Efecto del calor focal sobre actividad convulsivamente del cardiazol

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L;JUV
ESCUELA DE \!EDICINA
ESTUDIO GENERAL DE :'üLIRRA
DEPARTA:YIENTO DE NEUROBIOLOGIA
Efecto del calor focal sobre
actividad convulsivamente
del cardiazol
dectroencdafográ6co experimental
j-. Teijeira y j-. Soria
RESUMEN
Se estudia experimentalmente en cobayos el efecto del calentamiento
local del cráneo sobre la actividad convulsivante del cardiazol, registrando el
EEG por medio de electrodos en contacto directo con la corteza. Se observa
potenciación del cardiazol cuando el calor se aplica sobre la bóveda craneal,
pero no se produce este efecto calentando a nivel de la base del cráneo.
Las convulsiones febriles -de elevado
porcentaje en clínica pediátrica (Lennox 21 ) - han sido objeto de numerosos
estudios que no acaban de precisar su
mecanismo fisiopatológico, incluso se ha
llegado a afirmar, partiendo de investigaciones experimentales, que la fiebre
por sí sola no basta para activar focos
epileptógenos corticales (Schmidt, Ward
y Wolfe 2s). En nuestra experiencia clínica de infancia, hemos recogido observaciones que nos inclinan a admitir la relación directa entre la fiebre y las manifestaciones convulsivas, y nos ha parecido de especial interés, más que la fiebre
y la hipertermia, el calor local. En una
comunicación anterior 28 exponemos un
caso muy demostrativo, pero en otros no
nos ha sido posible realizar un estudio
electroencefalográfico adecuado. Por este
motivo nos planteamos investigaciones
experimentales para estudiar la influencia
del calor local, aplicado sobre el cráneo,
como desencadenante de la alteración
electroencefalográfica. Conseguir efectos
experimentales comparables a las observaciones clínicas es una de las dificultades de nuestro trabajo, pero hemos creído
que la investigación de la acción del golpe de calor sobre la actividad convulsivante farmacológica podría facilitarnos
datos de interés en relación con nuestro
problema.
Los fármacos convulsivantes aunque
Marzo , 1960
CALOR
LOCAL Y ACTIVIDAD
pueden in estabilizar el sistema nervioso
múltiples formas, no difieren sin embargo apreciablemente en su respuesta a
los anticonvulsivantes (Toman 32), y así
parece que los factores de activación o
inhibición de la actividad de la droga
pueden influir los efectos de manera
comparable a su influencia en cualquier
otro tipo de convulsiones. Por eso nos
ha parecido correcto suponer, que la activación térmica de las convulsiones farmacológicas experimentales podría conducir a conclusiones aplicables a la interpretación del desencadenamiento de
los fenómenos convulsivos por el golpe
de calor, en el enfermo.
d~
Por otra parte los ensayos con fármacos convu lsivantes tienen la ventaja ·de la faci lid ad de
dosificación, que ha permitido su empleo como m étodo de valoración de fármacos antiepilépticos (Jenney y Pfeiffer 17), cuyos resultados se pueden superponer fácilmente a los
obtenidos con su uso terapéutico, de utilidad
comproba·da poT nosotros en anteriores experiencias 29. De acuerdo con estos puntos de
vista, hemos elegido como técnica experim ental, Ja provocación de actividad electroen:efalográfica patológica con car·diazol que -a un
cua ndo su acción es bastante general en tod o
el sistema nervioso , por activación preferente
y selectiva de sinapsis excitadoras (Púrpura y
Grundfest 23), con incremento de la actividad
polisináptica- , afecta sobre todo a la actividad cortical (Forster y Madow io, Crighel y
Nestiano S, Vanas up a, Go ldrin g y O'Leary 33
y Dandiya y Cull umbin e 6). Sus efectos electroencefalográficos han sido descritos por varios a utore s (Toman 31, P úrpura y Grundfest 23). Entre los efectos secundarios observados con el cardiazol, puede interesar desde
nuestro punto de vista la aparición de hipertermia o hipotermia de origen central según
la temperatura ambient,e (Shemano y Nicker.son 25).
La influencia de la temperatura sobre
el registro electroencefalográfico, y sobre
la actividad funcional de los centro> encefálicos se ha estudiado en una serie de
trabajos.
