron siempre. Los amo con todo mi corazón. A mi Padrino por su ayuda, por su confianza y por estar presente en mi vida. Eternamente agradecido con vos Tío, estarás siempre en mi corazón. A mis hermanos Carolina, Juan Cruz y Ana Laura por ser parte de la historia que compartimos juntos, por su cariño y amor de siempre. Al resto de la familia que siempre estuvo presente. A mi novia Sabrina por brindarme su apoyo siempre y por regalarme todos los días su amor y su risa que me hace sentir feliz. A los amigos que siempre están y a los que desde el cielo siempre nos dan un abrazo cuando lo necesitamos. A los amigos que conocí durante los años de estudios por su apoyo, su compañía en las buenas y en las malas, y por bancarme en las noches, días y mañanas de estudio. A mi tutor de tesis, el Lic. Pablo Dephilipis por compartir siempre sus ideas, por su guía y colaboración en el trabajo aportando ideas constructivas junto a la mejor predisposición y buena onda. A mis alumnos del centro de día por enseñarme a ver que todos estamos bajo el mismo sol y que cuando se trata de amor no existen las diferencias. Al Departamento de Metodología de la Investigación, Cecilia Rabino y Santiago Cueto por el apoyo metodológico y estadístico brindado y por la paciencia ante cada consulta. 2 RESUMEN RESUMEN _________________________________________________________________ 4 INTRODUCCION ____________________________________________________________ 6 ANTECEDENTES_____________________________________________________________ 8 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL _____________________________________________ 10 CAPITULO II: ESPASTICIDAD __________________________________________________ 30 CAPITULO III:: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO ___________________________________ 36 CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO __________________________________ 41 CAPITULO V: TRATAMIENTO ORTESICO _________________________________________ 46 DISEÑO METODOLOGICO ____________________________________________________ 57 ANALISIS DE DATOS ________________________________________________________ 62 CONCLUSIONES____________________________________________________________ 81 BIBLIOGRAFÍA _____________________________________________________________ 87 ANEXOS __________________________________________________________________ 90 3 RESUMEN La parálisis cerebral infantil “espástica” genera en aquellos niño/as que la padecen dificultades relacionadas a sus posturas y movimientos, lo que se agrava aún más si se acompaña con algún déficit asociado a dicha patología. Sin un tratamiento oportuno y adecuado tales dificultades generan secuelas que empeoran la calidad de vida de quien padece dicha patología. Método: Se realizó un estudio de tipo cuantitativo, no experimental, prospectivo, transversal y por su análisis descriptivo, la muestra está representada por niños con PCI espástica de ambos sexos que concurren a la consulta kinésica del centro de día de la ciudad de Mar del Plata. Dicho estudio se realizó en los meses de abril a junio del 2013 periodo en el que se inició y finalizo la recolección de los datos. Objetivos: El objetivo general del presente trabajo de investigación fue determinar cómo se relacionan e influyen el tratamiento kinésico y farmacológico en la PCI espástica. Conjuntamente se busco visualizar cual es el grado de participación de los padres en los tratamientos que reciben sus hijos, cuales son su expectativas y que conocimientos de dichos tratamientos tienen. Resultados y conclusiones: Los resultados obtenidos en las evaluaciones y encuestas, demostraron que si existe una relación entre el tratamiento kinésico y farmacológico, dicha relación se ve influenciada por la variación del tono que genera la presencia del fármaco en los pacientes y con ello la necesidad de modificar constantemente los objetivos de trabajo kinésico según el estado en que se encuentran los pacientes. Se visualizo que la mayoría de los padres son participes de los tratamientos, que desean que sus hijos camines y que no conocen bien cuáles son los efectos positivos y negativos de los tratamientos, fundamentalmente del farmacológico. Palabras claves: parálisis cerebral, espasticidad, tratamiento farmacológico, tratamiento kinésico. 4 ABSTRACT The spastic cerebral palsy children make children have difficulties with their postures and movements. Without an appropriate treatment, those difficulties make aftermath which aggravate the quality of life in those who have that pathology. Method: A quantitative, prospective, transversal and descriptive study was realized represented by children with spastic cerebral palsy who attend the consultation kinesics day center in Mar del Plata. This study was conducted from April to June 2013, the period in which began and ended the data collection. Objectives: The general objective of this research is to show how physiotherapy and pharmacological treatment are related in spastic cerebral palsy children. We tried to visualize how parents are involved in the treatment that their children receive and what are their expectations and knowledge of such treatments. Results and conclusions: The results showed that there is a relationship between physiotherapy and pharmacological treatment, this relationship is influenced by the change that creates the effect of the drug in patients and the need to constantly change the objectives physiotherapy job depending on such effects in patients. Most parents participate in those treatments because they want their children to walk but they do not know what are the positive and negative effects of treatments, pharmacological especially. Key words: cerebral palsy, spasticity, drug treatment, physiotherapy treatment 5 INTRODUCCION La patología conocida como Parálisis Cerebral (PC) fue definida en 1967 por Bobath como un Deterioro permanente pero no inalterable de la postura y el movimiento que surge como resultado de un desorden cerebral no progresivo debido a factores hereditarios, episodios durante el embarazo, parto, periodo neonatal o los dos primeros años de vida; en los pacientes afectados por ella se hace necesario un abordaje interdisciplinario donde, junto a la Medicina, la Fonoaudiología, la Psicología y otras ciencias de la salud, es la Kinesiología una actora fundamental para su atención integral. Dado que la PC es un trastorno del desarrollo, deberá su intervención terapéutica tener en cuenta la importancia de la afección motora en la globalidad del desarrollo infantil, y así adaptarse a las variables necesidades de los patrones cambiantes que ocurren a lo largo del crecimiento; es muy importante el trabajo interdisciplinario para los niños que la presentan ya que tener -o poder lograr- un desarrollo motor “sano” le va a permitir la adaptación al medio en el que se encuentra puesto que, por medio del movimiento y un adecuado tono muscular, el niño podrá, por ejemplo, adaptar su cuerpo a los brazos de su mamá para alimentarse y, con el paso de tiempo, lograr un buen control cefálico que le permita ampliar la visión de su entorno, o explorar su cuerpo gracias al movimiento logrado con sus miembros superiores, todo lo cual imprimirá en su proceso madurativo huellas que repercutirán positivamente en su crecimiento. Por todo ello es que un niño con PC, con las carencias como las mencionadas anteriormente, está muy desprovisto a la hora de enfrentarse con el medio que lo rodea. Para él se vuelve prioritario poseer un tono muscular lo menos desequilibrado posible no sólo a nivel distal (miembros superiores e inferiores) sino principalmente proximal, en su tronco, responsable éste de la armonía en sus movimientos y -muchas veces- debilitado o menoscabado por los efectos de ciertos medicamentos indicados en origen para corregir el tono en miembros y resultando a la postre perjudicial para el control de su musculatura axial. El interés de investigar sobre la temática parte de haber tenido charlas con futuros colegas en donde se habla sobre las manifestaciones posturales habituales en estos niños, a las que probablemente llegan por intervenciones farmacológicas que no contemplan la globalidad de estos pacientes, así como por no haber tenido una estimulación temprana adecuada y, fundamentalmente, en cómo podemos aportar desde la Kinesiología trabajo y experiencias que mejoren la calidad de vida de dichos pacientes. 6 INTRODUCCION El siguiente trabajo tiene su mirada orientada a dilucidar, en primer término, cual es la patología de base presente en cada niño y, como objetivo central, el conocer qué tipo de tratamientos recibe desde la medicina (léase Neurología) y la Kinesiología, y- complementariamente- determinar: • Qué tipo de controles tienen tales tratamientos. • Conocer cuáles son las expectativas de logro de los padres en relación a los tratamientos recibidos, • Identificar cual es el conocimiento que los padres tienen sobre los tratamientos que sus hijos reciben y su grado de participación/adherencia. 7 ANTECEDENTES El estudio de la Parálisis Cerebral se remonta a mediados del siglo XIX. William John Little (1843-44) describía sus observaciones con las siguientes palabras: “una peculiar distorsión que afecta a los niños recién nacidos que nunca había sido descrita,…la rigidez como en los espasmos del tétano y la distorsión de las extremidades de los recién nacidos”. 1 En la infancia, la causa más frecuente de espasticidad es la parálisis cerebral infantil (PCI).Una diferencia importante con la espasticidad del adulto es que la expresividad clínica en los niños cambia con el crecimiento y ocasiona deformidades osteo-articulares que interfieren con su normal desarrollo. La PCI se define clásicamente como un trastorno persistente del movimiento y de la postura, causado por una lesión o defecto no progresivo del cerebro inmaduro, antes de los 3-4 años de edad. La espasticidad es un problema médico con una elevada trascendencia, ocasiona problemas importantes como trastornos del desarrollo de la infancia, de la capacidad funcional, posturas anormales que pueden generar dolor, alteraciones estéticas y de higiene; en resumen, de modo significativo a la calidad de vida del paciente y de su familia. 