Índice Pág. - CENTRO DERMATOLOGICO

ISSN 2027-7245
Publicación Científica del Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E
Volumen 9, No. 1 - Abril 2011
“Nunca sabe un hombre de lo que es capaz hasta que lo intenta”
Charles Dickens
Índice
Editorial
Lepra: la más olvidada de las enfermedades desatendidas
Artículo Original
Pág.
2
4
Genotipificación de Mycobacterium leprae colombiano
para la determinación de patrones de transmisión de la
efermedad
Presentación de Caso
Incontinencia pigmentaria de presentación neonatal
12
Artículos Recomendados
16
Noticias de Ciencia y Tecnología
18
Eventos de Dermatología
19
¿Cuál es su diagnóstico?
22
COMITÉ EDITORIAL
Editor:
Camilo A. Morales C.
Comité Editorial:
Clara Inés León F.
John A. Nova V.
Aída Paola Rojas R.
Martha C. Valbuena M.
Comité Científico:
Zulma Lorena Alvarado A.
Diana L. Álvarez R.
Martha Inírida Guerrero G.
Carlos A. Morales Ch.
Sandra Muvdi A.
Diseño y Diagramación:
Raúl Ruiz P.
Sitios recomendados:
www.dermatologia.gov.co
www.asocolderma.com
1
Editorial
Lepra: la más olvidada de las enfermedades
desatendidas
Martha Inírida Guerrero, MSc.
Investigadora
Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E
Comprender la epidemiología básica de la lepra se ha dificultado por la ausencia de métodos moleculares (de bajo costo)
confiables y precisos para la tipificación de cepas, capaces de revelar la variación genética de éstas y que permitan la
estimación de las relaciones entre los aislamientos.
El reiterado requerimiento que sea “barato” se debe al poco interés que existe entre los financiadores de nuevas
herramientas para invertir capital en enfermedades, que como la lepra, tienen determinantes socioeconómicos, es decir
son enfermedades de la pobreza.
El método que actualmente se sabe que se puede utilizar para tipificar aislados de Mycobacterium leprae es el que usa 16
loci VNTR (variable-number tandem repeat) (1) partiendo de aproximadamente 10 células bacterianas como material
inicial, lo cual responde en gran medida a los requerimientos de un método de tipificación barato.
Hace ya más de tres años se llevó a cabo en el Centro la primera aproximación en Colombia hacia el entendimiento de los
patrones de transmisión de la lepra entre nuestros pacientes usando VNTRs, estudio que mostró a grandes rasgos lo que la
epidemiologia clásica había sugerido: las medidas de control no han sido lo suficientemente efectivas como para eliminar
los genotipos mayoritarios persistentes y que la enfermedad se está perpetuando a costa de estos casos, que se demoran
hasta 20 años en hacerse evidentes clínicamente y tratarse (2).
Más preocupante aún fue el haber confirmado subsecuentemente, tras el estudio de las cohortes de los últimos 11 años, que
los casos de lepra se diagnostican transcurridos entre 1 y 50 años después de la aparición de los primeros síntomas, lo cual
explica que el 27% de los casos diagnosticados ya tengan discapacidad, existiendo 2 casos con discapacidad grado uno por
cada caso con discapacidad grado dos. Tal discapacidad se presenta en mayor proporción en los pies, seguida por las manos
y en menor proporción en los ojos, además se asocia principalmente con el sexo masculino y con individuos mayores de 30
años (3).
Los hallazgos citados anteriormente son altamente preocupantes puesto que aunque la quimioterapia efectiva ha estado
disponible desde 1960, el diagnóstico precoz de la enfermedad sigue siendo la forma más eficaz para detener la cadena de
transmisión y evitar el diagnóstico tardío con presencia de discapacidades.
A la luz de los modelos matemáticos, desarrollados por Ferreira y colaboradores en Brasil (4), se esperaría que en
Colombia la prevalencia oculta de lepra fuera tres o cuatro veces mayor a la prevalencia registrada, pues para que un
paciente presente discapacidad grado dos deben haber trascurrido por lo menos 5 años. En Colombia estaríamos dejando
de diagnosticar y tratar estos casos a tiempo, los cuales continúan eliminando bacilos en la comunidad.
Si tenemos en cuenta que el 55% de los casos multibacilares que se diagnostican tienen altas cargas bacilares y que, como
se comentó anteriormente, el 27% de los casos se diagnostican ya con discapacidad (3), está claro que la transmisión de la
enfermedad sigue activa y es difícil aceptar las tranquilizantes cifras de prevalencia registradas porque indudablemente
están subestimadas a causa de la prevalencia oculta.
Si cuantificáramos el costo social y económico que causa la lepra en cifras reales, es decir sumando la prevalencia oculta,
Bol Dermatol 2011; 9(1):2-3
2
Editorial
veríamos que la lepra está impactando negativamente la economía del país puesto que los enfermos corresponden en su
gran mayoría a personas en edad productiva que demandan incapacidades, sufren eventos reaccionales y, en última
instancia, deben abandonar sus trabajos. De la misma forma, sus convivientes o personas a cargo son jóvenes
generalmente en condiciones subóptimas de vivienda (hacinamiento), educación y nutrición, es decir, vulnerables.
Desde el punto de vista ético, es necesario que el Programa Nacional de Control de Lepra intervenga la situación con
varias estrategias simultáneas como serían la instauración y monitoreo del indicador de demora en el diagnóstico para
todas las instituciones prestadoras de servicios (IPS), la capacitación del personal responsable del diagnóstico y la
instauración de actividades de educación en salud para la comunidad.
Sabiendo que la información debe ser para la acción, principalmente en eventos de interés en salud pública como es la
lepra, nos corresponde difundir la evidencia obtenida a través de las investigaciones y promulgar las soluciones o
intervenciones que se visualizan ante la problemática evidenciada.
Referencias:
1. Hall BG, Salipante SJ. Molecular epidemiology of Mycobacterium leprae as determined by structure-neighbor
clustering. J Clin Microbiol. 2010;48:1997-2008.
2. Torres-Avila JF, Colorado CL, Gamboa LA, Araujo MJ, León-Franco CI, Guerrero-Guerrero MI. Genotyping
Colombian Mycobacterium leprae for determining disease transmission patterns. Rev. salud pública (Bogotá)
2009;11:3-13.
3. Guerrero MI, León CI, Muvdi S. Estudio retrospectivo de las cohortes de pacientes con enfermedad de Hansen
ingresados al programa del CDFLLA años 2000-2010. Informe final técnico científico. CDFLLA. Bogotá, Colombia
2011.
4. Ferreira J, Mengue SS, Wagner MB, Duncan BB. Estimating hidden prevalence in Hansen's disease through diagnosis
delay and grade of disability at time of diagnosis. Int J Lepr Other Mycobact Dis. 2000;68:464-73.
Bol Dermatol 2011; 9(1):2-3
3
Articulo Original
Artículo original publicado en: Rev. salud pública 2009;11(1):3-13.
Reproducido con autorización del Editor de la Revista de Salud Pública.