A temperaturas corporales de 40-41 ° C se ha
registrado un aumento de la amplitud de la mayoría de los componentes del registro, disminuyendo por en·c ima de esta temperatura (Ten
Cate y colab. '1). En cerebro aislado de gato
CONVULSIVANTE
27
a umento de amplitud de las ondas rápidas con
aparición de ondas lentas y disritmia comiderable por hipertermia hast a 41° C (Gaenshirt
y colab. 13) . Calentando moderadamente el hipotálamo se h a observado sincronización del
EEG, y desincroni zación por calentamiento
excesivo (Euler y Si:iderberg B). El calor local
en el hipotálamo ejerce influencia depr,esiva
so bre las funciones corticales (Freeman y Davis 12) . La sensibilidad del hipotálamo a la
elevación de temperatura se relaciona, como
su se nsibilidad a ,Jas drogas, con su carácteT
de sistema polisináptico (Koella y Ballin 19,
Feldm an, Van der Heide y Porter 9).
La sensibilidad a las drogas coovulsivantes,
como al electroshock y excitaciones audiógenas aumentan con la hipertermia (Hrbek 15).
La hipotermi a deprime la actividad eléctrica
cerebral (Battista 3, Koizumi, McC Brooks y
Ushiyama 20), a unque se ha descrito una fase
de hiperreactividad por el frío con aumento
de amplitud y durnción ·de los potenciales provocados (Suda, Koizumi y McC Brooks 27).
En la revisión de la bibliografía que
hemos podido consultar no encontramos
aportaciones experimentales suficientes en
relación con el problema que nos hemos
planteado, puesto que en general los estudios sobre modificaciones electroencefalográficas determinadas por cambios de
temperatura tienen en cuenta la temperatura del animal, sin detallar las consecuencias del calentamiento local del cráneo. Por eso en esta primera parte de
nuestro trabajo hemos tratado de investigar las consecuencias del golpe de calor
en relación con el desencadenamiento de
crisis convulsivas electroencefalográficas.
MATERIAL y MÉTODOS
Estudiamos la actividad convulsivante por
el registro electroencefalográfico, obtenido con
electrodos de torni ll o de plata en contacto
directo .con la corteza cerebral. En las gráficas
que se presentan, los dos Tegistros superiores recogen activid ad de la corteza cerebral
de la con~exidad (montaje parieto-occipital izquierdo y derecho); el tercer registro , electrocardiograma. En algunas experiencias, con
objeto de registrar potenciales diencefálicos, localizamos también electrodos en profundidad,
según el método utilizado en nu estro laboratorio 14. Para el EKG emple amos nu,estros
electrodos especiales de superficie con derivació n en las extremidades an·teriores 3o.
·voz.
J. TEUE!RA Y J. SOR!A
Todas las experiencias en cobayos sin nar,cosis. El registro se empieza cuando ya ha
pasado la anestesia previa con uretano para
las manipulaciones operatorias. Los animales
inmovilizados por sujeción del cráneo en el
aparato de eskreotaxia, y fijación adecuada
en las cuatro extremidades. Tal proceder, necesario en nuestras condiciones experimentales,
puede ocasionar alteraciones d:el animal -estudiadas por varios autores (Frankel ll, Bartlett y Altland 2)- que es necesario tenerlas
presentes en la interpretación pero que no
creemos perturben la validez de los resultados.
De más interés son las perturbaciones térmicas dependientes de las manipulaciones operatorias previas que, según lo que hemos podido observar, no dependen sólo de la anestesia, sino que parecen condicionadas por reacciones imponderables del sistema nervioso ante
un conjunto d:e influencias difíciles de analizaT
que pueden representar excitaciones de carácter anormal. Los cobayos suelen quedar en
hipotermia, cuyo mecanismo realmente no podemos interpretar con seguridad. Aunque la
hipotermia se puede prevenir manteniendo
condiciones adecuadas de temperatura subnormal más o menos acentuada, que facilita la
supervivencia en condiciones más constantes
durante toda la experiencia evitándose, además la influencia desfavorabk de la hipertermia generalizada.
La hipertermia por sí sola puede alterar notablemente el estado del animal perturbando
el balance sodio-potasio (Agersborg, Barlow
y Overman 1), o el consumo de oxígeno (Jasper y colab. 16). Sin hipertermia general, el aumento local de la temperatura sobre determinadas zonas del cerebro influye seguramente
con más selectividad la actividad de las neuronas por el efecto térmico, aun cuando siempre es posible la interferencia en el registro
de otros factores secundarios a las reacciones
de termorregulación que también pueden estar condicionadas •por el calentamiento local
(Donhoffer y colab~ 7).
