ULCERA PEPTICA Y HELICOBACTER PYLORI

UNIVERSIDAD VERACRU ZANA
FACULTAD DE MEDICINA - XA LA PA
"ULCERA PEPTICA Y HELICOBACTER
PYLORI"
TE S I S
Que para Obtener el Título de:
MEDICO
CIRUJANO
Presenta:
REYNA ALEJANDRA HERNANDEZ SOSA
Asesor!
DR. ARTURO GARCIA MARTINEZ
Xalapa, Ver
2001.
“ U LC ER A P É PT IC A Y H E L IC O B A C T E R PY L O R I"
INDICE GENERAL
INDICE GENERAL...................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN.........................................................................................4
ANATOM IA.................................................................................................. 8
Anatomía Funcional Del Estom ago......................................................... 15
HISTOLOGIA................................................................................................ 16
FISIOLOGÍA.................................................................................................... 20
FUNCION MOTORA DEL ESTOM AGO................................................
28
MICROBIOLOGIA..........................................................................................35
EPIDEMIOLOGIA...........................................................................................37
FACTORES DE RIESGO Y MECANISMOS DE TRANSMISIÓN . . .
38
FISIOPATOLOGÌA......................................................................................... 39
MICROBIOLOGIA Y FISIOPATOGENESIS.......................................... 40
Helicobacter Pylori Y ENFERMEDAD ULCERO - PÉPTICA
43
ULCERA PÉPTICA.........................................................................................44
CUADRO CLIN ICO....................................................................................... 46
DIAGNOSTICO...............................................................................................48
PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS.......................................................51
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL................................................................ 52
INTRODUCCION
E s una lesión de la m ucosa del estóm ago o duodeno en cuya patogenia desempeñan
un papel im portante el ácido , la pepsina y factores protectores como: el m oco gástrico, el
bicarbonato y las prostaglandinas.
E s uno de los padecimientos mas frecuentes del aparato digestivo. En su etiología
intervienen factores de tipo psicológico, hormonal, medicamentoso y aún bacteriológica
(Helicobacter Pylori) lo que ia hace una enfermedad compleja y multifactorial.
L as principales form as de úlcera péptica son la úlcera duodenal y la úlcera gástrica,
ambas son enfermedades crónicas frecuentem ente causadas p o r la bacteria Helicobacter
Pylori que constituye también un im portante factor de riesgo de cáncer gástrico y de ciertos
tipos de Linfoma gástrico, existen también úlceras múltiples (gastroduodenales), úlceras
esofágicas p o r reflujo gástrico y úlceras anastomóticas.
El término úlcera péptica com prende las Ulceras Gástricas y Úlceras Duodenales
asociadas a estrés o a la ingestión de fármacos a menudo aspirina y o tros antiinflamatorios
no esteroideos (A IN E) y el alcohol. L a úlcera que acompaña al Síndrome de ZollingerEllison (SZE) causada por tum ores de células de los islotes secretoras de gastrina
(gastrinomas); se considera también una forma de úlcera péptica.
La causa de la ulcera péptica es el desequilibrio entre la secreción d e ju g o gástrico y
el grado de protección producido por la barrera m ucosa gastroduodenal y la neutralización
del ácido gástrico por los jugos duodenales. Se sabe que normalmente todas las zonas
expuestas a la acción del jugo gástrico poseen gran cantidad de glándulas mucosas.
Se cree que las úlceras duodenales son causadas p o r 4 de las siguientes anomalías:
>
Posible secreción de un moco anormal que contiene un poder protector reducido.
>
Reducción de la secreción de moco
>
Incapacidad de los mecanismos de retroalimentación duodeno - gástricos normales
para limitar la magnitud del vaciamiento gástrico hacia el duodeno
>
Incapacidad de los mecanismos de retroalimentación de secretina-pancreáticos y
secretina-conductos biliares para producir secreción de ju g o pancreático y bilis lo
suficientemente alcalinos com o para neutralizar el ju g o gástrico a su entrada en el
duodeno.
Los cálculos actuales sugieren que en torno al 10% de la población presenta datos
clínicos de úlcera duodenal en algún mom ento de su viva. L a evolución natural de la
enfermedad no tratada es de curación espontánea y recidiva; por lo m enos el 60% de las
úlceras duodenales curadas recidivan en el plazo de un año, y el resto lo hacen en 2 años.
En cambio después de un tratam iento erradicador de H. Pylori realizado con éxito,
tiene una tasa de recidiva al cabo de un año inferior al 15% y de 70 a 80% cuando
solamente se trata con antagonistas de los receptores H2
M as de el 95 % de úlceras duodenales se producen en Ja primera porción duodenal,
y aproximadamente el 90 % de ellas están situadas en los tres primeros centímetros a partir
de la unión de la m ucosa pilórica y duodenal. Se calcula una prevalencia de úlcera duodenal
del 6 al 15% de las poblaciones occidentales.
E n los últim os 40 años, la frecuencia de úlcera duodenal ha disminuido en los
Estados U nidos y en Inglaterra, en especial en los varones. Se desconocen las razones de
esta disminución, pero es probable que estén relacionadas con las variaciones de la
epidemiología de H . Pylori. Parece ser que ahora la frecuencia de la úlcera duodenal es
aproximadamente igual en ambos sexos.
Se sospecha que los factores genéticos desempeñan un papel en la úlcera duodenal,
es aproximadamente tres veces más frecuentes en pacientes en prim er grado de portadores
de úlcera duodenal que en la población general, aunque este hallazgo puede ser el reflejo de
una m ayor tasa de infección por H. Pylori y no de una susceptibilidad genética. Por
ejemplo, los descendientes de personas que secretan cantidades excesivas de ácido gástrico,
tienden a secretar también grandes cantidades. Además lo factores psicogénícos que
producen ansiedad y estrés, se presentan principalmente en las personas que tienen una base
hereditaria para desarrollar úlcera.
L os pacientes con úlcera duodenal tienen una m ayor frecuencia de grupo sanguineo
“O” y un estado no secretor (ausencia de secreción de antígenos de grupo sanguineo
AB(O) ai jugo gástrico), pero estas asociaciones son débiles. Además, la asociación al
grupo “O”, puede estar relacionada con la afinidad m ayor de los antígenos del grupo “O ”
por H . Pylori. Se ha descrito un aum ento de la incidencia de antígeno HLA-B5 en varones
de raza blanca portadores de úlcera duodenal. La incidencia de úlcera duodenal parece estar
aumentada en pacientes con insuficiencia renal crónica, cirrosis alcohólica, transplante
renal, hiperparatiroidismo, mastocitósis sistèmica y EPOC, y en pacientes con enfermedad
coronaria en el 62% de los casos.
Se ha descrito una m ayor frecuencia de anticuerpos contra herpes simple, y en
títulos más elevados, en pacientes con úlcera duodenal que en individuos normales.
De acuerdo con estudios se ha podido observar que la úlcera duodenal ha venido
descendiendo de 77.5 % en 1960, a 40.3 % en 1993; la diferencia es estadísticamente
significativa.
En relación con el sexo, en 1960 el índice de relación de hombre-mujer fue de 2.57
a 1; en 1980, de 1.46 a 1; en 1988, fue de 1.02 a 1, esto es en relación con todos los tipos de
úlcera péptica, lo que indica que ha venido aumentando la proporción en las mujeres
disminuyendo en los hombres.
En el Instituto Nacional de la Nutrición “Salvador Zubirán” , la úlcera duodenal se
encontró en el 57% de los casos en el hombre y el 43 % en la mujer. E n cuanto a la úlcera
gástrica, se presentó con mayor frecuencia en el sexo femenino (52% ) en comparación con
el hombre (48%).
Se advierte que la edad mas frecuente para la úlcera gástrica es de los 50 a los 89
años, y para la duodenal, de los 30 a los 69 años.
El Helicobacter Pylori se ha encontrado en el antro en mas del 95% de los pacientes
con úlcera duodenal, y en cerca del 75% de los pacientes con úlcera gástrica. Sin embargo,
el H. Pylori se encuentra presente en el 50% de sujetos con dispepsia pero sin ulceración
m acroscópica y en cerca del 20% de voluntarios normales.
La presencia de Helicobacter Pylori se asocia con una respuesta inflamatoria que
altera la arquitectura normal y los mecanismos de defensa normal de la mucosa. Se
encuentra en el duodeno de pacientes con úlcera duodenal; es interesante que el
Helicobacter se encuentre presente solamente en áreas de la m ucosa que demuestran
metaplasia gástrica. Se encuentra asociado con hipergastrinémia que desaparece o se
controla cuando el Helicobacter esta erradicado.
H ay datos o pruebas que demuestran claramente el efecto nocivo de los
antiinflamatorios no esteroideos en relación con el desarrollo de gastritis y úlcera, es asi
como se considera que el riesgo de desarrollo de úlcera gástrica y duodenal aum enta de 9 a
10 veces en los pacientes que tom an 1 gram o de aspirina en com paración con los controles.
Hay otros factores que aumentan el riesgo com o son: la historia de úlcera previa, el
tabaquismo y también cabe señalar que es mas grave la complicación y la frecuencia en
sujetos m ayores de 6 0 años..
E n E stados Unidos, las tasas de prevalencia de colonización gástrica por H. Pylori
se aproximan al 10% en personas de menos de 30 años de edad. P o r el contrario, en los
países en vias de desarrollo, se puede desarrollar a edades tan tem pranas com o los 5 años.
Se ha propuesto que solo aparece en personas que contraen la infección por H. Pylori al
final de la niñez o más tarde, puesto que la masa de células parietales se conserva a partir
de ese m om ento, y su prevalencia es del 20% en la población m enor de 30 años, pero
incrementa a 40 - 60% en personas de 60%, incluyendo algunas asintomáticas. La
frecuencia de infección puede ser de 80% ó más alta en adultos.
Tiene una estrecha asociación en el estom ago y afecciones diversas com o gastritis
antral tipo B , enfermedad ulcerosa gástrica o duodenal, cáncer de estóm ago y dispepsia no
ulcerosa.
Aunque en las biopsias gástricas los microorganismos están presentes en m enos del
10% de los voluntarios normales, han sido dem ostrados en mas del 60% de pacientes con
gastritis crónica, 65% con úlcera gástrica y 85% de úlcera duodenal.
L a transmisión de una persona a otra es probable debido a que ocurre infección en
grupos familiares. Las pruebas de que H. Pylori desempeña un papel principal en la
patogenia de la úlcera péptica son de mucho peso. D e hecho la infección por H. Pylori se
acompaña de un gran incremento del riesgo de úlcera duodenal y gástrica: entre el 95 y
100% de ios pacientes con úlcera duodenal, y el 75 a 85% de los pacientes con úlcera
gástrica albergan el patógeno.
P o r otra parte, sólo entre el 15 y 20% de las personas con infección p o r H. Pylori
padecerán una úlcera a lo largo de su vida, lo cual implica que debe haber otro s factores
patogénicos involucrados.
Se incrementa en circunstancias de bajo nivel socioeconómico y en centros de
custodia, se han descrito tasas m ás elevadas en negros y en norteamericanos de origen
hispano. L a transmisión de H. Pylori parece ser directa, de persona a persona; se han
propuesto vías de transmisión fecal- oral, oral- oral y gástrica - oral.
El riesgo de infección para H. Pylori está disminuyendo en los países desarrollados,
al igual que el riesgo de úlcera péptica. La mayoría de los pacientes con colonización por
H. Pylori, nunca padecen úlcera y permanecen asintomáticos.
H ay otros factores que aumentan el riesgo com o son: la historia de úlcera previa y el
tabaquismo.
ANATOMIA
E s un segm ento dilatado del tubo digestivo, intermedio entre el esófago y el
duodeno.
Ocupa la m ayor parte de la celda subfrénica izquierda comprendida entre el
diafragma por arriba y por fuera, el mesocólon y el colon transverso por abajo, la región
celiaca por dentro.
L a celda subfrénica corresponde poco más ó menos al hipocondrio izquierdo y a
una parte del epigastrio.
El estóm ago com prende dos partes: una, la más larga y más voluminosa, es la
porción vertical o descendente; la otra, más pequeña, se llama porción horizontal.
Porción D escendente
Com prende aproximadamente las dos terceras partes de la longitud del estóm ago, en
ella se distinguen dos segmentos superpuestos, la tuberosidad mayor y el cuerpo de el
estóm ago, separados uno de eJ otro p o r un plano horizontal tangente al borde superior del
cardias.
La tuberosidad m ayor corona el cuerpo de el estóm ago a la m anera de una cúpula.
El cuerpo de ei estómago se estrecha un poco de arriba hacia abajo. Su extremidad inferior,
o tuberosidad m enor forma la parte más declive del órgano.
Porción H o rizontal
Su extremidad derecha o píloro se une al duodeno a nivel de un surco anular que se
aprecia en la superficie exterior, denominado surco duodeno pílórico.
Dimensiones
M edianamente distendido mide 25 cm en su mayor longitud; 10 a 12 cm de anchura
(medido de un borde al otro en la parte media del órgano); 8 a 9 cm en el sentido
anteroposterior.
Caras y Bordes del Estóm ago
Presenta 2 caras, una anterior y otra posterior, más o menos convexas según el
grado de replección del órgano.
Las caras están separadas una de otra por los bordes o curvaturas del estómago. Se
distingue un borde derecho, cóncavo, o curvatura menor, y un borde izquierdo, convexo, o,
curvatura mayor.
Las curvaturas del estóm ago no son regulares. Se com ponen de varios segmentos
unidos por ángulos mas o menos abiertos y redondeados.
La curvatura menor, cóncava se compone de dos segm entos, uno, descendente y
otro casi horizontal, y corresponde a los segm entos homónimos del estómago.
La curvatura m ayor convexa, comprende:
1. U n segm ento superior que forma parte de la tuberosidad mayor.
2. Un segm ento medio, descendente.
3. U n segmento inferior, que corresponde a la porción horizontal del estómago.
Orificios
El estóm ago se comunica hacia arriba con el esófago por el orificio esofágico o
cardias; hacia abajo, con el duodeno por el orificio duodenal, orificio pilórico o píloro.
El cardias está situado entre la extremidad superior de la curvatura m enor y la tuberosidad
mayor, es ovalado. El orificio pilórico es circular y está horizontal del estómago.
Antro Gástrico
E l píloro está precedido por el segmento horizontal del estóm ago o antro gástrico.