Genotipificación de Mycobacterium leprae
colombiano para la determinación de
patrones de transmisión de la
enfermedad
Genotyping Colombian Mycobacterium leprae for determining disease transmission patterns
José F. Torres-Ávila, Claudia L. Colorado, Luís A. Gamboa, María J. Araujo,
Clara I. León-Franco y Martha I. Guerrero-Guerrero
Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta. Bogotá, Colombia
fernandot85@gmail.com, claucolor@yahoo.com, gamboaluisart@yahoo.com, mariaaraujo@yahoo.com,
clarainesleon@yahoo.com, marthainiridag@yahoo.com
Recibido 4 Agosto 2008/Enviado para Modificación 5 Enero 2009/Aceptado 15 Enero 2009
RESUMEN
ABSTRACT
Objetivo. Evaluar la variabilidad de VNTR (variable-number
tandem repeat) de Mycobacterium leprae de pacientes colombianos
con y sin tratamiento previo para identificar posibles fuentes de
infección y entender los patrones de transmisión de la enfermedad.
Metodología. Estudio transversal descriptivo, en donde mediante un
muestreo electivo a conveniencia se tomaron 161 biopsias de
pacientes multibacilares de lepra, que habían sido solicitadas para
diagnóstico y seguimiento de la enfermedad, de las cuales se realizó
extracción de ADN de M. leprae y usando la técnica de PCR para
VNTRs de M. leprae estandarizada, se establecieron los genotipos y
los diferentes clusters mediante el agrupamiento apareado UPGMA.
Resultados. En las 161 muestras totales se hallaron 22 genotipos
VNTRs diferentes, de las cuales 100 muestras (62,1%) pertenecían
al genotipo único VNTRU, y de los genotipos restantes, los
mayoritarios, es decir los que dieron lugar a formación de grupos o
clusters fueron VNTR17 (5,6%), VNTR20 (4,3%), VNTR18 (4,3%),
VNTR14 (4,3%) y VNTR13 (3,7%).
Conclusión. En este estudio se evidencia por análisis de
agrupamiento que se pueden detectar clones con diferente grado de
virulencia/agresividad, lo cual implica la necesidad de incrementar
varias de las actividades del programa de control que darán como
resultado la verdadera disminución de la transmisión del
microorganismo.
Palabras Clave: Mycobacterium leprae, lepra, epidemiología
molecular, dermatoglifia del ADN, secuencias repetidas en tandem,
Colombia (fuente: DeCS, BIREME).
Objective. Assessing VNTR (variable-number tandem repeat)
variability of Mycobacterium leprae from Colombian patients
with and without prior treatment to identify potential sources of
infection and to understand the patterns of disease transmission.
Methodology. This was a descriptive cross-sectional study where
a convenience sample of biopsies was taken from 161
multibacillary leprosy patients; diagnosis and monitoring of the
disease had been requested for these patients. DNA was extracted
from M. leprae and standardised using the PCR technique for M.
leprae VNTR, genotypes were established and different clusters
grouped by unweighted pair group method with arithmetic mean
(UPGMA).
Results. 22 different VNTR genotypes were found from 161
samples, of which 100 samples (62.1%) had a single u-VNTR
genotype and the remaining genotypes were VNTR 17 (5.6%),
VNTR 20 (4.3%), VNTR 18 (4.3%), VNTR 14 (4.3%) and VNTR
13 (3.7%), namely those forming groups or clusters.
Conclusion. This study showed that clones can be detected with
varying degrees of virulence / aggressiveness by cluster analysis,
implying the need for more monitoring programme activities
which will result in a real decline in microorganism transmission.
Bol Dermatol 2011; 9(1):4-10
Key Words: Mycobacterium leprae, leprosy, epidemiology
molecular, DNA finger-printing, tandem repeat sequence,
Colombia ( source: MeSH, NLM).
4
Articulo Original
Recientemente la OMS ha reportado que la carga de lepra
se ha reducido, pero que en el futuro van a seguir
apareciendo nuevos casos (1). En el caso de Colombia
actualmente se reporta una lenta tendencia a la
disminución de la incidencia de lepra debido a la baja en
los reportes de un año a otro (2005 a 2006). Esta
disminución de casos, probablemente no sea real sino que
la búsqueda de casos actualmente puede ser menor (1).
Estudios realizados acerca de la transmisión y la
identificación de las fuentes de infección de lepra, han
sido difíciles de realizar debido al largo período de
incubación de la enfermedad y aparición de las
manifestaciones clínicas, y a que el M. leprae sigue siendo
un microorganismo no cultivable en medios artificiales
(2). Todos estos factores, han influido en retardar el
entendimiento de las rutas de transmisión de M. leprae y
se siguen haciendo esfuerzos en el diseño de estrategias
efectivas en el enfoque quimioterapéutico para la
eliminación de la enfermedad.
Por tanto, los métodos de tipificación de cepas de M.
leprae pueden ser de gran ayuda para el conocimiento
epidemiológico de este microorganismo y ayudar a
identificar las fuentes de infección para entender sus
patrones de transmisión y poder diferenciar entre los
eventos de recaída y reinfección (3).
Hoy en día la transmisión de este microorganismo se ha
abordado con el enfoque de la epidemiología molecular, y
esta, podría darnos claras explicaciones, debido a que con
estas metodologías se usan marcadores genéticos del
microorganismo como son las secuencias repetitivas y los
polimorfismos VNTR (Variable-Number Tandem Repeat)
y más recientemente la genotipificación de M. leprae
mediante el uso de micro satélites que son unidades
repetitivas de 6 a 100pb que son excelentes fuentes de
polimorfismo, que nos sirven para investigar la diversidad
genética en una población bacterial y además resulta ser
un instrumento útil para rastrear cadenas de transmisión
cortas (4).
Varios estudios aplicando técnicas moleculares como son
el análisis de RFLP de diferentes secuencias blanco
incluyendo las repeticiones MLEP, polimorfismos
conformacionales de cadena simple y los polimorfismos
en la secuencia del ADN de la región interna de la
trascripción (ITS entre 16S y 23S de rRNA), han sido
llevados a cabo, pero no han evidenciado asociación con
Bol Dermatol 2011; 9(1):4-10
variabilidad de los aislamientos (4). Además, ha sido
descrita una estructura única polimórfica del gen polA y
de 3 a 4 copias repetidas de GA-CATC en el gen rpoT
pero su valor para identificar genotipos de M. leprae ha
sido limitado (3). Recientes desarrollos en tipificación
molecular y de análisis de genomas in silico han revelado
que el análisis del número de secuencias VNTRs podría
ser una herramienta promisoria para la tipificación de
cepas. En un reporte reciente se observó variación en 10
de 37 copias de un único locus de repetición TTC en M.
leprae sugiriendo aplicabilidad de esta genotipificación
para estudios de epidemiología molecular (5).
Usando MIRUs (Mycobacterial Interspersed Repetitive
Unit) así como un blanco VNTR para tipificación, en M.
tuberculosis, se ha comprobado que es necesario realizar
análisis simultáneos de repeticiones en diferentes loci
para obtener suficiente poder de diferenciación entre
cepas, lo cual se ha extrapolado al estudio de M. leprae
(6).