Provocamos actividad convulsivante inyectando cardiazol por vía intravenosa lentamente. En unos ensayos obtenemos así crisis genernlizadas comparando los registros obtenidos
a temperaturas diferentes. En otros casos inyectamos para estudiar el efecto del golpe de
calor como desencandente de la crisis generalizada. Empleamos dosis de cardiazol entre
1O y 20 mg. Kg. de peso a dosis fraccionadas con intervalos no inferiores a 2 minutos.
Para aolicar calor local sobre el cráneo
hemos procedido de tal manera que fuese posible diferenciar las consecuencias del calentamiento de la bóveda craneal y de la base.
Para calentar la bóveda aplicamos una corriente de aire caliente directamente sobre el
cráneo, o de agua circulando por un tubo de
11r
caucho muy fino en contacto directo con la
superficie craneal. Para calentar la base empleamos este último sistema aplicado directamente a la rinofaringe. Hemos operado con
temperaturas en la superficie variables entre
45° y 75° C. En experiencias d:e control hemos
medido la temperatura cerebral que corresponde a estas temperaturas en superficie, encontrando una cierta variabilidad en este gradiente térmico que no nos permite precisar
valores seguros en la mayoría de las experiencias. Pero en los casos que exponemos sí
pod•emos precisar los extremos. La temperatuTa de la corteza, en condiciones muy parecidas a las que producían efecto claro, no era
inferior a 40°, ni rebasaba los 45°. Además,
que la temperatura no era superior al límite de
tolerancia de las m~uronas, puede afirmarse
teniendo en cuenta que el registro se recuperaba por completo a sus características basales rápidamente después de normalizar la temperatura, y hemos descartado todos los ensayos en los que no teníamos seguridad de
no haber ocasionado alteración cerebral irreversible. El efecto del aumento de temperatura
local sobre <el registro del EEG es fácilmente
observable, aun cuando el animal se mantenga durante toda la experiencia en un ligero
grado de hipotermia. También hemos ensayado sistemáticamente el efrcto del frío local
en la recuperación de la actividad patológica
espontánea o provocada, por medio de aire o
agua a temperatura conocida, con temperaturas en la superficie que -según lo calculado
en los controles-- representan hasta unos 24°
en la corteza.
Accidentalmente, en la colocación de los
electrodos, se prnduce lesión cortical al nivel
de algunos de ellos, manifestándose en el EEG
la existencia de un foco agudo. Esto nos ha
servido para estudiar la influensia de la temperatura sobre el registro focal agudo patológico.
RESULTADOS
Efectos del cardiazol sobre el electrocorticograma.-En experiencias de control comprobamos los efectos característicos, en relación con la dosis: discretos
brotes hipersincrónicos; ráfagas paroxísticas hipersincrónicas, en las que no se
registran descargas de complejos puntaonda; ráfagas de complejos polipunta y
punta-onda irregulares; ráfagas de este
mismo tipo entre las que se intercalan
otras de complejos punta-onda regulares.
No reproducimos gráficas de estos tipos
porque son efectos conocidos. Las dosis
Marzo, 1960
CALOR
LOCAL
Y
.\CTfflDAD
que consideramos como subconvulsivantes no producen ni brotes discretos, quedando el trazado de base prácticamente
normal. Y no utilizamos para la valoración de los resultados obtenidos con el
calentamiento aquellas experiencias en
las que aparecía alguna irregularidad del
trazado después de la inyección. Tomamos como potenciación de la acción farmacológica, para seguridad de la valoración del resultado, la aparición de ráfagas hipersincrónicas, por lo menos.
Efecto sobre la actividad eléctrica
normal.-La aplicación de calor local
cuando el registro es normal, en el animal sin anestesia, antes de inyectar el
fármaco, en ensayos de control, no logra
provocar paroxismos comparables a los
obtenidos con cardiazol. En estas condiciones -fig. 1- se observa, en algunos
casos, un primer tiempo de tendencia a
la desincronización del electrocorticograma, a los dos minutos de calentamiento aproximadamente, seguida -cuando
Fig. !.-Efecto del calentamiento de la convexidad del cráneo sobre el electrncorticograma
normal. 1, actividad eléctrica cerebral basal. 2,
aumento de la frecuencia y disminución de la
amplitud •en los primeros segundos de calentamiento. 3, intensa lentificación obtenida a partir de dos o tres minutos de aplicación de calor. 4, rápida recuperación de la actividad electrocorticográfica normal por enfriamiento de
la superficie craneal.