El antro se caracteriza por su constitución muscular y p o r su mucosa. Las fibras musculares
circulares dei estómago presentan a este nivel dos fascículos, que adosados a nivel de la
curvatura menor, se separan a nivel de la curvatura m ayor de 4 a 6 mm, limitando en la
vecindad del píloro un espacio a veces visible en las radiografías, el “canalis egestorius” .
En cuanto a la mucosa, se caracteriza por su estructura glandular, con células de
m oco y células endocrinas secretoras de gastrina, responsables de la secreción acida del
estómago y de los movimientos del antro.
Configuración Interior
L a superficie interior o mucosa del estóm ago es roja en el vivo, cuando el estóm ago
esta vacío, su superficie interior está recorrida en to d a su extensión p o r pliegues
anastom osados que limitan depresiones de forma variable. E stos pliegues, form ados por la
mucosa, se borran a medida que el estóm ago se distiende.
Existen tam bién en toda la superficie interior del estóm ago finos surcos que
circunscriben pequeñas superficies ligeramente salientes, poligonales, de 3 a 4 iran de
diámetro, llamadas mamelones. E stos mamelones y los surcos que los limitan no
desaparecen p o r la distensión del estómago.
En el cardias, el color rojo del estóm ago contrasta en el vivo con la coloración rosa
pálida del esófago. E ste orificio presenta un repliegue, la válvula cardioesofágica. La
superficie interior del cardias está plegada y los repliegues irradian desde el cardias hasta el
estómago. E stos repliegues desaparecen p o r la distensión.
El píloro está provisto p o r una válvula, la válvula pilórica, que es un repliegue de la
mucosa levantado por un engrasam iento de la musculatura del estóm ago llamado esfínter
pilórico.
Relaciones
C a ra A n te rio r
La cara anterior del estóm ago presenta dos partes, una superior o subtorácica, es decir
cubierta p o r la pared torácica y el diafragma; la otra inferior o abdominal.
P a re d S u b to rácica
La proyección de la parte superior o subtorácica del estóm ago sobre la pared
anterior del tórax se extiende:
A lo ancho, entre una vertical tangente al borde izquierdo del esternón y la pared
lateral del tórax;
A lo alto, en la respiración tranquila y sobre la linea mamaria desde el reborde
inferior del tórax hacia abajo, al quinto espacio intercostal hacia arriba. E sta parte de la
cara anterior del estóm ago está en relación con la pared torácica por intermedio del
diafragma y también p o r intermedio de órganos que están situados unos p o r encima y otros
por debajo del diafragma. P o r encima del diafragma, se encuentran el corazón y el
pericardio, el pulmón y la pleura izquierdos. P or debajo, un sólo órgano se encuentra entre
el estóm ago y el diafragma, y es el hígado.
E spacio Sem ilunar De Traube
Se denomina así a una región de la pared torácica en relación con la cara anterior del
estóm ago y que "presenta un timpanismo agudo a la percusión” . El espacio de traube está
limitado p o r dos líneas curvas que se miran por su concavidad; una superior y otra inferior.
Frente a este espacio, la cara anterior del estóm ago, que sólo está separada de la pared
torácica p o r el diafragma y la pleura izquierda, da a la percusión un sonido timpánico que
contrasta con la matidez del hígado, del corazón y del bazo y con la sonoridad pulmonar
P a re d A bd o m in al
La pared abdominal de la cara anterior del estóm ago se extiende más o m enos hacia
abajo, según que el estóm ago esté vacío o distendido y según que la tonicidad de su
musculatura sea mayor o menor.
E stá parte del estóm ago corresponde, cuando no está distendido: hacia arriba y a la derecha
con el hígado, hacia abajo y a la izquierda, con la pared abdominal, según una región
triangular denominada triángulo de L. Labbé.
El triángulo de Labbé está limitado: a la derecha, por una linea que sube
oblicuamente siguiendo el borde anterior del hígado, desde el noveno cartílago costal
derecho a la extremidad anterior del octavo cartílago costal izquierdo; a la izquierda, por el
borde inferior del tórax; por abajo, por una línea horizontal que normalmente no supera
hacia arriba los novenos cartílagos costales.
C a ra P o sterio r
P o r arriba, la tuberosidad m ayor del estóm ago se aplica directam ente sobre el
diafragma. E stá estrecham ente unida, en el intervalo comprendido entre las dos hojas del
ligamento frenogástrico, por un tejido fibroso que forma el ligamento suspensorio del
estómago.
Las dos hojas del ligamento frenogástrico, se aproximan y se aplican una sobre otra
en la extremidad extem a del ligamento, donde se continúan con las del ligamento
frenoesplénico. H acia adentro, la hoja inferior del ligamento se confunde con la hoja
izquierda de la hoz de la coronaria; la hoja superior se continúa con ia lámina izquierda del
mesoesófago.
P or debajo del ligamento suspensorio, es estóm ago está en relación con la
trascavidad de los epiplones. P o r esta trascavidad, corresponde de arriba hacia abajo: el
diafragma, en particular en su pilar izquierdo, a la cápsula suprarrenal, al cuerpo y cola del
páncreas y a ios vasos esplénicos, al riñón, según una zona triangular, com prendida entre ia
cápsula suprarrenal, el bazo y el páncreas, en fin, con el m esocólon transverso y con el
colón transverso, que separan el estóm ago del ángulo duodenoyeyunal y de las asas del
intestino delgado.
La cara posterior del estóm ago corresponde también a la cara gástrica del bazo, a
través de la trascavidad de los epiplones, así com o por intermedio de los epiplones
gastroesplénico y pancreático esplénico.
Curvatura M enor
Se une con el hígado p o r el epiplón gastrohepático o epiplón menor. La arteria
coronaria estoroáquica y la hoz de la coronaria alcanzan la curvatura m enor un poco por
debajo del cardias.
Las ram as terminales de está arteria y las venas correspondientes caminan después
entre las dos hojas del epiplón menor, estrecham ente adosadas a la pared del estóm ago A
lo largo de los vasos se escalonan los ganglios de la cadena coronaria estomáquica, que
también están muy cercanos a la pared gástrica. Las ramificaciones terminales de los
neumogástricos abordan el estóm ago a lo largo de la curvatura menor.
Finalmente la curvatura m enor corresponde también, a través de la trascavidad y del
peritoneo parietal, a la aorta, al tronco celíaco y al plexo solar.
Curvatura M ayor
E sta unida; por arriba, con el diafragma p o r el ligamento gastrofrénico; más abajo,
el hllio del bazo p o r el epiplón gastroesplénico, que contiene los vasos cortos y la
gastroepiploica izquierda. Finalmente por debajo del bazo, con el colón transverso p o r el
epiplón mayor.
Frente al bazo, el epiplón gastroesplénico alcanza la curvatura m ayor solamente a
nivel de la extremidad inferior del bazo; más arriba, la inserción gástrica de este epiplón se
aleja de la curvatura mayor y se separa progresivam ente de abajo hacia arriba. En esta parte
esplénica de su extensión, la curvatura m ayor del estóm ago está en contacto con el
diafragma y, a veces, con el borde anterior del bazo, cuando este se insinúa entre la
curvatura m ayor del estóm ago y el diafragma. A lo largo del epiplón m ayor la curvatura
m ayor está separada del colón transverso p o r el fondo de saco inferior de la trascavidad de
los epiplones, com prendida entre las hojas del epiplón mayor. E stá en relación en esta
región con las arterias y las venas gastroepiploicas derecha e izquierda, que caminan entre
las dos hojas del epiplón, a 1 cm o centimetro y medio de la curvatura mayor; además está
en relación con los ganglios de las cadenas gastroepiploicas que costean estos vasos. Los
elementos ganglionares de las cadenas gastroepiploicas están norm alm ente situados por
debajo o a nivel de los vasos gastroepiploicos; excepcionalmente están p o r encima de ellos.
Cardias
El orificio esofágico o cardias presenta con los neum ogástricos y con el peritoneo
las mismas relaciones que la pared abdominal del esófago. E stá situado a 2 cm a la
izquierda, de la linea medial y corresponde: hacia atrás y hacia la derecha, a la aorta, al
pilar izquierdo del diafragma y al cuerpo de la undécima vértebra dorsal; por delante, está
en relación con el lóbulo izquierdo del hígado, sobre el cual form a un canal y se proyecta
sobre el séptimo cartílago costal. A la izquierda, el cardias corresponde al vértice del
ángulo abierto hacia arriba comprendido entre el esófago y la tuberosidad
estómago.
m ayor del
Pfloro
El orificio duodenal o píloro está situado en la línea m edia o un poco a la derecha de
esta línea, a la altura de la primera lumbar. Su borde posterior corresponde al páncreas por
intermedio de la extremidad inferior y derecha de la trascavidad de los epiplones. Está
bordeado a la derecha p o r la arteria gastroduodenal. E stá arteria está acom pañada por
ganglios linfáticos del grupo retropilórico. Su borde anterior está cubierto por el lóbulo
cuadrado del hígado.
Su borde inferior está cruzado por la arteria gastroepiploica derecha que pasa un
poco por debajo de ella y corresponde a los ganglios subpilóricos. Finalmente, su borde
superior está en relación con la arteria pilórica, contenida entre las dos hojas del epiplón
menor.
C on stitu ció n del E stóm ago
L a pared del estóm ago se com pone de cuatro túnicas superpuestas que de fuera
hacia adentro son: las túnicas serosa, muscular, submucosa y mucosa.
L a túnica serosa o peritoneal com prende dos hojas que se adhieren a las caras
anterior y posterior del estómago. E stas hojas se continúan a lo largo de las curvaturas con
las de los epiplones.
La túnica muscular está constituida por tres planos de fibras, un plano superficial,
formado por fibras longitudinales, un plano medio, com puesto p o r fibras circulares y un
plano interno, constituido p o r fibras oblicuas. Al nivel del píloro, las fibras circulares se
espesan y constituyen el esfínter pilórico.
La túnica submucosa es una capa de tejido celular laxo.
L a túnica m ucosa- ha sido descrita anteriorm ente (configuración interna dei
estómago).
Vasos y Nervios
Arterias
Las arterias del estóm ago proceden de las tres ram as del tronco celiaco. La
coronaria estomáquica se divide en dos ram as terminales que descienden a lo largo de la
curvatura m enor y se anastom osan con las ramas de la arteria pilórica, ram as de la hepática.
La arteria hepática da también al estóm ago, por intermedio de la gastroduodenal, la arteria
gastroepipíoica derecha, que se anastom osa a lo largo de la curvatura m ayor con la
gastroepiploica izquierda, rama de la esplénica. La arteria esplénica provee al estóm ago de
los llamados vasos cortos.
Todas estas arterias, anastomosadas entre sí, forman dos arcos que recorren: uno, la
curvatura menor; el otro, la curvatura m ayor del estómago. D e estos arcos nacen en ángulo
recto numerosas ram as que se distribuyen en las dos caras del órgano.
L a parte superior del cuerpo del estóm ago y la tuberosidad m ayor están irrigados
p o r los vasos cortos de la arteria esplénica, por las arterias cardioesofágicas y tuberosas,
ram as de la coronaria estom áquica y de la esplénica,
Venas
Las venas son satélites de las arterias y drenan a la vena porta.
L infáticos
E s preciso distinguir en el estóm ago tres territorios linfáticos principales.
El territorio de la cadena ganglionar de la arteria coronaria com prende cerca de dos
tercios internos de la porción vertical del estóm ago y un pequeño segm ento de ia porción
horizontal.
El territorio d e la cadena ganglionar d e la arteria esplénica está representado p o r la
parte de la porción vertical del estóm ago que se encuentra fuera del territorio de la arteria
coronaria desde el vértice de la tuberosidad m ayor hasta la parte media de la curvatura
mayor.
El territorio de la cadena ganglionar de la arteria hepática está constituido por todo
el resto de la pared gástrica.
E ste último territorio se divide en dos regiones secundarias, una superior o pilórica
situados en el segmento horizontal de la arteria hepática, y a menudo de un ganglio
retroduodenopancreático situado por detrás del primer codo duodenal; el otro, inferior o
gastroepiploico, que se prolonga hacia abajo y a la derecha del territorio esplénico.
N ervios
L os nervios proceden de lo s neum ogástricos y del gran simpático, y se agrupan en
tres pedículos:
El pedículo de la curvatura menor, formado por ios ram os gástricos de los
neumogástricos, anastom osados con los filetes simpáticos del plexo nervioso de la
coronaria estomáquica: los ram os del neumogástrico izquierdo van a la cara anterior de!
estóm ago, los del nuemogástrico derecho van a la cara posterior, estos ram os quedan
independientes y tienen cada uno un territorio distinto;
Un pedículo duodenopilórico formado por algunos filetes recurrentes del plexo
hepático, que inervan al píloro;
U n pedículo subpilórico o gastroepiploico derecho que emana del plexo hepático y
acompaña a la arteria gastroepiploica derecha. A estos tres pedículos es conveniente añadir
las ramificaciones satélites de las ram as de la esplénica destinadas al estómago.
Anatomía Funcional del Estómago
El estóm ago constituye el reservorio donde acaba la trituración de los alimentos que
se inicia en ia cavidad bucal y donde comienza su digestión.
El estom ago responde a una doble función de conducción y de reservorio: la
conducción se realiza por el adosam iento, paralelamente a la curvatura m enor de las caras
anterior y posterior de la mucosa; este es el conducto, gástrico que siguen los líquidos que
llegan por el cardias, E ste conducto se dirige directam ente hacia el fondo del estóm ago,
después, hacia el antro y hacia el píloro y de ahí hacia el duodeno. L os dos pliegues de la
m ucosa que delimitan el conducto son levantados p o r las fibras longitudinales de la
“ corbata suiza”.
L os alimentos ingeridos van a acumularse en el fondo del estóm ago, reservorio
gástrico cuya capacidad puede ser de uno a dos litros. Las fibras musculares longitudinales
de la capa superficial del estómago y las fibras circulares de la capa media aseguran la
trituración, el manejo y después la evacuación del contenido.
La digestión se efectúa gracias a la secreción de las glándulas gástricas. La región
del antro y la parte horizontal están provistas de glándulas de m oco y de glándulas
endocrinas que secretan la gastrina. E sta horm ona es la responsable de la secreción acida de
ia parte vertical del estóm ago y de las diferentes enzimas necesarias para la digestión. Esta
termina con la producción de un bolo alimentario semilíquido, semisólido, el quimo, que
será expulsado a través del píloro, donde su oclusión o su apertura se obtienen sobre todo
por deslizamientos de la mucosa.