Análisis in silico del genoma de M. leprae identificaron
algunas de las secuencias VNTRs en el genoma y
desarrollando 4 sistemas individuales de PCR,
demostraron por electroforesis en gel de agarosa y por
secuenciación, la asociación entre el tamaño de las
secuencias y la variabilidad de la cepa de M. leprae de los
pacientes de Rio de Janeiro (7). La variabilidad del
tamaño de los VNTRs observada en dichos pacientes fue
confirmada en pacientes de diferentes partes del mundo,
luego ellos mismos demostraron la especificidad de estos
sistemas de PCR para M. leprae aplicando este sistema a
varias especies de micobacterias y a ADN humano (7).
Adicionalmente se obtuvo exitosamente productos de
amplificación de los 4 sistemas desarrollados, a partir de
muestras de biopsias congeladas de pacientes
multibacilares y paucibacilares, de muestras de linfa
tanto de pacientes multibacilares y paucibacilares y de
algunas biopsias de nervio de pacientes con lepra neural
pura. Posteriormente se dieron cuenta que todos los
sistemas permitieron obtener productos de PCR a partir
de muestras de biopsia embebidas en parafina
permitiendo así realizar estudios retrospectivos y evaluar
modificación o migración de cepas de M. leprae a través
de periodos largos (3).
En este estudio se propuso por lo tanto, evaluar la
variabilidad de VNTR de Mycobacterium leprae de
5
Articulo Original
pacientes colombianos con y sin tratamiento previo para
identificar posibles fuentes de infección y entender los
patrones de transmisión de la enfermedad.
Obtención de las muestras de ADN
Se realizaron 6 cortes de 4µm a cada muestra de biopsia
incluida en parafina, con un micrótomo Leyca®, se
almacenaron a temperatura ambiente hasta su
procesamiento y a partir de estas muestras se realizó
extracción de ADN total con el método de Triton- X100 al
1%. La calidad del ADN extraído se evaluó mediante una
corrida electroforética de 5 µl en gel de agarosa al 0,8%.
Selección de los iniciadores para amplificación
Después de revisar la literatura disponible, así como las
bases de datos Le-proma (8), Lgmb (9) y Sanger (10), se
escogieron entre las secuencias más usadas en la tipificación
de cepas de M. leprae, las que encontramos más relevantes
que fueron las siguientes: GAA, AT17, TA18, GTA9 (3,4),
amablemente donados por Patrick Brennan, de la
Universidad de Colorado, USA.
Estandarización
Para realizar la genotipificación de M. leprae con los
marcadores seleccionados (GAA, AT17, TA18, GTA9) se
estandarizó y optimizó previamente cada parámetro como
fue las concentraciones de MgCl2, dNTP's, iniciadores para
los 4 blancos, y del ADN plantilla; igualmente la
temperatura de anillamiento y el número de ciclos. Como
controles se usaron tres muestras de ADN de M. leprae de
referencia donado por la Universidad de Colorado (USA),
que fueron T-53, TM-4923 y 4316.
Amplificación
Una vez optimizados los parámetros para cada uno de los
cuatro blancos moléculares se realizó amplificación de todas
las muestras usando las condiciones óptimas en cada caso,
para un volumen final de 25 µl.
Obtención de patrones genotípicos
Los productos de PCR de cada uno de los cuatro VNTRs,
fueron usados para realizar corridos electroforéticos,
empleando 10 µl del producto de PCR de cada blanco
molecular en un gel de agarosa del 2,5% (Invitrogen). Como
marcador de peso molecular se uso un ADN leader 100 pb
(Sigma), entre 100 y 1000 pb en los dos extremos del gel.
Los geles fueron fotografiados y posteriormente se obtuvo
archivos digitales de ellos.
Bol Dermatol 2011; 9(1):4-10
Análisis
Se realizó un análisis de agrupamientos, a partir de una
matriz de similaridad construyendo los respectivos
dendogramas, previa inclusión y homogenización de los
archivos digitalizados, en el programa de análisis
GelComparII (www.appliedMath's.com) cuyo acceso fue
gentilmente proporcionado por el fabricante.
El análisis o comparación de los patrones de bandas
(Fingerprint) se hizo basado en la posición combinada de
las cuatro bandas, utilizando el coeficiente Dice que dio
lugar a la matriz de similaridad. A partir de la matriz se
realizó un análisis de agrupamientos basado en UPGMA
y el dendograma se obtuvo optimizando al 1% y con una
tolerancia del 1% en la posición de las bandas y se le dio
igual peso a cada uno de los cuatro sistemas VNTRs
usado. Teniendo como base los grupos o clusters
obtenidos, se determinaron las proporciones de cada una
de las variables demográficas, clínicas y epidemiológicas
que ellos contenían y se compararon entre sí con el fin de
identificar los agrupamientos o clones con características
específicas.
Resultados
En la población estudiada se encontraron 22 genotipos
diferentes y la mayor proporción de estos genotipos
correspondió al 62,1% de las muestras con genotipo
único (VNTRs U).
Entre los genotipos restantes, los mayoritarios, es decir
los que dieron lugar a formación de grupos o clusters
fueron VNTR 17 9 (5,6%), VNTR 20 7 (4,3%), VNTR 18
7 (4,3%), VNTR 14 7(4,3%), y VNTR 13 6 (3,7%).
Interesante resaltar que se encontraron miniclusters, es
decir agrupamientos de 3 ó 4 cepas que fueron los
genotipos VNTR 11, VNTR 12, VNTR 15 y VNTR 9. Los
principales hallazgos obtenidos del análisis de las
variables demográficas, clínicas y epidemiológicas en
relación con los genotipos encontrados, se presentan en
las tablas 1, 2 y 3 respectivamente.
Discusión
La genotipificación del M. leprae en este estudio se
abordó pensando que podría ser de gran valor para el
conocimiento epidemiológico de este microorganismo y
ayudarnos a identificar las fuentes de infección,
permitiendo entender sus patrones de transmisión, y
distinguir entre los eventos de recaída y reinfección.