CONVTJT.STV .\ i\;T~
el calentamiento se prolonga o se acentúa- de lentificación que progresivamente se intensifica al mismo tiempo que
aumenta la amplitud de las ondas lentas.
El efecto, dentro de determinados límites,
es transitorio, y con el enfriamiento local
del cráneo se obtiene una rápida recuperación de actividad análoga a la inicial.
Y es interesante señalar que con el enfriamiento no sólo se consigue la desaparición rápida de la disritmia ocasionada
por el calor, sino que además graduando
el descenso de temperatura, y con tiempo
suficiente, se alcanza un mayor grado de
regularidad que en el trazado de partida.
Efecto sobre la respuesta a dosis subconvulsivantes.-Cuando la dosis de cardiazol es insuficiente para provocar convulsiones o actividad paroxística específica, el calor sobre la convexidad craneal
actúa como desencadenante: provoca brotes paroxísticos y actividad motora mioclónica. Las características morfológicas
de los paroxismos varían con la dosis de
cardiazol, siempre dentro del límite subconvulsivante, y con el estado general del
animal. Cuando el animal se encuentra
en las mejores condiciones de normalidad, las respuestas electrocorticográficas
son muy típicas (fig. 2). La potenciación
del efecto del cardiazol es evidente aun
con dosis muy bajas, aun cuando en este
último caso sólo se obtienen brotes hipersincronos lentos más o menos puntiagudos, pero no ráfagas de complejos puntaonda o polipunta-onda. El enfriamiento
del cráneo lleva consigo la recuperación
de la actividad eléctrica normal del cerebro, bloqueando rápidamente las ráfagas
paroxísticas desencadenadas por el calor.
Sin embargo, en contraste con este resultado, cuando las crisis son efecto de dosis
de cardiazol excesivas, directamente convulsivantes -es decir, cuando la crisis no
ha sido desencadenada por el calor- el
frío local apenas produce efecto inhibidor.
En algunas experiencias hemos observado los efectos del calentamiento local
J. TEIJEIRA Y J. 50RTA
30
3
tv~~~~~
~~wMNNvi>i',W,,J'rf\ll<W
5b
6
Fig. 2.-Potenciación de la acc10n convulsivante del cardiazol por el calentamiento de la
convexidad craneal. 1, actividad eléctrica cerebral recogida tres minutos después de inyectar
por vía endovenosa la última dosis de cardiazol, dosis total 18 mgs. 2, crisis paroxística
des,encadenada al minuto de iniciar la aplicación de calOT local. 3, interrupción de la actividad paroxística específica por efecto del enfriamiento intenso de Ja superficie del cráneo.
4, Ja interrupción inmediata del frío, permaneciendo a la temperatura ambiente, lleva consigo la reaparición de la actividad patológica,
si bien se registran solamente puntas lentas
irregulares desorganizadas. 5a, descarga típica
obtenida al calentar nuevamente el cTáneo una
vez conseguida, por enfriamiento, la recuperación de la actividad de base. 5b, bloqueo del
paroxismo por nuevo enfriamiento. 6, actividad
eléctrica cerebral próxima a la de partida, conseguida por el sostenimiento del enfriamiento
local a partir del último episodio crítico.
de la corteza, operando con el cerebro al
descubierto por amplia cranectomia, man-
lloI. !1l
teniendo adecuado grado de humedad
con suero fisiológico, con el objeto de
conseguir mayor precisión en la medida
de temperatura. Los resultados coinciden
plenamente con los obtenidos en las demás experiencias, tanto en hipertemia como en hipotermia.
El efecto del calor local sobre la base
del cráneo después de dosis subconvulsivantes, es completamente distinto del obtenido calentando la bóveda. No se llega
a obtener actividad paroxística específica
en el registro cortical, ni manifestaciones
motoras, con temperaturas equivalentes a
las que en el mismo animal fácilmenk
provocan estas manifestaciones al actuar
el calor sobre la bóveda. Calentando la
base el resultado típico (fig. 3) en el electrocorticograma es: desincronización parcial en un primer tiempo, seguido de organización rítmica próxima a la sinusoidal sin modificación sensible de la amplitud. Y aunque se aumente la temperatura tampoco se consiguen descargas paroxísticas, obteniéndose en cambio actividad análoga a la de sueño en su fase alternante de hipersincronia lenta con segmentos de bajo voltaje (fig. 4). Cuando
en esta fase se suprime el calor, o se enfría, se desencadenan sobre corteza brotes hipersincrónicos lentos más o menos
agudos, interferidos por puntas rápidas
esporádicas de escasa incidencia, organizados en ráfagas que pueden prolongarse
durante un minuto.