HISTOLOGIA
Se presenta como una dilatación del tubo digestivo y tiene com o función suministrar
líquidos digestivos al bolo alimenticio, para licuarlo e iniciar la digestí«! d e las proteínas.
Se distinguen 3 áreas con estructuras histológicas diferentes; la región del cardias,
regiones del cuerpo y del fundus, ambas con idéntica estructura y finalmente la región
pilórica.
E n todas estas regiones, el revestimiento epitelial superficial es el mismo y está
constituido por células mucosas -prismáticas (P á S - PO SITIV O ), que se distinguen de las
células mucosas caliciformes p o r presentar núcleo esférico y localizado en la porción media
de la célula.
L a superficie interna del estóm ago está caracterizada p o r la presencia de
invaginaciones del epitelio -de revestimiento den tro d e la lám ina propia, formando
depresiones microscópicas llamadas fosetas gástricas.
L a membrana m ocosa d d estóm ago y a mencionada, se caracterizan p o r poseer
glándulas gástricas con estructuras que difieren según la región. L as fosetas gástricas p o r el
contrario, tienen siempre la misma estructura e n to d as las p artes d d estómago.
Las glándulas gástricas se localizan en la lámina propia y nunca pasan de la
muscular de la mucosa para ir a ocupar la submuoosa. L a lámina propia esta constituida por
tejido conjuntivo laxo, entremezclado con fibras musculares lisas e intensamente infiltrado
por células linfbides.
R egión del Cardias
Constituido por una estrecha faja de mucosa, dispuesta circularmente y localizada
en la transición estíre el esófago y d estóm ago. L a lámina propia presenta glándulas
tubulosas simples o ramificadas. La porción terminal de estas glándulas está
frecuentemente enrollada. Sus cd u las secretoras son m ucosas, y con frecuencia, la luz de
las glándulas es amplia. Tales glándulas son semejantes a las glándulas cardiales de la
porción termina] d d esófago.
Regiones del Cuerpo y del Fundus
Presentan lámina propia completam ente ocupada por un tipo característico de
glándula tubulosa ramificada, q u e tiene estructura diferente a lo largo d e sus diversas
porciones. Se distinguen de estas glándulas 3 regiones: Istm o, Cuello y Base. Están
formadas por varios tipos diferentes de células, cuyo aspecto, función y localización se
describirá m as adelante. Estas son:
>
>
>
>
>
Células muoosas del istmo
Células parietales u oxínticas
Células mucosas del cuello
Células cimogénicas
Células endocrinas
C élulas M ucosas del Istm o
Están presentes en la región superior de la glándula en la transición, entre el cuello y
la fosita gástrica. E stas células se continúan y se parecen a las células epiteliales de
revestimiento del estóm ago, aunque son mas reducidas y presentan menor cantidad de
m oco en su citoplasma. Probablemente son células que derivan de la actividad m itótica de
pequeñas células indiferenciadas de la región del cuello. Posteriorm ente se diferencian en
células epiteliales de revestimiento.
C élulas P arietales u O xínticas
Se encuentran principalmente en la región del cuello. Son responsables de la
producción del ácido clorhídrico del jugo gástrico. Existe una estrecha correlación entre el
número de células parietales y la capacidad del estóm ago en secretar ácido.
E n caso de gastritis atrófica, tanto las células parietales, co m o las cim ogénicas están
apreciablemente reducidas en número y, en consecuencia, el ju g o gástrico tiene poco ácido
y poca o ninguna actividad pepsínica.
Las células parietales secretan ácido clorhídrico, cloruro de potasio, vestigios de
o tros electrólitos y poquísima materia orgánica. Se ha dem ostrado que ei ácido secretado se
origina de los cloruros presentes en la sangre y protones resultantes de la acción de una
enzima - la anMdrasa carbónica- localizada en esta célula, que actúa sobre el CG? presente,
produciendo ácido carbónico, que a su vez, se disocia en bicarbonato y en su protón.
Estudios radio autográficos utilizando vitamina B 12 radiactiva, sugiere que la célula
parietal en el hombre es el lugar de producción del llamada factor antianémico intrínseco.
E s conveniente recordar que la vitamina B12 (factor extrínseco) reacciona p o r lo general
activamente en la luz del estómago con el factor intrínseco, una glucoproteína producida
{ocalmente. Este com plejo es absorbido en el intestino, lo que explica por qué la falta del
factor intrínseco puede llevar a una deficiencia de la vitamina B12, enfermedad que
prom ueve trastornos en la formación d e los glóbulos ro jo s d e la sangre. E n patología esto es
conocido com o anemia perniciosa, generalmente a consecuencia de gastritis atrófica. Tal
gastritis parece ser, en gran parte de ios casos, una enfermedad autoinmune, puesto que se
ha com probado con frecuencia la existencia de anticuerpos anticélulas parietales en la
sangre d e pacientes con anemia perniciosa.
L a secreción de la célula parietal está controlada por diferentes mecanismos. U no de
ellos actúa a través de terminaciones nerviosas colinérgicas. La histamina y un polipéptido,
llamado gastrina, ambos presentes en la m ucosa gástrica, también actúan estimulando
activamente la producción de ácido clorhídrico.
C élulas M ucosas del C uello
Localizadas en el cuello de la glándula son escasas y están situadas entre las células
parietales.
C élulas C im ogém cas
Predominan en la región de la base glandular, son responsables de la producción de
pepsina y lipasa.
C élulas E n d o c rin a s del T u b o D igestivo
El tubo digestivo contiene una serie de células productoras de horm onas polipeptídicas
ampliamente distribuidas en to d a su extensión. Se localizan cerca de la lámina basai del
epitelio gastrointestinal y presentan sus gránulos de secreción polarizados en dirección
basai. Se sabe que las células productoras de glucagon están dispersas p o r to d a la m ucosa
del estóm ago, mientras que las células productoras de gastrina solo se encuentran en el
piloro. E n el intestino hay células productoras de secretina, glucagon, som atosta tina,
colecistocimna y u n polipéptido inhibidor gástrico.
Los gránulos de algunas de las células endocrinas del tubo digestivo tienen afinidad p o r las
sales de plata, por lo que se llaman células argentañnes o enterocromafines. Estas células
producen el compuesto 5- hidroxitriptamina (serotonina) y probablemente segregan
también horm onas polipeptídicas.
R egión Pilórica
E sta región presenta fosetas gástricas muy profundas en las cuales se abren
glándulas tubulosas simples o ramificadas, esta región contiene el polipéptido llamado
gastrina, que estimula la secreción de las células parietales.
O tra s Capas del Estom ago
L a capa muscular de la mucosa es relativamente gruesa y está constituida por 2 ó 3
capas de músculo liso. E n dirección a la luz del órgano, parte de la muscular de la mucosa
ñbras lisas que penetran en la lámina propia; cuando de contraen, forman pliegues en la
superficie interna del estomago. La contracción de la m usculatura puede ser im portante en
la comprensión de las glándulas del estóm ago y en la eliminación de su secreción.
La submucosa constituida por un tejido conjuntivo, rico en vasos sanguíneos y
linfáticos, y se presenta infiltrada por células linfoides y mastocitos.
L a capa muscular form ada por fibras dispuestas en espiral y orientadas en 3
regiones diferentes; la capa extem a es longitudinal, la media es circular, y la interna
oblicua.
La capa serosa es delgada y está cubierta p o r mesotelio
R egeneración d e la M ucosa G á stric a
La membrana mucosa del estom ago es capaz de regenerarse cuando se lesiona, se ha
comprobado que la actividad mitótica está confinada principalmente en las células del
cuello de las glándulas. D e ésta región se originan 2 corrientes de células. Una se dirige a la
superficie de la membrana m ucosa y se diferencia en células mucosas de revestimiento.
E ste proceso es de aproximadamente 5 días. L a capa epitelial del estóm ago tiene, en
consecuencia, vida corta y sus células se descaman en la luz del órgano. La o tra corriente
de células, resultante de la mitosis de las células del cuello, se desplazan en dirección
opuesta y se sabe que estas células se diferencian en una serie de pliegues de forma
semilunar, circular ó espiral, que son dobleces de las mucosas y submucosas.
FISIOLOGIA
Secreción G ástrica
Características de la secreción gástrica. Además de las células secretoras de moco
que revisten la superficie del estóm ago, la m ucosa gástrica tiene dos tipos diferentes de
glándulas tubulares: las glándulas oxínticas ( o gástricas) y las glándulas pilóricas. Las
primeras, cuyo nombre significa glándulas form adoras de ácido, secretan ácido clorhídrico,
pepsinógeno, factor intrínseco y moco, y las glándulas pilóricas secretan principalmente
m oco para proteger a la m ucosa pilórica, pero también cierta cantidad de pepsinógeno, así
com o la horm ona gastrina. Las glándulas oxínticas se localizan en toda la mucosa del
cuerpo y fondo del estóm ago, abarcando aproximadam ente el 80% de su superficie, y las
glándulas pilóricas se hallan en la porción antral del estómago.
L a glándula oxíntica.- E stá com puesta p o r tres tipos diferentes de células:
1. Células mucosas del cuello que secretan principalmente m oco pero también cierta
cantidad de pepsinógeno.
2. Células pépticas (principales), que secretan grandes cantidades de pepsinógeno y
3. Células parietales (oxínticas), que secretan ácido clorhídrico y factor intrínseco.
Secreción d e Á cido C lorh íd rico .
Las células parietales cuando se estimulan secretan una solución acida que contiene
aproximadamente 160 milimoles de ácido clorhídrico por litro, concentración que es casi
exactamente isotónica con los líquidos del cuerpo. E l pH de esta solución es
aproximadamente 0.84, por tanto, muy ácido, se necesitan aproximadam ente 1500 calorías
de energía p o r litro de jugo gástrico.
El ácido clorhídrico se forma en las membranas de aspecto velloso de un sistema de
canalículos de la célula parietal y de ahí es transportado a través de aberturas hacia la luz
glándulas.
Secreción y A ctivación d e Pepsinógeno
Existen diferentes tipos de pepsinógeno que son secretados p o r las células gástricas
y las glándulas gástricas. Cuando los pepsinógenos se secretan en un principio carecen de
actividad digestiva. Sin embargo, tan pronto com o entran en contacto con el ácido
clorhídrico y, sobre todo , si junto a éste existe pepsina ya formada, son activados de
inmediato para formar pepsina. E n este proceso, la molécula de pepsinógeno, que tiene un
peso de 42,500Jg, es dividida para form ar una molécula de pepsina, cuyo peso molecular es
de unos 35000Jg.
L a pepsina es una enzima proteolitica activa en un medio muy ácido (pH óptimo
entre 1.8 y 3.5), pero a un pH m ayor de 5 tiene poca actividad proteolitica y pronto se
inactiva por completo. P or ello, para la digestión de proteínas en el estóm ago, la secreción
de ácido clorhídrico es tan necesaria com o la de pepsina.
Secreción d e Otras E nzim as
E n los jugos gástricos también se secretan cantidades pequeñas de otras enzimas,
entre ellas lipasa gástrica, amilasa gástrica y una gelatinosa.
La lipasa gástrica tiene poca importancia cuantitativa y es, en realidad, una
triburitasa, puesto que su actividad principal se efectúa sobre la triburitina, que es una grasa
de la mantequilla; carece casi de actividad lipolítica sobre otras grasas. L a amilasa gástrica
desempeña una función muy poco im portante en la digestión de los almidones, y la gelatina
ayuda a licuar algunos de los proteoglicanos de las carnes.
Secreción de F a c to r In trín seco
Junto con el ácido clorhídrico, las células oxínticas secretan una sustancia llamada
factor intrínseco, esencial para la absorción de la vitamina B 12 en el íleon. P o r tanto,
cuando se destruyen las células del estóm ago que producen ácido, com o suele ocurrir en las
gastritis crónicas, no sólo se presenta aclorhídria sino también anemia perniciosa, porque
los glóbulos rojos no maduran por falta de estimulación de la médula ósea p o r la vitamina
B12.
Secreción d e M oco en el E stóm ago
Las glándulas pilóricas tienen una estructura semejante a las de las glándulas
oxínticas, pero contienen pocas células pépticas y prácticam ente ninguna célula parietal. En
su lugar, constan en casi su totalidad de células mucosas idénticas a las del cuello de las
glándulas gástricas. Las glándulas pilóricas también secretan la horm ona gastrina, que
desempeña un papel im portante en el control de la secreción gástrica.
Además, la superficie de la mucosa gástrica entre las glándulas presenta una capa
continua de células mucosas que producen gran cantidad de un m oco viscoso y alcalino,
fundamentalmente insoluble, que cubre la m ucosa con una película de gel de más de 1 mm,
suministrando así una im portante protección a la viscera, además de contribuir a la
lubricación del transporte de alimentos. Cualquier contacto con éstos o, sobre todo, una
irritación de la mucosa, incluso ligera, estimula directam ente las células m ucosas, que
secretan de inmediato grandes cantidades de este moco espeso y viscoso.
R egulación d e la Secreción G á stric a p o r M ecanism o s N erviosos y H o rm o n ales
Factores estimulantes básicos de la secreción gástrica: acetilcolina, gastrina e
histamina.
L os neurotransmisores básicos u horm onas que estimulan directam ente la secreción
p o r las glándulas gástricas son: acetilcolina, gastrina e histamina.
Todas estas acciones se realizan, tras la unión con receptores de las células
secretoras. Tras la unión al receptor, se activan los procesos de secreción. La acetilcolina
provoca la secreción por to d o s los tipos de células secretoras de las glándulas gástricas,
incluidas la de pepsinógeno por las células pépticas, ácido clorhídrico p o r las células
parietales, moco por las células mucosas y gastrina por las células de gastrina. P o r otra
parte, la gastrina y la histamina son potentes estimulantes de la secreción de ácido por las
células parietales pero tienen un efecto estim ulador mucho m enor sobre otras células.
Hay también otras sustancias que estimulan la secreción de las células gástricas,
com o los aminoácidos circulantes, la cafeína y posiblemente el alcohol. Sin embargo ,los
efectos estimulantes de éstos son ligeros en comparación con los de acetilcolina, gastrina e
histamina.
E stim u lació n de la Secreción A cida
E stim ulación nerviosa.