6
Articulo Original
Tabla 1. Descripción de las variables demográficas en relación con los genotipos
GENOTIPOS
VARIABLES
VNTRs U
VNTRs17
VNTRs20
N (%)
N (%)
N (%)
VNTRs18 N
(%)
VNTRs14 N
(%)
VNTRs13 N
(%)
Masculino
75(75)
8(88,9)
7(100)
7(100)
7(100)
4(66,7)
Femenino
25(25)
1(11,1)
DEMOGRÁFICAS
GÉNERO
2(33,3)
EDAD EN EL MOMENTO DEL DIAGNOSTICO
>1 – 10 años
3(3)
>11 – 20 años
7(7)
2(22,2)
>21 – 30 años
21(21)
3(33,3)
>31 – 40 años
24(24)
>41 – 50 años
19(19)
2(22,2)
>51 – 60 años
14(14)
1(11,1)
>61 – 70 años
10(10)
1(11,1)
>71 – 80 años
2(2)
DEPARTAMENTO DE NACIMIENTO
Santander
23(23,7)
1(14,3)
2(28,6)
1(14,3)
1(14,3)
3(42,9)
1(14,3)
1(14,3)
1(14,3)
1(14,3)
1(16,6)
2(22,2)
3(42,9)
1(11,1)
2(28,6)
21(21,6)
Cundinamarca
16(16,5)
Boyacá
16(16,5)
1(11,1)
Otros
24(21.7)
5(55,5)
1(14,3)
1(14,3)
1(14,3)
1(14,3)
4(57,1)
1(16,6)
1(14,3)
1(16,6)
1(14,3)
1(16,6)
3(42,9)
1(14,3)
2(28,6)
2(33,3)
1(14,3)
MUNICIPIO DE NACIMIENTO
Suaita
6(6)
Bolívar
1(16,6)
4(66,7)
2(28,6)
3(42,9)
Tolima
3(42,9)
1(16,6)
1(16,6)
5(5)
Ibagué
4(4)
Otros
85(85)
9(100)
7(100)
7(100)
7(100)
5(83,4)
5(55,5)
6(85,7)
6(85,7)
4(57,1)
4(66,6)
4(44,5)
1(14,3)
1(14,3)
3(42,9)
2(33,3)
MUNICIPIO DE PROCEDENCIA
Bogotá
61(61)
4(44,5)
6(85,7)
5(71,4)
4(57,1)
4(66,6)
Otros
39(39)
5(55,5)
1(14,3)
2(28,6)
3(42,9)
2(33,3)
100(62,1)
9(5,6)
7(4,3)
7(4,3)
7(4,3)
6(3,7)
DEPARTAMENTO DE PROCEDENCIA
Cundinamarca
79(79)
Otros
TOTALES
21(21)
Tabla 2. Descripción de las variables clínicas en relación con los genotipos VNTRs mayoritarios encontrados
GENOTIPOS
VNTR20
VNTR18
VNTRU
VARIABLES
N (%)
CLINICAS
CLASIFICACIÓN CLÍNICA
VNTR17
VNTR14
VNTR13
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
7(100)
LL
69(69)
5(55,6)
5(71,4)
5(71,4)
4(66,6)
LNP
12(12)
3(33,3)
1(14,3)
2(28,6)
2(33,3)
Otro
19(19)
1(11,1)
1(14,3)
7(100)
2(33,3)
MOMENTO DE LA TOMA DE LA BIOPSIA
Diagnostico
33(33)
8(88,9)
3(42,9)
6(85,7)
Sospecha
Resistencia/Per
sistencia/Recaí
da
Otro
46(46)
1(11,1)
3(42,9)
1(14,3)
21(21)
1(16,6)
1(14,2)
3(50,1)
ZN BIOPSIA
Multibacilar
66(66)
Paucibacilar
34(34)
9(100)
7(100)
7(100)
7(100)
4(66,6)
2(33,3)
TRATAMIENTO PREVIO
Con TTO previo
67(67)
1(11,1)
4(57,1)
1(14,3)
Sin TTO previo
33(33)
8(88,9)
3(42,9)
6(85,7)
4(66,6)
7(100)
2(33,3)
3(42,9)
1(16,6)
4(57,1)
5(83,4)
CON RESISTENCIA A
Dapsona (DDS)
3(3)
Rifampicina
3(3)
Ofloxacina
4(4)
Sin Resistencia
90(90)
1(14,3)
9(100)
6(85,7)
7(100)
REGULARIDAD DEL TTO PREVIO
Regular
51(51)
2(28,6)
Irregular
9 (9)
2(28,6)
Otro
TOTALES
Bol Dermatol 2011; 9(1):4-10
2(33,3)
40(40)
9(100)
3(42,9)
7(100)
7(100)
4(66,6)
100(62,1)
9(5,6)
7(4,3)
7(4,3)
7(4,3)
6(3,7)
7
Articulo Original
Tabla 3. Descripción de las variables epidemiológicas en relación con los genotipos VNTRs mayoritarios encontrados
VARIABLES
GENOTIPOS
EPIDEMIOLOGICAS
VNTRU
VNTR17
VNTR20
VNTR18
VNTR14
VNTR13
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
N (%)
1(14,3)
1(14,3)
POSIBLE CASO ÍNDICE
1er Grado
21(21)
2do Grado
9(9)
2(22,2)
3(42,9)
1(16,6)
70(70)
7(77,7)
7(100)
6(85,7)
3(42,9)
5(83,4)
Multibacilar
89(89)
9(100)
6(85,7)
7(100)
7(100)
6(100)
Paucibacilar
11(11)
7(100)
5(71,4)
1(16,6)
Otro
CLASIFICACIÓN OMS
1(14,3)
TIEMPO DE EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD(MESES)
>1 - 100
72(72)
5(55,6)
6(85,7)
>101-200
18(18)
1(11,1)
1(14,3)
Otro
10(10)
3(33,3)
100(62,1)
9(5,6)
TOTALES
Recientes desarrollos en tipificación molecular y de
análisis de genomas in silico revelaron que el análisis del
número de secuencias VNTRs es una herramienta
promisoria para la tipificación de cepas.
Aunque muy recientemente el grupo de Cole S. publica un
estudio en el que aseguran que estos 4 VNTRs no son lo
suficientemente estables en el tiempo como para ser usados
como marcadores moleculares robustos, sin embargo,
existen varios estudios como los arriba mencionados, que
evidencian lo contrario (11).
Entre los 22 genotipos encontrados, con el sistema
estandarizado y optimizado para este estudio, tres de los
genotipos mayoritarios agruparon 100% de individuos de
género masculino, lo cual podría indicar predilección por
este tipo de hospederos, sugiriendo que es un marcador de
cepas poco virulentas que prefieren el hospedero menos
resistente que les permita multiplicarse mas fácilmente,
característica que se refuerza cuando observamos que estos
genotipos también son más comunes entre los individuos
pertenecientes a grupos de edad mayores que los
promedios encontrados en este estudio (21-41 años) y que
los reportados como los de mayores incidencias en
Colombia (15-44 años) como en el caso especifico del
genotipo VNTR 20. Igualmente, este sería un hallazgo que
nos explicaría el hecho de que se encuentren tiempos de
incubación de la enfermedad tan amplios como los
reportados en la epidemiologia clásica de la lepra de 2 a 20
años (12), implicando la existencia de diferentes clones de
M . leprae con diferentes grados de virulencia, como se ha
Bol Dermatol 2011; 9(1):4-10
7(4,3)
2(33,2)
7(4,3)
2(28,6)
3(49,8)
7(4,3)
6(3,7)
reportado en otras bacterias (13). En consecuencia, se
evidencia que si aún circulan genotipos poco virulentos
en la comunidad, es porque las medidas de control no han
sido lo suficientemente efectivas como para eliminarlos y
que la enfermedad se está perpetuando a costa de estos
casos que se demoran hasta 20 años en evidenciarse
clínicamente, dando la impresión de que tal comunidad se
encuentra en etapa de pos eliminación de la enfermedad
como actualmente se cree en Colombia.