La diferencia en la respuesta obtenida
con el calentamiento en las dos localizaciones -bóveda y base- en ensayos alternantes, es evidente en la figura 3.
Efecto sobre focos corticales. - En
aquellos casos en que por la colocación de los electrodos de tornillo se producen accidentalmente lesiones focales de
la corteza, se registran potenciales puntiagudos anormales característicos. Estos
focos se reactivan extraordinariamente
por calentamiento local de la superficie
del cráneo -fig. 5-, pero las modificaciones morfológicas del trazado varían
con la temperatura alcanzada en la cor-
Marzo, 1960
CAT.OR
LOCAL
Y
1._CT!\.!D·\D
3
4
CO:".TUL5I\. \'.\'TE
31
actividad corticográfica recogida después de la
inyección endovenosa de cardiazol, dosis total
l 2 mgs. 2, el calentamiento de la rinofaringe
no modifica las características del trazado. 3,
el calor aplicado a continuación a la convexidad craneal, desencadena actividad hipersincrónica lenta. 4, el calentamiento de rinofaringe
durante cinco minutos después de Te:uperad a
la actividad normal por enfriamiento de la
convexidad, origina tendencia a Ja monorritmia sin modificar la amplitud. 5, nuevo calentamiento de la convexidad con respuesta
hipersincrónica lenta. 6, recuperación de la
actividad de base por el enfriamiento craneal.
Se inyecta 4 mgs. de cardiazol i. v. y se aplica
otra vez calor: 7, rinofaringe; 8, convexidad.
Después de un intervalo suficiente para la
recuperación, nuevo calentamiento: 9, rinofaringe: l O, conv•exidad. Se registra el mismo
contraste en la respuesta.
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6
2
7
8
Fig. 3.-Respu•esta eléctrica de la corteza de
la convexidad en el cerebro sensibilizado por
el cardiazol al calentamiento de la base del
cráneo. Animal en moderada hipotermia. 1,
3
Fig. 4.-1, r·espuesta eléctrica de la corteza de
la convexidad, en el cerebro sensibilizado por
el cardiazol. al calentamiento intenso de la base
del cráneo: ritmo alternante de ondas delta
irregulares hipersincrónicas, y segmentos de
baja amplitud análogos a los registrados en
determinadas fases del sueño. 2, supresión del
calor en la base del cráneo. 3, 4, 5, 6, y respuesta obtenida sobre la corteza a los 20 segundos de la supresión de calor.
J. TrULIRA Y J. SORlA
32
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dos de enfriamiento. 4, la nueva aplicación de
calor desencadena disritmia hipersincrónica lenta en la que las puntas conservan su velocidad inicial. 5, la prolongación del calentamiento lentifica notablemente el trazado. 6, el enfriamiento local origina la total normalización
del trazado que persiste con las características
conseguidas durante los minutos posteriores
de observación. 7, actividad registrada en el
mismo animal después de inyectar cardiazol,
dosis total 12 mgs, 8a, brotes paroxísticos
específicos desencadenados por el calentamiento de la convexidad craneal. 8b, bloqueo de
los brotes paroxísticos por el enfriamiento del
cráneo a 10° C. Se, Teorganización del electrocorticograma por dicho enfriamiento.
teza y con el tiempo de exposición para
una misma temperatura, observándose el
paso de una primera fase de aumento
considerable de descargas focales, a una
posterior de intensa lentificación difusa
que diluye totalmente las puntas rápidas.
También en estos trazados primitivamente patológicos, el enfriamiento del
cráneo conduce a una recuperación de la
actividad electrocorticográfica n o r m a 1,
propiedad que creemos conveniente recalcar por el alcance terapéutico que pueda tener, como coadyuvante, en el tratamiento de determinados procesos neurológicos en su fase aguda.