Las señales nerviosas que producen secreción gástrica en el estóm ago se originan en
los núcleos m otores dorsales del vago y pasan p o r estos nervios hasta el sistema nervioso
entérico de la pared del estóm ago y de ahí a las glándulas gástricas. L a otra mitad de las
señales secretoras son generadas por reflejos locales que ocurren por estimulación directa
del sistema nervioso parietal.
Todos los nervios secretores liberan acetilcolina com o neurotransm isor en sus
terminaciones sobre las células glándulares, excepción hecha tan sólo de las señales que se
dirigen hacia las células que secretan gastrina en las glándulas pilóricas; en este caso, una
neurona intermediaria actúa com o vía final y secreta péptido liberador de gastrina (GPR),
que es el neurotransmisor.
La estimulación nerviosa de la secreción gástrica puede iniciarse mediante señales
que provienen bien del cerebro, sobre todo del sistema límbico, bien en el propio estóm ago,
las señales que se inician en el estómago pueden activar dos tipos diferentes de reflejos:
Reflejos largos, que se transmiten desde la m ucosa, siguiendo el camino hacia el
bulbo raquídeo y desde aquí de nuevo al estóm ago por los nervios vagos
Reflejos cortos, que se originan localmente y se transmiten por com pleto mediante
el sistema nervioso entérico local.
L os tipos de estímulos que pueden iniciar los reflejos son:
1. Distensión del estómago
2. Estimulación táctil de la superficie de la m ucosa estomacal
3. Estímulos químicos, entre ellos, sobre todo, aminoácidos y péptidos, derivados de
los alimentos proteicos o bien ácidos que ya habían sido secretados p o r las
glándulas gástricas.
E stim ulación de la Secreción d e Á cid o p o r Gastrina.
Tanto las señales nerviosas de los vagos com o las de los reflejos entéricos locales, además
de causar la estimulación directa de la secreción glándular de los jugos gástricos, también
induce la secreción de gastrina por la m ucosa del antro. E sta horm ona se secreta por las
células de gastrina, también denominadas células G en las glándulas pilóricas. La gastrina
es un gran polipéptido secretado en dos formas, una mayor, denomina G -34, que contiene
34 aminoácidos, y una más pequeña, G -17, que contiene 17 aminoácidos. Aunque ambas
son importantes, es más abundante la segunda.
La gastrina pasa a la sangre, que la transporta, hacia las glándulas oxínticas del
estomago. Allí estimula a las células parietales con gran intensidad, y quizá también a las
células pépticas, pero en m enor grado. D e esta forma, los efectos realmente im portantes
consisten en el aumento del ritmo de secreción de ácido clorhídrico, que puede llegar a
crecer hasta 8 veces. A su vez, este ácido clorhídrico excita una actividad entérica refleja
adicional que no sólo aumentará más la propia secreción de ácido clorhídrico, sino que
también estimula secundariamente la secreción de enzimas por las células pépticas, que
puede llegar a aum entar hasta 2 a 4 veces.
P apel d e la H ista m ina en e l C ontrol de la Secreción Gástrica.
La histamina es un derivado aminoácido que también estimula la secreción gástrica
de las células parietales. Una pequeña cantidad de histamina se form a continuamente en la
m ucosa gástrica, bien en respuesta al ácido gástrico, bien por otras razones. E sta cantidad,
por su propia acción, induce una secreción de ácido muy pequeña. Sin embargo, siempre
que la gastrina o la acetilcolina estimulan las células parietales al mismo tiempo, incluso
las menores cantidades de histamina secretadas aumentan de forma muy im portante la
secreción àcida gástrica. Sabemos que esto es así porque cuando se bloquea la acción de la
histamina mediante alguna sustancia antihistaminica tal com o la cimetidina, ni la
acetiicol'm ni la gastnna pueden inducir aum entos significativos de la secreción de ácido
en cantidades significativas.
Sin embargo, es preciso indicar que los receptores d e histamina en las células
parietales son del tipo H 2 y no del tipo H l. Por consiguiente, sólo aquellas sustancias
antihistamínicas que bloquean la acción de los receptores H 2 de la histamina serán
efectivas en el bloqueo de la secreción de ácido del estómago.
Efecto M ultiplicador de Acetilcolina, Gastrina e Histamina en la Estimulación de la
Secreción de Ácido.
Debido a que ninguno de los estim uladores primarios de las células parietales
secretoras de ácido ( acetilcolina, gastrina o histamina) son efectivos para inducir la
secreción de m ás de unas pequeñas cantidades de ácido cuando funcionan por separado, se
ha postulado que los receptores para estas tres sustancias deben activarse simultáneamente
para obtener un estímulo real efectivo de la secreción de ácido p o r el estómago. La
histamina parece estar presente en condiciones norm ales en pequeñas cantidades; cuando se
estimulan los vagos se libera acetilcolina en las terminales nerviosas parasimpáticos y las
neuronas G RP estimuladas por los vagos inducen la liberación simultánea de gastrina por
las células productoras de gastrina, E n consecuencia, resultan disponibles simultáneamente
los tres estímulos y se secretan cantidades copiosas de ácido; cuando la presencia de
alimento en el estóm ago desencadena los reflejos entéricos, tiene asimismo lugar un efecto
que induce la secreción simultánea de gastrina y de acetilcolina, lo que de nuevo prom ueve
el flujo de grandes cantidades de ácido.
Regulación de Secreción d e Pepsinógeno
La regulación de secreción de pepsinógeno es mucho m enos compleja que la de la
secreción de ácido. Sucede com o respuesta a dos tipos de señales:
>
Estimulación de la células pépticas por la acetilcolina liberada desde los nervios
vagos, o desde otros nervios entéricos
>
Estimulación de la secreción péptica com o respuesta al ácido del estómago
El ácido probablemente no estimula directam ente a las células pépticas, sino que
desencadena reflejos entéricos adicionales que mantienen las señales nerviosas originales
hacia las células pépticas. También es posible que la gastrina liberada durante la secreción
de ácido tenga un pequeño efecto adicional directo de estimulación de las células pépticas,
aunque este extremo no esta claro. E n cualquier caso, la velocidad de secreción del
pepsinógeno, precursor de la pepsina responsable de la digestión de las proteínas, está
fuertem ente influida por la cantidad de ácido presente en el estómago. E n personas que han
perdido la capacidad de secretar grandes cantidades de ácido, la secreción de pepsinógeno
es muy escasa, aunque las células pépticas sean aún normales.
Inhibición p o r R etroalim entación de la Secreción Gástrica p o r el E xceso de A cido
Cuando la acidez de los jugos gástricos llega a un pH de 3, el mecanismo de la
gastrina para la estimulación de la secreción gástrica se bloquea. E ste efecto depende
probablemente de dos factores diferentes: prim ero, el aum ento de la acidez deprime o
bloquea la secreción de ia propia gastrina en las células G, segundo, el ácido inducir un
reflejo nervioso que inhibe la secreción gástrica.
E s obvio que esta inhibición p o r retroalimentación de las glándulas gástricas
desempeña un papel muy im portante en la protección del estóm ago contra el exceso de
acidez, que podría favorecer la úlcera péptica.
Además de este efecto protector, el mecanismo de retroalimentación también es
importante para el mantenimiento de un pH óptimo al que funcionen las enzimas pépticas
en los procesos digestivos, que es exactamente un pH alrededor de 3.
L as T res E ta p a s d e la Secreción G á strica
Se dice que la secreción gástrica ocurre en tres etapas separadas: una cefálica, una
gástrica y una intestinal.
E tapa C efálica
Tiene lugar antes incluso de que los alimentos lleguen al estóm ago o mientras se
está comiendo. Se debe al aspecto, olor, recuerdo y sabor de los alimentos; cuanto mayor
sea el apetito, más intensa será la estimulación. Las señales nerviosas que producen ia etapa
cefálica de la secreción pueden originarse en la corteza cerebral, o en los centros de apetito
de la amígdala o el hipotálamo. Se transmiten al estóm ago por los núcleos m otores dorsales
del vago. E sta etapa de la secreción explica aproximadam ente el 10% de la secreción
gástrica normal durante la comida.
E tapa Gástrica
Cuando los alimentos llegan a) estóm ago, excitan ios reflejos vagovagales, los
reflejos entéricos locales y el mecanismo de ia gastrina, que a su vez, inicia una secreción
de jugo gástrico, que persiste durante lasa varias horas que el alimento perm anece en el
estómago.
La etapa gástrica de la secreción explica al menos el 60% de la secreción gástrica
total durante una comida y, por tanto, la m ayor parte de ia secreción gástrica diaria total,
que es del orden de 1SOOml.
E tapa In testinal
La presencia de alimento en la parte alta del intestino delgado, sobre todo en el
duodeno, también hace que el estóm ago secrete pequeñas cantidades de jugo gástrico.
Probablemente esto resulte por el hecho de que la m ucosa duodenal también libera
cantidades pequeñas de gastrina com o reacción a la distensión o a los estímulos químicos
del mismo tipo que los que activan el mecanismo de la gastrina del estómago. E s probable
que otras horm onas o algunos reflejos desempeñen adem ás funciones m enores en la
secreción del jugo gástrico. Sin embargo, hay varios factores intestinales que pueden inhibir
la secreción gástrica, a menudo capaces de anular los mecanismos de excitación.
In h ib ició n d e la Secreción G á stric a p o r F a cto re s In testin ales.
Aunque el quimo estimula la secreción gástrica durante la fase intestinal de la
secreción, paradójicamente la inhibe con frecuencia durante la fase gástrica. E sto resulta
por lo m enos de dos influencias diferentes:
L a presencia de alimentos en el intestino delgado inicia el reflejo enterogástrico,
que inhibe la secreción gástrica y se transm ite por el sistema nervioso intestinal y por los
nervios simpáticos intrínsecos y vago. E ste reflejo puede provocarse por distensión de los
tram os intestinales altos, presencia de éstos de ácidos o productos de degradación de las
proteínas o irritación de la mucosa. E s parte del mecanismo complejo que retrasa el
vaciamiento gástrico cuando el intestino ya está lleno
La presencia de ácido, grasa, productos de degradación de las proteínas, líquidos
hiper o hipoosmóticos, o cualquier factor irritante en el intestino delgado provoca la
liberación de varias horm onas intestinales. D os de ellas se han identificado en form a pura:
secretina y colecistocinina. Ambas son especialmente im portantes para controlar la
secreción pancreática; la colecistocinina es también im portante para estimular, el
vaciamiento de la vesícula biliar. Además, ambas se oponen a las acciones estimulantes de
la gastrina. Hay otras tres horm onas, péptido inhibidor gástrico, polipéptido intestinal
vasoactivo y som atostatina, que tiene efectos inhibidores ligeros o m oderados sobre la
secreción gástrica
El propósito funcional de la inhibición de la secreción gástrica p o r factores
intestinales probablemente sea hacer más lenta la liberación del quimo gástrico cuando el
intestino delgado ya está lleno. D e hecho, el reflejo enterogástrico así com o estas hormonas
inhibidoras disminuyen la motilidad del estóm ago al mismo tiem po que reduce la secreción
gástrica.
Secreción D u ra n te el Período In terd igestivo
El estóm ago sólo secreta unos pocos mililitros de ju g o gástrico p o r hora durante el
“Periodo interdigestivo” cuando la digestión en cualquier punto del tubo digestivo es escasa
o nula en cualquier lugar del intestino. M ás aún, la secreción que se produce es casi por
completo del llamado tipo no oxintico, lo que significa que está com puesta sobre todo por
m oco, que contiene muy poca pepsina y casi nada de ácido. D e hecho, en ocasiones el
líquido en realidad es ligeramente alcalino y contiene pequeñas cantidades de bicarbonato
sódico. Sin embargo, estímulos emocionales potentes pueden aum entar la secreción
interdigestiva hasta 50 mi ó más de jugo gástrico p o r hora, muy rico en ácido y pepsina, de
manera muy similar a com o la fase encefálica de la secreción gástrica excita dicha
secreción al comienzo de una comida. E ste aumento de secreción, provocada por los
estímulos emocionales, se cree es uno de los factores para el desarrollo de úlceras pépticas.
FU N C IO N M OTORA D EL ESTO M AG O
El estóm ago tiene una triple función motora:
1. Almacenar grandes cantidades de alimentos hasta que sea posible enviarlos a
porciones inferiores del tubo digestivo
2. M ezclar estos alimentos con la secreción gástrica hasta obtener una sustancia
semilíquida llamada quimo
3. Vaciar progresivam ente el contenido del estómago.
D esde el punto de vista fisiológico, este órgano puede dividirse en :
>
Cuerpo
> Antro.
E l fondo del estom ago, la parte alta del cuerpo del estóm ago, es considerado distinto
del cuerpo por los anatómicos, pero fisiológicamente funciona de igual modo.
Función de A lm acenam iento del Estom ago.
Al entrar los alimentos al estóm ago, se disponen en el cuerpo en círculos
concéntricos; el material recién llegado perm anece cerca de la abertura esofágica, mientras
que las sustancias que llevan más tiem po se colocan cerca de las paredes gástricas.
Normalmente, cuando entra comida en el estóm ago se desencadena un reflejo vagal
que reduce en gran medida el tono de la pared muscular del cuerpo gástrico, de m odo que
ésta puede distenderse progresivamente para aceptar cantidades cada vez mayores de
alimentos hasta llegar a un límite aproximado de un litro y medio. La presión dentro del
estómago se mantiene baja hasta que se alcanza este límite.
La M ezcla y Propulsión d e los A lim entos en Estóm ago.
Los jugos digestivos del estóm ago son secretados p o r las glándulas gástricas que
cubren casi toda la pared del cuerpo del estóm ago excepto a lo largo de una banda situada
en la curvatura menor. Estas secreciones entran inmediatamente en contacto con la porción
del alimento que se encuentra sobre la superficie mucosa; cuando el estóm ago está lleno,
hay ondas constructoras débiles llamadas asimismo ondas de mezcla, que se mueven hacia
el antro a lo largo de la pared aproximadamente una vez cada veinte segundos. E stas ondas
son causadas por un ritmo eléctrico básico (B E R ) que consiste en ondas lentas eléctricas,
que mueven el contenido antral a propulsiones muy elevadas hacia el píloro. E stos anillos
constrictores también tienen un papel muy im portante en el mezclado del contenido
gástrico de la siguiente forma: cada vez que una onda peristáltica pasa sobre el antro hacia
el píloro, penetra profundamente en el contenido del antro. La apertura del píloro es tan
pequeña que sólo son vaciados hacia el duodeno unos pocos milímetros del contenido
antral con cada onda peristáltica. Además, conforme se aproxima cada onda peristáltica al
píloro, el propio músculo pilórico se contrae, lo que impide más aún en vaciamiento a su
través.
