TEMA II METABOLISMO ENERGETICO I. METABOLISMO

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TEMA II
METABOLISMO ENERGETICO
I. METABOLISMO ENERGETICO Y SU RELACION CON
LA NUTRICION
2.1 INTRODUCCIÓN AL METABOLISMO ENERGETICO
Para una mejor comprensión de este módulo dedicado a la Nutrición del deportis ta de
alto rendimiento, y para un conocimiento general y global de los principios en los que
se basa esa Nutrición, exponemos a continuación las bases teóricas sobre los procesos
metabólicos mediante los cuales el organismo obtiene la energía de los alimentos y la
transforma en energía utilizable por el músculo en ejercicio. Algunos conceptos y
apartados se repetirán de una manera más práctica en los capítulos posteriores.
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En la realización de cualquier actividad física, el organismo humano necesita energía
para; la síntesis de material celular nuevo que reponga el que se ha degradado, el
transporte de sustancias contra gradientes de concentración, el mantenimiento de una
correcta temperatura corporal y por último y más importante, para la realización del
trabajo mecánico, principalmente a nivel muscular.
Esta energía, que en circunstancias de ejercicio intenso y/o de larga duración es muy
alta, es obtenida fundamentalmente de los alimentos, mediante una serie de procesos
metabólicos.
El principal medio de almacenar y de intercambiar energía en el organismo humano es
el Adenosin Trifosfato (ATP), que libera una gran cantidad de energía al hidrolizarse y
soltar sus iones fosfato (Pi), así como otros compuestos con uniones de fósforo de alta
energía.
Pero hay que reseñar que la cantidad de ATP y de los otros compuestos de alta energía,
que puede almacenar el cuerpo humano, es limitada y relativamente baja. Por lo que hay
que resintetizarlo cada vez que es utilizado.
Para su resíntesis se necesita también energía, que se obtiene de la ruptura escalonada
(vías metabólicas) de moléculas más complejas, provenientes del medio ambiente (los
alimentos).
Las dos vías responsables fundamentalmente de proveer energía para la
resíntesis de ATP son; a) la ruptura sin oxígeno de la Glucosa y el Glucógeno, hasta
Piruvato o Lactato y b) la oxidación de las grasas, los hidratos de carbono y las
proteínas. Desde un punto de vista más bioquímico, las vías de resíntesis de ATP serían
(aparte del propio “sistema de los fosfágenos":
La glucolítica oxígeno- independiente (anaeróbica).
La glucolítica aeróbica.
La lipolítica (y proteolítica) aeróbica.
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Si bien ya desde estudios de von Pettenkofer y Voit en 1866 se conocía el papel menor
que como substrato energético ejercían las proteínas, estudios posteriores realizados en
los años 20 por Krogh y Lindhard y en los años 30 por Christensen y colaboradores
demostraron la utilización de una manera diferenciada de las grasas o los hidratos de
carbono como substratos energéticos, depend iendo de la duración o intensidad del
ejercicio y del tipo de dieta, así como la mayor o menor concentración de ácido láctico
en sangre durante ejercicio dependiendo del nivel de condición física (Bang,
1936).Aunque la falta de medios no permitió a estos investigadores, el poder
profundizar en el conocimiento mas profundo de los mecanismos que regulaban esos
procesos energéticos. El uso de técnicas más complejas e invasivas (sobre todo el uso de
la biopsia muscular por aguja en humanos) ha permitido que en la actualidad se tenga
un conocimiento mayor de los procesos metabólicos que se producen en nuestro
organismo, para obtener energía durante el ejercicio físico, así como de su regulación y
sus adaptaciones al ejercicio continuado.
2.1.1 LOS FOSFATOS DE ALTA ENERGÍA.
La forma básica de obtención de energía en las células vivas, son los
"compuestos de fosfato de alta energía", que son formas de energía química potencial
fácilmente convertibles y asequibles para proveer los procesos metabólicos celulares,
que sin esa energía no se llevarían a cabo. Se almacenan en la fibra muscular y si no se
resintetizaran, darían energía para ejercicios muy intensos (repeticiones máximas de
fuerza y/o velocidad), que duren hasta unos 6 segundos aproximadamente
Los principales ejemplos de "compuestos de fosfato de alta energía son la
Adenosina Trifosfato (ATP) y la Fosfocreatina (PCr), también llamados "fosfágenos de
alta energía". La cantidad de estos fosfágenos almacenada en el músculo esquelético
humano es muy limitada (60-70 gramos aprox. en el músculo de un deportista
entrenado), por lo que en cualquier ejercicio que dure más de 6 seg. la clave estará en la
resíntesis de estos compuestos. Las células han desarrollado una amplia variedad de
reacciones metabólicas para producir y mantener niveles suficientes de energía química
(cuya moneda fundamental son los fosfatos de alta energía). También ha desarrollado
mecanismos para dirigir y utilizar esa energía en los procesos y momentos que la célula
necesita.
La energía puede estar almacenada en la célula en forma de fosfágenos de alta
energía o en otros substratos (p.e. glucógeno muscular, triglicéridos) de los que tendrá
que transferirse a formas más básicas y asequibles, como son los fosfágenos.
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Una de las características que distinguen a la célula muscular de las otras
células, es que su actividad metabólica puede aumentar mucho en muy poco tiempo,
como ocurre en el paso del estado de reposo al de contracción. Así por ejemplo el
músculo sartorio de la rana puede pasar de unos requerimientos energéticos de unos 7
nMol de O2/gr.peso fresco/min. a tener en pocos segundos de una contracción tetánica
isométrica un requerimiento de energía de unos 7000 nMol O2/gr peso fresco/min.
Teniendo en cuenta que ese gran aumento ya se inicia a los pocos milisegundos de
comenzar la contracción.
Es interesante destacar que el paso contrario, es decir, la transición de un estado de
elevada actividad metabólica (ejercicio intenso) al estado basal (reposo), dura mucho
más tiempo.
Debido a todo ello, unos de los problemas fundamentales para el músculo en ejercicio
es el poder disponer rápidamente de grandes cantidades de energía, para poder reciclar
los fosfágenos que va utilizando.
De una manera básica, se podría decir que durante una contracción muscular que se
mantiene durante algún tiempo, se aprecia una disminución de los niveles de Fosfatos
de alta energía, que es mayor cuanto más intensa sea la contracción y que va
acompañado de un aumento en los niveles de Pi y de una disminución casi proporcional
del pH intracelular.
Nada mas acabada la contracción (es decir, durante el período de recuperación), los
niveles de Fosfatos de alta energía aumentan hasta llegar a sus valores basales, siendo
mas lento ese aumento cuanto más intensa fue la contracción y más disminuyeron los
niveles.
El pH intracelular como se mencionó anteriormente, también disminuye cuando la
contracción es intensa, llegando incluso a valores de pH 6.0. Al final de la contracción
el pH tiende a disminuir algo mas aun (al inicio de la recuperación) y después vuelve
lentamente a sus valores basales.
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2.2. VÍAS METABÓLICAS PRINCIPALES
Las vías metabólicas que fundamentalmente aportan energía durante el ejercicio físico
son; la glucolisis y la fosforilacion oxidativa.
2.2.1 Glucolisis
Esta vía metabólica se volverá a describir con más detalle en el apartado relativo a la
degradación de los Hidratos de Carbono, ya que esta vía metabólica produce energía de
la ruptura de Hidratos de Carbono sin usar el oxígeno, por eso algunos autores la llaman
oxígeno-independiente. (Hawley y Burke, 1998). Y como veremos más adelante aunque
en lenguaje “coloquial” se le llama glucolisis “anaeróbica”, en realidad no funciona en
ausencia de oxígeno siempre sino que es “independiente de la presenc ia de oxígeno.
Esta vía se activa muy rápido cuando se realiza ejercicio intenso, así por ejemplo en
ejercicios intensos de unos 30 seg. se calcula que aporta aproximadamente un 60% de la
energía. Esta vía está asociada a la producción de lactato en los músculos activos y su
liberación y acumulo en la sangre. Este lactato irá; 1) a los capilares que rodean la fibra
muscular y transportado en la sangre al hígado donde puede ser convertido en
glucógeno (gluconeogénesis), o utilizado como fuente energética por otros órganos (Ej:
el corazón). 2) a las fibras musculares cercanas en las que puede ser usado como
sustrajo energético.
Comentaremos a continuación sólo algunos aspectos relacionados con su regulación. La
glucosa que hay en el torrente circulatorio (sobre todo después de las comidas) es
transportada dentro de la célula muscular por un mecanismo de transporte facilitado,
mediante una proteína insertada en la membrana plasmática, que hace de transportador
de la molécula de glucosa. Estos transportadores de glucosa tienen un número limitado,
por lo que la capacidad de transportar glucosa puede saturarse. La actividad de estos
transportadores puede ser aumentada por la acción de hormonas como la Insulina, y por
la actividad contráctil muscular.
La acción de la Insulina es clave para que después de la ingestión de Hidratos de
carbono se aumente el transporte de glucosa dentro del músculo, con lo que se
consiguen dos objetivos; sacar el exceso de glucosa del torrente circulatorio y llenar los
depósitos de glucógeno musculares, que serán necesarios para la futura actividad
muscular. Este proceso de transporte no requiere energía pues la molécula de glucosa es
transportada a favor de un gradiente de concentración, ya que dentro de la célula
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muscular las concentraciones de glucosa se mantienen bajas por la acción de la enzima
Hexokinasa (ver Figura 1).
FIGURA 1: Esquema simplificado de la glucolisis anaeróbica, resaltando sus puntos clave.
PHOS=Glucógeno fosforilasa; GS=Glucógeno sintetasa; HK=Hexoquinasa; PGM=Fosfogluco
mutasa; PFK=Fosfofructo quinasa; GPT=Transaminasa glutamico-piruvico; LDH=Lactato
deshidrogenasa; PDH=Piruvato deshidrogenasa.
En la contracción muscular, debido a que aumentan los niveles intracelulares de Ca2+,
hay una mayor degradación de glucógeno a glucosa-1-fosfato (Glu-1-P), que entrará en
la vía de la glucolisis (ver Figura 1.).
Durante el ejercicio físico hay un gran aumento en la actividad de la glucógeno
fosforilasa, en parte debido a los cambios en la concentración intracelular de Ca, pero
parece ser que también está influenciado por la presencia de Pi, que proviene de la
hidrólisis de la PCr.
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Durante la fatiga disminuye la actividad de la fosforilasa, se piensa que debido a que la
caída en el pH intracelular puede inactivar esta enzima.
La otra enzima de la que dependían las concentraciones de Glu-6-P es la PFK. Esta
enzima es una de las principales reguladoras de la glucolisis. Su actividad se ve
aumentada por la presencia de Pi, AMP y NH4, mientras que se inhibe con ATP,
protones y Citrato. Siendo la presencia de grandes cantidades de ATP el principal
inhibidor del flujo a través de esta enzima.
Siguiendo la glucolisis (ver Figura 1.) la glucosa es metabolizada hasta convertirse en
Piruvato. El Piruvato puede convertirse en acetil-CoA , reacción catalizada por la
Piruvato deshidrogenasa (PDH).El Piruvato también puede pasar a lactato mediante la
enzima Lactato deshidrogenasa (LDH).
Así pues, en la glucolisis, la glucosa es metabolizada hasta Piruvato. A partir de ese
punto puede continuar su metabolización de dos maneras:
1) Mediante la Lactato deshidrogenasa pasa a lactato, con un producto neto de 2
moles de ATP.
2) Mediante varias enzimas mitocondriales, ser oxidada completamente hasta
CO2 + H2O con una producción neta de 36 mol ATP.
BIBLIOGRAFÍA
Peak Performance. Training and nutritional strategies for sport. Eds: Hawley J. and
Burke L. Allen & Unwin. St. Leonards. Australia. 1998.
2.2.2 Glucolisis aeróbica y la Fosforilacion Oxidativa
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Los sistemas metabólicos que generan energía de la ruptura de substratos en presencia y
utilizando el oxígeno, son los llamados “aeróbicos”: La glucolisis aeróbica (oxidación
de hidratos de carbono) y la lipolisis aeróbica (oxidación de grasas). Para ejercicios
intensos de larga duración (de 2 a 120 min. según autores), la vía metabólica que más
energía aporta es la glucolisis aeróbica. Para ejercicios de más baja intensidad (y más
larga duración) la oxidación de las grasas es la vía fundamental. Los factores que
determinan el uso de un sustrato energético u otro (p.e.: grasa o carbohidratos) son
fundamentalmente; la intensidad y la duración del ejercicio, la condición física de la
persona y la dieta.