2 La valoración y el tratamiento de la espasticidad deben realizarse desde unidades especializadas, donde la intervención de varios actores es fundamental (neurólogo, clínico, pediatra, neurocirujano, psicólogo, kinesiólogo, etc.) para lograr una dimensión multidisciplinaria. Además, el tratamiento debe ser individualizado y realista, con los objetivos consensuados entre el paciente o sus familiares, médicos y resto del equipo médico que lo acompañe. Resulta importante el tratamiento precoz para evitar o reducir, en la medida de lo posible, las graves complicaciones de la espasticidad. Las opciones terapéuticas son múltiples: fármacos, fisioterapia, ayudas ortopédicas, cirugía, etc. 3 Martinez y Col (2003), realizaron un estudio retrospectivo de 2 años, donde se evaluó los efectos del programa de rehabilitación física sobre la condición neurológica y la capacidad funcional de pacientes con PCI espástica, evaluaron 35 pacientes a los cuales se les aplico la escala de Ashworth y la Escala de Función Motora. Los resultados preliminares demuestran que en los pacientes hubo una disminución de al menos un punto en la escala de Ashworthy aumento del 20% de mejoría en la escala de función motora. 4 1 Schifrin BS, Longo LD (2000).William John Little and Cerebral Palsy. A reappraisal. European Jornal of obstetrics. 90: 139-44. 2 Downie, Patricia A. (1998) Neurología para fisioterapeutas, Buenos Aires, Editorial Médica Panamericana. p. 32. 3 Vivancos, F.(2007), “ Guía tratamiento de la espasticidad”, Revista de Neurología; año 2007, nª45, Madrid España: Servicio de Neurología Hospital Universitario La Paz. 4 Martínez y Col (2003) Eficacia de la Aplicación del Programa de Rehabilitación Física aplicado en la clínica de neuropediatría para la disminución de la espasticidad y el aumento de la capacidad motora en niños con PCI. Revista digital. Año 9 nº 67- Buenos Aires, Argentina. 8 ANTECEDENTES Taemaka y Tashibate (2006), realizo un estudio para determinar los cambios en las actividades de vida diaria en los niños con PCI espástica que recibían rehabilitación, obteniendo en los resultados un incremento de los puntajes totales en los auto cuidados, movilidad articular y cognición, tras 120 días de terapias utilizando la escala Weefim (Funtional Independence Measure). 5 5 Takenaka, S Tashibata, B. (2006) Changes in the activities of Daily living of Children with cerebral palsy during inpatient rehabilitation. Japonense journal of rehabitation Medicine. 43: 291-299. Japan. 9 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL EVOLUCION DE LA DEFINICIÓN EN LA HISTORIA Cuando pensamos en la Parálisis Cerebral (PC) debemos comprender que no es una patología que se presenta en la actualidad y en sus tiempos cercanos, sino que ante tal preocupación debemos remontarnos a tiempo lejanos, en los que podemos encontrar figuras y textos referidos a personas con PC, según Denhoff y Robinah 6, en los monumentos Egipcios se hallaron figuras que simulaban la PC. En 1962 el cirujano ortopédico William John Little 7 presento en Londres sus observaciones sobre un grupo de niños con anormalidades del tono muscular y del desarrollo, describiéndolas como “rigidez espástica”. Mucho de esos niños habían tenido antecedentes de partos prolongados, prematuros, presentación pélvica y/o trastornos del sistema nervioso central como estupor o convulsiones durante los primeros días de vida. Debido a la frecuencia de dichos problemas perinatales, Little postuló que los defectos motores dependían de manera directa con dificultades en el momento del parto y sostenía la posibilidad de diagnosticar los síntomas de trastornos motores cerebrales tempranamente entre los 6 y los 12 meses de vida Como no encontró trabajos científicos en que basarse, recurrió a William Shakespeare quien caracterizaba a una persona con antecedentes de asfixia perinatal y prematurez en el siguiente fragmento de “La tragedia de Ricardo III”: “…Yo, privado de esta bella proporción, desprovisto de todo encanto por perdida naturaleza, deforme, enviado antes de tiempo, a este latente mundo, terminado a medias, y eso tan imperfectamente y fuera de moda, que los perros me ladran cuando ante ellos me paro…”8 El término “Parálisis Cerebral” apareció por primera vez en 1888, en los escritos de William Osler 9. Desde entonces, este término ha sido utilizado en numerosas ocasiones y cada vez con un mayor acuerdo en las características a las que hace referencia. Así, en la actualidad, existe un amplio consenso en considerar la Parálisis Cerebral como un término paraguas en el que se engloba a un grupo de síndromes con alteraciones motoras no progresivas, pero a menudo cambiantes, secundarias a lesiones o alteraciones del cerebro producidas en los primeros estadios de u desarrollo 10. En la anterior definición se hace referencia a alteraciones motoras no progresías pero a menudo cambiantes. Respecto a los cambios que se producen en las alteraciones motoras existen evidencias tanto de la desaparición progresiva de los síntomas como de su Nelson K. Antecedentes de Parálisis cerebral. Inglaterra, jornada de medicina.2000. Nelson K. Antecedentes de Parálisis cerebral. Inglaterra, jornada de medicina.2000. 8 Shakespeare W. La tragedia de Ricardo III. ED. España-Calpe. Colección Austral; 1962. 9 Scitifrin B, Longo L. William John Little y Parálisis Cerebral. 2000, 139p. 10 Levitt S. Tratamiento de la PC y del retaso motor. Ed. Médica Panamericana. 1982, 38p. 6 7 11 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL empeoramiento. En el estudio de Nelson y Ellenberg 11 aproximadamente la mitad de los niños que al año de su nacimiento tenían el diagnostico de PC presentaron remisión de los síntomas al ser estudiados a los 7 años de edad. Autores como Taudorf 12 hallaron casos de sujetos con un diagnostico inicial de PC en los que también se observó la remisión de los síntomas motores. Años más tarde se utilizo el termino disfunción neuromotora mínima para referirse a la remisión espontanea de la PC. Las alteraciones motoras, además de no ser progresivas, han de ser secundaria a lesiones o alteraciones del cerebro. La confluencia de ambos criterios implica la exclusión, entre otros, de condiciones neurodegenerativas, trastornos neuromusculares, defectos del tubo neural en la porción medulas, tumores cerebrales, trastornos metabólicos y alteraciones genéticas reconocibles. La afectación que subyace a la PC se produce en los primeros estadios del desarrollo cerebral. No es posible encontrar un consenso claro para aclarar cuál es la edad a partir de la cual las alteraciones motoras producidas por afectación cerebral no son diagnosticadas como PC. Algunos autores plantean que la edad de 5 años puede ser considerada una edad apropiada para confirmar el diagnostico de PC, dado que en esta edad ya se ha producido la remisión de las alteraciones motoras y las alteraciones progresivas se han manifestado como tales. La necesidad de realizar estas y otras apreciaciones sobre la definición de la PC nos permite inferir que bajo este “término paragua” existe heterogeneidad. Esta heterogeneidad queda reflejada en el tipo y la gravedad de la alteración motora, la etiología, la afectación cerebral y el rendimiento cognitivo. Los últimos años, el avance de la ciencia y tecnología (técnicas citogenéticas y moleculares, técnicas de neuroimagen) han permitido la incorporación de nuevas categorías a la clasificación de la PC, lo que ha añadido una nueva dificultad en la comparación con los datos previos. La variabilidad de criterios diagnósticos que afecta a los estudios epidemiológicos dificulta el establecimiento de la tasa de incidencia de la PC. Así, por ejemplo, Williams y Alberman 13 hallaron una incidencia de 1,6 casos de PC por cada 1000 niños vivos al año de edad. En este mismo estudio, al calcular la incidencia excluyendo los casos con causa conocida, de gravedad leve y producida después de los 2 años de edad, se encontró que la incidencia disminuía hasta l 1,2 por 1000. Así pues, el uso de distintos criterios en la 11 Nelson K. Antecedentes de Parálisis cerebral. Inglaterra, jornada de medicina.2000 Taudorf K. Spontaneous remission of Cerebral palsy. Neuropedíatria 1986.19-22p. 13 Williams K, Alberman E. (1998) “The impact of diagnostic abelling in population- besed research into cerebral palsy”. Developmental medicine and Child neurology. 12 12 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL definición o clasificación de la PC puede influir en la variabilidad de los datos sobre su incidencia. En el presente trabajo, al definir a la PC, nos guiamos de 2 criterios postulados por Karel Bobath 14. 