E n consecuencia, la mayor parte del contenido antral se desplaza en sentido
retrógrado hacia el cuerpo del estóm ago por acción del anillo peristáltico. Así pues, el
anillo constrictor peristáltico en movimiento combinado con la acción del reflujo llamada
retropulsión, constituye un mecanismo de mezcla extraordinariam ente im portante en el
estómago.
Q uim o
D espués de que el alimento se ha mezclado con las secreciones gástricas, la mezcla
resultante que pasa al intestino se llama quimo. El grado de fluidez del quim o depende de
las proporciones relativas de alimentos y secreciones gástricas, así com o del grado de
digestión logrado. El aspecto o apariencia del quimo es el de una pasta lodosa, lechosa o
semilíquidá.
C on tracc iones d e H am b re.
Además de las contracciones peristálticas que ocurren cuando hay alimento en el
estómago, existe o tro tipo de contracciones potentes que se llaman contracciones de hambre
y que suelen producirse cuando el estóm ago ha estado vacío durante mucho tiempo.
N ormalmente son contracciones peristálticas rítmicas del cuerpo del estóm ago, pero cuando
adquieren una intensidad extrem a suelen fundirse para form ar una contracción tetánica
continua que dura de 2 a 3 minutos.
Las contracciones de hambre suelen ser más intensas en los jóvenes sanos, cuyo
tono gastrointestinal es más elevado; asimismo, aumentan considerablemente cuando
disminuye el nivel de glucosa sanguínea.
Cuando ocurre en el estóm ago una contracción de hambre, el sujeto percibe una
sensación dolorosa epigástrica, los dolores de hambre. E stos no suelen ocurrir antes de que
hayan transcurrido aproximadamente de 12 a 24 horas desde la última ingestión de
alimentos.
V aciam iento de! E stóm ago
El vaciamiento gástrico depende, sobre todo, de la intensidad de las contracciones
peristálticas del antro, pero también depende del distinto grado de resistencia al paso del
quimo que opone el píloro.
C on tracc ion es P e ristálticas A n tra le s en e! V aciam iento del E stóm ago. B o m b a Pilórica.
En general, las contracciones deí peristaltismo antral son débiles y sirven, sobre
todo, para facilitar la mezcla de alimentos y secreciones gástricas. Sin embargo,
aproximadamente el 20% del tiempo, mientras el alimento se encuentra en el estóm ago,
estas contracciones peristálticas se hacen muy intensas, empezando en la incisura angular
del estóm ago, y extendiéndose hacia el antro, no com o ondas débiles de mezcla, sino como
contracciones anulares peristálticas poderosas. Al vaciarse cada vez más el estóm ago, estas
contracciones comienzan más arriba en el cuerpo, y exprimen gradualm ente las porciones
más bajas de los alimentos almacenados, añadiéndolos al quimo situado en el antro. Estas
ondas peristálticas intensas suelen producir una presión de hasta 50 a 60 cm de agua, lo que
constituye unas 6 veces ia potencia de las ondas peristálticas ordinarias de tipo mezcla. Por
tanto, la intensidad del peristaltismo antral es el factor fundamental que determina el ritmo
de vaciamiento gástrico.
C uando el tono pilórico es normal, cada onda peristáltica antral intensa fuerza varios
milímetros de quimo hacia el duodeno. En consecuencia, las ondas peristálticas
proporcionan una acción de bombeo que suele denominarse “Bom ba Pilórica” .
Papel del Píloro en el Control de! Vaciam iento Gástrico.
El piloro constituye la apertura distal del estómago. E n este punto, el grosor del
músculo circular es entre 50 y 100% m ayor que el presente en porciones anteriores del
antro gástrico y, además, se mantiene contraído tónicamente durante casi todo el tiempo.
P or consiguiente, el músculo circular pilórico se denomina frecuentem ente esfínter pilórico.
A pesar de la contracción tónica del esfínter pilórico, el píloro suele mantenerse
algo abierto, siendo esta apertura suficiente para que el agua y o tro s líquidos salgan
normalmente del estómago con facilidad. Por o tra parte, la constricción suele prevenir el
paso de partículas de alimento de m ayor tam año hasta que no se hayan m ezclado en el
quimo y adquirido una consistencia casi líquida.
N o obstante, el grado de constricción del píloro puede aum entar o disminuir bajo la
influencia de señales nerviosas y hormonales, que proceden tanto del estóm ago com o del
duodeno.
Regulación del Vaciamiento Gástrico.
El ritm o del vaciamiento gástrico se haya regulado por señales que comienzan en el
estóm ago y el duodeno. Las primeras son principalmente de dos tipos:
1. Señales nerviosas causadas por la distensión del estóm ago por el propio alimento
2. L a horm ona gástrica, liberada por la mucosa antral en respuesta a la presencia de
ciertos tipos de alimentos en el estómago
Las dos señales aumentan la fuerza del bombeo pilórico e inhiben el píloro,
prom oviendo así el vaciamiento gástrico.
P or o tra parte, las señales que provienen del duodeno deprimen la bomba pilórica y
suelen aum entar el tono del píloro al mismo tiempo. En general cuando una cantidad
excesiva de quim o o un exceso de ciertos tipos de quimo entran al duodeno, señales de
retroalimentación negativa enérgicas, nerviosas y horm onales, deprimen la bomba pilórica
y estimulan el tono del esfínter del piloro.
Obviamente, estas señales de retroalimentación permiten que el quim o pase al
duodeno sólo con la rapidez con que puede ser procesado p o r el intestino delgado.
Factores Gástricos q u e Fomentan el Vaciamiento.
Efecto del volumen del contenido gástrico sobre el ritmo de vaciamiento.
E s muy fácil com prender que el aum ento del contenido alimenticio del estóm ago
puede prom over el vaciamiento más rápido del mismo. Sin embargo, esto no ocurre p o r los
motivos que cabría esperar. N o es el aum ento de presión en el estóm ago el que provoca el
aumento del vaciamiento, porque, en los límites normales de volumen, este aum ento no
incrementa netam ente la presión. P o r o tra parte, la distensión de la pared gástrica despierta
reflejos vagales y mientéricos locales en la pared, que estimulan la actividad de la bomba
pilórica y al mismo tiempo deprimen ligeramente el tono del píloro.
Efecto de la Horm ona Gastrina Sobre el Vaciam iento Gástrico.
La presencia de ciertos tipos de alimentos en el estóm ago - en particular la carne-,
provocan la liberación de una horm ona llamada gastrina por la m ucosa del antro y que ésta
ejerce una acción poderosa, causando la secreción del ju g o gástrico fuertem ente ácido por
las glándulas de la zona fundica del estómago. La gastrina también tiene efectos
estimulantes de m oderada intensidad sobre las funciones m otoras del estómago. También es
de gran importancia su efecto facilitador de la actividad de la bomba pilórica. En
consecuencia, tiene una marcada acción para prom over el vaciamiento del estómago.
Factores Duodenales que Inhiben el Vaciamiento.
Cuando el alimento ingresa en el duodeno, se inician múltiples reflejos nerviosos
que provienen de éste y que pasan hacia el estóm ago para retrasar o incluso detener el
vaciamiento gástrico, si el volumen de el quimo en el duodeno se ha hecho muy grande.
E stos reflejos están mediados por tres rutas diferentes:
Directamente desde el duodeno hacia el estóm ago, siguiendo el sistema nervioso
entérico de la pared intestinal
Siguiendo nervios extrínsecos que se dirigen hacia los ganglios simpáticos
prevertebrales y que luego retornan siguiendo fibras nerviosas simpáticas inhibidoras hacia
el estóm ago
A través de los nervios vagos, siguiendo la dirección del bulbo raquídeo, donde
inhiben las señales excitadoras normales que se transmiten al estóm ago p o r vía vaga!.
T odos estos reflejos paralelos presentan dos efectos sobre el vaciamiento gástrico:
1. Inhibe fuertem ente las contracciones propulsoras antrales
2. Aumentan de forma ligera a m oderada el tono del esfínter pilórico.
L os tipos de factores que son estrecham ente controlados en el duodeno y que
pueden excitar los reflejos enterogástricos son:
1. E l grado de distensión del duodeno
2. Presencia de cualquier irritación de la m ucosa duodenal.
3. Grado de acidez del quimo duodenal
4. G rado de osmolaridad del quimo.
5. Presencia de algunos productos de degradación en el quimo, especialmente
productos derivados de las proteínas, y quizá en m enor grado de las grasas.
E l reflejo enterogástrico es particularmente sensible a la presencia de irritantes y ácidos en
el quimo duodenal. P o r ejemplo: cada vez que el pH del quimo en el duodeno cae por
debajo de 3.5 a 4 aproximadamente, aparece de inm ediato el reflejo enterogástrico,
inhibiendo la bom ba pilóríca y disminuyendo o bloqueando la liberación del contenido
gástrico ácido hacia el duodeno, hasta que el quimo duodenal pueda ser neutralizado p o r las
secreciones pancreáticas u otras.
Los productos de degradación de la digestión proteica también desencadenan este
reflejo. Al hacer más lento el ritmo de vaciamiento del estóm ago, se obtiene tiempo
suficiente para lograr la digestión adecuada de proteínas en 3a parte alta del intestino
delgado.
Finalmente, los líquidos hipo o hipertónicos ( sobre todo los hipertónicos)
desencadenarán el reflejo enterogástrico . E ste efecto impide el flujo demasiado rápido de
líquidos no isotónicos hacia el intestino delgado, evitando asi rápidos cambios del
equilibrio electrolítico de los líquidos corporales durante la absorción del contenido
intestinal.
R etro alim en tació n H o rm o n al d esd e el D uodeno p a ra In h ib ir el V aciam ien to G ástrico :
Pap el D e L as G rasas.
N o sólo los reflejos nerviosos provenientes del duodeno hacia el estóm ago inhiben
el vaciamiento gástrico: también lo hacen las horm onas liberadas en la parte alta del
intestino. El estímulo de la secreción de estas horm onas consiste principalmente en las
grasas que entran en el duodeno, aunque también otros tipos de alimentos pueden estimular
la descarga hormonal en m enor grado.
Al entrar en el duodeno, las grasas extraen diferentes horm onas del epitelio
duodenal y yeyunal, bien uniéndose a “receptores” de las células epiteliales, bien por algún
otro mecanismo. A su vez, las horm onas son arrastradas por la sangre hacia el estóm ago, en
el cual:
1. Inhiben la actividad de la bomba pilórica y, al mismo tiempo
2. Incrementan ligeramente la potencia de la contracción del esfínter pilórico. Estos
efectos tienen importancia porque las grasas tardan m ucho más en digerirse que la
m ayor parte de los alimentos.
P o r desgracia, aún no han podido identificarse del todo las horm onas precisas, que
producen la inhibición hormonal de retroalimentación del estóm ago. Sin embargo, la más
potente parece ser la colecistoquinína (CCK), secretada p o r la m ucosa del yeyuno como
respuesta a la presencia de sustancias grasas en el quimo. E sta horm ona actúa como
inhibidor competitivo para bloquear el aumento de la motilidad gástrica causado por la
gastrina. O tro horm ona es la secretina, que se libera principalmente en la mucosa duodenal
com o respuesta al ácido gástrico que pasa del estóm ago a través del píloro. E sta horm ona
tiene el efecto general pero débil de disminuir la motilidad gastrointestinal. P o r último, una
horm ona denominada péptido inhibidor gástrico (G IP), que es secretado en la parte alta del
intestino en respuesta principalmente a la grasa del quimo, pero también a los
carbohidratos, inhibe asimismo la motilidad gástrica en determinadas condiciones. (Sin
embargo, su efecto a concentraciones fisiológicas consiste probablemente, sobre todo, en
estimular la secreción de insulina p o r el páncreas).
R esum en d e la R egulación d e l V ed am ien to Gástrico.
El vaciamiento gástrico del estóm ago depende hasta cierto punto de factores
gástricos, com o el grado de depleción del estóm ago y el efecto peristáltico de la gastrina en
la zona antral. Sin embargo, el control más im portante del vaciamiento gástrico tal vez
dependa de señales de retroalimentación desde el duodeno, incluyendo tanto el reflejo
enterogástrico com o la retroalimentación hormonal. E stos dos mecanismos de
retroalimentación inhibidora trabajan en conjunto para disminuir el ritmo de vaciamiento
cuando:
1. H ay demasiado quim o en el intestino delgado
2. El quimo es excesivamente ácido, contiene demasiada proteína o grasa, es
hipotónico o hipertónico, o es irritante. D e esta forma, el ritmo, de vaciamiento del
estóm ago queda limitado a la cantidad de quimo que pueda ser procesada por el
intestino delgado.
MICROBIOLOGIA
El Helicobacter Pylori, conocido antes com o Campylobacter Pylori, es un bacilo
espirilar, gramnegativo, móvil, productor masivo de ureasa.
E stá presente en la mucosa gástrica de menos de 20% de la personas m enores de 30
años, pero incrementa su prevalencia a 40 - 60% en personas de 60 años, incluyendo
algunas sintomáticas. E n países en desarrollo, la frecuencia de infección puede ser de 80%
o más alta en adultos. L a transmisión de una persona a o tra es probable debido a que ocurre
infección en grupos familiares,
L a epidemias agudas de gastritis sugieren una fuente común para este
microorganismo. Helicobacter Pylori se relaciona con gastritis antral, y al parecer tiene
importancia en la patogenia de úlcera duodenal (péptica). E n un núm ero pequeño de
voluntarios humanos, ia ingestión de H. Pylori condujo al desarrollo de gastritis e
hipoclorhidria. En series experimentales terapéuticas, la administración de antimicrobianos
-com parada con placebos- depuró al H. Pylori y mejoró la gastritis.
Una hipótesis es que la metaplasia gástrica ocurre en el duodeno proximal y hay
inflamación y ulceración inducida por el microorganismo.