La Fosforilacion Oxidativa es, cuantitativamente, el proceso más importante para
aportar energía durante la actividad muscular.
En esta vía metabólica, mediante varios complejos enzimáticos que están en la
membrana interna de la mitocondria, se cataliza la transferencia de electrones desde
cofactores reducidos (NADH, FADH) a oxígeno para formar agua.
Del gradiente electroquímico de protones producido, se sintetizará ATP.
Esta vía metabólica tiene como substrato metabolitos derivados de la degradación de;
lípidos, hidratos de carbono y proteínas (Figura 2).
La regulación de esta vía metabólica sigue siendo objeto de controversia, pero la
hipótesis mas aceptada propone que la respiración mitocondrial es controlada por la
disponibilidad de ADP en la mitocondria y que el paso limitante seria el intercambio de
adenin- nucleotidos a través de la membrana mitocondrial. Siendo el parámetro
fundamental el cociente ATP/ADP.
La capacidad metabólica muscular puede definirse de una manera muy grosera como, la
cantidad máxima de ATP que el músculo puede resintetizar (velocidad máxima a la que
se puede resintetizar ATP), lo cual incluye; la actividad enzimática, la cantidad de
enzima presente en la reacción, la concentración efectiva de substratos, de producto, de
activadores y de inhibidores.
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FIGURA 2: Esquema simplificado, de la vía metabólica oxidativa intra-mitocondrial y sus
substratos.
El músculo se adapta de manera diferente según el tipo de demanda energética que
tiene. Para aumentar la cantidad de enzima mitocondrial no aumenta la cantidad dentro
de cada mitocondria sino que aumenta el número de mitocondrias.
También se producen aumentos en la actividad enzimática de las enzimas que se
utilizan, así como en la concentración del substrato utilizado y del producto obtenido.
En resumen:
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La moneda básica de intercambio de energía en el metabolismo muscular son los
fosfágenos de alta energía (ATP, PCr etc.). La cantidad que de estos compuestos
dispone el músculo es limitada, por lo que cuando necesita energía para la contracción
muscular, tiene que resintetizar rápidamente los fosfágenos (fundamentalmente ATP)
que va utilizando. Los dos procesos principales para proveer la energía necesaria para
la resíntesis de ATP son; la degradación de glucosa y glucógeno hasta Piruvato y/o
Lactato y la oxidación aeróbica de Lípidos, Proteínas e Hidratos de Carbono.
Si un músculo en particular necesita realizar contracciones muy intensas y/o a mucha
velocidad, necesitará gran actividad de la ATPasa miosínica, para romper mucho ATP
y obtener mucha energía, por lo que necesitará procesos metabólicos rápidos para
resintetizar el ATP hidrolizado, como es el caso de la glucolisis anaeróbica. Si por el
contrario necesita menos energía pero durante mas tiempo (para ejercicios de baja o
moderada intensidad) se hidroliza menos ATP y se resintetiza fácilmente mediante la
fosforilacion oxidativa.
2.3
METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
2.3.1 Características
Los Hidratos de Carbono, también llamados Carbohidratos, están compuestos de
unidades repetidas de CH2O de ahí el nombre de Hidratos de Carbono, pue s a cada
molécula de Carbono le corresponde dos moléculas de Hidrógeno y una de Oxígeno
(proporción similar a la de la molécula de agua, H2O). Los Carbohidratos mas simples,
dentro de los que son metabolicamente importantes, son los azúcares (monosacáridos).
Cuando las moléculas de Hidratos de carbono están agrupadas en grandes polímeros,
son los llamados Polisacáridos.
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2.3.2 Fuentes
Los monosacáridos más importantes metabólicamente son; la Glucosa y la Fructosa,
ambos presentes en muchos alimentos. Su fuente fundamental es la Sacarosa, la cual
esta formada de Fructosa y Glucosa (por lo cual es un disacárido). Este disacárido se
encuentra en grandes cantidades en el azúcar blanco y moreno y sus derivados. En el
aparato digestivo, la Sacarosa se convierte en igual proporción de Glucosa y de
Fructosa, si bien la cantidad de Glucosa que se absorbe en el intestino es casi el doble
que de Fructosa. Gran parte de la Fructosa es metabolizada en el hígado.
Tanto la Glucosa como la Fructosa pueden ser fosforiladas mediante la Hexoquinasa,
pero hay que destacar que la afinidad de la Hexoquinasa del músculo por la Glucosa es
10 veces superior que por la Fructosa. La Glucosa es pues el monosacárido principal
para el metabolismo del músculo en ejercicio.
La fuente fundamental de Carbohidratos son los polisacáridos, principalmente los
formados por polímeros de Glucosa, como son los almidones encontrados en los
cereales, patatas etc. Estos alimentos son degradados en el estómago e intestino a
Glucosa que se absorbe por la sangre y es transportada a los tejidos para su
metabolización o su almacenamiento.
2.3.3 Almacenamiento
La glucosa se almacena en el organismo principalmente en forma de Glucógeno, que es
un polímero (agrupación) de moléculas de Glucosa, si el organismo absorbe mas
Glucosa de la que puede utilizar o almacenar en forma de Glucógeno, entonces la
convierte en grasa y es almacenada como triglicéridos en el adipocito.
La cantidad total de Carbohidratos que se pueden almacenar en el organismo, en forma
de Glucógeno es relativamente pequeña, situándose sobre todo en el músculo, en el
hígado y algo en el líquido extracelular. Las cantidades en cada uno de estos tres
compartimientos pueden oscilar entre 300 y 600 gramos en el músculo de un adulto no
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obeso de 70 Kg. de peso, de 0 a 90 gr. en el hígado y de 8 a 11 gr. en el líquido
extracelular, dependiendo estas variaciones en las cantidades, sobre todo de la
composición de su dieta, (alto o bajo porcentaje de Hidratos de Carbono) tal como
veremos con detalle mas adelante.
El Glucógeno es un polímero de Glucosa que se diferencia de los almidones en una
mejor disponibilidad de la molécula de Glucosa para ser fosforilada y además un mayor
número de puntos donde pueden añadirse moléculas de Glucosa durante la síntesis,
poseyendo también una mayor solubilidad.
La Glucosa que no se necesita para suplir las necesidades energéticas del organismo, se
almacena prioritariamente en el músculo y después en el hígado. De hecho en la
recuperación post-ejercicio, cuando el músculo ha consumido su glucógeno, el hígado
no absorbe cantidades significativas de glucosa hasta que el músculo ha repleccionado
al menos parcialmente sus depósitos de glucógeno.
En períodos en los que la persona ingiera una dieta pobre en Carbohidratos, la poca
Glucosa que se ingiere tiende a almacenarse en el músculo y no en el hígado. No se
conoce con exactitud el mecanismo por el que la Glucosa llena preferentemente los
depósitos de Glucógeno del músculo antes que los del hígado, ni la señal que transfiere
la información de que los depósitos del músculo ya están suficientemente llenos, para
que empiecen a llenarse los del hígado.
En estado de reposo, el consumo de Glucosa por el músculo es controlado por acción
de la Insulina. El músculo puede también usar lactato, junto con la Glucosa, para la
formación de Glucógeno dentro del músculo, lo cual es de gran interés práctico después
de un ejercicio muy intenso en el que se ha producido niveles altos de Ácido láctico.
En el hígado, la formación y almacenamiento de Glucógeno tiene lugar a partir de otros
precursores, además de la Glucosa, como son; el Glicerol, el Ácido Láctico y los
aminoácicos. El pico de producción de Glucógeno en el hígado a partir de estos
precursores (Gluconeogénesis) coincide con niveles bajos de Glucosa en el espacio
extracelular, por ejemplo en ejercicios prolongados y en los períodos de ayuno.
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El contenido de Carbohidratos en la dieta, tiene una marcada influencia en el
almacenamiento de los mismos en el organismo en forma de Glucógeno, tanto a nivel
de hígado como de músculo.
Cuando se consume una dieta muy rica en Hidratos de Carbono durante dos o tres días,
que han estado precedidos de varios días de ejercicio muy intenso y/o varios días de una
dieta pobre en Hidratos de Carbono, se produce el fenómeno llamado de
"supercompensacion", pues los depósitos de Glucógeno en el organismo se duplican o
triplican. En el músculo este fenómeno ocurre a nivel local exclusivamente, es decir,
sólo en los músculos o fibras musculares que se han ejercitado intensamente.
La utilización del fenómeno de "supercompensacion" de Glucógeno en el deporte de
competición estuvo muy extendida desde que a finales de los años sesenta fisiólogos
escandinavos lo descubrieran , realizándose la llamada "dieta disociada escandinava"
que consistía en ingerir durante tres días una dieta muy pobre en Carbohidratos, a la vez
que se entrenaba intensamente (con lo cual se vacían los depósitos de Glucógeno)
seguidos de tres días de entrenamientos mas suaves y una die ta muy rica en
Carbohidratos, tras los cuales se apreciaba en los depósitos de Glucógeno muscular
(comprobado mediante biopsias musculares) los grandes aumentos mencionados antes.
Actualmente, modificaciones de esta dieta disociada se siguen utilizando en deportes en
los que el rendimiento en competición es dependiente de los niveles de Glucógeno
almacenados en el organismo, como puede ser la maratón, pruebas ciclistas de un solo
día, algunas distancias de natación etc.
Las modificaciones de esta dieta disociada se deben a que en algunos casos una dieta
estricta muy baja en Hidratos de Carbono, por consiguiente rica en proteínas y grasas,
puede producir alteraciones digestivas y es poco agradable de consumir para un
deportista. También se deben las modificaciones al hecho de conocer que el estímulo
para que se produzca esta supercompensación es la deplección (vaciamiento) de los
depósitos de Glucógeno, por lo que vaciando estos depósitos mediante el entrenamiento
intensivo, y aumentando después durante varios días la ingesta de Carbohidratos y
entrenando menos, se producen supercompensaciones parecidas.
Los mecanismos que regulan este fenómeno han sido muy estudiados, pero no se
conocen con exactitud, si bien se sabe que contenidos altos de Glucógeno en la célula,
son un potente inhibidor de la enzima Glucógeno sintetasa, por lo que contenidos bajos
puede que la estimulen mucho. Los músculos muy entrenados aeróbicamente, tienen
mayor contenido de la enzima Glucógeno sintetasa, por lo que la supercompensación
que se produce en ellos es mayor que en los músculos menos entrenados.
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En cuanto al almacenamiento de Glucógeno, hay que resaltar también que las fibras
rápidas (tipo II) pueden almacenar algo mas de Glucógeno que las fibras lentas (tipo I).
Cuando se almacena Glucógeno en la célula, se realiza con la asociación de moléculas
de agua; en el hígado 1gr. de Glucógeno se almacena asociado a 2-3gr. de agua, en el
músculo se cree que la asociación se realiza en cantidades parecidas. Por lo cual hay que
asociar una ingesta abundante de líquidos a la dietas de "supercompensacion". El agua
que se almacena en el músculo, asociada a las moléculas de glucógeno, puede dar en
algunos momentos sensación de pesadez o de hinchazón.
2.3.4 Degradación de los Hidratos de Carbono
La degradación completa de los Carbohidratos, se realiza en dos fases distintas; la
primera podría denominarse "anaeróbica" y la segunda "aeróbica".
En la primera fase se producen una serie de reacciones sin utilización de oxígeno. A este
grupo de reacciones se las conoce como "vía de Embden-Meyerhof", también
denominada "glucolisis anaeróbica" y a veces simplemente "glucolisis", si bien esta
última denominación es demasiado extensa ya que puede abarcar, tanto a la fase
anaeróbica como a la aeróbica. (Figura 1).
Nos referiremos ahora a la primera fase (glucolisis anaeróbica) de la degradación de los
Carbohidratos en el músculo esquelético.