1- “Trastornos del desarrollo del tono postural y del movimiento de carácter persistente (aunque no invariable), que condiciona una limitación en la actividad, secundario a una agresión no progresiva de un cerebro inmaduro”. Trastorno postural y de movimiento: es decir, los pacientes con trastornos del neurodesarrollo que no afectan primariamente al movimiento o la postura, no se consideran PC (aunque condicionen un retraso motor). Persistente: la PC es por definición un trastorno crónico. No invariable: debido a la interacción de trastornos motores propios de la lesión y del proceso madurativo del sistema nervioso que va activando nuevas áreas y funciones, puede darse la aparición de nuevos signos (meses o año después) que dan al cuadro clínico una falsa imagen de progresividad. No se produce, no obstante, perdida de adquisiciones. Implica una limitación en la actividad: trastornos sutiles del tono postural o el movimiento, detectables a la exploración neurológica pero que no condicionan una limitación en la actividad, pueden no incluirse dentro del término PC. La noción de no progresiva excluye del diagnostico a aquellos niños con un trastorno motor de origen cerebral secundario a enfermedades degenerativas, con implicaciones pronosticas y de consejo genético muy diferente. Secundario a “una lesión en un cerebro inmaduro”: debido al fenómeno de plasticidad del sistema nervioso en las primeras etapas, las consecuencias serán más impredecibles. No obstante, esta plasticidad en el caso de lesiones motoras se da sobre todo en lesiones focales y muy precoces (1er trimestre de gestación), y en ocasiones la plasticidad tiene un precio (pues esta capacidad del cerebro para reorganizar nuevos circuitos puede condicionar circuitos aberrantes responsables de nueva patología, por ejemplo: distonía de inicio tardío, epilepsia, etc). El límite de edad para considerar un trastorno motor como PC es ambiguo (cerebro inmaduro) pero, en general, se aceptan los 2 o 3 primeros años de vida. 2- En esta definición se incluye el siguiente concepto: “en la PC el trastorno motor estará acompañado frecuentemente de otros trastornos (sensitivos, cognitivos, 14 Bobath B. (1996) Bases neurofisiológicas para el tratamiento de la parálisis cerebral. Ed. Panamericana 2º edición. 13 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL perceptivos, conducta, epilepsia) cuya existencia o no, condicionará de manera importante no solo el pronóstico sino también el tratamiento de esos niños. Las alteraciones motoras presentes en niños con PC son el resultado de lesiones supra segmentarias de estructuras que controlan la postura y movimientos reflejos. En orden de frecuencia las estructuras afectadas son la corteza sensitiva motora, las neuronas del área peri ventricular, ganglios basales, núcleo rojo y sustancia negra del tallo encefálico y cerebral. Las lesiones de estas estructuras producen alteraciones de a función de las motoneuronas inferiores del tallo cerebral y medula espinal que inervan la musculatura estriada voluntaria y lisa involuntaria: así pues e responde sin control y en forma exagerada y brusca a las demandas reflejas y voluntarias, para asumir posturas inadecuadas que impiden el desarrollo motor programado en los primeros 8 años de vida: sostén cefálico, sedestación, bipedestación sin apoyo, caminar, correr, saltar, uso de las manos, entre otros. En relación a lo último mencionado, un cerebro puede funcionar bien e forma normal cuando sus estructuras están bien desarrolladas y el metabolismo que sostiene dichas estructuras funciona también en forma normal 15. “En muchos aspectos hay mayores diferencias entre el cerebro de un feto de 28 y el de 36 semanas de gestación que las que existen entre un lactante de 3 meses y un adulto” 16. El concepto de desarrollo implica tanto crecimiento como maduración. Crecimiento no es sólo incremento de tamaño, sino desarrollo de interconexiones cada vez más complejas dentro del cerebro. El sistema nervioso se origina a partir de la placa neural que se invagina para formar el tubo neural alrededor de la 3º o 4º semana después de la concepción. El desarrollo del cerebro comienza en las primeras semanas del embarazo y se prolonga hasta mucho después del nacimiento, siendo la fase espacialmente crítica en el desarrollo cerebral la que comienza alrededor de la 15º semana de embarazo y llega al 4º año de vida. Es así, que algunos trastornos de influencia sobre el desarrollo de las estructuras cerebrales durante ese tiempo, pueden por fin llevas a grandes alteraciones funcionales. En una primera fase, que se prolonga desde la 10º hasta la 25º semana de embarazo, se forman las macro neuronas del cerebro. En pocas semanas se efectúa una 15 Bobath K (2001). Trastornos cerebro motores en el niño. Ed. Médica Panamericana. Downie, Patricia A. Neurología para fisioterapeutas, Buenos Aires, Ed. Medica Panamericana, 1989, p.32. 16 14 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL CLASIFICACIÓN DE LA PARÁLISIS CEREBRAL La clasificación de un grupo de individuos tan heterogéneos como PC es muy difícil y puede enfocarse para una mejor comprensión desde distintos puntos de vista, todos ellos relevantes en función de: Etiología Tipo de trastorno motor predominante Extensión de la afectación Gravedad de la afectación Trastornos asociados La neuroimagen ETIOLOGÍA Es evidente que la PC puede ser el resultado de la interacción de múltiples factores de riesgo y que la causa última no siempre se identifica. Aun así, se debe hacer el esfuerzo de identificar la causa del trastorno en el tiempo en que la agresión del sistema nervioso central tuvo lugar. A. Periodo Prenatal: la etiología prenatal es la causa más frecuente de PC en niños a término. Las causas aquí se relacionan e identifican con: Falta de oxigenación cerebral en el bebé, causada por problemas en el condón umbilical o en la placenta. Incompatibilidad sanguínea entre el bebé y la madre cuando alguno tiene factor RH negativo. La madre, cuando padece hipertiroidismo, retraso mental o epilepsia. Malformaciones del sistema nervioso central. Hemorragia cerebral antes del nacimiento. Alguna infección por virus durante el embarazo. Exposición a radiaciones durante el embarazo. 16 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL Consumo o uso de drogas, alcohol o medicamentos contraindicados o no controlados durante el embarazo. Anemia o desnutrición materna. Amenaza de aborto durante los tres rimeros meses del embarazo. La edad de la madre cuando es mayor a 35 años o menos de 20 años. Infecciones intrauterinas Malformaciones cerebrales de etiología diversa. Causas genéticas B. Periodo Perinatal: aquí las causas están relacionadas con: Hemorragia cerebral, asociada sobre todo a prematuridad y bajo peso al Encefalopatía hipóxico-isquémica. Trastornos circulatorios (shock neonatal). Infecciones. Trastornos metabólicos (hipoglucemia, etc.) C. Posnatal: donde las causas se corresponden con. Epilepsia o fuertes convulsiones. Golpes en la cabeza. Infecciones del sistema nervioso central, como meningitis o encefalitis. Intoxicaciones con matéales pesados, como plomo y el arsénico. Fiebres altas con convulsiones. Descargas eléctricas. Falta de oxigeno durante un tiempo prolongado por asfixia, ahogamiento u nacer otro accidente. 17 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL EN FUNCIÓN AL TRASTORNO MOTOR PREDOMINANTE Aquí vamos a encontrar que se clasifican en: PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA Caracterizada por hipertonía e hiperreflexia con disminución del movimiento voluntario, aumento de reflejo miotático, y predominio característico de la actividad de determinados grupos musculares que condicionará la aparición de contracturas y deformidades. Los niños espásticos presentan hipertonía de carácter permanente, incluso en reposo; si la espasticidad es muy grave, el niño se encuentra relativamente fijo en unos pocos patrones típicos debido al grado severo de co-contracción de las partes comprometidas, especialmente alrededor de las articulaciones proximales, hombro y cadera. Algunos músculos, no obstante, pueden parecer débiles como resultado de la inhibición tónico reciproca efectuada por sus antagonistas espásticos: por ejemplo, los músculos glúteos y los abdominales por los flexores espásticos de la cadera. No obstante puede aparecer verdadera debilidad en algunos grupos musculares debido al desuso durante mucho tiempo, y luego de la inmovilización prolongada en yesos o en aparatos. La espasticidad es de distribución típica y cambia inicialmente de un modo predecible, debido a la actividad refleja tónica. Los movimientos están restringidos en extensión y exigen un esfuerzo excesivo. La característica de la personalidad que acompaña a estos niños es de mostrarse muy inseguros, ya sea en forma de presentación grave, donde encontramos la tetraparesia o en una diplejía que la consideramos más leve por sus características. Los niños no pueden moverse en forma efectiva, o ajustarse a cambios de postura, en espacial cuando es movido con rapidez. No puede enderezarse cuando queda en posición no confortable, y no puede mantener o recuperar el equilibrio. En consecuencia, presenta miedo constante a caerse, si no es sostenido de modo suficiente. Con frecuencia, permanecerá inmaduro y dependiente, pegado a su madre y no puede atreverse a realizar una actividad independiente y le es muy difícil expresarse. Por lo tanto, eventualmente tiende a protegerse de los cambios, se torna retraído, pasivo y no reacción ante los estímulos del medio ambiente, ya que sabe por experiencia que no le es posible responder en forma adecuada y que todo intento que realice para conseguirlo, habitualmente termina en fracaso y frustración. 18 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL PARÁLISIS CEREBRAL ATÁXICA Caracterizada por la hipotonía, incoordinación del movimiento (dismetría), temblor intencional y déficit del equilibrio. La ataxia pura en la PC es muy rara, y al comienzo no se reconoce con facilidad en tanto no puede diferenciarse del “niño torpe”. El diagnóstico en comparación al niño torpe es difícil, en especial con respecto a la diferenciación de niños con hipotonía debido a malforma1ciones de determinación genética del sistema nervioso central. En casi todos los casos de parálisis cerebral esta hipotonía inicial se modifica; el niño posteriormente desarrollara atetosis con o sin espasmos intermitentes o espasticidad. 