En el ámbito mundial mucho se ha discutido sobre la
existencia de susceptibilidad genética para desarrollar
lepra, por el hecho de existir familias de leprosos como
existe de tuberculosos, en los cuales el gen NRAMP está
implicado (2), y esto es ahora un paradigma ampliamente
aceptado para la mayoría de las enfermedades infecciosas
(14); específicamente en lepra, se han identificado genes
en la región HLA como factores de susceptibilidad del
hospedero para la lepra, también se han identificado locus
de susceptibilidad en la región cromosomal 10p13 en
familias de la India (15) y en Brasil el papel que tendría la
región 6p21 y 17q22 en esta susceptibilidad (16); por lo
tanto, nuestro hallazgo sobre la mayor frecuencia de los
genotipos VNTRU, VNTR 20, VNTR 17 y VNTR 14 en
los enfermos oriundos de Santander, y de los genotipos
VNTR 18 y VNTR 13 en los nacidos en Boyacá, es
totalmente concordante con tales aseveraciones, teniendo
en cuenta que la presencia de factores genéticos del
hospedero incrementa el riesgo de sufrir la enfermedad
después de la exposición al agente infeccioso. Este
hallazgo implica que desde la perspectiva de la salud
8
Articulo Original
pública, se deben incrementar medidas de control tan
simples como son el seguimiento periódico de los
convivientes para la detección precoz de la enfermedad y la
rápida implementación de la quimioterapia que corte la
cadena de transmisión.
En este mismo sentido encontramos que la mayor
frecuencia de posible caso índice, correspondió al
primero y segundo grado de parentesco, pero creemos
que este evento se encuentra más relacionado con la
convivencia más estrecha que se tiene con padres y
hermanos similar a lo que se ha encontrado en
tuberculosis, donde se observa que se llegan a compartir
no solo la casa sino también la habitación e incluso el
lecho (Comunicación personal: Arbeláez MP.
Universidad Antioquia; 2007).
Por ende, el encontrar genotipos con una distribución
geográfica específica sería lógico desde la perspectiva del
agrupamiento familiar que han reportado estudios de la
epidemiología clásica de la lepra (9).
El haber encontrado varios genotipos VNTR17, VNTR18,
VNTR13 y VNTR14, que agrupan exclusivamente casos
de la forma LL polar, y que posee más del 70% de muestras
ZN (+), nos indicaría que nuestro sistema podría ser
marcador de clones que se multiplican más rápidamente
que otros, indicando también que en Mycobacterium
leprae existen clones más exitosos que otros como ya se ha
documentado en otras bacterias (17); sin embargo, este
hallazgo podría estar más relacionado con las
características genéticas de susceptibilidad del hospedero,
ya mencionadas, para la presentación de específicas
formas clínicas de la enfermedad.
Uno de los genotipos mayoritarios mostró que es el más
frecuente entre los casos ya tratados: sospechosos de
resistencia/persistencia y recaídas y que el 50% de las
cepas que agrupa, estaban causando recaídas de la
enfermedad, hallazgo que podría sugerirnos la existencia
de clones que pueden permanecer metabólicamente
inactivos durante mayores periodos de tiempo y por lo
tanto ser los responsables de las recaídas de la enfermedad
porque permanezcan latentes aún durante el tratamiento
(18). Desde el punto de vista del Programa de Control sería
muy importante poder ratificar este hallazgo puesto que
serviría para predecir cuales son los pacientes que se
encuentran con mayor riesgo de presentar recaídas de la
enfermedad por portar clones específicos, para lo cual, se
Bol Dermatol 2011; 9(1):4-10
hace necesario tener como rutina la genotipificación de las
cepas de los pacientes desde que se diagnostica la
enfermedad y así saber a cuales pacientes se les debe
reforzar la vigilancia después del tratamiento.
Sin desconocer que el presente es un estudio de tipo
descriptivo, subrayamos que este es el primer estudio que
se realiza en Colombia caracterizando genotípicamente las
cepas de Mycobacterium leprae que circulan o han
circulado en nuestro medio. Si se compara con los reportes
mundiales, el número de muestras incluido es grande.
Igualmente, el número de variables analizadas en estas
muestras también fue amplio y cubrió los tres aspectos
clásicamente considerados importantes en la transmisión
de la enfermedad. Por lo anterior y teniendo en cuenta que
fueron escasas las agrupaciones exclusivas de variables en
un genotipo, se evidencia que el poder conjunto de estos
cuatro marcadores no es muy robusto y que para mejorarlo
sería conveniente ampliar el panel a los 16 marcadores que
actualmente han sido desarrollados.
A pesar de lo reportado por el grupo de Stewart Cole (11),
respecto a la poca estabilidad de estos marcadores a través
del tiempo, en nuestro estudio si se pudo observar que
varios genotipos se presentaron durante el periodo de
cinco años, en pacientes con tiempos de evolución de la
enfermedad amplia m ente diferentes en casos
epidemiológicamente relacionados.
En este estudio se corrobora que como Colombia
representa un país donde la lepra es endémica, los estudios
de este tipo podrían ser útiles para el establecimiento y
evaluación de las estrategias de control de la enfermedad,
específicamente en lo que se refiere a la necesidad de
implementar rutinariamente la genotipificación de las
cepas, para identificar localizadamente la necesidad de
incrementar la actividad de seguimiento de convivientes y
la actividad de vigilancia de pacientes pos tratamiento que
conjuntamente ayudarán a lograr la eliminación de la
lepra, como problema de salud pública en nuestro medio.
Agradecimientos. Esta investigación fue totalmente
financiada por el Centro Dermatológico Federico Lleras
Acosta E.S.E., bajo el proyecto código 4000-16.2H. Los
autores agradecen al doctor Patrick Brennan de la
Universidad de Colorado (USA) por la donación de los ADN
de referencia y de los oligonucleótidos iniciadores utilizados
para la amplificación de los VNTRs . Igualmente
agradecemos a AppliedMath's org, por el amable suministro
9
Articulo Original
(open access) del programa GelComparII utilizado para
análisis genotípico.
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10
Presentación de Caso
INCONTINENCIA PIGMENTARIA DE PRESENTACIÓN NEONATAL
Elsa Victoria Hoyos,
Dermatóloga, Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E. Bogotá, Colombia.
Introducción
La incontinencia pigmentaria, también conocida como síndrome de Bloch-Sulzberger o con la expresión latina
“incontinentia pigmenti” es una genodermatosis ligada al cromosoma X, que predomina en mujeres, y que generalmente
es letal in utero para los varones (1). Se reporta un caso de incontinencia pigmentaria de presentación neonatal con
lesiones vesico-ampollosas en extremidades que evolucionaron a placas queratósicas y máculas hiperpigmentadas
lineales, sin documentarse hasta el momento compromiso de otros sistemas. Se resalta la importancia del diagnóstico
clínico oportuno y el enfoque multidisciplinario para detectar otras alteraciones que pueden ser potencialmente graves
Palabras clave: Incontinencia pigmentaria, genodermatosis, síndromes neurocutáneos, líneas de Blaschko.