Cuando la fuente de Carbohidratos es el Glucógeno, los dos pasos iniciales de la
degradación son, el paso a Glu-1-P y su posterior conversión a Glu-6-P. La Glu-6-P es
un punto de conexión muy importante en esta vía, ya que también es la forma de entrada
de la Glucosa libre proveniente de la sangre, por la acción de la Hexoquinasa. Es
entonces en este punto donde se hacen comunes las dos formas de entrada de los
Carbohidratos en la Glucolisis anaerobica,en forma de Glu-6-P.
La degradación de la Glucosa a través de las diferentes reacciones de la vía de EmbdenMeyerhof , que ocurren en el citoplasma, llega hasta la producción de Piruvato (Fig.1).
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En condiciones normales , con la célula bien oxigenada, la mayoría del Piruvato
formado es transportado a la mitocondria donde seguirá su oxidación hasta CO2 y agua.
Pero hay dos situaciones en las que el Piruvato, es reducido a Lactato , estas dos
situaciones son :
-Aporte de Oxígeno insuficiente.
-Niveles de Glucogenolisis muy altos.
Aunque el aporte de Oxígeno sea suficiente, puede darse el caso de que se produzca
mucho Piruvato , entonces el exceso de Piruvato , por la ley de acción de masas, activa
la reacción mediatizada por la Lactato deshidrogenasa y se reducirá Piruvato a Lactato.
Cuando la intensidad del ejercicio es muy alta, la producción de Lactato aumenta , bien
por falta relativa de oxígeno o bien por la necesidad de producir más, y más rápido,
energía de la que se produce en los procesos oxidativos de la mitocondria.
2.3.5 Regulacion de la vía de Embden-Meyerhof
Todas las vías metabólicas necesitan regular la cantidad de substrato que pase a través
de ellas de acuerdo con la cantidad de producto que necesitan. En el caso de la
Glucolisis anaeróbica durante el ejercicio parece claro que tendrá que ajustar su
funcionamiento a la cantidad de ATP que tiene que reciclar.
En la vía de Embden-Meyerhof los dos enzimas claves en su regulacion parece que son
la Glucógeno fosforilasa (PHOS) y la Fosfo- fructo quinasa (PFK).
La PHOS tal como se explico anteriormente, inicia la degradación del Glucógeno ,
rompiéndolo en unidades de Glu-1-P. Esta enzima tiene dos subformas; PHOSa y
PHOSb.
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La activación de la PHOS puede realizarse de dos maneras, una mediante la elevación
de los niveles de Calcio libre (con lo cual la activación estará relacionada con la
contracción muscular) y otra por los cambios en las concentraciones de hormonas
(fundamentalmente Epinefrina e Insulina) que se producen con el ejercicio.Con lo que
podríamos decir que hay una activación "interna" y otra "externa ".
En algunos tipos de ejercicio predominara un tipo de activación y en otros predominara
otro tipo. Así por ejemplo en ejercicio muy cortos o de tipo isométrico, en los que el
flujo de sangre al músculo esta restringido, predominará la activación mediada por la
liberación de Calcio por el Retículo Sarcoplásmico .En circunstancias de gran tensión
emocional (precompetición) y en ejercicios de larga duración la activación hormonal es
crucial.
Otros factores pueden aumentar la actividad de la PHOS , como son los aumentos en la
concentración de AMP y IMP y posiblemente los de Pi.
La PFK es la otra enzima clave en la regulación la esta vía y para muchos autores
(debido al hecho de que son muchos los factores que la pueden influenciar), es la
principal reguladora. Entre esos factores están; AMP, ATP, ADP, Citrato, Amoníaco y
Fructosa difosfato.
Las concentraciones altas de ATP inhiben la afinidad de la enzima por la Fructosa-6fosfato , por lo que cuando baja el nivel de ATP, se pierde esa inhibición y aumenta el
flujo de substrato a través de la enzima. El aumento de ADP, por el contrario ,libera la
inhibición antes mencionada. La combinación de; concentraciones bajas de ATP con
concentraciones altas de ADP, es decir una disminución de cociente ATP/ADP elevará
la actividad de la PFK.
El Citrato parece que actúa sobre la actividad de la PFK aumentando la inhibición que
produce el ATP, con lo que elevaciones en las concentraciones de Citrato disminuirán la
actividad de la PFK. El Citrato citoplásmico aumenta cuando hay un gran nivel de
oxidación de grasas y parte del citrato producido pasa al citoplasma, donde tiene una
acción inhibidora de la glucolisis anaeróbica.
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2.3.6 Oxidación en la mitocondria
Cuando la degradación de la Glucosa llega a Piruvato, generalmente este Piruvato en
vez de acumularse en el citoplasma, pasa a la mitocondria donde continua su
degradación mediante procesos oxidativos en el ciclo de Krebs y la cadena respiratoria,
hasta llegar a dióxido de carbono y agua.
El paso inicial de este proceso es el transporte del Piruvato dentro de la mitocondria,
esto se realiza por medio de una Translocasa situada en la membrana interna de la
mitocondria. El Piruvato es oxidado a Acetil Coenzima A por la Piruvato
deshidrogenasa, esta enzima está influenciada por varios factores entre los que destaca
el cociente intramitocondrial de ATP/ADP, el cociente entre la forma reducida y la
oxidada de la Nicotinamida adenina dinucleotido (NADH/NAD) las cantidades de
Acetil CoA. Está pues influenciada por la demanda energética en los elementos
contráctiles.
Avanzando en esta vía metabólica hay otra enzima de gran importancia; la Citrato
sintetasa, que sintetiza citrato a partir de Acetil CoA, alimentando de esta manera el
ciclo de Krebs. Esta enzima es un importante punto de regulación del ciclo y esta
inhibida por la presencia de niveles altos de ATP.
De una manera global se podría decir que el control de las diferentes reacciones de esta
vía esta mediatizado por la demanda de energía o lo que es lo mismo, por la mayor o
menor hidrólisis de ATP durante la contracción muscular.
De la misma manera que varias enzimas ven inhibida su actividad por la presencia de
concentraciones altas de ATP, las concentraciones altas de ADP aumentan la actividad
de esas enzimas. Por ello muchos autores consideran que el principal parámetro
regulador es el cociente ATP/ADP o el cociente ATP/ADP-Pi.
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Resumen:
La visión clásica de las fuentes energéticas, nos dice que son:
1) Fosfágenos, para unos segundos o para unas contracciones de fuerza máxima.
2) Glucolisis anaeróbica para ejercicios de alta intensidad de hasta 1 min
aproximadamente de duración.
3) Metabolismo aeróbico oxidando carbohidratos (CH) –glucógeno, glucosa- lípidos –
TG: triglicéridos y FFA: acidos grasos libres, - y en menor proporción y en ciertas
circunstancias; proteínas, cuerpos cetónicos y acetato.
Una visión más actual de las tres vías de optación de energía durante el ejercicio debe
ser completada con una división en dos del (3) metabolismo aeróbico:
3,1) Glucolisis aeróbica, en la que se oxidan CH para ejercicios de resistencia de alta
intensidad. Una buena medida de este sistema sería teóricamente el VO2max. y
parámetros cardiorespiratorios (cambios en el cociente respiratorio) combinados con
valores de baja producción de lactato podrían indicarnos la utilización de este
metabolismo energético.
3, 2) Lipolisis aeróbica (lo de aeróbica sobraría...), en la que se oxidan lípidos para
obtener energía en ejercicios de media y baja intensidad y de larga y muy larga
duración. La medición de la potencia lipolítica es difícil, sin embargo podría utilizarse
el cociente respiratorio en tests submáximos.
2.3.7 Utilización
La mayoría de los ejercicios incluyen una combinación de metabolismo de grasas y de
carbohidratos para aportar ATP a través del metabolismo aeróbico. Sin embargo
conviene recordar que el rango máximo de síntesis de ATP a partir de grasas, sólo
puede proveer ATP para mantener un ejercicio a intensidades entre el 55-75% del
VO2max, dependiendo del nivel de entrenamiento aeróbico del individuo. El
metabolismo oxidativo de los carbohidratos podría mantener un ejercicio a intensidades
del 100% del VO2max, tanto en personas entrenadas como no entrenadas.
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La producción ANAERÓBICA de ATP, se utiliza cuando la fosforilación oxidativa
(metabolismo aeróbico) no puede proveer el suficiente ATP para los requerimientos de
la intensidad del ejercicio. Esto ocurre a intensidades de ejercicio del 85-100% del
VO2max y por supuesto en trabajos superiores al 100% del VO2max. Las fuentes de
energía principales para la síntesis anaeróbica de ATP son; la degradación de
fosfocreatina (PCr) y la glucolisis anaeróbica con producción de lactato e H+.
La ventaja de vía anaeróbica es su velocidad de producción de ATP (5-6 veces más alta
que la vía aeróbica), pero su mayor limitación es el corto periodo de tiempo que se
puede mantener funcionando, debido a la deplección de PCr y a la acumulación de
metabolitos de la glucolisis anaeróbica.
Así pues, es importante recordar que los CH son un substrato energético tanto para la
obtención aeróbica de ATP como para la anaeróbica (metabolización aeróbica de 1
mmol de glucosa=38-39mmol de ATP, metabolización anaeróbica de 1mmmol
glucosa=3mmol de ATP por mmol de glucosa derivada del glucógeno). Por lo que en
estas situaciones anaeróbicas se obtiene poca, pero rápida energía del glucógeno y en
proporción se gasta mucho más glucógeno.
METABOLISMO AERÓBICO de los CARBOHIDRATOS.
Revisaremos los puntos fundamentales
A- Transporte de glucosa al músculo. Este proceso es facilitado mediante
transportadores. Por otro lado, el transporte está limitado por la propia utilización de la
glucosa. En el músculo los transportadores son el 1 (GLUT1) y el 4 (GLUT4). El
GLUT1 (presente en la membrana plasmática del músculo) está sobre todo relacionado
con la entrada de glucosa en reposo y se cree que aumentan con el entrenamiento. El
GLUT4 por el contrario es intramuscular, y responden a la insulina y a la contracción
muscular. El entrenamiento de resistencia aumenta el contenido muscular de GLUT4 y
la respuesta a la insulina y a la contracción mus cular. Las personas entrenadas son más
sensibles a la insulina, “translocan” más GLUT4 a la superficie de la célula muscular en
respuesta a la misma dosis de insulina. Este aumento en la respuesta debida al
entrenamiento, permite a las personas entrenadas el tener una mayor entrada (en valores
absolutos) de glucosa en el músculo.
B- Glucolisis. La primera enzima importante en esta vía metabólica es la hexoquinasa
(HEX) que se estimula por la insulina y por la concentración de glucosa libre. Su
actividad permite mayor utilización de la glucosa cuando el transporte de glucosa hacia
el interior del músculo es alto. Así mismo, la actividad de la HEX aumenta con el
entrenamiento físico. Cuando ya se ha fosforilado la glucosa, la principal enzima
69
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reguladora es la fosfofructoquinasa (PFK). El principal regulador de esta enzima es el
ATP. Concentraciones altas de ATP inhiben la PFK en reposo y en ejercicio. La
presencia de Citrato y H+ potencia la inhibición realizada por la presencia de ATP.
Cuando se degrada mucho ATP (durante ejercicio) el aumento de ADP, Pi y AMP
estimulan la actividad de la PFK y también activan la glucógeno fosforilasa. Así pues
la caída de energía interna en la célula muscular causada por las contracciones del
ejercicio aumentan la glucolisis mediante una activación de la glucógeno fosforilasa y
quitando la inhibición de la PFK.
C- Glucogenolisis. El primer paso de la glucogenolisis es la fosforilación de una
molécula final de glucosa mediante la glucógeno fosforilasa (PHOS), que tiene dos subformas; la b es menos activa y la a es más activa. La transformación de la forma b en la
a ocurre en ejercicio por la estimulación de Ca2+ y en menor intensidad de la
epinefrina. En los inicio de ejercicio aunque sea aeróbico lipolitico, se activa la PHOS
por la presencia inicial, hasta que ya funciona “bien” la via aeróbica, de ADP AMP y Pi.
D- Piruvato Deshidrogenasa. La entrada de CH en la mitocondria y su posterior
oxidación metabólica, está regulada primariamente por la enzima mitocondrial, Piruvato
Deshidrogenasa (PDH), que es un complejo enzimático compuesto de varias enzimas.