17 A característica de la personalidad que acompaña a estos niños es el miedo a la pérdida del equilibrio y el conocimiento por parte del niño de su inadecuado mecanismo de ajuste postural lo hacen moverse lento y cuidadosamente. Tiene limitado el rango de patrones de movimiento en forma voluntaria, o solo mueve aquellos patrones que puede controlar y con los que se siente seguro. Con frecuencia no puede estar parado, ya que ajusta su equilibrio en la posición de pie dando pasos y no mediante el ajuste postural de cabeza y tronco. PARÁLISIS CEREBRAL ATÉTOSICA Se caracteriza por alteraciones del tono muscular con fluctuaciones y cambios bruscos, aparición de movimientos involuntarios y persistencia muy manifiesta de reflejos arcaicos. Estos movimientos anormales afectan las manos, los pies, los brazos o las piernas y, en algunos casos, los músculos de la cara y la lengua generándole muecas o babeo. Los movimientos aumentan durante periodos de estrés emocional y desaparecen mientras se duerme. Los niños afectados con este tipo de parálisis pueden tener problemas de coordinación de los movimientos musculares necesarios para el habla, una condición conocida como disartria. Las características de la personalidad que acompaña a estos niños son su inestabilidad y que son impredecibles en sus respuestas a la estimulación. Parecen poseer un bajo umbral para la excitación cuando se encuentran en un estado de hipertonía y un umbral elevado con respuesta retrasada cuando su estado es hipotónico. Presentan cambios rápidos y extremos de un estado al otro, tanto física como emocionalmente. 17 Bobath B.(1196) Bases neurofisiológicas para el tratamiento de la parálisis cerebral. Ed. Panamericana 2º edición. Pág. 85 19 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL FORMAS MIXTAS La existencia de varios tipos de alteraciones motoras es frecuente pero, en general, denominan en función del trastorno motor más marcado o predominante. EN FUNCIÓN DE LA EXTENSION DE LA AFECTACIÓN UNILATERAL: un solo hemicuerpo afectado Hemiparesia o raramente monopsia. BILATERAL: Diplejía: afectación de las 4 extremidades con predominio claro de afección en miembros inferiores. Triparesia: aquí la afectación es de ambas extremidades inferiores y una extremidad superior. Tetraparesia: aquí se encuentra afectadas las 4 extremidades con igual o mayor afección de extremidades superiores e inferiores. Se considera importante incluir también, en la extensión de la afectación, la implicación o no del tronco y región bulbar (que provocaran diversas dificultades asociadas). EN FUNCIÓN DE LA GRAVEDAD DEL TRASTORNO MOTOR Dentro del concepto de parálisis cerebral, se incluyen niños con muy diverso compromiso motor, incluso dentro del mismo tipo de alteración del tono y extensión de la afección, por ello, en el ámbito internacional se ha consagrado el sistema de clasificación conocido bajo la sigla GMFCS (Gross Motor Function Classification System) que clasifica en 5 niveles de afectación de menor a mayor gravedad en lo que atañe a movilidad general. NIVEL I: marcha sin restricciones. Limitaciones en habilidades motoras más avanzadas. NIVEL II: marcha sin soportes ni ortesis. Limitaciones para andar fuera de la casa o en la comunidad. NIVEL III: marcha con soporte u ortesis. Limitaciones para anda fuera de la casa o en la comunidad. NIVEL IV: modalidad independiente bastante limitada. NIVELV: totalmente dependiente. Automovilidad muy limitada. TABLA I. Gross Motor Function Classification System (GMFCS) 20 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL Es muy importante resaltar y ampliar la exploración sobre los datos que aporten a una mejor clasificación y es así que para cada uno de estos niveles, existe una descripción de la actividad funcional a las distintas edades, que puede ser utilizada también con valor pronostico (tablas II-VI). < 2 AÑOS Sedestacion libre que le permite manipular con ambas manos sin necesidad de apoyo Pasa a sentado, gatea, se pone de pie con apoyo Inicia marcha < 2 años sin necesidad de ayuda o aparatos 2-4 AÑOS Sedestación libre y dinámica Cambios posturales sin ayuda del adulto Marcha libre sin soporte u ortesis como medio preferido y usual de desplazamiento 4-6 AÑOS Paso a bipedestación desde una silla y desde el suelo sin apoyo en objetos Marcha sin necesidad de ortesis en casa y fuera de casa y sube escaleras Inicia correr y saltar 6-12 AÑOS Marcha y escaleras sin limitación dentro y fuera de casa Corre y salta aunque la velocidad, equilibrio o coordinación estén reducidos. TABLA II. GMFCS Nivel I: marcha sin restricciones: limitaciones en habilidades motoras más avanzadas. 21 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL < 2 AÑOS Mantiene sedestacion pero pueden precisar apoyar la mano para mantener el equilibrio Se arrastra o gatea Puede ponerse de pie con apoyo 2-4 AÑOS Mantiene sedestacion aunque no libre estable y dinámica Pasa a sentado sin ayuda, se pone de pie en una superficie uniforme Gateo reciproco Marcha en cabotaje con apoyo en los muebles Puede hacer marcha como método preferido de desplazamiento pero con aparatos 4-6 AÑOS Sentado en una silla con ambas manos libres para manipular objetos Pasa en el suelo de decúbito a sentado y de sentado en una silla a de pie aunque requiere una superficie de apoyo estable Puede andar sin aparato dentro de casa y pequeños trayectos fuera Sube mínima habilidad para comer o saltar TABLA III. GMFCS Nivel II: marcha sin ayuda. Limitaciones para andar fuera de casa o en la comunidad. < 2 AÑOS Voltea, puede arrastrarse Sedestacion sólo con apoyo en la espalda 2-4 AÑOS Se arrastra o gatea como medio principal de desplazamiento Puede ponerse de pie con apoyo y andar en cabotaje cortas distancias Puede andar cortas distancia dentro de casa con aparatos y precisa ayuda del adulto para cambios de dirección o tenerse solo 4-6 AÑOS Se mantiene en una silla, aunque puede requerir algún control de pelvis o tronco para maximizar el uso de las manos 22 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL Pasa de sentado a de pie o viceversa con apoyo en brazos en una superficie estable Marcha con aparatos; sube escaleras con asistencia de un adulto. En distancia largas o terrenos desigualdades aun es transportado 6-12 AÑOS Marcha libre fuera y dentro de casa con medios de soporte u ortesis Sube escaleras con apoyo en la baranda Dependiendo de la función manual puede autopropulsar una silla de rueda /manual o ser transportado para distancias largas o terreno desigual TABLA IV. GMFCS Nivel III: marcha con medios de soporte u ortesis. Limitaciones para andar fuera de casa y en la comunidad. <2 AÑOS Sostiene la cabeza pero precisa apoyo en sedestacion Puede voltear 2-4 AÑOS Tras colocarlo, mantiene sedestacion con apoyo en manos Requiere adaptación para sedestacion y posición debut Puede desplazarse distancias cortas por arrastre, volteo o gateo sin disociación 4-6 AÑOS Necesita adaptación para el buen control de tronco en sedestación y el uso libre de manos Se sienta y se levanta de la silla con ayuda del adulto o apoyo en una superficie estable En el mejor de los casos puede desplazarse cortas distancias con andador o ayuda del adulto. Dificultades para girar o mantener el equilibrio en superficies desiguales. En la comunidad automovilidad con silla de ruedas eléctricas 6-12 AÑOS Puede mantener las habilidades de desplazamiento previas o ya depender totalmente de silla de ruedas Puede ser autónomo para desplazares en silla de ruedas de motor. TABLA V. GMFCS Nivel IV: movilidad independiente bastante limitada. 23 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL < 2 AÑOS No control antigravitatorio de cabeza y tronco en prono o sedestacion No voltea sin ayuda 2-12 AÑOS Las limitaciones funcionales para sedestación o bipedestaición no pueden compensarse con adaptaciones o tecnología asistida No movilidad independiente En raros casos con adaptaciones muy sofisticadas pueden manejar una silla de ruedas eléctricas A diferencia del nivel IV falta de control postural anti gravitatorio TABLA VI. GMFCS Nivel V: totalmente dependiente. Auto movilidad muy limitada. Nivel I. Manipula objetos facial y exitosamente (ninguna restricción de la independencia ni limitación en actividades de la vida diaria). Limitaciones para algunas actividades que requieren velocidad y precisión. Nivel II. Manipula la mayoría de objetos pero con alguna reducción en la calidad o velocidad de ejecución: ciertas actividades pueden ser evitadas u obtenidas con dificultad o emplearse formas alternativas de ejecución; usualmente no restricción en la independencia de las actividades de la vida diaria. Nivel III. Manipula los objetos con dificultad, necesita ayuda para preparar o modificar las actividades: la ejecución es lenta, éxito limitado en la calidad. Las actividades solo son realizadas independientemente si antes han sido organizadas o adaptadas. Nivel IV. Manipula una limitada selección de objetos fáciles de usar y solo en situaciones adaptadas: requiere soporte continuo y equipo adaptado para logros parciales de la actividad. Nivel V. No manipula objetos y tiene habilidad severamente limitada para ejecutar aun acciones sencillas: requiere asistencia total. TABLA VII. Manual Ability Classification System (MACS). 