Autor de correspondencia
Dra. Elsa Victoria Hoyos
Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E
Bogotá, D.C., Colombia
E-mail: vicky_hoyos@yahoo.com
Caso clínico
Niña de 6 meses de edad quien es llevada a consulta por
sus padres porque desde el nacimiento presentaba
ampollas permanentes en extremidades superiores e
inferiores que luego se convertían en costras y dejaban
manchas oscuras, para lo cual había realizado
tratamiento con cefalexina oral y gentamicina tópica, sin
notar mejoría. Como antecedentes personales era
producto de un primer embarazo con parto vaginal
eutócico a las 42 semanas. Su desarrollo psicomotor,
peso y talla eran normales. Tenía el antecedente familiar
de una prima hermana con enfermedad de Gaucher.
Al examen físico presentaba en los muslos, las piernas, el
dorso y los dedos de los pies máculas hiperpigmentadas
reticuladas que seguían trayectos lineales (líneas de
Blaschko), escasas ampollas flácidas de base eritematosa
y placas queratósicas de aspecto verrugoso cubiertas por
costras amarillentas (figuras 1,2 y 3). Se hizo diagnóstico
clínico de incontinencia pigmentaria y se indicó retirar
costras con acetato de aluminio en polvo y tratamiento
con ácido fusídico tópico para prevenir una
sobreinfección bacteriana.
Se remitió a consejería genética, valoración por
oftalmología y neurología pediátrica. Un mes después
Bol Dermatol 2011; 9(1):11-14
Figura 1. Máculas hiperpigmentadas reticuladas que siguen las
líneas de Blaschko en el muslo y la pierna derecha.
11
Presentación de Caso
regresó a control, los padres referían mejoría y menos
lesiones que en la consulta previa.
Discusión
La incontinencia pigmentaria fue descrita por Garrod en
1906 y después definida como un síndrome
multisistémico por Bloch-Sulzberger en 1928 (1). Se
estima una frecuencia de 1 por cada 40 - 50.000 nacidos
vivos (2). Los afectados presentan fenotipo variable
debido a la inactivación de uno de los cromosomas X
durante la embriogénesis, lo cual determina el
compromiso de distintos órganos derivados del
neuroectodermo como la piel y las faneras, los dientes,
los ojos y el sistema nervioso (2-5).
La enfermedad es causada por una mutación en el
modulador esencial del factor nuclear kappa B (NF-B) o
gen NEMO, localizado en el locus Xq28 y que contiene
de 3 a 10 exones (6). Este gen codifica una proteína que
participa en la regulación del ciclo celular (7) y también
modula la expresión de varias citocinas, quimiocinas y
moléculas de adhesión, además es esencial para la
protección contra la apoptosis inducida por el factor de
necrosis tumoral (4). Se han reportado deleciones en los
exones 4 al 10 en el 80% de los casos, también
mutaciones como substitución de nucleótidos, deleción
e inserción (6). En el 55% de los casos hay antecedentes
familiares de la enfermedad (8). La herencia dominante
ligada a X hace que generalmente sea letal en los
varones, aunque hay reportes de supervivencia en niños
con síndrome de Klinefelter (47 XXY) (5). También se
conocen casos de alelos NEMO hipomórficos, lo que
sugiere que mutaciones menos severas en el gen NEMO
permiten la supervivencia en los varones afectados (4) y
mosaicismo somático por mutación de una sola
cromátide (9).
La gravedad y el pronóstico de la enfermedad varían
considerablemente, incluso en los miembros afectados
de una misma familia (10); esto se explica por un
mosaicismo funcional que resulta del proceso de
lionización, como se observa en otras enfermedades
ligadas a X (11). Las manifestaciones clínicas varían
desde lesiones cutáneas mínimas y alteraciones en los
dientes que se identifican sólo después del diagnóstico
en algún familiar, hasta compromiso grave e
incapacitante, tanto neurológico como oftalmológico
(10).
Bol Dermatol 2011; 9(1):11-14
Figura 2. Ampollas sobre base eritematosa, placas queratósicas y
máculas hiperpigmentadas en el muslo y la pierna izquierda
La inestabilidad cromosómica puede incrementar el
riesgo de neoplasias, especialmente en niños menores
de 3 años (12).
El diagnóstico es clínico y se basa en la historia
secuencial de lesiones cutáneas típicas. Landy
yDonnai establecieron los siguientes criterios
diagnósticos en 1993 (13):
Criterios mayores
En pacientes sin antecedente familiar: erupción
cutánea típica neonatal (eritema, vesículas,
eosinofilia), hiperpigmentación (principalmente en
tronco, lesiones que siguen las líneas de Blaschko y
desaparecen en la adolescencia) y lesiones cutáneas
lineales atróficas y alopécicas.
En pacientes con antecedente familiar en primer grado:
historia clínica sugestiva o evidencia de exantema
neonatal típico, manifestaciones dermatológicas de
12
Presentación de Caso
incontinencia pigmentaria como hiperpigmentación,
lesiones lineales atróficas y alopécicas, áreas alopécicas
o alopecia del vértex. También se consideran criterios
mayores en estos casos las anomalías dentales, el cabello
ensortijado, la enfermedad retiniana y el antecedente de
múltiples abortos de fetos masculinos. Al menos uno de
estos criterios es necesario para confirmar el diagnóstico.
Criterios menores
Dentro de los criterios menores están el compromiso
dental, la alopecia y las anomalías de las uñas. Si uno de
estos criterios está presente apoya el diagnóstico de
incontinencia pigmentaria. Sin embargo, la ausencia de
lesiones visibles en la piel no descarta la enfermedad.
Se reconocen 4 estadios o etapas evolutivas (5):
Estadio 1. Conocido como estadio vesicular, vésicoampolloso o inflamatorio. Se presenta hasta en el 90% de
los casos (10) y se caracteriza por la presencia de
ampollas con eritema previo, localizado en cualquier
parte del cuerpo pero usualmente respetando la cara (5),
como ocurrió en el caso que se presenta. Aparecen
durante las dos primeras semanas de vida y tienden a
resolver después de los 4 meses (1,10). Durante la
infancia pueden presentarse recurrencias, especialmente
durante episodios febriles (10). En la histología
predominan las vesículas intra-epidérmicas eosinofílicas
(8), puede haber un gran número de macrófagos y a
medida que las lesiones involucionan se observan
numerosas células disqueratósicas (10). Dentro de los
diagnósticos diferenciales a tener en cuenta están el
herpes simple y el impétigo ampolloso (14). También
debe considerarse histiocitosis ampollosa de langerhans,
maltrato infantil, dermatitits herpetiforme, epidermolisis
ampollosa adquirida, y dermatosis lineal IgA (10).