Está regulada sobre todo por la presencia de sustrato, de piruvato, de Ca2+ y de ADP.
REGULACIÓN COORDINADA del METABOLISMO de las GRASAS y de los
CARBOHIDRATOS.
La grasa y los CH se combinan para aportar energía al músculo durante la mayoría de
las intensidades de ejercicio aeróbico. La proporción relativa en la que lo hacen las
grasas o los CH depende de la intensidad del ejercicio, su duración, el nivel de
entrenamiento aeróbico de la persona, sus hábitos dietéticos (CH, grasas, cafeína), la
ingesta de CH previa y durante el ejercicio, y posiblemente la edad y el sexo.
La interacción entre el metabolismo de las grasas y el de los CH durante ejercicio físico
se cree que depende de la disponibilidad de substrato y del balance entre las actividades
de las enzimas llave.
70
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Utilización en ejercicio
El porcentaje de Hidratos de carbono que se utiliza durante las diferentes intensidades
de ejercicio físico puede ser determinada, conociendo el cociente respiratorio (relación
entre el volumen de CO2 espirado y el de O2 consumido, VCO2/VO2), si bien hay que
tener en cuenta que este criterio es válido siempre que la dinámica ventilatoria no este
alterada, y que para la cantidad de CO2 que se elimina sea el producto del metabolismo
celular. Por lo cual hay diversas situaciones en las que no se cumple este criterio. Las
dos mas importantes son: Hiperventilación y Acidosis metabólica.
Con la Hiperventilación pulmonar se baja la presión alveolar de CO2 , con lo que no se
descarga CO2 de la sangre.
Con la Acidosis metabólica (como en el caso de gran producción de Ácido Láctico) se
aumentara la liberación de CO2.
En las condiciones standard que se mencionaron anteriormente, el cociente respiratorio
es fiel valoración del metabolismo de los tejidos, esto ha sido ampliamente demostrado
en estudios en los que se comparaban estos valores, con los obtenidos de muestras de
sangre arterial y venosa de extremidades en ejercicio , con los obtenidos de biopsias
musculares y con los obtenidos utilizando isótopos marcados.
2.3.7.1 Ejercicio ligero.
Consideraremos ejercicio ligero, el realizado a una intensidad entre el 30 y 40 % del
consumo máximo de oxígeno de la persona . Con esta intensidad de ejercicio el cociente
respiratorio oscilará en valores cercanos a 0.80 - 0.85, bajando incluso a valores
inferiores, si el ejercicio continúa durante mucho tiempo.
En condiciones normales, una persona no llega al agotamiento con esta intensidad de
ejercicio, ni hay una gran utilización del Glucógeno muscular. Los niveles de Ac.
Láctico en sangre no aumentan. Los niveles de Glucosa en sangre permanecen estables,
lo cual quiere decir que el consumo de Glucosa por el músculo, esta equilibrado con la
liberació n de Glucosa por el hígado.
Esta intensidad de ejercicio puede ser mantenida durante mucho tiempo (horas).
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Durante ejercicios ligeros de muy larga duración (240 minutos) la cantidad de Glucosa
sintetizada en el hígado mediante la Gluconeogénesis y liberada a la sangre para su
utilización por el músculo, parece que no es superior a un 8% de la cantidad total
utilizada. Siendo todavía menor en ejercicios mas intensos.
2.3.7.2 Ejercicio moderado.
Consideraremos ejercicio moderado el realizado a una intensidad entre el 60 y 70% del
consumo máximo de oxígeno de la persona. El cociente respiratorio estará cercano a
0.90 y no bajará durante el tiempo de ejercicio.
Con esta intensidad, después de varios minutos se empieza a notar la sensación de
fatiga, que irá en aumento y dependiendo de la motivación de la persona, después de 1 a
3 horas se llega al agotamiento.
La utilización del Glucógeno muscular es muy rápida en los primeros 20 ó 30 minutos
de ejercicio, luego es algo mas lenta hasta que se llega al vacia miento total de los
depósitos de Glucógeno.
Al inicio del ejercicio son las fibras lentas (tipo I) las que se vacían de Glucógeno
principalmente. Cuando una parte grande de fibras lentas se han vaciado de Glucógeno,
se reclutan más fibras rápidas y ambas, lentas y rápidas, pierden Glucógeno
rápidamente.
En los primeros 5-10 minutos de este ejercicio se encuentran los niveles mas altos de
Lactato en sangre, pero cuando las fibras rápidas son reclutadas los niveles de Lactato
disminuyen.
Con esta intensidad de ejercicio, los niveles de Glucosa en sangre, permanecen bastante
estables hasta que las fibras se van vaciando de Glucógeno y tienen que utilizar más las
fuentes extramusculares de energía y el hígado es incapaz de liberar suficiente Glucosa.
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El agotamiento suele coincidir con el vaciamiento total de los depósitos de Glucógeno
en hígado y músculo.
2.3.7.3 Ejercicio intenso.
Consideraremos intenso, el ejercicio realizado aproximadamente al 90% del consumo
máximo de oxígeno de la persona. Con pulsaciones cercanas a la máxima frecuencia
cardíaca.
Con esta intensidad, la persona puede llegar al agotamiento a los 5 minutos de ejercicio,
aunque dependiendo de los niveles de motivación y de entrenamiento, este agotamiento
puede retrasarse incluso hasta los 60 minutos.
Los valores de cociente respiratorio están alrededor de 0.95 o más.
La deplección de Glucógeno es rápida, si bien no suelen vaciarse totalmente todas las
fibras, cuando se llega al agotamiento. Tanto las fibras lentas como las rápidas se
vacían, pero las rápidas lo hacen más, posiblemente debido a que tienen una mayor
capacidad glucogenolítica.
Las concentraciones de Ac.láctico en sangre llegan a valores por encima de 5mmol/L. a
los pocos minutos.
A diferencia de las intensidades mencionadas anteriormente, los niveles de Glucosa en
sangre durante ejercicios de elevada intensidad aumentan algo y los niveles de Insulina
están disminuidos.
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En ejercicio intenso, la fuente primaria de energía son los Hidratos de Carbono si bien
no se llega al vaciamiento total de los depósitos de Glucógeno, por la menor duración
del ejercicio. Las fibras que más se depleccionan de Glucógeno, son las fibras rápidas.
2.3.7.4 Ejercicio estático.
Las contracciones estáticas, tienen la particularidad de que a partir de una intensidad
superior al 20% de una contracción voluntaria máxima (MVC), la presión intramuscular
que se desarrolla, disminuye el flujo de sangre en el músculo, con lo que limita las
fuentes de energía a las exclusivamente intramusculares y minimiza el efecto de las
hormonas y metabolitos sanguíneos.
En contracciones estáticas intensas, la cantidad de Glucógeno muscular degradado por
la vía glucolítica anaeróbica (el aporte de oxígeno también esta disminuido al estarlo el
flujo de sangre) es muy alta, pero la cantidad de Lactato total liberado a la sangre es
pequeña, por la poca duración del ejercicio. Si la contracción estática no es muy intensa
(50% de MVC) los valores de Lactato serán mayores, pues la contracción durará mas
tiempo.
Cuando las contracciones se realizan de una manera intermitente, el músculo podrá
utilizar sustratos energéticos extramusculares, pues en los momentos de relajación la
tensión intramuscular disminuye y la sangre puede fluir dentro del músculo.
2.3.8 Regulacion de la utilización de Carbohidratos.
La utilización de las fuentes de Carbohidratos intra o extramusculares durante el
ejercicio esta regulada por diferentes estímulos.El transporte a través de la membrana
sarcoplásmica de la Glucosa extramuscular, aumenta con la contracción muscular ,
independientemente de los niveles de Insulina, de hecho, el, músculo puede aumentar su
transporte y consumo de Glucosa durante la contracción, en ausencia de Insulina. En el
músculo tanto la Insulina como la contracción, pueden aumentar el transporte de
Glucosa y parece que el efecto de ambos es aditivo. Se especula en la actualidad, que
este transporta pueda estar regulado por las concentraciones intracelulares de Calcio.
El consumo de Glucosa extracelular por el músculo, aumenta conforme se van
acabando los depósitos de Glucógeno.Puede que la Glucosa extramuscular, no entre
74
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antes porque la Glucosa procedente de la degradación del Glucógeno muscular haga
menor el gradiente entre la Glucosa extra e intramuscular.En este transporte la Insulina
tiene un papel menor.
La utilización de Glucosa sanguínea por el músculo conlleva una producción de
Glucosa por el hígado ,que se ajusta muy bien a las cantidades consumidas por el
músculo. Este equilibrio esta regulado por los niveles de Insulina y Glucagon ,
estimulados por los niveles de Glucosa en sangre.
2.3.9 Metabolismo del Ácido Láctico
Tal como se mencionó anteriormente, la degradación de la molécula de Glucosa con
producción de ATP, se puede llevar a cabo sin la presencia de oxígeno, con la
consiguiente producción de Lactato.
Esta parte del metabolismo de los Carbohidratos es de gran importancia, pues permite al
músculo obtener energía de una manera muy rápida y sin depender de los mecanismos
de transporte de oxígeno, sin embargo la cantidad total de energía que produce es menor
que cuando hay una oxidación completa y el acúmulo de Lactato en el músculo será un
mecanismo inductor de fatiga.
Los factores que controlan la producción de Lactato en el músculo en ejercicio están
siendo debatidos continuamente. Clásicamente se pensaba que cuando el músculo se
contraía sin la presencia de oxígeno era obligatoria la producción de Lactato y que
cuando el músculo tenía oxígeno suficiente, no produciría Lactato. Pero hay varias
evidencias que cont radicen esta idea: Primera; se ha podido comprobar que en algunos
ejercicio hay acúmulo de Lactato en el músculo bastante antes que empiece a ser
insuficiente el oxígeno. Segunda; se comprueba fácilmente que después de un período
de entrenamiento, cualquier persona realizando una misma carga de trabajo que antes
del período de entrenamiento , producirá menos Lactato , a pesar de que para una misma
carga de trabajo el flujo de sangre es el mismo , las diferencias arterio-venosas y el
consumo de oxígeno iguales. Tercera; con estudios en los que se ha medido la tensión
de oxígeno en el músculo se ha podido comprobar que el Lactato se puede producir en
condiciones totalmente aeróbicas, si bien cuando el aporte de oxígeno es insuficiente, la
formación de Lactato se acelera.
75
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Así pues, la disponibilidad de oxígeno por el músculo, no es la única causa responsable
del aumento en la producción de Lactato muscular.
Considerando que el Lactato se puede producir en condiciones aeróbicas, en algunas
situaciones su producción será debida a un disbalance entre la producción de Piruvato y
el Piruvato que se necesita (o se puede utilizar) para los procesos oxidativos
intramitocondriales. En este caso el exceso de Piruvato, simplemente por efecto de la
ley de acción de masas, se reducirá a Lactato, por la disponibilidad grande de Piruvato y
de NADH, ya que la Lactato deshidrogenasa actúa siempre que disponga de los
substratos necesarios para la reacción.
También puede darse el caso, de que aunque las condiciones de ejercicio sean aeróbicas,
la mitocondria no pueda disponer de suficiente oxígeno, por lo que a nivel mitocondrial,
tendríamos una situación de hipoxia que aceleraría la producción de Lactato.
Es importante destacar que la cantidad y la velocidad de producción de Lactato,
dependerá de la mayor o menor concentración de enzimas de la vía de EmbdenMeyerhof (lo cual estará en relación con el tipo de fibra muscular). Para que funcione
totalmente esta vía se necesita un tiempo mínimo para activar todas sus enzimas, esta es
una de las causas por las que ejercicios intensos de muy corta duración (sprint)
aumentan muy poco la concentración de Lactato.
El Lactato producido en el músculo y eliminado a la sangre, puede ser utilizado por el
músculo como fuente energética. Esto se comprueba al observar que en ejercicio de
moderada intensidad y larga duración, al inicio hay un aumento en las concentraciones
plasmáticas de Lactato, que después van gradualmente disminuyendo a pesar de
mantener la misma intensidad de ejercicio. También se ha podido comprobar utilizando
Lactato marcado con C14 y observando como es tomado del plasma y oxidado en el
músculo.