24 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL TRASTORNOS/DÉFICIT ASOCIADOS En la PC además de las dificultades motoras inherentes existen déficits comúnmente asociados: la epilepsia, los trastornos del habla y las alteraciones visuales y auditivas. La epilepsia es uno de los déficits más comúnmente asociado a la PC y ha sido considerado como un indicador de su gravedad. En 1997 Hadjipanayis18 realizó un estudio con 323 pacientes que padecían PC y obtuvo una incidencia de los casos de epilepsia en la PC del 41,8% que difería significativamente del 0,7% del grupo control. La tetraplejía espástica fue el tipo de PC más asociado a la epilepsia (del 50% al 71%) y la diplejía espástica la que menor relación tuvo (del 21% al 27%). Además, en los sujetos con PC la epilepsia se inició más pronto que en los sujetos del grupo control. Los trastornos del habla. Las alteraciones motrices del habla más características en los distintos subtipos de PC están relacionadas con la afectación de la zona oral, otras partes del cuerpo, fonación, resonancia, articulación y prosodia19. El trastorno del habla más común (y que compromete la inteligibilidad de los sujetos) es la disartria, que en la PC implica una combinación de calidad de voz entrecortada, áspera, forzada y/o prosodia disminuida o monótona. Las alteraciones visuales. Los porcentajes hallados en distintos estudios varían en función de la alteración visual considerada, como son los defectos de la refracción, la ambliopía, el nistagmo y las anomalías en el seguimiento visual, entre otras. El subtipo de PC que presenta un mayor porcentaje de alteraciones cerebrales de la visión es la tetraplejía (47%) mientras que el porcentaje menor se observa en las diplejías (17%) y hemiplejías (11%) (Schenk-Rootlieb)20. Finalmente, cabe considerarse las alteraciones auditivas que pueden ir desde hipoacusias leves a sorderas neurosensoriales. Los problemas de audición están presentes entre el 10% y el 16% de los sujetos con PC (Zafeiriou)21. Zafeiriou DI. (1999) Characteristics and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy. Journal of Child Neurology 14:289 -94. 19 Puyuelo M. (1996) Logopedia en la parálisis cerebral. Diagnóstico y tratamiento. Barcelona: Masson. 20 Schenk -Rootlieb A. (1994) Cerebral visual impairment in cerebral palsy: Relation to structural abnormalit ies of the cerebrum. Neuropediatrics 25:68 -72. 21 Zafeiriou DI. (1999) Characteristics and prognosis of epilepsy in children with cerebral palsy. Journal of Child Neurology 14:289 -94. 18 25 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL DIAGNÓSTICO DE LA PARÁLISIS CEREBRAL Por muchos años se pensó que el diagnóstico temprano de los niños con Parálisis Cerebral era imposible. La creciente complejidad de las técnicas disponibles para mantener con vida a un recién nacido pre-término estimuló la observación precisa y el desarrollo de la evaluación neurológica de estos niños pequeños. Luego de la lesión inicial puede haber un período silencioso antes de que el niño presente un impedimento motor. La “Neurología del Desarrollo” enfrenta el problema tanto del desarrollo normal como anormal del sistema nervioso. Uno de los objetivos de la Neurología clínica del desarrollo es detectar los defectos antenatales y perinatales del sistema nervioso, que pueden ser causantes de procesos patológicos en la neuro-ontogénesis humana. La detección temprana de las deficiencias estructurales en el proceso de maduración del cerebro es el objetivo principal de la Neurología clínica del desarrollo. Las simples evaluaciones de los recién nacidos y lactantes son generalmente insuficientes para describir defectos estructurales y funcionales del cerebro. Como resultado, la Neurología clínica del desarrollo debe preocuparse por la complejidad de los problemas diagnósticos y los métodos relacionados con los mismos. El SNC es una estructura compleja y no debería sorprendernos que los abordajes diagnósticos deban ser igualmente complejos. Además, en este período de maduración gradual del cerebro, el abordaje diagnóstico debe seguir el concepto de que el sistema nervioso cambia en su organización durante este tiempo, lo cual amerita una vigilancia repetida, con metodología dependiente de la edad pediátrica que se explora. Debe considerarse que durante su maduración el cerebro posee una organización transitoria de los sistemas, y ninguna función se desarrolla completamente durante este período. El objetivo principal del diagnóstico clínico es identificar los defectos de la organización transitoria en el cerebro, a partir de varios síntomas producidos por defectos en la maduración. Los resultados de un diagnóstico temprano y terapia oportuna durante el período perinatal están cambiando lentamente al concepto de parálisis cerebral. La pregunta del diagnóstico temprano está también llena de problemas de objetividad:-¿Cómo puede hacerse un diagnóstico confiable en un paciente al que no puede cuestionarse, y en quien sólo la adquisición de respuestas indirectas es posible? Dado que un bebé no puede dar respuestas verbales, el programa diagnóstico debe contener una variedad de métodos objetivos no verbales. Como consecuencia, la neurología del 26 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL desarrollo debe enfrentar el problema de determinar cómo diagnosticar los síntomas leves de parálisis cerebral en el desarrollo temprano. 22 La persistencia de los reflejos neonatales o las respuestas patológicas son indicadores de anormalidad: manos persistentemente cerradas y un fuerte reflejo de prensión; asimetría del reflejo de Moro o su persistencia pasados los 4 meses; respuestas de alarma excesivas; el reflejo tónico asimétrico del cuello obligatorio al girar la cabeza del niño; ausencia de los reflejos de marcha y colocación; el reflejo tónico simétrico del cuello siempre es anormal y la respuesta tónica laberíntica nunca se ve en el niño normal. El retraso con respecto a los hitos usuales del desarrollo es una razón común para la derivación para evaluación. La evaluación temprana debe incluir audición y visión, y pronta intervención de existir retraso del habla El diagnóstico de la PC es clínico. En algunos casos, las neuroimágenes pueden confirmar la existencia de una lesión. El diagnóstico temprano se basa fundamentalmente en el conocimiento del desarrollo normal y de sus variantes. El diagnostico de PC se excluye con relativa facilidad si el patrón de desarrollo motor del niño es normal; por el contrario, la confirmación del diagnóstico precisa esperar hasta la aparición de signos definitivos, que a veces son tardíos. El diagnóstico debe basarse en una historia clínica detallada, con conocimiento de los factores prenatales, perinatales y posnatales que sitúan al niño en un grupo de riesgo de lesión cerebral, así como en la evaluación de los distintos ítems de desarrollo. No debe olvidarse que los padres son grandes observadores de la conducta de su hijo y que, en no pocos casos, son los primeros en detectar la existencia de un problema. La exploración neurológica debe adaptarse a la edad del niño. En muchos casos se obtiene la máxima información de la observación de su actividad espontánea, valorando la calidad de movimiento, la actividad manipulativa, de juego, etc. Es importante evaluar la actitud y la actividad de las diferentes posiciones (decúbito ventral, decúbito dorsal, sedestación, bipedestación y suspensiones) aún a edades tempranas, pues para cada edad existe un patrón correcto en las diferentes posiciones cuya desviación puede permitir la detección de un trastorno motriz, sin que se deba esperar a que exista un retraso significativo en determinadas adquisiciones. Cuanto menor sea la edad del niño, más valor tendrá la práctica de esta exploración de desarrollo con respecto a la exploración neurológica convencional. Es posible que el niño pequeño no presente signos claros de 22 Porras-Kattz, Eneida, “Neurohabilitación: un método diagnóstico y terapéutico para prevenir secuelas por lesión cerebral en el recién nacido y el lactante”, en: Boletín Médico del Hospital Infantil de México, México, 2007, Vol 64, nº 2, p. 128 27 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL atetosis, ataxia o sus combinaciones y que, en cambio presente anormalidades de tono, exceso o retraso en la desaparición de la actividad refleja primitiva o alteración de reflejos posturales. La detección precoz de niños dañados se convierte en una tarea médica pediátrica preventiva y social, tanto del médico como de los auxiliares de la medicina. No sólo los médicos y sus auxiliares deben estar alertados sobre las anomalías en una etapa temprana, sino también los padres, en cuanto pueden recibir datos simples y confiables relativos al desarrollo normal de la lactancia. Los primeros signos son por lo general los de detención o retardo, con retención de las primitivas y totales sinergias de la primera infancia. No obstante, aparecerán signos anormales, como hipertonía, espasticidad o los espasmos intermitentes encontrados en el grupo atetoide. Si bien por definición la lesión es estacionaria, la sintomatología no lo es, apareciendo en forma gradual con frecuencia progresando durante muchos años. Los primeros síntomas pueden aparecer inmediatamente después de, o incluso durante, un período perinatal tormentoso, pero estos casos no presentan un problema de diagnóstico particular. “La primera etapa del diagnóstico de síndrome de trastorno motor de origen cerebral, aún sin esperar el desarrollo del cuadro clínico completo, nos permite enfocar ya los estudios complementarios para un diagnóstico etiológico e iniciar precozmente el tratamiento fisioterápico de rehabilitación, estimulación y ambiental.” 23 El reconocimiento precoz debe depender de la evaluación de rutina del desarrollo a intervalos regulares. No obstante, en un bebe con daño cerebral sospechado, los intervalos entre las observaciones deberían ser cortos y, por cierto, en períodos no mayores de dos o tres semanas luego de la aparición de signos sospechosos. Debe recordarse que durante el primer año de vida del bebé el desarrollo se encuentra en su etapa más veloz y los “signos débiles” pueden convertirse en “signos fuertes” en el transcurso de un muy corto tiempo. La comunicación del diagnóstico a los padres es una experiencia difícil y delicada para los médicos. No existe un protocolo o una serie de reglas fijas de cómo comunicar a los padres el diagnóstico de una enfermedad irreversible. La única verdadera regla es comunicar el diagnóstico con amplia disponibilidad de tiempo sin ponerse ninguna limitación. 