Helicobacter Pylori proJifera en forma optim a a pH 6.0 a 7.0 y podría Usarse o no
crecer al pH de la luz del órgano, pero el moco gástrico forma una capa relativamente
impermeable al ácido y es un am ortiguador potente. E n el lado de la luz del estóm ago, el
pH es bajo de 1.0 a 2.0, en tanto que del lado epitelial del moco el pH es de 7.4. H. Pylori
reside profundamente en la capa de moco próximo a la superficie epitelial donde hay un pH
fisiológico. Además, sintetiza una proteasa que modifica el m oco gástrico y reduce la
habilidad del ácido para difundir a través del moco. También tiene una potente actividad de
proteasa, que permite la producción de amoniaco que am ortigua aún más al ácido. Este
microorganismo es bastante móvil e inclusive en el moco y puede desplazarse hacia la
superficie epitelial.
N o se han definido aún los mecanismo por los que H. Pylori causa inflamación y
lesión mucosa. Invade la superficie epitelial sólo hasta cierto grado. E s probable que
toxinas y lipopolisacáridos lesionen las células mucosas y también el amoniaco producido
por la actividad de la ureasa pueden dañar tas células. Pedestales de adherencia son lesiones
que es posible ver con el microscopio electrónico y son indicadores de lesión de la mucosa
por adherencia de patógenos. E stos pedestales de adherencia se han encontrado en H.
Pylori.
Pacientes infectados con el microorganismo producen anticuerpo IgM en respuesta
a la infección. M ás adelante, se producen IgG e IgA, y éstas persisten tanto en la
circulación com o en la mucosa a título alto en personas con infección crónica.
El diagnóstico de gastritis y la infección con H. Pylori pueden definirse m ejor por
cortes histológicos. Se requiere un procedimiento invasivo con biopsia. Las tinciones de
rutina demuestran la gastritis y la tinción con Giemsa ó plata especial pueden m ostrar
microorganismos curvos o espiritares. H. Pylori se cultiva en varios medios diferentes, pero
los cultivos se manifiestan en 2 a 7 días, adem ás las pruebas de sensibilidad pueden ser
afectadas por tratam ientos previos, contaminación con otras bacterias m ucosas, y otros
factores.
Las pruebas rápidas para detectar actividad de ureasa se usan en forma extensa para
identificación preliminar de H. Pylori en las muestras.
EPIDEMIOLOGIA
E n Estados Unidos, las tasas de prevalencia de colonización gástrica por H. Pylori
se aproximan al 10% en personas de m enos de 30 años de edad, la prevalencia de la
colonización gástrica se incrementa con la edad y las personas de más de 60 años presentan
tasas de colonización aproximadam ente iguales a su edad. P o r el contrario, en los países en
vías de desarrollo, H. Pylori se adquiere en general en la niñez. Las tasas de infección por
H. Pylori se incrementan en circunstancias de bajo nivel socioeconómico y en centros de
custodia; se han descrito tasas más elevadas en negros y noñeam eñcanos de origen
hispano. La transmisión de H. Pylori parece ser directa de persona a persona, se han
propuesto vías de transmisión fecal-oral, oral-oral y gástrica-oral.
Los datos recopilados hasta la fecha, indican que H. Pylori tiene una amplia
distribución mundial y puesto que un porcentaje muy elevado de sujetos son portadores, se
considera que la infección es adquirida durante la infancia y persistirá a lo largo de la vida,
contribuyendo al desarrollo de enfermedad ulcero-péptica y cáncer, en ciertos individuos
susceptibles. L a tasa de infección aumenta con la edad, de manera que mientras alrededor
de 10% de los individuos m enores de 30 años están infectados, tal cifra asciende a 60% ,
entre los mayores de 60 años.
Según los estimativos m ás recientes, 90 a 95% de los pacientes con úlcera duodenal
y 60 a 70% de aquellos con úlcera gástrica están colonizados por el germen. L os estudios
epidemiológicos han dem ostrado una fuerte correlación entre incidencia de cáncer gástrico
y prevalencia de infección por la bacteria, e indican que las personas infectadas tienen entre
3 y 6 veces m ayor probabilidad de desarrollar cáncer gástrico que quienes no lo están.
También se ha dem ostrado la influencia de Helicobacter Pylori en eí desarrollo de algunas
neoplasias de tipo linfoproliferativo, tales com o el linfoma asociado a la m ucosa gástrica
(M ALT del inglés M ucosa-Associated LympHoid Tissue).
E s una enfermedad crónica y recurrente, m ás del 95% se produce en la primara
porción del duodeno, y aproximadamente el 90% de ellas están situadas en los 3 primeros
centímetros a partir de la unión de la m ucosa pilórica u duodenal.
Se piensa que la enfermedad ulcerosa péptica es el resultado de un desequilibrio
entre factores agresivo, en especial el ácido gástrico y la pepsina; y factores protectores,
com o el moco gástrico, el bicarbonato y las prostaglandinas.
La infección por H. Pylori se acompaña de un gran incremento del riesgo de úlcera
duodenaJ y gástrica: entre el 95 y 100% de los pacientes con úlcera duodenal, y el 75 a 85%
de los pacientes con úlcera gástrica (incluyendo prácticam ente todos los casos no asociados
a A IN E’s, albergan el patógeno).
FACTORES DE RIESGO Y MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Las malas condiciones de higiene ambiental, directam ente relacionadas con el nivel
socioeconómico, constituyen el m ayor factor de riesgo para adquirir la infección. E n los
países en vías de desarrollo casi todos los niños m enores de 10 años ya han sido infectados
y cifras similares se detectan entre los m enores de bajo estrato socioeconómico en las
naciones industrializadas. E l reservorio de la bacteria parece ser el estóm ago humano, ya
que el germ en posee características muy particulares para adaptarse a este medio hostil. Si
bien, todavía no se han dilucidado por completo los mecanismos de transmisión de la
infección, se sabe que ésta es mucho más efectiva en los lugares donde hay contacto
cercano persona a persona o donde ios alimentos son com partidos, p o r ejemplo asilos y
sitios de reclusión.
E n una valiosa experiencia, efectuada hace pocos meses, por investigadores del
C entro M édico Santa Isabel de B oston (Estados U nidos), quedó dem ostrada la participación
de la mosca doméstica com o transportador de la bacteria, al tom arla de comidas
contaminadas o heces. A partir de las heces de los portadores, la bacteria se puede aislar
viva y con potencial para infectar, lo cual es una evidencia adicional a favor de la teoría que
considera a la vía fecal-oral, com o la principal ruta de transmisión. La difusión a partir de
reservorios de aguas de consum o, tratadas de forma inapropiada, es otra posibilidad y está
respaldada por la alta prevalencia de la infección en comunidades que carecen del servicio
de agua potable, y p o r la presencia de brotes epidémicos, atribuidos a la contaminación de
los acueductos.
O tro s
Factores Patogénicos
Al comienzo de la infección por H. Pylori puede haber u n incremento transitorio de
la secreción àcida gástrica. A menudo esta fase va seguida de una hipoclorhidria que dura
varios meses, tras la cual las tasas de secreción àcida retom an en el plazo de un año a unos
niveles aproximados a ios existentes antes de la infección. Posteriorm ente, la infección por
H. Pylori puede asociarse a una elevación de los niveles de gastrina sérica básales y tras la
estimulación p o r Ja comida presumiblemente p o r inflamación antral crónica.
El estom ago tiende a vaciarse con m ayor rapidez en pacientes con úlcera duodenal
que en quienes no la tienen. E ste fenómeno, cuando se asocia a una hipersecreción relativa
de ácido gástrico, puede contribuir a que la tasa de aporte de ácido a la prim era parte del
duodeno sea m ayor en pacientes con úlcera duodenal. En pacientes con úlcera duodenal e
infección por H. Pylori la acidificación del duodeno proximal puede provocar metaplasia
gástrica de la m ucosa duodenal y la subsiguiente colonización p o r H. Pylori, lo cual a su
vez puede conducir a la formación de una úlcera.
Se sospecha que los factores genéticos desempeñan un papel en la úlcera gástrica, es
aproximadamente 3 veces más frecuentes en parientes en primer grado de portadores de
úlcera duodenal que en la población general.
FISIOPATOLOGÍA
C uando coloniza el estom ago el H. Pylori, se encuentra sobre todo en las partes
profundas de la capa de gel de m oco que reviste la mucosa gástrica y entre la capa de gel de
gastrona y las superficies apicales de las células epiteliales de la mucosa gástrica. H. Pylori
puede adherirse a la superficie de la luz de las células epiteliales gástricas, pero no invade
la m ucosa gástrica. Produce varias proteínas que parecen mediar o facilitar sus efectos
nocivos sobre la mucosa del estómago, h a ureasa producida p o r H. Pylori cataliza la
hidrólisis de urea a amoniaco y dióxido de carbono.
La producción de ureasa es necesaria para la colonización gástrica p o r H . Pylori y
puede proteger al microorganismo de los efectos del ácido gástrico, que norm alm ente evita
la colonización gástrica p o r otras bacterias. L os nones hidróxido generados p o r el equilibrio
del agua con el amoniaco pueden contribuir a la lesión del epitelio de la mucosa gástrica, H.
Pylori produce proteínas superficiales que ejercen un efecto quimiotáctico sobre los
neutrófUos y los monocitos humanos y secreta factor activador plaquetario, que también
favorece la inflamación.
H.
Pylori activa a los monocitos que expresan receptores HLA- D R y de la
Interleucina 1 y Factor de N ecrosis Tumoral (FNT). El microorganismo produce también
proteasas y fosfoíípasas, que degradan el complejo de glucoproteína y lípidos de la capa de
moco. E sta actividad disminuye el espesor y la viscosidad del gel de moco situado sobre las
células del epitelio de la m ucosa gástrica, a pesar de que la síntesis y secreción de moco
están aumentados. H. Pylori produce una adhesina que facilita su anclaje a las células
epiteliales del estómago. Se piensa que existen diferentes cepas de H. Pylori y se ha
propuesto que solo las cepas portadoras de CagA, de citotoxina vacuolizante de 120- KDa,
o ambas, están relacionadas con la formación de ulcera duodenal.
MICROBIOLOGÍA Y FISIOPATOGÉNESIS
H elicobacter Pylori es un bacilo gram negativo, microaerofilico y de forma espiral
Como rasgo característico presenta varios cilios en uno de sus extrem os, los cuales le
brindan una gran movilidad. D e esta forma, puede ubicarse dentro de la capa de m oco que
recubre las células epiteliales de las mucosas gástrica y duodenal, o migrar hacia el interior
de la mucosa y colonizar al hospedero, situándose entre las uniones intercelulares. Así
como los flagelos le permiten movilizarse a través de la capa de m oco, la ureasa que
produce mantiene un pH casi neutro a su alrededor, para evadir las propiedades bactericidas
del ácido clorhídrico.
Fotografía electrónica de Helicobacter Pylori.
P o r otra parte, la bacteria exhibe una gran diversidad genética, de m odo que algunas
cepas tienen m ayor virulencia y capacidad ulcerogénica que otras, de acuerdo con su
potencial individual para producir enzimas vacuolizantes y otros fermentos citotóxicos, así
com o mediadores inflamatorios y otras sustancias que alteran la defensa de la mucosa
intestinal. Por ejemplo, las cepas portadoras del gen cagA ocasionan formas severas de
enfermedad gastroduodenal.
FACTORES PATOGÉNICOS DE LA ASOCIACIÓN H. PYLORI - ULCERA
Efecto citopático directo de bacteria
Efecto deletéreo sobre el moco
Producción de mediadores lesiónales
Alteraciones de la función gástrica
Cam bios en Ea mucosa gástrica
Alteración inmunítaría
Alteraciones duodenales
Urea u amonio
Enzimas iipoproteolíticas
Citofoxinas vacuolizantes
Enzimas mucolíticas
Disminución de la viscosidad del moco
Disrupción de la capa hidrofóbica
Interieuquínas
Factor de necrosis tumoral
Leucotrienos
Factor activador de plaquetas
Radicales libres
Infiltrado neufrofflico y linfocítico
Hipergastrinemia
Disminución de las células 0
Aumento nivel sérico de pepsinógeno 1
Aumento de secreción ácida
Alteración del vaciamiento gástrico
Gastriitis
Displasia
Reacción inmunitaria cruzada entre antígenos
bacterianos y células epitelio
Inhibición de la respuesta inmune local
Alteración vaciamiento gástrico
Focos de mefaplasia gástrica en duodeno
Alteración de la secreción duodenal de
bicarbonato
Tom ado de: P rog ram as E ducativos E speciales No. 4 d e 1997.
HELICOBACTER PYLORI Y ENFERMEDAD ULCERO-PÉPTICA
E n conjunto, la presencia de sustancias con actividad citotóxica, de enzimas que
procuran un ambiente adecuado para la bacteria y de m ediadores inflamatorios (ya sea
producidos por el microorganismo o por el sistema inmunológico del hospedero)
neutralizan los sistemas de defensa de la mucosa gástrica, perm iten la penetración tisular y
estimulan la inflamación local, todo lo cual hace posible que la colonización evolucione
hacia infección, y de allí a gastritis y ulceración. Aunque se requiere la confluencia de otros
factores, Helicobacter Pylori es, también, el principal agente etiológico de la úlcera
duodenal. En esta entidad, com o resultado de fenómenos de metaplasia, células epiteliales
gástricas aparecen en el duodeno y con ellas, viene la bacteria, causando una intensa
inflamación local que deteriora la resistencia de la mucosa, perm itiendo el ataque del ácido
clorhídrico y conduciendo finalmente a la ulceración.
E n el origen de la úlcera duodenal es muy im portante la ya mencionada
interferencia de H. Pylori con los mecanismos que controlan la producción de ácido
clorhídrico. L os pacientes infectados por el microorganismo sufren marcada
hiperproducción de gastrina, ya que el amonio generado p o r la bacteria interfiere con la
señal acida que, en condiciones normales, sirve como mensaje de retroalimentación
negativa sobre las células G del antro, creando un falso ambiente de alcalinidad. Así,
aumenta la liberación d e gastrina y es m ayor el estimulo sobre las células parietales, de
manera que éstas liberan altas cantidades de ácido clorhídrico.
ULCERA PÉPTICA
Se caracteriza por la presencia de una o más ulceraciones ubicadas en aquellos
segmentos del tubo digestivo, cuya mucosa está expuesta al ácido clorhídrico y a la
pepsina. Las úlceras pueden ser primarías o secundarias, gástricas o duodenales. Las causas
más frecuentes se encuentran resumidas en la Tabla siguiente:
Causas de úlcera péptica en niños
P rim a ria
> Asociada a H elicobacter Pylori
> Asociada a reflujo duodeno-gástrico?