Es difícil evaluar la cantidad de Lactato que obtenido de la sangre es oxidado por el
músculo, pero algunos autores consideran que será, aproximadamente del 2 al 8% del
metabolismo muscular total. Siempre tratándose del músculo esquelético, pues el
músculo cardíaco es diferente, por su gran capacidad de obtener energía de sustratos
muy variados.
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2.3.10 Hidratos de Carbono y Fatiga
Son muchos los mecanismos y factores que pueden ser responsables del fenómeno de la
fatiga, (tal como se verá mas adelante en el Módulo dedicado a "Fatiga, sobrecarga y
sobreentrenamiento") de los que están relacionados con el metabolismo de los
Carbohidratos destacaremos; a) la disminución en el pH producida por el acúmulo de
Ácido Láctico y b) la falta de substratos energéticos.
a) Muchas enzimas del metabolismo muscular son sensibles a la disminución de pH
creada por la producción de Lactato, una de las que ve más disminuida su actividad por
caídas de pH es la PFK, si bien, in vivo, no disminuye tanto como se pensaba hace unos
años.
La disminución del pH también tiene un efecto en las propiedades contráctiles del
músculo, pues reduce la afinidad del Calc io por sus sitios de unión en las proteínas
contractiles, por lo que disminuye la tensión desarrollada. Este efecto es más
pronunciado en las fibras rápidas, en las que un pH de 6.5 reducirá la tensión en un 50%
aproximadamente.
b) Durante ejercicio de larga duración el Ácido Lactico no se acumula y no hay
disminución del pH, sin embargo en este tipo de ejercicio lo que es crucial es el poder
disponer de substrato energético suficiente. Por ello es muy importante el disponer de
suficientes depósitos de Glucógeno, para retrasar la aparición de la fatiga. En muchos
experimentos se ha comprobado que aumentando el contenido en Glucógeno muscular,
se mejora claramente el rendimiento, en ejercicios de intensidad por encima del 5060% de consumo máximo de oxígeno.
Un contenido alto en glucógeno, permitirá al músculo realizar ejercicios de más larga
duración, pero no le servirá para desarrollar intensidades más altas.
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En resumen; en ejercicios de moderados e intensos, el momento de fatiga estará
relacionado con el vaciamiento de los depósitos de Glucógeno en el músculo. En
intensidades altas de ejercicio, el músculo utiliza preferencialmente sus reservas de
Glucógeno: por su proximidad (al tenerlas dentro del mismo músculo y no tener que
depender del transporte en la sangre y del paso de la membrana) y porque puede
metabolizarlo tanto aeróbica como anaerobicamente (con lo cual no depende de
disponer o no de suficiente oxígeno)
2.3.11 Entrenamiento
Con el entrenamiento llamado de "resistencia" o de "larga duración" se depende menos
de los Hidratos de Carbono como fuente energética, debido en parte al mayor número
de mitocondrias en el músculo que ha estado entrenando.
Con el aumento en el número de mitocondrias, así como en la actividad de las enzimas
mitocondriales el aporte de energía al músculo se hace menos dependiente de la
obtenida a través de la vía de Embden-Meyerhof lo cual también disminuirá la cantidad
de Piruvato producida y las posibilidades de ese Piruvato de pasar a Lactato.
Hay entonces un "ahorro de Glucógeno" pues el músculo al tener más mitocondrias
trata de utilizar otras fuentes energéticas mediante procesos oxidativos, ya sea grasa o
glucosa. Este "ahorro de Glucógeno" es muy importante para el mejor rendimiento
deportivo, ya que entre dos deportistas compitiendo en resistencia, el que esté mejor
entrenado utilizará más tiempo la oxidación de las grasas como fuente energética y
tendrá más Glucógeno disponible para la última fase de la competición, que es cuando
normalmente hay que subir la intensidad y es más dependiente de los mayores o
menores depósitos de Glucógeno.
Como en los ejercicios de moderada y alta intensidad, el momento del agotamiento esta
relacionado con el vaciamiento de los depósitos de Glucógeno en el músculo, cualquier
adaptación que conlleve a un menor uso en el músculo de sus depósitos de Glucógeno
(o a un aumento de ellos), retrasará la aparición de la fatiga y mejorará el rendimiento
deportivo. Ejemplo de ello sería el entrenamiento de "resistencia" (y las modificaciones
en la dieta). El entrenamiento de "resistencia" produce adaptaciones locales en el
78
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músculo, por las que habrá una mayor utilización-oxidación de la grasa, para un mismo
trabajo submaximo, con lo que hay una menor utilización (y un "ahorro") de
Glucógeno.
Con el entrenamiento de "fuerza", no se producen aumentos en el número de
mitocondrias ni en el de capilares, con lo que el músculo dependerá más aún de las
reservas energéticas que tenga dentro de la célula muscular es decir, de los depósitos de
Glucógeno y de los Fosfágenos.
Con el entrenamiento de "velocidad" se aumentan las concentraciones de las enzimas de
la vía de Embden-Meyerhof (ya están con niveles altos en las personas sedentarias, pero
aumentan aún más con entrenamiento anaeróbico) lo cua l hará que sea mayor y más
veloz la degradación del Glucógeno a través de esta vía metabólica y por consiguiente
sea mayor la producción y acúmulo de Lactato.
2.4 METABOLISMO DE LAS GRASAS
El uso de la grasa como fuente energética para los ejercicios de muy larga duración, es
conocido desde que estudios realizados en aves y peces migratorios, confirmaron que
estos animales en sus largos viajes, tienen como principal fuente energética la grasa.
También se conoce desde los primeros exploradores polares (que utilizaron en sus
expediciones alimentación muy rica en grasa) que en el hombre, es también la fuente
principal de energía para largos desplazamientos.
Todo ello se confirmó en estudios que, valorando el cociente respiratorio, demostraron
que la grasa era el substrato energético principal en reposo y en ejercicio de baja
intensidad.
2.4.1 Características
Dos características de la grasa la hacen la fuente ideal de energía, para los esfuerzos
mantenidos durante largo tiempo, cuando el aporte dietetico es limitado. Estas dos
79
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características son; 1) la grasa contiene mas del doble de energía por unidad de peso que
los Hidratos de carbono, 2) la grasa, a diferencia de los Hidratos de carbono, no se
almacena hidratada en el organismo.
Los compuestos que denominamos GRASAS son un grupo muy amplio de sustancias
con el denominador común de ser insolubles en agua y solubles en disolventes
orgánicos.
Nos centraremos fundamentalmente en las grasas que son importantes como substrato
energético para el músculo, estas son los Ácidos Grasos Libres (FFA) y su forma de
almacenamiento que son los Trigliceridos (TG). Los FFA no están en forma libre en el
plasma sino que están ligados a albúmina (0.01% están realmente en forma libre).
Los lípidos “oxidables” como fuente energética son: FFA, Triglicéridos intramusculares
(IMTG), Triglicéridos circulantes en el plasma (TG). Estos TG del plasma suelen estar
incorporados en la lipoproteinas (quilomocrones, VLDL, LDL, IDL, HDL), que tienen
diferentes funciones; VLDL, es la principal transportadora de triglicéridos del hígado al
tejido adiposo y al músculo, mientras que HDL transporta colesterol de los tejidos
periféricos al hígado. Por ello se cree que los quilomicrones (formados en la pared del
epitelio intestinal, pasan a la sangre despues de pasar por el sistema limfático) y las
VLDL juegan un papel mayor en el metabolismo energético. (Los FA provienen
fundamentalmente de los TG del tejido adiposo, de los quilomicrones, las VLDL y los
IMTG.).
También otros compuestos derivados de las grasas, como los cuerpos cetónicos pueden
servir de fuente energética mientras que la GLICERINA puede ser convertida en
glucosa en la gluconeogénesis hepática y luego ser oxidada como glucosa.
Los Ácidos Grasos tienen como fórmula general: CH3(C H2)nCOOH. siendo de mayor
o menor longitud dependiendo del numero de unidades de CH2 que tengan. Los mas
importantes metabólicamente son los de 12 a 18 carbonos. También pueden variar
dependiendo de si su estructura esta saturada o insaturada. En este apartado tomaremos
como ejemplo básico el Ácido Palmítico y su oxidación, pues representa el 75% del
total de los Ácidos Grasos en el plasma humano.
80
Centro Olímpico de Estudios Superiores
Una importante propiedad de las grasas comparadas con los Hidratos de carbono, es que
los átomos de Carbono y de Hidrógeno son casi un 90% del total de la molécula del las
grasas, mientras que en los Hidratos de carbono son un 50% aproximadamente. Esto es
de interés por ser la oxidación del Carbono y el Hidrógeno de la molécula las
responsables de la liberación de energía, es por ello que la cantidad de energía
almacenada por unidad de peso es mayor en las grasas que en los Carbohidratos.
Pero hay que destacar otra característica de los FFA y es el hecho de que a altas
concentraciones, son tóxicos para la célula. Esta toxicidad se debe al efecto
desestabilizador de membrana que tienen, por lo cual sus concentraciones dentro de la
célula deben de mantenerse bajas de lo contrario dañarían la membrana mitocondrial.
2.4.2 Fuentes
Las grasas que utilizamos para obtener energía o que almacenamos en nuestro
organismo, provienen de la ingestión directa de grasas en la dieta y de la conversión
(mediante la Lipogénesis) de los excesos de Hidratos de carbono y las Proteínas en
grasa. Es decir, no es sólamente la grasa que ingerimos en la dieta la que se va a
almacenar en el organismo si no se utiliza, sino que cuando se ingieren Hidratos de
carbono o Proteínas en cantidades que no son utilizadas, se almacenan en forma de
grasa, mediante un proceso de conversión denominado Lipogénesis, que se realiza
fundamentalmente en el Hígado y en el tejido adiposo. La mayor o menor cantidad de
Lipogénesis dependerá del total de calorías ingeridas y de las utilizadas.
Las fuentes de grasa en la dieta son muy variadas, ya que gran variedad de alimentos
contienen grasa en una mayor o menor proporción, si bien el tipo de grasa difiere de
unos alimentos a otros.
2.4.3 Almacenamiento.
La grasa se almacena principalmente en forma de Trigliceridos (TG) en el tejido
adiposo (subcutáneo y visceral profundo) y en pequeñas cantidades en otros tejidos.
El cuerpo humano tiene una gran capacidad para almacenar grasa, por ello el porcentaje
de grasa que contiene nuestro organismo es relativamente alto, pudiendo oscilar entre
valores del 5 al 50%. Los valores medios para hombres están entre el 15 y el 25%,
81
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mientras que para mujeres el rango es de 25 al 35%. Como se puede apreciar por estos
valores medios, los porcentajes de grasa son normalmente mas bajos en hombres que en
mujeres. Así pues una mujer de 60 Kg. de peso y un porcentaje de grasa corporal del
25% tendrá aproximadamente unos 15 Kg. de grasa en su organismo. Un hombre de 80
Kg. con porcentaje de grasa del 20%, tendrá unos 16 Kg. de grasa. Estos kilos de grasa
implican un almacén de energía que oscila alrededor de 160.000 Kcal., mientras que el
rango de calorías almacenadas en forma de Carbohidratos es de 2500 a 4500 Kcal.
aproximadamente.
Si sólo grasa o carbohidratos se utilizaran para un ejercicio continuo, con los depósitos
normales de CH tendríamos energía para 95 minutos de una carrera de maratón,
mientras que si se utilizaran los depósitos de grasa tendríamos para 119 horas de
maratón continuo.
La grasa se almacena principalmente en el tejido adiposo, sobre todo el situado a nivel
subcutáneo. Este tejido es muy dinámico y tiene muchas variaciones. Las variaciones se
deben fundamentalmente al balance o disbalance entre la ingesta y el gasto calórico, así
pues, estados nutricionales negativos o mucha actividad física producirán una
disminución del tamaño de los adipocitos y la cantidad de grasa disminuirá. El exceso
en la ingesta calórica inducirá un agrandamiento de los adipocitos, debido a que
absorben FFA y los almacenan en forma de Trigliceridos.