Estadio 2. Conocido como estadio verrucoso. Se
presenta hasta en el 70% de los casos, con un pico de
inicio entre los 2 y los 6 meses. A medida que las
vesículas se desecan empiezan a aparecer placas y
pápulas queratósicas lineales (9,10), como ocurrió en
esta paciente. La duración de este estadio es de varias
semanas, usualmente en el 80% de los casos resuelve
durante los primeros 6 meses de edad, pero
ocasionalmente persisten hasta la edad adulta o aparecen
tardíamente (10). En la histología se observa
papilomatosis con numerosas disqueratosis, eosinófilos
Bol Dermatol 2011; 9(1):11-14
Figura 3. Ampollas flácidas y placas queratósicas de aspecto
verrugoso en los pies
y melanófagos en la dermis (8-10). Los principales
diagnósticos diferenciales son verruga vulgar, nevus
epidérmico verrucoso y liquen striatus (10).
Estadio 3. Se caracteriza por máculas lineales pardas o
grisáceas que siguen las líneas de Blaschko y
comprometen el tronco y las extremidades en el 65%
de los pacientes, o sólo en el tronco en 27% de los casos
(10). Cerca del 98% de los casos presentan las lesiones
típicas de este estadio y en muy pocos se ha descrito
ausencia de los estadios previos, lo cual se podría
explicar con la hipótesis de lesiones iniciales que se
desarrollaron in utero (9,10). Este estadio
generalmente inicia entre las 12 y las 26 semanas de
edad y persiste por varios años, las máculas también se
localizan donde antes no hubo otro tipo de lesiones (7).
En la histología predomina el pigmento dentro de los
macrófagos dérmicos, lo cual se observa mejor con
tinciones de plata. Los diagnósticos diferenciales son
hipermelanosis nevoide, dermatopatía pigmentosa
reticularis y mosaicismo pigmentario, entre otros (10).
Estadio 4. También conocido como atrófico. Se
manifiesta en el 28% de los casos como áreas pálidas
(hipovascularizadas) permanentes, atróficas y sin
pelo, o áreas hipopigmentadas sin atrofia. En la
mayoría de los casos comprometen las extremidades
(77%) (10). En la histología se observa atrofia
epidérmica y disminución en la cantidad de
melanocitos (8).
13
Presentación de Caso
Otras manifestaciones en la piel son la alopecia del vértex
que ocurre en el 38 a 50% de los casos, cambios líticos en
las uñas, tumores y distrofia, hasta en el 40% de los casos
(4). Se han descrito anormalidades en los dientes como
hipodoncia y malformación de las coronas, hasta en el
80% de los casos (4). El compromiso ocular se presenta
en el 40% de los casos, predominan los defectos de
refracción pero también puede haber microftalmos,
cataratas, atrofia del nervio óptico y cambios de
retinopatía proliferativa (5). En sistema nervioso central
lo más frecuente son las convulsiones (14%), que pueden
asociarse o no a retardo mental (8%). Sólo un 6% de los
pacientes persisten con convulsiones en la vida adulta
(5).
No existe tratamiento para las lesiones cutáneas pero se
puede prevenir la sobreinfección con el uso de
antisépticos y antibióticos tópicos. El diagnóstico
adecuado en la etapa neonatal permite diferenciar la
incontinencia pigmentaria de otras dermatosis
pediátricas, principalmente las ampollosas y las
Blaschko lineales, evitando así tratamientos
innecesarios. El manejo de estos pacientes en conjunto
con otras especialidades favorece la identificación
precoz y la prevención de posibles complicaciones extracutáneas.
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Gillbro JM, Olsson MJ.
Int J Cosmet Sci. 2011;(1):1-16.
Artículo de revisión que describe desde las ciencias básicas el proceso de síntesis de la melanina y explica, a partir de cada
uno de los pasos de la melanogénesis, los mecanismos de acción de los principales productos despigmentantes utilizados
en dermatología. Finalmente, con base en los conceptos de la biología molecular aplicada, los autores proponen una serie
de hipótesis sobre posibles blancos terapéuticos para modular la producción de melanina.
Por: Aída Paola Rojas
Bol Dermatol 2011; 9(1):15-16
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Noticias de Ciencia y Tecnología
Política de investigación de la OMS
Uno de los productos de la investigación en salud es la elaboración de directrices para el manejo de la salud en el mundo,
por lo cual la OMS creo el Comité de Examen de Directrices para dar la aprobación inicial y final de los documentos de
directrices
Comité de Examen de Directrices
Objetivos
Los objetivos del Comité son los siguientes:
definir procedimientos apropiados y estandarizados relativos a la elaboración de directrices, incluida la elaboración de
formatos y plantillas estandarizados para los distintos niveles de las recomendaciones (por ejemplo, asesoramiento
normativo rápido o directrices completas) y las diferentes fases de preparación de las recomendaciones;
-
- velar por que todas las directrices preparadas por la OMS se ajusten a las «directrices sobre directrices» previas,
proporcionando asesoramiento y orientación y dando la aprobación inicial y final de los documentos de directrices de la
OMS;
- elaborar y aplicar un plan para asegurarse de que los miembros del Comité de Examen de Directrices de la OMS conocen
apropiadamente los métodos aprobados para la elaboración de directrices y determinar las oportunidades, en colaboración
con el comité mundial de aprendizaje, para crear capacidad en materia de elaboración de directrices, entre el personal de la
OMS;
- desarrollar la colaboración y cooperación con otras organizaciones y redes internacionales con conocimientos y
competencias metodológicas en materia de elaboración, adaptación y aplicación de directrices (por ejemplo, el National
Institute for Clinical Excellence, del Reino Unido, la Guidelines International Network, la Cochrane Collaboration, etc.).
Tomado de: http://www.who.int/rpc/guidelines/review_committee/es/index.html
Informe sobre la salud en el mundo 2010
Una evaluación de la salud mundial
El informe sobre la salud en el mundo, publicado por vez primera en 1995, es la principal publicación de la OMS. Cada año
el informe combina una evaluación de la salud mundial a cargo de expertos, incluidas estadísticas sobre todos los países,
con el análisis de un tema concreto.
La finalidad principal del informe es proporcionar a los países, los organismos donantes, las organizaciones
internacionales y hospitales universitarios la información que necesitan para ayudarles a tomar decisiones de política y de
financiación.
El informe se hace llegar también a un público más amplio, desde universidades, hospitales universitarios y escuelas,
pasando por los periodistas, hasta el público general, en definitiva, a cualquier persona interesada profesional o
personalmente en la salud internacional.