> Idiopàtica
Secundaria
> Estrés:
Enfermedad
sistèmica
grave,
Traumatismo
Q uemaduras extensas
> Exceso de ácido: Síndrome de Zollinger-Eliison
> Fármacos: Antiinflamatorios no esteroideos
> Corticoesteroides
encéfalo-craneano,
Tom ado de: h ttp :/www.tutorm edico.com U lcera gastroduodenal (H elicobacter Pylori)
U lcera D uodenal P rim a ria
Se estima que su incidencia es de 4-5/10.000. E s más frecuente en el sexo masculino
(2-3/1). Su causa es desconocida. E n su patogenia hay num erosos factores involucrados,
aunque se desconoce con exactitud el rol que juega cada uno de ellos.
E ntre los factores más relevantes, hay que destacar los siguientes:
>
>
>
>
>
>
>
>
>
Ácido clorhídrico
Pepsina
B arrera mucosa gástrica
Bicarbonato
Prostaglandinas
Herencia
Fármacos
Infección
Factores psicológicos
Al parecer la úlcera se produciría por un desbalance entre los mecanismos defensivos
de la m ucosa (barrera mucosa, bicarbonato, prostaglandinas), y factores agresivos
endógenos(ácido clorhídrico, pepsina) y exógenos (fármacos, colonización de la mucosa
por Helicobacter Pylori). E n los últim os años, los estudios se han centrado en el rol que
desempeña el Helicobacter Pylori, el que está presente en la mucosa gástrica de casi todos
los pacientes con úlcera duodenal. Su erradicación disminuye las recidivas de la úlcera en
forma ostensible; probablemente jugaría un rol en la patogenia de la úlcera duodenal, ya
que altera Ja barrera mucosa, facilitando asi la acción nociva dei ácido y de la pepsina.
CUADRO CLÍNICO
E n la mayoría de los casos, la enfermedad se inicia en la edad escolar (la edad
media de presentación es de 11 o 12 años); con m enor frecuencia (>15% de los casos), se
inicia antes de los 6 años de edad. Los síntomas más relevantes son:
1.
D olor ab d o m in a l; E stá presente en el 90% de los casos. E n cual tiene las siguientes
características:
>
Se ubica por lo general en el epigastrio y suele ser intenso
>
Generalmente se alivia parcialmente con las comidas y a menudo despierta
al enfermo en la noche
>
E n el escolar m ayor y en el adolescente puede adquirir las características del
dolor ulceroso típico: tipo urente, con ritmo horario y periodicidad.
>
Cuando se encuentra asociado a la ulcera gastroduodenal se puede observar:
>
D olor en la parte alta del abdomen (epigastrio) que aparece a los 30 a 60
m inutos después de comer.
>
D olor de aparición nocturna.
>
El dolor sordo que no se irradia.
>
Períodos de dolor de semanas, con periodos libres de sintomas.
>
D olor a presionar en el epigastrio.
>
E ste dolor se puede asociar a pirosis o acidez en el esófago (detrás del
esternón) ya que frecuentem ente se asocia a un reflujo o esofagitis por el
exceso de secreción àcida dei estómago.
>
L a asociación de una personalidad introvertida y fum adora es frecuente.
2.
Vómitos; H abitualmente van precedidos por dolor abdominal. Son más frecuentes
en los menores de 6 años.
3.
H e m o rrag ia digestiva; Ocurre en 25-30% de los pacientes. Se manifiesta por
hematemesis y melena. Puede constituir el primer motivo de consulta, aunque puede
ser precedido por dolor abdominal de algunos meses de evolución. La hemorragia
es habitualmente intensa y provoca una anemia aguda. La hemorragia oculta es
poco frecuente.
M uy ocasionalmente la primera manifestación es una obstrucción píloro-duodenal o
una perforación. E sta última complicación es más frecuente en los m enores de 6 años.
DIAGNÓSTICO
Se puede identificar H. Pylori en m uestras de:
Biopsia- Cultivo
El grupo de expertos de la Fundación Americana de Salud Digestiva recomienda
efectuar estudios de biopsia-cultivo y/o de detección rápida de ureasa únicamente en
aquellos pacientes con úlcera o gastritis documentada mediante endoscopia, así com o en
quienes han sido som etidos a resección gástrica por carcinoma y en los sujetos con
diagnóstico de linfoma M ALT de alto grado. A hora bien, la opinión de consenso es que en
los enfermos con enfermedad ulcero-péptica y sin factores de riesgo para esta entidad, es
decir que no consumen antiinflamatorios no esteroideos ni tienen síndromes de
hipersecreción, siempre debe asumirse la presencia de infección p o r H. Pylori y no es
necesario confirmar el diagnóstico de la misma, para instaurar el tratam iento
correspondiente.
M ucosa gástrica m ediante examen histológico; en cortes de tejidos teñidos, H.
Pylori se tiñe con las tinciones de Gíemsa y W arthin-Starry y tom a débilmente la
hematoxicilina.
C ultivo M icrobiològico
El cultivo de H. P yiori es la prueba más específica de infección, siendo p o r sí sola
diagnóstica. Lamentablemente la sensibilidad es baja
L os microorganismos pueden cultivarse a partir d e muestra d e biopsia, p ero en general no
crecen en m uestras de secreciones gástricas.
El cultivo sigue siendo el m étodo d e referencia y aunque tiene una eficacia muy
elevada, requiere de medios especiales y ofrece algunas limitaciones técnicas que lo hacen
inapropiado para el estudio de cierto tipo de muestras, com o m ateria fecal, porque en esta,
el crecimiento de H. Pylori suele verse inhibido p o r la presencia de o tro s microorganismos.
E s por ello que no se acostumbra en la práctica clínica y se prefieren otros m étodos más
sencillos y rápidos, como la determinación de ureasa. El estudio histológico y la tinción con
GIEM SA brinda un valor predictivo positivo entre 85 a 95% y negativo de 80 a 100%.
P ru e b a d e la U reasa
Detección de la actividad de ureasa H. Pylori produce grandes cantidades de ureasa.
L a prueba rápida de la ureasa en m uestras de biopsia gástrica constituye un método
relativamente simple fiable de identificar H. Pyiori de forma presuntiva. El resultado
positivo de la prueba es consecuencia de un aumento de PH , y el indicador de rojo fenol
vira desde un naranja claro hasta el rojo. La prueba es barata, su sensibilidad se aproxima al
90% y su especificidad al 100%.
La prueba de ureasa es, sin duda, la más utilizada en la actualidad y se basa en la
detección de urea en una m uestra de m ucosa gástrica, mediante una prueba colorimétrica.
L a presencia del microorganism o provoca hidrólisis rápida de la urea y formación de
amoniaco, de m anera que el pH del medio cambia y ello es registrado por la modificación
en el color del indicador. Ofrece una sensibilidad cercana a 100%, con un valor predictivo
negativo de 84%. Las principales ventajas de dicho examen, son la rapidez con que se
obtienen los resultados y la facilidad de realizar el estudio a la cabecera del enfermo. Otra
prueba rápida es la determinación de urea m arcada con 13C en el aliento y tiene una
sensibilidad y especificidad de 97% , pero se trata de un m étodo costoso y no siempre
disponible en la mayoría de hospitales
Preferim os utilizar Í3C en lugar de l4C por ser un isótopo natural, no radiactivo, que
puede usarse tanto en niños com o en mujeres embarazadas. Tiene com o gran inconveniente
su alto costo, al precisar para su lectura un espectrofotóm etro de masas, pero sus evidentes
ventajas, que incluyen su alta sensibilidad y especificidad (cercanas al 100% en el
diagnóstico), y su fácil realización, hacen aconsejable su utilización tanto en eJ diagnóstico
com o en el seguimiento postratam iento de la infección.
Reacción en C a d e n a d e ia Polimerasa (PCR)
E n míos recientes ha suscitado gran interés en los m étodos de diagnóstico molecular, entre
ellos la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), dirigida a identificar el gen
para la ureasa o la fracción 16S del ARN ribosomal, así com o el análisis de fragmentos de
restricción. Tales m étodos son muy sensibles e identifican con precisión al germ en, tan to en
la mucosa y el jugo gástrico, com o en la cavidad oral y la materia fecal. M ás aún, gracias al
estudio de las secuencias de ADN ha sido posible tipificar las distintas cepas de la bacteria
y reconocer aquellas particularmente agresivas.
Una técnica no invasiva y muy usada en ios estudios epidemiológicos a gran escala
es la detección de anticuerpos tipo IgG , dirigidos contra antigenos específicos de la
bacteria; el valor predictivo positivo de este estudio es superior a 95% y el valor predicitivo
negativo es de 85%. Sin embargo, no discrimina entre el antecedente de infección o un
cuadro activo. En cuanto al coprocultivo, si bien es altam ente específico, ofrece una
sensibilidad muy baja (menor de 30%). E s evidente, entonces que el m étodo diagnóstico
más conveniente es el estudio histológico del material de biopsia y el cultivo
correspondiente, aunque requiere de un procedimiento invasivo. En la búsqueda de
m étodos más simples y económicos para obtener muestras gastroduodenales en pacientes
con sospecha de la infección, vale la pena m encionar el uso de una cápsula atada al extremo
de una fibra de nailon muy absorbente, que al ser tragada por el individuo y perm anecer
entre una a tres horas en el tubo digestivo, perm ite obtener una adecuada cantidad de
material para cultivo. Las experiencias efectuadas con este sistema m uestran que tiene un
rendimiento muy similar ai de las biopsias convencionales.
E ndoscopia
El aspecto endoscópico que ofrece la m ucosa gástrica es muy variable, desde leve
eritema hasta formaciones nodulares intensas en el antro que corresponden a lo que
conocem os com o antritis nodular, hallazgo que, aunque no patognom ónico, en los niños es
muy sugestivo de infección por H. Pylori. Se ha encontrado gastritis erosiva aguda y
úlceras gástricas agudas en asociación con H. P ylori com o forma de presentación de la
enfermedad.
La confirmación histológica, del m étodo endoscópico, en la inflamación de la
m ucosa es fundamental para el diagnóstico de gastritis y su clasificación, y perm ite el
diagnóstico de algunas form as de gastritis, com o la linfocítica, que pueden asociarse a esta
infección. Además, es imprescindible para determinar la existencia de zonas de metaplasia
intestinal.
El hallazgo histológico típico es el de una gastritis antral superficial en la cual la
m ucosa gástrica m uestra un aum ento de células mononucleadas, estando también elevado
en m uchos casos el número de polimorfonucleares; cuando predominan estos últim os se la
denomina gastritis crónica superficial activa.
Serología
La respuesta inmurútaña sistémica generada p o r H. P ylori es la base de Ja
utilización de diferentes m étodos serológicos en el diagnóstico de la infección.
En los sueros de personas colonizadas por H. Pylori se han detectado anticuerpos
(IgG e IgA) contra el patógeno. E n la actualidad se emplea ampliamente la serología para la
detección sistemática de H. Pylori. E l m étodo serológico más empleado es una prueba de
inmunoabsorción ligada a enzimas (ELISA ), se ha dem ostrado que la técnica es sensible y
específica y resulta especialmente útil en estudios epidemiológicos
En los adultos la sensibilidad y la especificidad de la serología son superiores al
90%; sin embargo, en los niños m enores de seis años la sensibilidad puede no superar el
60% , lo que limita su uso por debajo de estas edades. Constituye, sin embargo, un buen
m étodo de cribaje en estudios epidemiológicos de amplios grupos de población.
PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO
A nam nesis
L os datos que deben orientar a este cuadro son.
D olor abdominal con características de síndrome ulceroso, o bien la presencia de
dolor nocturno.
H emorragia digestiva alta con hematemesís y melena.
H istoria familiar de úlcera duodenal.
E sa m e n físico
D urante la crisis ulcerosa, existe dolor m oderado o intenso, circunscrito a la
palpación epigástrica.
Endoscopia
E s el examen de elección y el que permite el diagnóstico. Perm ite la visión directa
de la úlcera. E n ocasiones pueden observarse además cicatrices y deformaciones del
duodeno provocadas p o r úlceras previas. E n aproximadamente el 50% de los casos, la
úlcera duodenal se acompaña de duodenitis. E s aconsejable tom ar biopsias del antro
gástrico, para realizar la prueba de ureasa, y estudio histológico por la alta asociación de
úlcera duodenal con la presencia de Helicobacter Pylori en la mucosa antral. E s frecuente,
por esto, que ia úlcera duodenal se asocie a gastritis antral.
Estudio radiológico
El estudio baritado de esófago, estóm ago y duodeno no es útil en el estudio de la
úlcera duodenal no complicada, ya que puede dar tanto falsos positivos com o falsos
negativos, en un alto porcentaje de los casos, lo que suele inducir a un diagnóstico errado.
E n cambio, el examen radiológico si es de utilidad en los casos en que se sospecha una
úlcera duodenal complicada (perforación o síndrome pilórico).
O tro s exám enes
A nte la sospecha de anemia, debe realizarse un hem ogram a y un examen de
hemorragias ocultas, con dieta previa, que excluya carnes rojas, entre otros productos. En
caso de úlceras múltiples y refractarias al tratamiento, debe hacerse determinación de
gastrinemia, para descartar el síndrome de Zoliinger-Ellison. La determinación serológica
de la infección por H. Pylori puede contribuir a definir el status del paciente y servir para
reforzar la indicación de endoscopia, cuando se sospecha úlcera péptica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
D entro del diagnóstico diferencial deben considerarse las siguientes entidades:
>
La enfermedad ácido-péptica
>
E l carcinoma gástrico
> L a enfermedad por reflujo gastro-esofágico
> Síndrom e de intestino irritable
>
Patología biliar
> Pancreatitis crónica
>
Síntomas secundarios a la administración de medicamentos
>
Enfermedad psiquiátrica
>
Gastroparesia diabética
>
Alteraciones metabólicas (hipercalcemia)
'y Enfermedad isquémica cardiaca.
TRATAMIENTO
La infección por H. Pylori debe tratarse com o una enfermedad infecciosa. Esta
afirmación, que parece obvia, ha sido aceptada con facilidad p o r los pediatras
gastroenterólogos, pero con bastante dificultad por los especialistas de adultos.
Teniendo en cuenta las implicaciones que la infección por H. P ylori tiene en la
aparición de úlcera péptica y en el desarrollo de cáncer gástrico, parece razonable
plantearse un tratam iento antibiótico en todos aquellos casos en que se dem uestre la
infección.