Debido al hecho de que la mayor parte de la grasa se almacena en el tejido subcutáneo y
a que las variaciones en la cantidad de este tejido están en relación directa con las
fluctuaciones en el contenido en grasa en el cuerpo humano, se realizan mediciones
antropométricas simples valorando en diferentes puntos del cuerpo este tejido, para
calcular el porcentaje de grasa que tiene el cuerpo de la persona.
Aunque la mayoría del tejido adiposo esta situado a nivel subcutáneo, también lo hay en
otros puntos del organismo, es importante señalar que a nivel muscular también hay
depósitos de tejido adiposo, situados alrededor de las fibras musculares. En algunos
animales estos depósitos son tan grandes que se pueden identificar a simple vista.
Dentro de la fibra muscular parece ser que también hay depósitos de lípidos en forma
de Trigliceridos (IMTG), en una cantidad difícil de valorar, pero que es mayor en las
fibras lentas (Tipo I).
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Centro Olímpico de Estudios Superiores
Los FFA (también llamados ahora Fatty Acid "FA") dan más ATP por molécula que la
glucosa. Así, 1 molécula de Glucosa puede producir 38 ATP mientras que una de ácido
esteárico 147, pero para esta oxidación, la molécula de grasa necesita mas oxígeno que
la de glucosa (6 mol oxígeno , 26 mol oxígeno), y además por unidad de tiempo, se
obtiene más ATP de una molécula de glucosa que de grasa. Es decir, es un proceso más
lento. El porqué, no se sabe todavía con exactitud.
2.4.4 Regulacion del metabolismo de los Lípidos
Por la acción de las hormonas adrenérgicas en el tejido adiposo se produce la hidrolisis
de los Triglicéridos. Esta acción la realiza fundamentalmente la Norepinefrina (NE) que
activa a través del AMPcíclico una quinasa proteínica en el adipocito que a su vez
activará la Lipasa del adipocito, que realizará la hidrolisis de los Trigliceridos en
Glicerol y FFA, que pasan a la sangre. Los FFA son transportados por la sangre (unidos
a la Albúmina) a los tejidos periféricos, este transporte es constante. En los tejidos
periféricos, por ejemplo el músculo, se produce un proceso inverso al ocurrido en el
adipocito, ya que el complejo FFA-Albúmina se rompe y el FFA es transferido al
interior de la célula muscular donde será utilizada para obtener energía inmediatamente
o se almacenara provisionalmente en forma pequeñas gotas lipídicas. Estas gotitas de
lípidos se sitúan generalmente cerca de las mitocondrias y su peso y cantidad son muy
bajos. En reposo al ser las necesidades energéticas muy bajas, los FFA sobrantes se
almacenan en la gotitas lipídicas, pero durante la actividad física se oxidan para obtener
energía (ver Figura 6).
La oxidación de los lípidos se inicia en la membrana externa de la mitocondria, donde
por medio de la enzima Acyl CoA sintetasa, el FFA pasa a Acyl CoA. Como la
oxidación se realiza en la matriz mitocondrial el Acyl CoA tiene que ser transferido al
interior de la mitocondria, esto se realiza por medio del sistema Carnitina-AcylTransferasa situado en la membrana interna de la mitocondria, que une la Carnitina al
Acyl CoA y lo transporta al interior de la mitocondria.
Se especuló durante varios años, sobre la posibilidad de que este paso pudiera estar
limitado por la mayor o menor cantidad de Carnitina en el organismo y que en personas
muy entrenadas, con una gran capacidad de utilizar la grasa como fuente de energía, la
cantidad de Carnitina fuera un factor limitante, por lo que se usó la ingestión oral de
Carnitina como ayuda ergogénica en varios deportes de gran componente aeróbico (Sin
que tenga ningún efecto demostrado en la oxidación de grasas, tal como se verá en el
capítulo dedicado a las Ayudas Ergogénicas).
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Las unidades de Acetil-CoA siguen en la mitocondria los reacciones de la B-oxidación
y entran luego en el ciclo de Krebs o del Ácido Cítrico a través de la reacción catalizada
por la Citrato sintetasa, siguiendo el mismo proceso que los acetiles provenientes del
Piruvato.
La energía obtenida por la degradación total de un Mol de FFA es aproximadamente de
129 Mol de ATP (variando según el tipo).
Tal como se mencionó en el apartado corespondiente al Metabolismo de los Hidratos de
Carbono, la oxidación de las grasas, tanto a nivel de músculo cardíaco, como de
músculo esquelético, inhibe la captación de glucosa por el músculo y la glucolisis,
teniendo entonces un efecto positivo en el ahorro de glucógeno. Este efecto esta
mediado por ; a)la acumulación de Citrato, que inhibe la FFK, lo cual produce un
aumento de la Glucosa-6-fosfato y una inhibición de la Hexoquinasa. b) la inhibición de
la Piruvato deshidrogenasa que se produce por el acumulo de productos de la oxidación
de los Acidos Grasos, principalmente Acetil-CoA y NADH.
2.4.5 Movilización
La movilización de las grasas (lipolisis) se produce fundamentalmente por acción
hormonal; la Insulina lo disminuye, y lo aumentan Glucagón, Epinefrina, Norepinefrina,
GH y Cortisol. El estímulo de las catecolaminas para la lipolisis es muy potente y la
acción inhibidora de la insulina muy fuerte. Además del aumento de las catecolaminas
durante ejercicio, otros factores explican el aumento en la lipolisis, como son; El flujo
sanguíneo en el tejido adiposo, la concentración de lactato, los niveles de insulina, y el
flujo en la via glucolítica.
Asi pues, la movilización de FFA almacenados en el tejido adiposo (y posiblemente su
oxidación) se realiza principalmente bajo el control del Sistema Nervioso Simpático,
pero otras hormonas y factores también le influyen, como por ejemplo la Insulina y la
Hormona de Crecimiento. Durante el ejercicio físico (ver revisiones de Galbo etc) las
catecolaminas plamáticas y la actividad simpática aumenta exponencialmente con la
intensidad del ejercicio, aunque como se mencionó antes otros factores influyen también
(flujo sanguíneo en el tejido adiposo, concentraciones plamáticas de lactato,
concentraciones de insulina, aumentos en el flujo de la via glucolítica).
84
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INTERACCIÓN con CH
En reposo parece claro que un aumento en las concentaciones plasmáticas de FA,
llevará a una mayor oxidación de grasa, y que este aumento en de la b-oxidación,
inhibirá la PDH y el aumento en la concentración de citato a una inhibición de la PFK,
(llamado por algunos autores ciclo de Randle y/o ciclo glucosa/FA)ambas inhibiciones
disminuirian la glucolisis y la glucogenolisis , es decir el uso de CH.
En ejercicio, existe más controversia sobre estos mecanismos, y también se postula la
regulación a través de la malonil-CoA, en la Carnitina Acil Transferasa.
2.4.6 EFECTO DE LA INTENSIDAD DE EJERCICIO, en el metabolismo
graso.
El factor principal que determina el grado de oxidación de grasa o de CH durante
ejercicio, es la INTENSIDAD.
La intensidad del ejercicio es el factor fundamental en la elección de grasas o H de C
como sustrato durante el ejercicio. A intensidades de 25% del VO2max, casi toda la
energía proviene de la grasa (sobre todo de los FA del plasma). Al 65% la grasa provee
un 50% de la energía (mayor en cifras absolutas que al 25%), pero a estas intensidades
son los depósitos intramusculares (de IMTG y glucógeno) los más importantes, aunque
los FA del plasma siguen aportando energía. A intensidades mayores de ejercicio (i.e.
85% del VO2max ), la contribución de las grasas en proporción a los H de C es mucho
menor, aunque algo todavía se utilizan. El hecho de que a intensidades altas de
ejercicio, (además de la posible inhibición de la lipolisis debida al aumento en la
concentración plasmática de lactato y el menor flujo en el tejdo adiposo) aunque haya
presencia alta de FA (aporte suficiente) no se utilicen, hace pensar en factores
inhibitorios intraceluraes, como que la glucolisis inhibe el transporte de FA a la
mitocondria. Además a esas intensidades se reclutan más fibras FT, menos oxidativas y
más glucolíticas, además puede haber una competición entre los AcetilCoA derivados
del Piruvato con los derivados de FA, para entrar en el TCA-cycle.
El uso de grasa puede aumentar marcadamente cuando los depósitos de glucógeno se
han vaciado, pero la intensidad alta no se puede realizar y se tienen que bajar la
intensidad, ya que la velocidad de producción de ATP con la grasa es mucho menor.
El aumento en la concentración plasmática de catecolaminas va seguida de un aumento
en la liberación de FFA al plasma, es decir un aumento en la Lipolisis. La lipolisis
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aumenta por aumentos en la actividad de la Lipasa de los adipocitos, esta lipasa esta
regulada hormonalmente, fundamentalmente por las catecolaminas y la insulina. Las
primeras, acelerando su actividad y la segunda inhibiendola.
FIGURA 3: Esquema de la movilización y transporte de Acidos grasos libres (FFA) del tejido
adiposo al músculo esquelético. En el adipocito la Norepinefrina (NE), activará a través del AMPc
una Lipasa que hidrolizará los Triglicéridos (TG) en FFA y Glicerol (Glic). Los FFA y el Glic,
pasan a la sangre y de ahí al músculo. En la sangre, los FFA se transportan ligados a la Albúmina
(ALB). Cuando entran en el músculo (desligados de la ALB), pueden pasar directamente a la
mitocondria para su oxidación o almacenarse en forma de gotitas lipídicas (GL).
Los fármacos B-bloqueantes disminuyen la Lipolisis mientras que los B-agonistas la
aumentan.
La mayor o menor concentración de Lactato en sangre también influye en la Lipolisis,
pues el aumento en sangre de Lactato tiene un efecto inhibitorio en la liberación de
FFA, tal como se ha podido comprobar en estudios en los que sujetos que realizaban un
ejercicio de intensidad baja con las piernas e intercalaban repeticiones cortas pero muy
intensas de ejercicio con los brazos, constatandose un aumento de Lactato en plasma y
una disminución en la liberación de FFA.
86
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Otras manipulaciones pueden alterar la movilización de las grasas, como la utilización
de Heparina o de Cafeína.
La inyección de Heparina en ratas aumenta la actividad de la Lipoproteina-Lipasa, por
lo que aumenta la concentración de FFA en plasma.
La ingestión, en humanos, de Cafeína eleva las concentraciones de FFA en plasma,
posiblemente debido a su efecto inhibidor de la Fosfodiesterasa (enzima que degrada el
AMP-cíclico) por lo que prolonga la presencia de este activador cuando se activa el
sistema de la Adenilato Ciclasa, asociada con la degradación de los TG. En varios
estudios se ha demostrado una mejora en el rendimiento aeróbico, con el uso de dosis
bajas (no dopantes) de Cafeína.
Los Acidos Grasos provenientes de la lipolisis en el tejido adiposo son muy hidrófobos,
por lo que tienen que unirse a una proteína para ser transportados en un medio acuoso.
En el plasma se unen a la Albúmina para ser transportados. En los demás tejidos se unen
a proteínas especificas para su transporte intracelular (Fatty Acid Binding Proteins,
FABPs).
Cuando entran en la celular muscular, los Acidos Grasos pueden almacenarse como
Trigliceridos o unirse a las FABPs en el citoplasma, donde estarán disponibles para su
conversión en Acyl-CoA y ser transportados al interior de la mitocondria para su
oxidación.
Utilización durante el ejercicio.
Hay dos aspectos del metabolismo de las grasas que son de gran importancia respecto al
ejercicio físico, estos son:
1-La grasa sólo puede utilizarse como fuente energética en condiciones
aeróbicas.
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2-Debido al hecho de que en la célula muscular sólo se almacenan pequeñas
cantidades de grasa, esta debe de ser transportada hasta el músculo e introducida en él.
La contribución de la grasa como fuente energética durante el reposo y el ejercicio ha
sido muy estudiada, fundamentalmente mediante la valoración del Cociente
Respiratorio (RQ), por el hecho de que los CH producen diferentes cantidades de CO2 y
requiren diferentes cantidades de O2 que las grasas, cuando se oxidan. Este parámetro
tiene unos valores en reposo (en personas que ingieran una dieta mixta) entre 0.80 y
0.85. Lo que indica que la grasa está contribuyendo en un 50% a la producción total de
energía. Sin embargo será de aproximadamente 0.69-0.73 cuando se oxida sólo grasa, y
1 cuando se oxida sólo glucosa.