23 Molina, Juan, “Encefalopatía motora Cerebral Infantil (EMCI) equivalente a PCI (Parálisis cerebral Infantil)”, en: Sociedad Argentina de Pediatría. Programa Nacional de Actualización Pediátrica, Buenos Aires, 2006, Módulo 3, p. 27. 28 CAPITULO I: PARÁLISIS CEREBRAL La disponibilidad de tiempo es la primera demostración de interés y solidaridad, por este motivo del encuentro inicial es oportuno abrir también el espacio para encuentros sucesivos. El médico representa una figura bien precisa, activa y de sostén para resolver los problemas. Su claridad es siempre fundamental, el uso de términos técnicos no debe crear distancia y dificultad de comprensión. La escasa cultura de algunos padres no debe nunca representar la excusa para dar información limitada o superficial. Asimismo es competencia de todo el personal sanitario mostrar la evidencia de todos los aspectos fisiológicos positivos y normales, pues en este caso son válidas todas las condiciones que favorecen el proceso de acercamiento de madre e hijo. 29 CAPITULO II: ESPATICIDAD La palabra “espasticidad” viene de la palabra griega “spastikos” la cual significa “jalar o estirar”. La espasticidad es el incremento del tono muscular que está directamente relacionado con la velocidad del movimiento muscular. Esto significa que cuando uno trata de mover un brazo o pierna espástica, la resistencia aumenta en relación a la velocidad del movimiento 24. Entendida como una de las manifestaciones más frecuentes del síndrome piramidal, es la consecuencia de una lesión del haz piramidal sea cual sea la topografía afectada (córtex cerebral, capsula interna, tronco cerebral o medula espinal). Definida por Lance en 1980 como un trastorno motriz caracterizado por un aumento del reflejo tónico de estiramiento (tono muscular), con reflejos tendinosos exagerados, debido a un hiperexcitabilidad del reflejo miotatico; 25 es una condición que causa que los músculos estén tensos y rígidos, especialmente en los brazos y las piernas. Los individuos con espasticidad a menudo no pueden relajar sus músculos, generando que los movimientos sean rígidos, espasmódicos e incontrolables. La espasticidad es resultado de un desorden o lesión del sistema nervioso central (SNC). El sistema nervioso central (conformado por el cerebro y la médula espinal) trabaja como un sistema de nervios conectados a los músculos. Los mensajes complejos van y vienen continuamente entre los músculos y el cerebro, usando la médula espinal como camino. Normalmente, los grupos musculares del sistema nervioso trabajan juntos, de modo que cuando uno es flexionado, el músculo opuesto se relaja. Esto ayuda a mantener un nivel confortable de tono muscular que brinda soporte al cuerpo y facilita el movimiento. Después de una lesión cerebral, puede que el cerebro no esté en condiciones de enviar o recibir estos mensajes especiales. Como resultado, se distorsiona el balance del sistema de modo que los músculos permanecen tensos o contraídos innecesariamente. Esta condición se conoce como Espasticidad. 26 El daño de la vía piramidal (que viaja desde la corteza cerebral a lo largo del tronco cerebral y la médula espinal) produce una paresia o debilidad de los músculos, pero al mismo tiempo ocasiona también un aumento del tono muscular o rigidez. Esta rigidez es, en principio, un mecanismo compensador del organismo ya que aumenta el tono de un músculo debilitado y sirve para que el paciente, por ejemplo, pueda mantenerse de pie aunque haya perdido fuerza en las piernas. Sin embargo, ocurre que a veces este mecanismo deja de ser 24 www.wemove.org/spa.html. www.Escuela.med.puc.cl/publ/cuadernos/cuadernos_92/pub_13_92.html. Dr. Court Jaime, Departamento de Neurología y Neurocirugía, Dr. Mellado Luís, Servicio de Neurología del hospital Militar de Chile 26 www.biausa.org. Médico, Ivanhoe Cindy, Elovic Elie. Asociación Americana de Trauma Cerebral 25 31 CAPITULO II: ESPATICIDAD útil o incluso se convierte en un problema más que en una solución, bien porque provoque dolor, bien porque la rigidez dificulte el movimiento en vez de facilitarlo, o por ambas cosas. Las consecuencias de esta rigidez, son la inmovilización del paciente, fuertes dolores, dificultad o imposibilidad de higiene personal (incluso asistida), la dificultad o imposibilidad de transferencia a sillas de ruedas, luxaciones de miembros, múltiples ingresos hospitalarios debidos a éstas y otras complicaciones, y la inhabilitación laboral o en otros rangos de la vida cotidiana. Todos estos factores reducen considerablemente la calidad de vida de los pacientes. La alimentación, el aseo e higiene personal y la movilidad son difíciles, por ello, esta patología no sólo tiene consecuencias clínicas y funcionales para el paciente, sino que tiene un grave impacto sobre los cuidadores y un enorme costo familiar, sanitario y social. FISIOPATOLOGÍA DE LA ESPASTICIDAD La base fisiopatológica de la espasticidad no se comprende por completo. El arco reflejo de estiramiento es el circuito neural básico de la espasticidad. El cuerpo celular de la neurona sensorial (aferente) se localiza en los ganglios de la raíz dorsal de la médula espinal. La señal aferente se origina en los órganos receptores de los músculos, sensibles a la deformación física. El impulso se transmite a través de las neuronas sensoriales a la sustancia gris de la médula donde hace sinapsis con la neurona motora (eferente). El cuerpo de las neuronas motoras se localiza en el asta anterior, y de allí el impulso parte por las raíces espinales anteriores hacia las fibras musculares contráctiles. Como contrapartida, se relajan los músculos antagonistas vía neuronas inhibitorias. La motoneurona alfa y el músculo son la vía final común en la expresión de la función motora. Esta vía recibe influencias sinápticas moduladoras excitatorias e inhibitorias. Si no están bien equilibradas, se produce hiperexcitabilidad en el arco reflejo, que podría ser la base de la espasticidad. Hay vías inhibitorias cerebrales y mecanismos medulares que suprimen la hiperactividad de esta vía común. En el tratamiento médico de la espasticidad se usan agentes que modifican las influencias inhibitorias centrales de la vía común final, o la misma vía, bloqueando los nervios o las uniones neuromusculares. La espasticidad no constituye un síntoma agudo sino un síndrome que se desarrolla gradualmente y persiste después de modo indefinido. 32 CAPITULO II: ESPATICIDAD En su desarrollo no solo están implicadas las vías y células lesionadas sino los mecanismos y procesos que se van desencadenando posteriormente, como son los brotes de fibras nerviosas no lesionadas, fenómenos de hipersensibilidad por denervación y degeneración transináptica, canalización de sinapsis silente, todo lo cual define este proceso como un fenómeno plástico. La base patógena fundamental de la espasticidad radica en la pérdida o en la desestructuración de los mecanismos de control supraespinal, que regulan los mecanismos espinales y sus correspondientes arcos reflejos. Todos los elementos que intervienen en estos arcos reciben una doble influencia supraespinal descendente, activadora e inhibidora, neuronas sensoriales primarias, neuronas intercaladas excitadoras o inhibidoras, células de Renshaw y motoneuronas. La lesión de las vías descendentes de carácter inhibidor y sus mecanismos significa la alteración de las relaciones interneuronales. En consecuencia, aparece una exageración de reflejos polisinápticos o una reducción en la actividad de las vías de inhibición postsináptica y en los mecanismos de inhibición presináptico, tan importantes para mantener los procesos de inhibición recíproca, recurrente y autógena. CONSECUENCIAS DE LA EVOLUCIÓN NATURAL DE LA ESPASTICIDAD unque se haga referencia a lesiones estables no evolutivas del sistema nervioso central, la espasticidad tiene características evolutivas respecto del aparato locomotor. En relación a lo mencionado anteriormente, si se lo deja evolucionar sin tratamiento y su intensidad es suficiente la postura global o las relaciones segmentarías locales del tronco y/o los miembros, inicialmente reductibles, tenderán a estructurarse volviéndose con el tiempo no reductible. Más adelante podrá ocurrir contractura articular con o sin luxación quedando involucrada la estructura periarticular. Si se trata de niños, la libre evolución de la espasticidad con hiperactividad en patrones constantes, puede modelar los cartílagos de crecimiento produciendo deformidad de los huesos. Cada una de estos niveles de compromiso del aparato locomotor hará variar el abordaje terapéutico existiendo controversias fundamentalmente en los estados límite entre espasticidad dinámica y estructural. El dolor puede ser parte de la espasticidad en diversas formas. Por una parte la intensidad a la que ocurren las respuestas pueden causar dolor por tracción. En tal sentido la presencia de reacciones intensas periódicas o aperiódicas, 33 CAPITULO II: ESPATICIDAD aparentemente inmotivadas, suficientes como para desplazar un segmento o alterar la postura, se denomina espasmo o salto tendinoso y pueden ocurrir acompañados de dolor, como es típico en los miembros inferiores de las personas con lesiones medulares. Asimismo el patrón motor de la hemiplejía espástica es un ejemplo de aparición de dolor en los grupos musculares y aparatos capsuloligamentarios que permanentemente resultan elongados (extensores del carpo y los dedos, manguito rotador del hombro). CAUSAS DE LA ESPASTICIDAD La Espasticidad puede tener un origen espinal o cerebral y afecta a pacientes con diferentes patologías tales como lesionados medulares, o los afectados por esclerosis múltiple, parálisis cerebral, traumatismos craneales, lesiones cerebrales vasculares, etc. Origen Origen espinal: Se manifiesta en cerebral: La padecen pacientes de esclerosis múltiple, aquellos enfermos con parálisis cerebral o que han con lesión medular u otra patología sufrido trauma craneal o accidente cerebro vascular. medular. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Se percibe como una “sensación de resistencia aumentada al movilizar pasivamente un segmento de la extremidad de un paciente en decúbito y relajado”; esta resistencia puede aumentar y alcanzar un máximo en determinado arco de movimiento (pudiendo frenarlo), para ceder súbitamente si se continua el estiramiento. Esta peculiaridad se conoce como hipertonía “en navaja”. Tiene un carácter elástico (que la diferencia de la rigidez extrapiramidal que es plástica y de resistencia uniforme) y su intensidad se estima de acuerdo con la velocidad de estiramiento y el ángulo de aparición del fenómeno “en navaja”. Varía con la posición del paciente, temperatura ambiental, estímulos cutáneos, etc. E incluso puede observarse fluctuaciones de un día a otro. SÍNTOMAS POSITIVOS Reflejos osteotendinosos vivos Clonus Fenómeno de navaja Reflejos polisinápticos nociceptivos exagerados o espasmos. Distonía Contracturas SÍNTOMAS NEGATIVOS Paresia Falta de destreza Fatigabilidad Sincinesias 34 CAPITULO II: ESPATICIDAD VENTAJAS Y DEVENTAJAS DE LA ESPASTICIDAD Ventajas 1. Contribuye a que exista menos atrofia muscular. 2. Previene la descalcificación ósea. 3. Permite la retirada de las extremidades ante estímulos nocivos. 4. Ayuda a la bipedestación aportando tono muscular. 5. Proporciona beneficio cardiovascular. Desventajas 1. Interfiere con la actividad muscular voluntaria y con el sueño. 2. Favorece el desarrollo de deformidades osteoarticulares. 3. Produce dolor. 35 CAPITULO III: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO El lactante se mueve y explora su cuerpo, lleva sus manos y hasta sus pies a la boca, aprende de esa manera a conocer su cuerpo y a reconocerlo como diferente del mundo que lo rodea. Por los estudios de Piaget 27 se sabe que mientras dure la maduración infantil, por lo menos durante los primeros dieciocho meses, el desarrollo del esquema corporal depende por completo de la capacidad de movimiento del lactante y de su dinámica, que le permite el reconocimiento de su propio cuerpo. Más tarde, cuando se ha establecido ese esquema corporal propioceptivo, el lactante puede, con ayuda de los ojos (es decir, secundariamente) desarrollar un esquema corporal visual, como base para la “inteligencia” y orientación en el espacio. Por ello es incorrecto decir que un niño que desde el nacimiento y como consecuencia de un daño cerebral permanece inmóvil o se mueve con dificultad, en forma anormal, sólo está dañado en su esfera motriz, sino también en sus esferas perceptiva y sensitiva; implica la así llamada inteligencia, porque ésta se desarrolla sobre la base de reconocimiento del propio cuerpo y de la posterior comprensión del espacio. 28 No es necesario un diagnóstico etiológico para iniciar el tratamiento kinésico, pero se requiere una valoración global, que tenga en cuenta no sólo los aspectos motores, sino también la capacidad cognitiva, el desarrollo del lenguaje, la capacidad visual, auditiva y la posibilidad de que existan otros trastornos asociados como epilepsia, déficits sensoriales o trastornos de la conducta. El manejo terapéutico de la PC ha pasado del enfoque casi exclusivamente rehabilitador al multidisciplinario para la valoración y la atención integral del niño con PC. Una vez que se ha realizado el diagnóstico, se deberá desarrollar una estrategia de manejo integral y multidisciplinaria con orientación a la familia. La meta desde la visión kinesiológica tendrá su horizonte en mejorar la función global del paciente, ayudando al mismo en la realización de un manejo compensatorio y promover su independencia. Es de suma importancia comprender que la familia es un pilar fundamental en el tratamiento y por lo tanto hay que involucrar a ellos en cada uno de los pasos del mismo. La meta de la terapia kinésica es brindar al niño experiencias sensorio motrices normales sobre modelos posturales y motores, antes de que los modelos motores anormales se hayan fijado. 27 Piaget, J.(1974) Psicología del niño. Editorial Morata, Madrid Bobath K (1996). Bases neurofisiológica para el tratamiento de la parálisis cerebral. Ed. Panamericana. 2° edición. 85p. 28 37 CAPITULO III: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO Por medio de la continua repetición de las combinaciones motrices más importantes y su muy diversa incorporación a la vida cotidiana debe llegarse a una automatización amplia. El tratamiento kinesiológico debe comenzar tan pronto como fuera posible. El motivo de este inicio precoz es el aprovechamiento de lo que actualmente se conoce como plasticidad del sistema nervioso central. Plasticidad es la capacidad de cada célula del organismo de organizarse y reorganizarse de nuevo en cada fase de su desarrollo, es decir, permite la germinación de dendritas y axones, formar nuevas sinapsis y efectuar de este modo nuevas conexiones con otras células. La organización es la base de todo aprendizaje, ya desde el instante de la concepción. En el transcurso del desarrollo embrionario se forman de 10 a 12 millones de neuronas que poco a poco se van conectando entre sí por la germinación de axones y dendritas. Primero hay un programa genético que determina qué células se conectan entre sí. Se va formando una estructura anatómica, que a su vez determina la función. Con el nacimiento se produce un gran cambio, que supone un nuevo empujón en la formación de la red neurológica. En un entorno completamente distinto, mucho más rico y variado que el vientre materno, estímulos multiples bombardean al niño. Los ojos, que antes podían distinguir a lo sumo entre claridad y oscuridad, reciben ahora el efecto de ondas lumínicas de naturaleza más variada. Los oídos perciben más sonidos, la nariz se llena de olores, incluso el gusto es estimulado de forma más variada que en el líquido amniótico. Hay más libertad de movimientos y, por ello, más estímulos táctiles y cinestésicos. Al niño se lo lleva en brazos, se le cambian los pañales, se lo acuna, se lo mueve hacia arriba, hacia abajo. Está totalmente sometido a la fuerza de gravedad, y aprende la verticalidad. Experimenta su diferencia con respecto a la horizontalidad y todos los ángulos que hay en el entremedio. Esto significa para el cerebelo y el sistema vestíbular un gran número de estímulos. Ahora ya no es sólo el programa genético el que forma la red neuronal, sino también la enorme variedad de funciones cambiantes, que supone una inmensa demanda para nuevas conexiones neuronales. Luego de una lesión cerebral, las neuronas no dañadas y aquellas que mantienen el metabolismo basal pero han perdido el metabolismo funcional, tienen la capacidad de reorganizarse. Para la germinación de dendritas y axones y la formación de sinapsis han de darse en determinadas condiciones: 38 CAPITULO III: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO En primer lugar, los factores de crecimiento. Uno de los más conocidos es la proteína asociada al crecimiento, la GAP 43. Está probado que en distintas fases de la vida está presente en grandes cantidades: en el primer año de vida, en el que se experimenta una enorme fase de aprendizaje; durante la pubertad, en la que se da un nuevo empuje de crecimiento; durante la gestación cuando está creciendo el embrión e inmediatamente después de una lesión, también de una lesión del SNC. El estímulo (que aquí puede desencadenarse mediante el aporte brindado por la kinesiología), el material de construcción compuesto en su mayor parte de proteínas; y el sistema de transporte que es el flujo axoplasmático, constituyen también las condiciones para la reorganización. 29 La gran variedad de enfoques del tratamiento y manejo de la parálisis cerebral solamente sirve para enfatizar la complejidad enorme de los problemas y el hecho de que, hasta el presente, existen pocas respuestas definidas. El tratamiento y las técnicas que se elijan para el tratamiento serán inevitablemente un compromiso, debido a la influencia de factores de tiempo, la edad y situación del niño, y las habilidades de otros profesionales. El kinesiólogo debe evaluar los beneficios globales de diferentes métodos de tratamiento y decidir si alguno de ellos puede ser apropiado en ese momento. Los métodos, técnicas y su intensificación cambiarán lógicamente a medida que el niño crece, no sólo en respuesta al desarrollo físico, sino también debido a modificaciones en el medio y las expectativas. Es esencial que el kinesiólogo que trata la parálisis cerebral obtenga experiencia supervisada, preferiblemente en un centro donde las diferentes disciplinas puedan evaluar, tratar y discutir los problemas, formando un equipo. A menudo el kinesiólogo es quien está relacionado con un paciente en forma regular, y es importante que pueda enfrentarse no solamente con sus necesidades fisioterapéuticas sino que tenga conocimiento de la esfera más amplia de problemas y pueda solicitar el consejo o la intervención apropiados de otras especialidades tales como terapia ocupacional, fonoaudiología, psicología y cirugía ortopédica. Los beneficios de la kinesiología disminuyen cuando el paciente permanece en posición incorrecta durante largos períodos a lo largo del día. Esto suele agravarse en la edad escolar, pues los niños pasan muchas horas sentados, con escasa movilidad durante la jornada escolar. Por este motivo puede ser necesario emplear distintos tipos de recursos: adaptaciones físicas estáticas para mantener una posición correcta (cuñas, asiento triangular, taco abductor, plano inclinado o diferentes tipos de bipedestadores), o adaptaciones dinámicas, ya que el niño con deficiencias graves puede ser incapaz de desplazarse por sí mismo. El poder suponer de dispositivos para la movilidad (distintos tipos 29 Paeth, Bettina, Experiencias con el concepto Bobath. Fundamentos, tratamientos y casos; Madrid, Editorial Médica Panamericana, 2006, p. 50. 