8a
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Fig. 5.-Efecto del calor local sobre el registro
eléctrico en focos corticales agudos. 1, puntas
focales esporádicas sobre actividad de base
moderadamente disrítmica. 2, profusión de descargas puntiagudas a los pocos segundos de
calentar el cráneo. 3, recuperación parcial de
1:1 actividad corticogrcífica a los pocos segun-
DISCUSIÓN
Al relacionar la hipertermia febril con
las convulsiones, en la clínica, se pueden
distinguir dos tipos. Manifestaciones convulsivas generalizadas unidas a elevaciones anormales de temperatura, en las que
el episodio no se repite independientemente de la fiebre. Y casos en los que
a las primeras crisis febriles siguen, más
o menos tardíamente, convulsiones epilépticas generalizadas y aun focales (Rushton 24). Sin embargo, en la mayoría de
las formas de epilepsias centroencefálicas
la fiebre no actúa como activadora de
la crisis. Nuestra experiencia clínica nos
permite aceptarlo así. Y creemos interesante citar aquí un caso de pequeño mal
seguido de cerca por nosotros, en el que
hemos podido observar la desaparición
Marzo. 1960
C\LOR
LOCU
Y
.\CTIVIDAD
C00\"ULSI\'ANTE
de las ausencias durante los días en que de la base es más bien antagonista, tamha sido objeto de hipertermia con ocasión bién pudieran corresponder a diferencias
de padecer una afección gripal. J. O., edad en el nivel térmico. Esto último no nos
13 años. Manifestaciones clínicas comi- parece probable porque, aunque no pociales: ausencias típicas de pequeño mal demos dar medidas exactas de temperacon automatismos ligeros. EEG con rá- tura en la superficie cortical, los datos
fagas de complejos punta-onda a 3 c/s. obtenidos y los resultados iniciales de
El número de ausencias observadas du- nuevas experiencias, que más adelante corante las horas de vigilia es de diez o municaremos, nos permiten afirmar que
más cuando la niña está sana. En los es posible atribuir el resultado a la difedías de fiebre desaparecen las ausencias rencia cualitativa del efecto térmico, aun
con temperaturas iguales, según la localiy los automatismos.
Frente a esta forma negativa de pro- zación del golpe de calor.
Finalmente, los resultados descritos nos
ducirse las respuestas a la hipertermia
generalizada y al síndrome febril, tanto permiten insistir sobre el acusado efecto
en determinados enfermos comiciales co- que hemos obtenido con el enfriamiento
mo en las epilepsias experimentales, nos del cráneo, y por lo tanto de la corteza,
encontramos con nuestra observación clí- en la recuperación de la actividad elécnica humana de reactivación de un foco trica cerebral, lo cual tiene indiscutible
cortical por el golpe de calor solar, y la valor práctico para la orientación terademostración experimental craneal, tanto péutica de determinados procesos neurornbre los focos corticales como potencian- lógicos. Observaciones de diversos autodo la acción convulsivante del cardiazol. res, aunque orientadas en otro sentido,
Las diferencias observadas en nuestras nos parecen también sugestivas de las
experiencias según la localización del ca- ventajas del enfriamiento local sobre el
lentamiento, aunque pueden atribuirse a enfriamiento general (Kimoto y colab. 18 ,
que la activación se produce al calentar Woodhall, Hall, Mahaley y Jackson 3 ~.
la corteza mientras que el calentamiento Parkins y colab. 22 ).
SUMMARY
Heat local effect on cardiazol convulsant activity
Heat effect over electrocorticographic response to subconvulsant doses of cardiazol.When cardiazol dose is inadequate to provok
convulsions or specific paroxistical activity, local heat over craneal convexity acts as an trigger: brings about paroxistical bursts and miocloniccal motor activity. Paroxismal morfological features are variable depending on
cardiazol dose given ever under infraconvulsivant doses as soon as to the animal general
ccndition. Whcn animal is undeT the best normal conditions, the electrocorticographic responses are very typical (fig. 2). Potentiation
of cardiazol effect is evident even with lower
doses, however in the last case only slow
hypersincronos bits are obtained more o less
sharp but not flashes of the spike -wave
or multi soike- wave complexes. Crane:il
cooling carries to recuperation of the ele:-
trical normal activity of brain, suoressing pJroxistical bursts provoked by heat. However, in
spilc of this result, when crisis are consequence of excesively cardiazol doses, directly convulsant, that is to say, when crisis are not pro\ oked by heat, local cold _iust tempt and inhibitory effect.
Effect of local heat over craneal base is
very different: do not brings about spccific
paroxística! activity on electrocorticogram.
The focal cortical activity created by acute
lesicns of the cerebral cortex suffers also a
marked ir.cremen! by effect of local hyperthcrmia.
The mechanism of the reactivation of paroxistic cortical potentials by heat strokeis, explained by the authors on the basis of the
present ex;ierimental data.
J. TEIJEIRA Y J. SORJA
Vol. IV
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