Estudios recientes usando isótopos radioactivos están precisando aún más estos
conceptos.
Durante el ejercicio físico la utilización mayor o menor de la grasa dependerá
fundamentalmente de la intensidad y duración del ejercicio, haciéndolo en muchos
casos de una manera inversa a los Hidratos de carbono (Figura 4 ), como ya se demostró
en los años treinta.
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FIGURA 4: Contribución (en % aproximado) al metabolismo energético total, de las grasas (o) y
los Hidratos de carbono (.), durante un ejercicio prolongado. Modificado de Edwards y col. 1934.
Cuando el ejercicio es muy intenso la fuente energética principal son los Hidratos de
carbono y la aportación de las grasas es pequeña. Conforme el ejercicio va siendo de
menor intensidad y de mayor duración la contribución de las grasas es mayor. Así por
ejemplo, durante ejercicio de baja intensidad y muy larga duración hay un progresivo
aumento en la utilización de la grasa como fuente energética, llegando a ser en una
persona no-entrenada de un 50% del total. Hay estudios científicos clásicos que
muestran en ejercicios de muy larga duración que la contribución de la grasa a la
producción total de energía puede ser de un 80% (incluso un 90% cuando la dieta de la
persona es alta en grasa).
La energía obtenida de la grasa proviene de la oxidación de los FFA, tal como se
explicó anteriormente. Pero recientes estudios parecen indicar que los TG almacenados
en el músculo pueden ser otra fuente energética en ejercicios de larga duración. No está
claro si los TG que se utilizan son los de los adipocitos situados entre las fibras
musculares o los de las gotitas lipidicas de las fibras o ambos.
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Durante ejercicio la movilización de FFA también está controlada fundamentalmente
por el sistema nervioso Simpático con influencias de otras hormonas (Hormona de
Crecimiento).
Existe una gran correlación entre el consumo de FFA por el músculo y la concentración
en el plasma.
En cuanto a los TG que circulan en la sangre en forma de quilomicrones y lipoproteinas,
la mayoría de los autores están de acuerdo en que no son utilizados directamente como
fuente energética y en caso de serlo, lo serían en un porcentaje muy pequeño del total de
los sustratos lipídicos utilizados.
Como los depósitos de grasas son mucho mayores que los de Hidratos de Carbono, seria
muy beneficioso para el rendimiento, el poder utilizar sobre todo grasa como fuente
energética. Es decir, si a la misma intensidad de ejercicio se oxidaran sobre todo grasas
en vez de H de C, seria energéticamente muy económico. Pero no es asi y su oxidación
está limitada.
Esta limitación puede estar a diferentes niveles:
1. En la movilización de la grasa del tejido adiposo.
2. En el transporte de FA al músculo
3. En la entrada a la célula muscular.
-de FA del plasma
-de FA de las lipoproteinas circulantes.
4. En la movilización de FA del pool de IMTG
5. En el transporte de FA hacia dentro de la mitocondria.
6. En la oxidación en la mitocondria.
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LOS DOS PASOS QUE POSIBLEMENTE LIMITEN MÁS EL USO
(OXIDACIÓN) DE GRASA SON EL 1 Y EL 5, JUN TO CON LA DENSIDAD
MITOCONDRIAL Y LA CAPACIADAD OXIDATIVA DE ESAS MITOCONDRIAS.
La intensidad del ejercicio es el factor fundamental en la elección de grasas o H de C
como sustrato durante el ejercicio. A intensidades de 25% del VO2max, casi toda la
energía proviene de la grasa (sobre todo de los FA del plasma). Al 65% la grasa provee
un 50% de la energía, pero a estas intensidades son los depósitos intramusculares (de
IMTG y glucógeno) los más importantes, aunque los FA del plasma siguen aportando
energía. A intensidades mayores de ejercicio (i.e. 85% del VO2max ), la contribución
de las grasas en proporción a los HdeC es mucho menor, aunque algo todavía se
utilizan. El hecho de que a intensidades altas de ejercicio, aunque haya presencia alta de
FA (aporte suficiente) no se utilicen, hace pensar en factores inhibitorios, como que la
glucolisis inhibe el transporte de FA a la mitocondria. Además a esas intensidades se
reclutan más fibras FT, menos oxidativas y más glucolíticas, además puede haber una
competición entre los AcetilCoA derivados del Piruvato con los derivados de FA, para
entrar en el TCA-cycle.
El uso de grasa puede aumentar marcadamente cuando los depósitos de glucógeno se
han vaciado, pero la intensidad alta no se puede realizar y se tienen que bajar la
intensidad, ya que la velocidad de producción de ATP con la grasa es mucho menor.
2.4.7 Dieta
SUPLEMENTACION DE GRASA
Tal como se mencionó en el apartado relativo a los Hidratos de Carbono, cambios en la
dieta pueden inducir cambios en la elección de la fuente energética. Así por ejemplo,
cuando se consume una dieta muy rica en grasas y baja en hidratos de carbono, el
Cociente Respiratorio en reposo es muy bajo y permanece bajo durante el ejercicio,
indicando un mayor uso de grasa como fuente energética y un ahorro de glucógeno.
Aunque el aumento de grasa en la dieta tiene el riesgo de aumentar el compartimento
graso y el peso corporal.
Triglicéridos de cadena larga y Ejercicio.
La ingestión aumentada de Triglicéridos de cadena larga (LCTG), durante ejercicio, no
parece recomendable por las siguientes razones; Enlentecen el vaciado gástrico, pasan
muy lentamente a la circulación (3-5 horas), entran en la sangre en forma de
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quilomicrones que no parece que sirvan como fuente energética inmediata, pero que
podrían servir para rellenar los depósitos de IMTG despues del ejercicio.
Triglicéridos de cadena media y Ejercicio.
Al contrario que los LCTF los TG de cadena corta y media (MCTG) son absorbidos por
el intestino y no son transportados como quilomocrones sino que entran directamente a
la sangre a traves de la vena porta. Por lo que entran en la sangre muy rápidamente. Por
ello, se ha sugerido que los MCTG pueden ser una fuente exógena de energía
importante y rápida durante el ejercicio, junto con los CH, y que podrían aumentar el
rendimiento físico al aumnentar los niveles de FA en plasma ahorrando glucógeno (ya
que se cree que un aumento en la disponibilidad de FA plasmáticos reducirá la
glucogenolisis y retrasará la fatiga. (Vukovich MD, Costill DL, Hickey MS, Trappe
SW, Cole KJ and Fink WJ. Effects of fat emulsion infusion and and fat feeding on
muscle glycogen utilization during cycle exercise. J Appl Physiol, 75: 1513-1518,
1993). Sin embargo, la cantidad máxima que se puede ingerir de MCTG, sin tener
transtornos gastrointestinales es relativamente pequeña (unos 30gr - 10g/h), lo cual
limita la posible contribución al gasto energético total de los MCTG, a valores entre un
3 y un 8% (según autores).
Así pues; MCTG se vacian del estómago, se absorben rápidamente, su oxidación es
rápida y se ve potenciada por la co- ingestión de CH, pero la contribución de cantidades
cercanas a 30 g contribuyen sólo en un 3-8% al metabolismo energético. La ingestión de
cantidades mayores de MCTG durante el ejercicio, puede producir trastornos
gastrointestinales. Por todo ello no parece que tengan el efecto positivo en el
rendimiento que postulan algunas compañias farmaceuticas-nutricionistas.
Dietas muy altas en grasa.
Varios estudios han demostrado que el consumo de una dieta muy alta en grasa, durante
un largo período de tiempo reduce el uso de Carbohidratos como fuente energética,
aumentando la contribución de la grasa. Esto ocurre sin una disminución del
rendimiento físico en ejercicios de moderada o baja intensidad, apreciándose incluso un
ahorro de glucógeno, siempre que el ejercicio sea de baja o moderada intensidad. Estos
datos indican que hay en el músculo una adaptación en respuesta a un consumo de una
dieta muy alta en grasa. Esta adaptación parece ser una mejora en la capacidad de
utilizar la grasa durante ejercicios prolongados de baja o moderada intensidad. Pero
suelen producir una disminución en los depósitos de glucógeno muscular lo cual puede
ser la causa de un menor rendimiento. Cuando estas dietas se utilizan durante un
periodo muy prolongado de tiempo, si bien podrían producir una adaptación mayor al
uso de grasa, pueden producir bajadas en el sistema inmune, alteraciones negativas en el
perfil lipídico (factores de riesgo cardiovascular) y en resistencia a la insulina en hígado,
92
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aumento de panículo adiposo y su efecto en el rendimiento no está claro. Sin embargo
un reciente estudio de Van Zyl y col. Eur J. Appl. Physiol., 1998, se observa la
posibilidad de que en la preparación de deportistas de ultra-resistencia, se beneficiarían
de una periodización nutricional consistente en : Dieta rica en CH durante la mayoria
del año, pero 2 semanas antes de la ultra-competición dieta muy alta en Grasa durante 710 dias, seguida de 2-3 dias de dieta de recarga de CH. Con esta manipulación, asociada
a la ingesta de CH+MCTG durante la competición, estos autores observaron mejoras
significativas en el rendimiento en competiciones de larga duración.
2.4.8 Entrenamiento
Desde hace muchos años se conoce que después de períodos largos de entrenamiento
físico, aumenta la utilización de la grasa como fuente energética. Los estudios clásicos
mostraban la diferencia entre los RQ de personas entrenadas y no entrenadas, así como
la disminución en los valores de este parámetro después de períodos de entrenamiento,
indicando un cambio en la elección del substrato energético, con una mayor utilización
de las grasas.
Este cambio en la elección del substrato, es importante por dos aspectos: Primero, al ser
la grasa la reserva de energía mas grande que -en condiciones normales- se tiene en el
organismo, es muy "lógico" por parte de nuestro cuerpo intentar utilizarla mas, pues
además es el substrato que mas fácilmente se almacena en nuestro cuerpo. Segundo, la
utilización de glucógeno está limitada, pues los depósitos se vacían relativamente
pronto y tardan 24-48 horas en rellenarse. Teniendo en cuenta que el punto de
agotamiento está relacionado con el vaciamiento de estos depósitos, será de mucha
importancia el hecho de que se usen otras fuentes energéticas lo mas posible.
Entre las muchas adaptaciones que se producen en el organismo de una persona que
realiza entrenamiento físico de resistencia, dos son fundamentales para que se produzca
la mayor utilización de grasa que se comentó con anterioridad, estas son:
a) Aumento en el numero de mitocondrias en la célula muscular, con el
consiguiente aumento en la concentración de enzimas oxidativas y en la capacidad
metabólica oxidativa del músculo. Este aumento permite al músculo adaptarse mas y
mejor a una mayor demanda energética, no sólo por poder oxidar mas grasa sino
también por tener aumentado el potencial de transporte de FFA de fuera a dentro de la
mitocondria a través del sistema de la Carnitina-Palmitil- Transferasa situado en la pared
mitocondrial.
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b) Aumento en la capilarización del músculo, pues al ser mayor la superficie de
contacto entre el lecho capilar y la célula muscular, será mayor la posibilidad de paso de
sustratos energéticos (oxígeno y FFA). Al ser mayor el lecho capilar también aumentará
el tiempo de paso de la sangre a través de los capilares del músculo, con lo que aumenta
el tiempo en el que los FFA y el Oxígeno están en contacto con la membrana capilar y
puedan pasar al músculo.
Además contribuyen: Aumento en la oxidación de IMTG, aumento en la entrada de FA
y cambios en la movilización de FA desde el tejido adiposo.
El aumento en la concentración mitocondrial que se produce en el músculo, debida al
entrenamiento de resistencia, conlleva, tal como se mencionó con anterioridad, una
mayor capacidad para oxidar no sólo FA sino también carbohidratos (a partir del
Piruvato), por lo que surge la duda de ¿porqué se oxida relativamente mas grasa que
carbohidratos en el músculo de una persona entrenada que en el de un sedentario ?. La
respuesta es que la oxidación de los FFA inhibe, al menos parcialmente, la captación de
glucosa por el músculo, la glucolisis, la glucogenolisis y la oxidación del Piruvato. Este
efecto inhibitorio ya fue descrito en el músculo cardíaco en 1963 por investigadores
dirigidos por Newsholme y confirmado en el músculo esquelético por Rennie y
Holloszy en 1977.