Las indicaciones de tratam iento han variado ampliamente en los últim os años, desde
el tratam iento solamente de los pacientes con úlcera gástrica o duodenal hasta el momento
actual en que se piensa que deben ser tratados todos los individuos sintomáticos infectados
por H. Pylori. Sin embargo, dada la alta prevalencia de infección en las edades medias de la
vida, todavía se discute la necesidad de tratam iento en aquellos pacientes adultos que sólo
padecen gastritis.
Aunque la situación actual en cuanto al linfoma tipo M ALT es confusa, la evidencia
de remisión de linfomas de bajo grado con tratam iento erradicador hace conveniente
intentar la antibioticoterapia en estos pacientes antes de ser som etidos a quimioterapia o
cirugía.
La situación actual queda resumida en las conclusiones del E uropean Helicobctcter
P ylori Study G roup, conocidas com o Consenso de M aastrich, en las que además de
recom endar el tratam iento erradicador de H. P ylori en los casos de úlcera, linfoma tipo
MALT de bajo grado y gastritis con cambios histológicos graves, se considera conveniente
también en ios casos de dispepsia no ulcerosa.
L os pediatras ya habían llegado a esa conclusión, estableciendo la indicación de
tratam iento en todos aquellos niños sintomáticos en que se dem uestre infección por H . .
Pylori, tengan o no úlcera duodenal.
L a base de la terapia de la infección p o r H. Pylori, tanto en los adultos com o en los
niños, son los antibióticos en combinación con un antisecretor, com o el omeprazol, o un
protector de la m ucosa con cierta capacidad bactericida, com o el subcitrato de bismuto.
El tratam iento utilizado en los adultos sufre ciertas modificaciones en los niños,
fundamentalmente porque algunos antibióticos, com o las tetraciclinas, están
contraindicados a ciertas edades y porque ciertos fármacos, com o los inhibidores de la
bomba de protones, no están suficientemente probados en niños, por lo que desconocem os
la dosis adecuada.
Aunque en otro s países com o EE.UU. han utilizado o tras sales de bismuto, com o los
salicilatos, en España, al igual que en el resto de Europa, se utiliza el subcitrato de bismuto,
con la ventaja sobre el subsalicilato de su m enor absorción y de no estar implicado como
éste en la aparición de neuropatía y de síndrome de Reye.
Las monoterapias han ofrecido pobres resultados y adem ás se corre el riesgo de
inducir resistencias rápidamente. C on dobles terapias las tasas de erradicación han oscilado
entre el 68% con subcitrato de bismuto y amoxicilina durante un m es y el 87% obtenido por
Oderda con amoxicilina y timáazol administrados durante seis semanas, pero con el riesgo
de administrar un imidazol durante un tiem po tan prolongado.
La adición de un tercer fármaco perm ite aum entar la tasa d e erradicación, acortando
el tiem po de tratam iento y disminuyendo a la vez los posibles efectos secundarios
derivados de una administración prolongada.
D entro de las pautas triples, la combinación de subcitrato de bismuto, amoxicilina y
metronidazol, administrada durante dos semanas, ofrece los mejores resultados, con un
85% de erradicación de la bacteria en nuestra experiencia , superior a la obtenida con
omeprazol, claritromicina y amoxicilina, pauta habitualmente utilizada en los adultos. En
caso de resistencia al metronidazol éste se puede sustituir p o r claritromicina.
La reciente aparición de la ranitidina citrato de bismuto abre nuevas perspectivas en
el tratam iento d e los niños, ya que puede aportar, a la vez que similar acción erradica dora
en combinación con dos antibióticos (59, 60), una m enor proporción de efectos secundarios
que las sales no solubles de bismuto y una m ayor eficacia en la desaparición de los
síntomas.
En los últimos años se ha acortado el tiem po de administración de los antibióticos
con aceptables resultados, que parecen similares con pautas de una semana a los que se
obtenían previamente con dos y hasta cuatro semanas (61, 62). Sin embargo, existen
todavía discrepancias en los resultados obtenidos en niños, p o r lo que en el mom ento actual
se requiere cierta cautela en la prescripción de pautas de m enos de diez días de tratamiento.
A) Ulcera no complicada
En la etapa aguda los objetivos del tratam iento son calm ar el dolor, acelerar la
cicatrización, evitar las complicaciones y disminuir las recidivas.
M edidas generales
R eposo relativo, dejando al niño en la casa durante el período de dolor y evitando
temporalmente los ejercicios físicos (deportes y gimnasia), hasta que se produzca la
cicatrización de la úlcera.
D ieta
Suprimir los condimentos, irritantes, bebidas acidas, te, café, alcohol y jugos
cítricos.
Proscribir los fármacos reconocidamente ulcerogénicos, com o los derivados del
ácido acetilsalicílico, los antiinflamatorios no esteroidales y los corticoesteroides.
M ed icam ento s an tisecreto res.
A ntagonistas de los receptores H 2 de la célula parietal; actualmente el más utilizado
es la ranitidina, en dosis de 6 mg/Kg/dia, cada 12 horas (hasta 150 mg c/12 horas) por 8
semanas. E n los niños que recaen, se debe repetir el tratamiento, dejando una dosis
nocturna de ranitidina (3 mg/Kg cada 24 horas) por 6 meses. L a cimetidina, ha tendido a
dejarse de usar en niños, ya que puede producir efectos colaterales com o ginecomastia,
alteraciones del sistema nervioso central, e ictericia colestásica). N o se han descrito efectos
colaterales en niños con el uso de ranitidina, aún por períodos prolongados. Con respecto a
famotidina, aún no hay suficiente experiencia en niños con su uso, pero parece com partir el
perfil de la ranitidina.
A ntagonistas de la N a+ K+ A TPasa de la célula parietal. El más utilizado es el
om eprazol D ado su costo relativamente alto , su uso debe restringirse a aquellos casos de
úlcera refractaria.
Protectores de la m ucosa gastroduodenal: El más utilizado es el sucralfato
(octosulfato de sacarosa e hidróxido de Aluminio). Este com puesto forma u n ge!, que se
une a las proteínas en el sitio de la úlcera y actúa neutralizando los iones hidrógeno y
absorbiendo pepsina; además estimula la secreción de mucus. Se necesita aún más estudios
para probar su eficacia en el tratam iento de la úlcera péptica en niños. E n este mom ento no
es un fármaco que se preconice para los esquemas de tratam iento de la úlcera péptica.
E rra d ic a c ió n del H elico b a cter Pylori.
Las evidencias obtenidas de estudios realizados en adultos y niños con úlcera
duodenal, aconsejan erradicar el Helicobacter Pylori en pacientes en los cuales se
comprueba una infección por esta bacteria, ya que, con esta estrategia, el porcentaje de
recidiva al año de seguimiento disminuye significativamente. Se han utilizado numerosos
antibióticos en distintas combinaciones, incluyendo: metronidazol, amoxicilina.
tetracicHna, claritromicina y com puestos de bismuto, asociados a antagonistas de los
receptores H 2 e inhibidores de la bom ba de protones. L a mayoría de estos esquem as son
triasociados y se dan por períodos variables, entre 2 y 3 semanas. U no de los esquemas que
se utiliza en niños, con buena respuesta terapéutica (porcentaje de erradicación de 80-90% )
es el uso combinado de metronidazol, amoxicílína, y omeprazol, durante dos o tres
semanas. En casos de alergia a la penicilina, puede reem plazarse la amoxicilina por
claritromicina.
B) Ulcera complicada
P erfo ració n ag u d a
El tratam iento es siempre quirúrgico.
O b stru cció n píloro-duodenal
Constituye una indicación de cirugía, cuando no desaparece la obstrucción después
de un tratam iento médico estricto, que incluye ayuno, hidratación parenteral, vaciamiento y
aspiración gástrica, además de los bloqueadores H 2 p o r vía endovenosa.
H em o rrag ia digestiva
Se efectúa el mismo tratam iento descrito en el capítulo de hem orragia digestiva alta.
Cuando el sangrado es masivo y persistente, y no se logra detener mediante la
diatermocoagulación endoscópica, debe efectuarse un tratam iento quirúrgico.
ALTERNATIVAS DE TRATAM IENTO DE LA INFECCIO N P O R HeÜcobacter P y lo r i
TERAPIAS "T R IP L E S " 0 "CUADRUPLES"
T ipo d e régim en
D uración
F árm acos (D osis)
T erap ias T riples recom endadas p e r el C onsenso E uropeo
Omeprazol* (20 mg/12 h) + Claritromicina (250 mg/12 h) +
Inhibidor de la bomba de protones +
7 días
Metronidazol** (400 m g/12 h)
Antibiótico + Derivado imidazólico*
Regimen indicado cuando se sospecha resistencias a ¡a
Claritromicina
7 d 'a<;
Omeprazol (20 mg/12 h) + Amoxicilina (500 mg/8 h) +
Metronidazol** (400 mg/8 h)
Regimen indicado cuando se sospecha resistencias al
Inhibidor de la bomba d e protones +
m etronidazol
2 antibióticos
7 días
Omeprazol* (20 m g/12 h) + Claritromicina (500 mg/12 h) +
Amoxicilina (lg/12 h)
O tras terap ias triples
Compuesto de bismuto***
+ Derivado imidazólico**
+ Antibiótico
14 dias
2 antibióticos +
Antagonista de los receptores H2
Compuesto de bismuto*** +
Antagonista d e los receptores H2
Antibiótico
10-14 días
+
14 dias
Bismuto, subeitrato*** (1 comprimido/6 h) +
Tetraciclina (500 mg/6 h) u Oxitraciclina (500 mg/6 h) +
Metronidazol** (400 mg/8 h)
Amoxicilina (750 m g/8 h) +
Claritromicina (500 mg/8 h) +
Antagonista de los receptores H2 /12 h o una sola dosis por la
noche
Ranitidato de bismuto (400 m g/12 h) + Claritromicina (250
m g/6 b o 500 mg/8 h) o amoxicilina (500 m g/6 h)
T erap ias cuádruples indicadas cuando fallan las terap ias triples
Bismuto, subcitrato*** (1 comprimido/6 h) + Tetraciclina
(500 mg/6 h) + Metronidazol** (250 mg/6 h o 500 mg/12 h)
+ Omeprazol (20 mg/12 h)
Bismuto, subcitrato*** (1 comprimido/6 h) + Tetraciclina
(500 m g/6 h) + Metronidazol** (500 mg/8-12 h) +
14 días
Antagonista de Jos receptores H y 12 h o una sola dosis por la
noche
Compuesto de bismuto*** + 2
Bismuto, subeitrato*** ( l comprimido/6 h) + Tetraciclina o
amoxicilina(500 mg/6 h) + Claritromicina (500 m g/8h) +
Antibióticos + Antagonista de los
7-14 días
Antagonista de los receptores H y 12 h o una dosis en la
receptores H2
noche
* Como alternativas al omeprazol (20 mg/12 h) se han propuesto el lansoprazol (30 mg/12 h) oe! panloprazol (>40 mg/12 h); si bien
estos dos últimos presentan un costo superior al de omeprazol y la experiencia es inferior.
Compuesto de bismuto*** + Antibiótico
+ Derivado imidazólico** + Inhibidor
d e la bomba de protones
Compuesto de bismuto*** + Antibiótico
+ Derivado imidazólico** +
A ntagonista de los receptores H :
7-14 días
**Como alternativa al metronidazol (400 mg(12 h) se ha propuesto el tinidazot (500 mg/12 h); si bien el tinidazol presenta un costo
superior al de metronidazol y la experiencia es inferior.
Frecuentemente las cepas presentan resistencia al metronidazol que hacen que el éxito de la terapia se vea disminuida.
"8* Las terapias triples clásicas basadas en la utilización de bismuto han sido sustituidas por terapias triples basadas en la utilización
de un inhibidor de la bomba de protones, ya que han mostrado mayor eficacia, menor incidencia de efectos adversos y mejor
cumplimiento.
El subeitrato de bismuto ( 1 comprimido/6 horas) equivale al subsalicilato de bismuto (2 tablctas/6 horas) que no está dispónible en
España.
itacate: Boletín Terapéutico Andaluz 1998; vol. 14, n° 3
RECURRENCIA DE LA ENFERMEDAD
La causa más común de recidiva de la enfermedad ulceropéptíca gástrica o duodenal
es el fracaso en la erradicación bacteriana, tal como lo dem uestra la revisión analítica de
reportes, realizada por investigadores de la Administración de D rogas y Alimentos de los
E stados Unidos.
D espués de una extensa revisión bibliográfica y de complejos
metaanálisis de los estudios publicados en los últimos 15 años, identificaron una tasa de
recurrencia de úlceras duodenales, doce meses después del tratam iento, cercana a 70%
entre los sujetos en quienes no se erradicó p o r com pleto el microorganismo, mientras que
en los individuos curados de la infección, dicho porcentaje se reduce a 5%. Así mismo, la
recurrencia de úlcera gástrica desciende de 60% en los prim eros a 7% en los segundos. E s
por ello que el médico debe instruir a su paciente acerca de la importancia de cumplir con
rigurosidad el tratam iento y en caso de presentarse enfermedad complicada o refractaria, es
necesario evaluar el régimen antibiótico e incluso modificarlo si es el caso y continuar con
el mismo hasta tanto no sea confirmada la erradicación com pleta de H. Pylori. Por
supuesto, en todo paciente con enfermedad ulcero-péptica de difícil manejo, es imperativo
realizar estudios paraclínicos orientados a detectar la infección bacteriana.
CONCLUSIÓN
E l tratam iento de la enfermedad p o r H elicobacter Pylori es relativamente sencillo y
los nuevos esquemas permiten obtener altas tasas de éxito terapéutico. Sin embargo, la
curación de los pacientes individuales, no es una estrategia óptima, desde el punto de vista
de salud pública, para controlar y com batir dicha entidad. E n ese aspecto y teniendo en
cuenta las evidencias epidemiológicas que demuestran cóm o la infección se adquiere a
edades tem pranas, la vacunación extensiva surge com o la herramienta más útil para
prevenir la colonización inicial y evitar las consecuencias adversas de la misma en los
portadores. D ado que las intensas investigaciones en tal cam po en particular, que se están
llevando a cabo hoy en día, han comenzado a arrojar resultados promisorios, es posible
prever que en los próximos años estará disponible una vacuna contra Helicobacter.
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