39 CAPITULO III: TRATAMIENTO KINESIOLOGICO de caminador, silla de ruedas) facilita su desplazamiento y su comunicación con el entorno (Figura Nº 9). Los principales objetivos de las férulas u ortesis son la prevención de deformidades estructuradas, mantener la alineación y la mecánica articular adecuada y dar estabilidad protegiendo los músculos y articulaciones más débiles. Para concluir sobre el tratamiento kinesiológico en los niños con parálisis cerebral, además de los objetivos sobre el tratamiento nombrados anteriormente, sea cual sea la técnica utilizada, debemos ir en búsqueda de: Normalizar el tono muscular anormal Inhibir reflejos primitivos y esquemas de movimientos patológicos Facilitar reacciones de equilibrio y enderezamiento Facilitar patrones normales de movimiento Utilizar los puntos clave para controlar y estimular las secuencias de movimiento, a fin de lograr un movimiento más libre y activo. 40 CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PARA LA ESPASTICIDAD. Dentro de los agentes farmacológicos utilizados se encuentran los de administración oral, los intratecales y los de aplicación a nivel muscular. Mientras que los dos primeros se aplican en casos de espasticidad generalizada, los últimos son más útiles para intervenir a nivel local. El empleo de medicamentos por vía oral puede ayudar a mejorar la espasticidad en algunos pacientes con un nivel de leve a moderado de espasticidad. Dado que estos medicamentos circulan a través de todo el cuerpo mediante la corriente sanguínea, actúan en casi todos los músculos. Todo medicamento suministrado por vía oral para el tratamiento de la espasticidad tiene un potencial de efectos secundarios que deben ser comparados con relación a los beneficios que puede ofrecer. La dosis más efectiva dependerá de encontrar un balance entre los efectos positivos y negativos del fármaco. Según Biausa, “luego de sufrir una lesión cerebral, los individuos tienen más tendencia a experimentar los efectos sedantes de estos medicamentos” 30. Las medicaciones que han probado su eficiencia en la reducción del reflejo de estiramiento y por ende, de la espasticidad son numerosas, pero ninguna se ha establecido como droga de referencia; en suma, todas las drogas obtienen potenciales efectos adversos serios y esto hay que sopesarlo cuidadosamente antes de iniciar un tratamiento 31. Los fármacos orales tienen la ventaja de su fácil administración; sin embargo, provocan consecuencias a nivel sistémico y generan efectos adversos. Por lo tanto, se reservan para aquellos casos en los que se requiere una disminución leve pero generalizada del tono muscular. La mayor parte de la investigación acerca de estos fármacos ha quedado obsoleta; por lo general, su aplicación se basa en la experiencia personal del profesional y en un ensayo de prueba y error más que en la evidencia científica. Todas las medicaciones pueden utilizarse en diferentes combinaciones. Dado el complejo mecanismo de la espasticidad, es común que se intente intervenir con más de un fármaco. De esta manera se busca aumentar los beneficios del tratamiento, minimizando los efectos adversos. Las benzodiazepinas reducen la espasticidad por medio de un mecanismo inhibitorio, tanto a nivel espinal como supraespinal. Su mecanismo de acción es a través del neurotransmisor inhibitorio GABA, con lo cual se consigue un bloqueo presináptico con la consiguiente reducción de los reflejos monosinápticos y polisinápticos. Este efecto se logra a nivel de la sustancia reticulada y en las diferentes vías de conducción de la médula espinal. 30 www.biausa.org. Médico, Ivanhoe Cindy, Elovic Elie. Asociación Americana de Trauma Cerebral. Fisiopatología, clínica y tratamiento de la espasticidad. Dr. Merello, M. Instituto de investigaciones neurológicas Raúl Correa- FLENI- Buenos Aires, Argentina. www.revistachilenadeepilepsia.cl 31 42 CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Entre estos fármacos, el más utilizado es el diazepam, con una dosis diaria que va de 0.2 a 0.8 mg/kg. El diazepam genera varios efectos adversos, de los cuales el más complicado es la sedación. Otros efectos son ataxia, constipación, retención urinaria y debilidad general. Por estos motivos sólo se considera como un tratamiento a corto plazo. El dantroleno sódico es un fármaco que ejerce su acción a nivel muscular, inhibiendo la excreción de calcio del retículo sarcoplasmático. Si bien está comprobado su efecto beneficioso en la reducción de la espasticidad, también genera debilidad muscular y sedación. La dosis máxima llega hasta 12 mg/kg/día; donde generalmente se comienza con bajas dosis y se incrementa progresivamente. Se observó que en el 1% de los pacientes se registra hepatotoxicidad. Este tratamiento ya ha quedado en desuso en la práctica clínica. El baclofeno es un agonista del GABA; su acción se ejerce sobre los receptores del sistema nervioso central. Si bien es un fármaco eficaz para reducir la espasticidad, cuenta con efectos adversos similares a los observados con las benzodiazepinas. En un comienzo la dosis aplicada es de 2.5 mg/día, y se puede incrementar hasta 60 mg/día. La interrupción de la medicación causa incremento del tono muscular, alucinaciones, confusión y mareos. Existen numerosos reportes que indican el deterioro de la marcha en pacientes ambulatorios con esclerosis múltiple, que da lugar a la discontinuación de la droga. Es posible que esta droga produzca hipotonía, ataxia y parestesias y puede potenciar el efecto de los agentes antihipertensivos. Hay casos descriptos de convulsiones por utilización de baclofeno, así como las mismas pueden aparecer por una abrupta discontinuación del tratamiento 32. La tiazidina es un agonista de la noradrenalina de acción central. Además de reducir la espasticidad, actúa como un inhibidor del dolor, con lo cual se potencia su efecto. La necesidad de incrementar la dosis y la frecuencia de la administración y el efecto sedante son dos inconvenientes característicos. Los efectos adversos de esta medicación no fueron evaluados adecuadamente en pediatría. Este es un fármaco antiespasmódico que actúa en el SNC disminuyendo el reflejo muscular que causa la contracción de los mismos. Es agonista adrenérgico alfa 2 de acción central corta. Aumenta la inhibición presinaptica de las motoneuronas. Puede ocasionar somnolencia y también problemas hepáticos. Otros efectos secundarios pueden incluir mareos, presión baja, sequedad en la boca, delirios y alucinaciones visuales 33. 32 33 www.biausa.org. Médico, Ivanhoe Cindy, Elovic Elie. Asociación Americana de Trauma Cerebral. www.biausa.org. Médico, Ivanhoe Cindy, Elovic Elie. Asociación Americana de Trauma Cerebral. 43 CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO AGENTES DE BLOQUEO A NIVEL NEUROMUSCULAR La denervación química, ya sea por neurólisis o por bloqueo, es una técnica que inhibe la transmisión neuromuscular mediante la inyección de un fármaco. Las modalidades más comunes son la inyección perineural de fenol y la inyección intramuscular de toxina botulínica. Esta técnica permite la inhibición de un grupo muscular para permitir un reequilibrio de los músculos antagonistas; es útil en niños con cuadros de espasticidad localizada. La administración de toxina botulínica ha sido ampliamente evaluada para el tratamiento de niños con parálisis cerebral. Su ventaja radica en que genera una disminución de la espasticidad durante un tiempo limitado durante el cual se aprovecha para restablecer la fuerza muscular de los músculos antagonistas mediante técnicas de rehabilitación. Su acción se ejerce en la placa neuromuscular, inhibiendo la liberación de acetilcolina. Su aplicación es inyectable y se coloca en aquellos músculos que se pretende relajar. En general, el período útil del efecto inhibitorio es de 3 a 4 meses, luego del cual se puede repetir la aplicación. En el 5% de los pacientes que recibe más de una dosis se puede observar una respuesta antitoxina mediada por anticuerpos específicos, con lo cual se pierde el efecto deseado. Los efectos adversos son mucho más benignos en comparación con otros métodos; entre ellos se observa dolor, exceso de debilidad muscular y atrofia. El fenol actúa como un agente proteolítico no selectivo, el cual provoca denervación al ser aplicado en nervios motores y músculos. La duración del efecto denervatorio dura entre 3 y 6 meses. Generalmente, se usa con una concentración cercana al 5%. Entre los efectos adversos se encuentran la presencia de disestesias (cuando se altera el flujo axonal de nervios sensitivos) y la fibrosis muscular. Este agente, al igual que el anterior, es utilizado para el tratamiento de la espasticidad focalizada. El fenol cuenta con la ventaja de ser mucho más económico. Baclofeno intratecal La aplicación de baclofeno intratecal consigue un efecto generalizado sobre el tono muscular. Este agente atraviesa la barrera hematoencefálica, con lo cual ejerce su acción sobre la médula espinal en el espacio subaracnoideo. De este modo, se obtiene un efecto inhibitorio mediado por el neurotransmisor GABA, sin generar los efectos adversos sobre el encéfalo que se registran al utilizar fármacos por vía oral. 44 CAPITULO IV: TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Este fármaco requiere de la colocación de una bomba que transfiere la sustancia periódicamente en el espacio subaracnoideo. Su colocación es quirúrgica, y la incidencia de infección es del 5%, mientras que las complicaciones del funcionamiento del dispositivo son del 1% anual. 45