Tomado de: http://www.who.int/whr/2010/es/index.html
Bol Dermatol 2011; 9(1):17
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Eventos en Dermatología
Evento: Reunión Anual de Dermatólogos Latino Americanos (RADLA)
Fecha: 1 al 4 de mayo de 2011
Sede: Centro de Convenciones Simón Bolivar
Ciudad: Guayaquil, Ecuador
Web: www.radlaguayaquil2011.com
Evento: 71st Annual Meeting of the Society for Investigative Dermatology
Fecha: 4 al 7 de mayo de 2011
Sede: JW Desert Ridge Resort and Spa
Ciudad: Phoenix, AZ. Estados Unidos
Web: www.sidnet.org
Evento: 8to Curso de Cirugía Dermatológica en Directo
Fecha: 13 al 14 de mayo de 2011
Sede: Hospital de León
Ciudad: León, España
Web: www.sbc-congresos.com
Evento: 44th Annual Scientific Meeting of the Australasian College of Dermatologists
Fecha: 15 al 18 de mayo de 2011
Sede: Perth Convention and Exhibition Centre
Ciudad: Perth, Australia
Web: www.dermcoll.asn.au
Evento: 22nd World Congress of Dermatology
Fecha: 24 al 29 de mayo de 2011
Sede: COEX Convention and Exhibition Center
Ciudad: Seúl, Corea
Web: www.wcd2011.org
Evento: 16th Annual Clinical Symposium. American Society for Mohs Surgery
Fecha: 26 al 29 de mayo de 2011
Sede: Hyatt Regency Grand Cypress
Ciudad: Orlando, FL. Estados Unidos
Web: www.mohssurgery.org
Evento: 2nd Summer School of Pediatric Dermatology
Fecha: 3 al 6 de junio de 2011
Sede: Calypso (cruise ship)
Ciudad: Aegean Sea, Grecia
Web: www.espdsummerschool2011.org
Evento: 11th International Sun Protection Conference. The UVA Challenge
Fecha: 8 al 9 de junio de 2011
Sede: The Royal College of Physicians
Ciudad: Londres, Inglaterra
Web: www.summit-events.com
Bol Dermatol 2011; 9(1):18-20
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Eventos
en
Eventos
en Dermatología
Evento: 39 Congreso Nacional de Dermatología y Venereología. Academia Española de Dermatología y
Venereología
Fecha: 8 al 11 de junio de 2011
Sede: Palacio de Congresos
Ciudad: Santiago de Compostela, España
Web: www.congresoaedv.net/web
Evento: VII Curso de Actualización en Dermatología “María M. Durán”
Fecha: 10 al 12 de junio de 2011
Sede: Hotel Dann Carlton
Ciudad: Cali, Colombia
Web: www.cdcderma.com/eventos.html
Evento: Skin Cancer Management. An Introduction to Dermoscopy
Fecha: 18 de junio de 2011
Sede: Four Points by Sheraton Hotel
Ciudad: Sydney, Australia
Web: www.dermcoll.asn.au
Evento: II Congreso Internacional de Dermatocosmética y Estética Dermatológica. X Simposio de Actualización en
Terapia Dermatológica
Fecha: 24 al 26 de junio de 2011
Sede: Hotel Dann Carlton
Ciudad: Cali, Colombia
Web: www.congresodermatocosmetica.com
Evento: 3 Curso Avanzado de Dermatoscopia
Fecha: 30 de junio, 1 y 2 de julio de 2011
Sede: Institud d'Educació Continuada
Ciudad: Barcelona, España
Web: www.sbc-congresos.com/index.php
Evento: 2nd Continental Congress of Dermatology of the International Society of Dermatology
Fecha: 6 al 9 de julio de 2011
Sede: Taurida Palace
Ciudad: San Petersburgo, Rusia
Web: www.ccd2011.org/en
Evento: 15th Annual Meeting European Hair Research Society
Fecha: 6 al 9 de julio de 2011
Sede: Ramada Hotel
Ciudad: Jerusalén, Israel
Web: www.ehrs.org
Evento: 8 Curso de Actualización para Dermatólogos. Centro Dermatológico Federico Lleras Acosta E.S.E
Fecha: 14 al 16 de julio de 2011
Bol Dermatol 2011; 9(1):18-20
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Eventos
en
Eventos
en Dermatología
Sede: Hotel Cosmos 100
Ciudad: Bogotá D.C., Colombia
Web: www.dermatologia.gov.co
Evento: Summer Meeting of the American Academy of Dermatology (AAD)
Fecha: 3 al 7 de agosto de 2011
Sede: Hilton New York Hotel
Ciudad: Nueva York, NY. Estados Unidos
Web: www.aad.org
Evento: Continuing Medical Education Dermatology. The Arctic
Fecha: 10 al 23 de agosto de 2011
Sede: The Polar Pioneer (cruise ship)
Ciudad: Spitzbergen, Groenlandia
Web: www.cme.au.com
Evento: XX Congreso Argentino de Dermatología
Fecha: 11 al 14 de agosto 2011
Sede: Hotel Sheraton Córdoba
Ciudad: Córdoba, Argentina
Web: http://www.sad2011.com.ar/
Evento: IX Congreso Colombiano de Dermatología Pediátrica
Fecha: 12 al 15 de agosto de 2011
Sede: Hotel Las Américas
Ciudad: Cartagena, Colombia
Web: www.asocolderma.com/medicos/index.php
Evento: III Reunión Nacional Clínico Terapéutica Q´ara Raymi
Fecha: 26 al 29 de agosto de 2011
Sede: Swissötel Lima
Ciudad: Lima, Perú
Web: www.cidermperu.org
Bol Dermatol 2011; 9(1):18-20
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¿Cuál es su diagnóstico?
Respuesta ¿Cuál es su diagnóstico? Edición anterior - Volumen 8, No. 3 - Diciembre 2010
Niña de 4 años de edad, con lesión asintomática en mentón de 8 días de evolución, posterior a trauma.
Se observa una placa eritematosa con un borde ligeramente papuloso en
cuyo polo inferior hay una costra hemática. Teniendo en cuenta lo descrito
y que se trata de un cuadro agudo con antecedente de trauma, podría
tratarse de una tiña facial.
El agente etiológico en este caso podría ser algún dermatofito geofílico
como Microsporum gypseum, especie que se encuentra en el suelo como
saprófito y con quienes tanto el hombre como los animales se infectan
directamente (1).
Para el diagnostico es necesario el examen directo y el cultivo. La tiña
facie representa entre el 3 y el 4% de todos los casos de tiña, su
distribución es mundial pero predomina en los climas tropicales húmedos
(2).
Ángel Omar Jaimes y Luis Fernando Bermúdez.
Residentes I año Dermatología. Programa CES - CDFLLA.
Bogotá, Colombia.
Referencias.
1. Romano C, Massai L, Gallo A, Fimiani M. Microsporum gypseum infection in the Siena area in 2005-2006.
Mycoses. 2009;52:67-71.
2. Lin RL, Szepietowski JC, Schwartz RA. Tinea faciei: an often deceptive facial eruption. Int J Dermatol
2004;43:437-40.
Bol Dermatol 2011; 9(1):21-22
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¿Cuál es su diagnóstico?
¿Cuál es su diagnóstico?
Niña de 2 años de edad con “ronchas” pruriginosas de 2 meses de evolución en las piernas, con posterior
extensión a miembros superiores y rostro. Había tomado prednisona oral durante 15 días, sin mejoría.
Puede enviar sus respuestas a:
grupoeditorialcdflla@yahoo.es
Bol Dermatol 2011; 9(1):21-22
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Continúe escribiéndonos a:
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Atentamente,
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