En las estancias en altitud, debido al hecho de que la hipoxia aumenta las
concentraciones plasmáticas de catecolaminas, se observa un aumento en la lipolisis del
tejido adiposo y una mayor concentración (¿ y utilización?) de FFA en la sangre de los
deportistas. Tal como se verá con mas detalle en el Módulo dedicado al Entrenamiento
en Altitud.
Es importante destacar que estudios recientes (ver revisión de Jeukendrup y col. 1998),
indican que despues de un periodo de entrenamiento, aumentan los IMTG y su
utilización (su oxidación) durante ejercicio.
La producción de Cuerpos Cetónicos durante el ejercicio ya fue observada por
fisiólogos del ejercicio hace muchos años , sobre todo en personas sedentarias y en las
que tenían una dieta rica en Grasa y pobre en Hidratos de carbono. Por lo que se
relacionó su producción y su aclaramiento no sólo con la dieta, el ayuno y la
descompensación diabética, sino también con el nivel de entrenamiento. En el año 1969,
Johnson y sus colaboradores demostraron claramente, que en deportistas entrenados, no
aumentaba la concentración de Cuerpos Cetónicos en su sangre cuando realizaban un
ejercicio de larga duración, mientras que en personas sedentarias que realizaban el
94
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mismo ejercicio, sus concentraciones en sangre de Cuerpos Cetónicos aumentaban en
un 50%. Esto se interpretó como señal de que en los deportistas entrenados, había una
mayor limpieza de Cuerpos Cetónicos que en personas sedentarias. Posteriormente se
ha comprobado que el músculo entrenado tiene aumentada la capacidad de oxidar
Cuerpos Cetónicos, por lo que podemos concluir que el entrenamiento induce también
unas adaptaciones que permiten al músculo utilizar mas Cuerpos Cetónicos durante el
ejercicio.
Así pues con el entrenamiento de resistencia se producen una serie de adaptaciones
(fundamentalmente el aumento en la concentración de mitocondrias y enzimas
oxidativas y el aumento en densidad capilar en el músculo) que contribuyen a un mayor
y mejor uso de la Grasa como fuente energética durante el ejercicio. Lo cual reducirá el
uso de Glucógeno y aumentará el resistencia física.
2.5 METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS
2.5.1 Características
Las proteínas están compuestas de aminoácidos, que están unidos formando largas
cadenas. A diferencia de las Grasas y de los Hidratos de Carbono, las Proteínas tienen
en su composición (además de Carbono, Oxígeno e Hidrógeno) Nitrógeno, lo cual les
confiere unas características metabólicas y plásticas muy diferentes.
Las Proteínas ingeridas en la dieta son hidrolizadas completamente en el estómago y en
el intestino delgado, hasta quedar en forma de aminoácidos, que son absorbidos y pasan
a la circulación.
Las Proteínas son un substrato imprescindible para los procesos anabólicos o de
formación del organismo, aunque en este capítulo sólo nos ocuparemos de su papel
como substrato energético en el metabolismo humano.
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Hay que recordar que los aminoácidos se suelen clasificar en ; No esenciales y en
Esenciales , según si pueden o no ser sintetizados por el organismo (los aminoácidos
Esenciales al no poder ser sintetizados por el organismo es "esencial" que sean
aportados por la dieta).
Los aminoácidos Esenciales son: Fenilalanina, Isoleucina, Leucina, Lisina, Metionina,
Treonina, Triptófano y Valina. Los No esenciales los restantes; Alanina, Ácido
aspártico, Ácido glutámico, Arginina, Cisteína, Cistina, Citrulina, Glicina, Hidroxilina,
Hidroxiprolina, Histidina, Prolina, Serina y Tirosina.
2.5.2 Fuentes
Las principales fuentes de obtención de Proteínas para el hombre están en las carnes,
pescados, huevos y la leche y sus derivados. Además son fuente de Proteínas; las
legumbres, los cereales, los frutos secos y las semillas comestibles.
Algunos autores las clasifican en; proteínas completas y proteínas incompletas. Las
completas serían las que contienen en su composición los ocho aminoácidos esenciales
y son fundamentalmente las de origen animal. Las incompletas son las que no contienen
los aminoácidos esenciales, o lo hacen en poca cantidad. Estas son fundamentalmente
las derivadas de los vegetales.
2.5.3 Almacenamiento
Las Proteínas no se pueden almacenar en el organismo, salvo formando parte de
estructuras, como por ejemplo el músculo, y en esas estructuras se están reciclando
continuamente (el músculo se renueva en unos 160 días aproximadamente), por lo que
hay que estar aportando sin cesar unas cantidades mínimas de Proteína al cuerpo.
Cuando el aporte es excesivo, las Proteínas no se almacenan en el organismo como tales
Proteínas, sino que se convierten en Grasa, en Glucosa o se eliminan.
Como mencionamos anteriormente, las Proteínas tienen una función plástica formando
parte de tejidos orgánicos, por lo que son muy importantes para el crecimiento físico y
para el desarrollo de la masa corporal y tienen una función limitada como reserva
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energética en relación con el ejercicio físico. Sin embargo existe una gran relación entre
el ejercicio físico y una correcta utilización de las Proteínas en el crecimiento corporal y
en la formación de músculo. En estudios realizados con niños en período de
crecimiento se ha demostrado que crecían más y mejor los niños que tenían una
actividad física moderada comparados con los que tenían una vida más sedentaria,
demostrando que el ejercicio físico moderado tiene un efecto positivo en el crecimiento
ya que favorece una más correcta utilización de las proteínas aportadas por la dieta. En
adultos también se ha observado este efecto, en el aumento de la masa corporal y en
aumento de tamaño de ciertos músculos.
Así pues, podemos resumir que el almacenamiento de las Proteínas en nuestro
organismo es fundamentalmente formando parte del músculo, por lo que su
contribución como fuente energé tica durante el ejercicio físico es muy limitada, ya que
se necesitaría la ruptura de la estructura y de la funcionalidad de este importante tejido
orgánico. Aunque, como veremos más adelante, los aminoácidos contenidos en las
Proteínas musculares, pueden ser movilizados en situaciones especiales para ayudar en
la Gluconeogénesis hepática (Figura 5), cuando los depósitos de Grasas y de Hidratos
de Carbono se han acabado o se ha impedido su movilización.
2.5.4 Utilización de las Proteínas durante ejercicio.
En general la mayoría de los fisiólogos opinan que la contribución de las Proteínas al
metabolismo energético durante el ejercicio físico es limitada y puede oscilar entre un
1% y un 15% del total de la energía utilizada.
Muchos han sido los intentos y los métodos para cuantificar el uso de las Proteínas
como fuente energética, de estos métodos dos han sido los más usados: a)La valoración
de la producción de Urea y b)La cuantificación del uso de determinados aminoácidos.
De todos los estudios realizados sobre la utilización de las Proteínas durante el ejercicio,
tres conceptos parecen claros:
Primero; durante el ejercicio aumenta la oxidación en el músculo activo (con la
consiguiente producción de energía) de Leucina y probablemente también de otros
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aminoácidos de cadena ramificada. Producto de esta utilización es el aumento en la
eliminación de Urea que se produce después del ejercicio.
Segundo; los aminoácidos pueden actuar en caso necesario como precursores en la
Gluconeogénesis hepática, principalmente la Alanina que libera el músculo en ejercicio.
Tercero; el porcentaje de energía que se puede obtener de las Proteínas durante el
ejercicio físico, es pequeño.
Hay que recordar también, que la Alanina actua como transportador no tóxico de aminas
nitrogenadas del músculo al hígado, donde se formará Urea (ver Figura 5).
2.5.5 Efecto del ejercicio físico en la síntesis y degradación de Proteínas.
Tal como se indicó en el apartado anterior, el ejercicio físico puede inducir la ruptura y
utilización de Proteínas, que externamente se aprecia por el aumento en la eliminación
de Urea. Sin embargo no es claro que el ejercicio produzca un efecto catabólico en el
organismo, ya que en muchos casos el ejercicio produce un efecto anabólico, con un
aumento en la formación de Proteínas en el músculo, lo cual pone en duda si la
degradación de Proteínas observada indirectamente por el aumento en la eliminación de
Urea, se produce en el músculo o en otro órgano.
La dificultad metodológica que hay para estudiar con exactitud estos problemas, hace
que todavía varios de ellos estén sin resolver.
En los estudios en los que se valoró la síntesis de Proteínas durante ejercicio físico, en
animales y en hombres, se encontraron resultados contradictorios, pues en algunos de
ellos se apreciaba una disminución en la síntesis de Proteínas, mientras que en otros la
síntesis estaba aumentada.
Cuando se valoró la síntesis de Proteínas en el período posterior al ejercicio, la mayoría
de los estudios encontraron un aumento. La variedad de modelos de ejercicio
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(intensidad, duración, tipo de ejercicio, tipo de estímulo, momentos de medida durante y
después del ejercicio etc.) utilizados en estos experimentos hace imposible por ahora
sacar unas conclusiones definitivas, aunque muchos autores coinciden en afirmar que en
el período post-ejercicio hay un aumento en la síntesis de Proteínas, inducida por el
propio ejercicio.
La degradación proteínica durante el ejercicio, también ha sido muy estudiada y con
resultados muy contradictorios, debido a los métodos de medida. En ratas parece claro
que con el ejercicio aumenta la degradación de proteínas en el hígado, lo cual sería
consistente con un aumento en la disponibilidad de aminoácidos para ser oxidados o
utilizados en la gluconeogénesis.
En resumen podríamos decir que la actividad física moderada tiene un efecto
positivo en el crecimiento y desarrollo de la masa corporal, tanto en niños como en
adultos. El ejercicio físico tiene un efecto beneficioso especialmente para la síntesis de
las proteínas del músculo. Durante el ejercicio físico se producen cambios en la síntesis
y en la degradación de proteínas (siendo esta degradación utilizada para la obtención
de energía), que pueden continuar más o menos tiempo después de acabado el
ejercicio. Las causas y mecanismos que regulan estos procesos están todavía sin definir
totalmente.
99
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FIGURA 5: Representación esquemática del ciclo Glucosa-Alanina.
2.5.6 Dieta.
Durante muchos años, el hecho demostrado de que las Proteínas eran una fuente de
energía de poca importancia, comparadas con las Grasas y los Hidratos de Carbono,
hizo que las recomendaciones dietéticas para los deportistas, enfatizaran en que las
cantidades por kilo de peso y día de Proteínas (0.8 gr/kilo de peso/día), y los porcentajes
de Proteinas en la dieta diaria (10-15% del total de la ingesta calórica), fueran muy
bajos.
Debido a los estudios que han demostrado que, durante los ejercicios de moderada o
baja intensidad y de varias horas de duración, se aumentaba claramente la ut ilización y
oxidación de Leucina (y posiblemente de otros aminoácidos) las recomendaciones
dietéticas se están modificando, sobre todo para deportistas que realizen ejercicios y/o
entrenamientos que duren varias horas y para niños en edad de crecimiento que realicen
100 Centro Olímpico de Estudios Superiores
entrenamientos físicos de larga duración. En estos casos parece más aconsejable
recomendar que el consumo de Proteínas sea del orden de 1.0 a 1.5 gr/kilo de peso/día.
Ni siquiera en los casos de deportistas que realizan entrenamientos de fuerza y
musculación, se deben de aumentar mucho las cantidades de Proteínas mencionadas
anteriormente, sin pasar en ningún caso de 2.0 gr/kilo de peso/día.
101 Centro Olímpico de Estudios Superiores
PREGUNTAS DE AUTOCONTROL DE LA ASIMILACION
1
Establece las diferencias entre la Glicolisis y la Fosforilación Oxidativa, y
elabora un cuadro comparativo entre las características de una y otra.
2
Los Principios inmediatos tienen rasgos diferentes. A partir de los
siguientes criterios; fuente, almacenamiento, utilización en el ejercicio, y alguno más
que consideres oportuno, establece un cuadro comparativo.
102 Centro Olímpico de Estudios Superiores
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