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Facultad de Medicina Departamento de Fisiología FISIOLOGÍA HUMANA BLOQUE 6. SISTEMA DIGESTIVO Tema 24. Secreciones del aparato digestivo Prof. Miguel García Salom g E‐mail: mgsalom@um.es. Tlfno. 868 88 3952 Facultad de Medicina. Despacho B1.1.037. Campus de Espinardo SECRECIONES DIGESTIVAS •Fase cefálica y oral •Fase gástrica •Fase intestinal FASES CEFÁLICA Y ORAL Se produce la activación del tracto GI por estímulos cognitivos: P Pensamiento o anticipación i t ti i ió Señales olfatorias, visuales o auditivas que activan el parasimpático dando lugar a un aumento de las secreciones digestivas: salival, gástrica, pancreática, g ,g ,p , contracción de la vesícula biliar y relajación del esfínter de ODDI. FASES CEFÁLICA Y ORAL En la boca se produce la masticación e insalivación de los alimentos con: ¾ Rotura mecánica y mezcla de de los alimentos con la amilasa y lipasa (enzimas digestivas) y con la mucina (glucoproteína protectora que lubrica la comida para su masticación y deglución). ¾ Disolución de los alimentos, con estimulación gustativa. Control: Inicialmente voluntario, Control Inicialmente ol ntario después automático: desp és a tomático reflejo de la masticación (tronco encefálico). SECRECIÓN SALIVAL Funciones de la saliva: ¾Disolución de los alimentos (favorece la mezcla y la sensación gustativa) ¾ Digestiva: Gracias a la presencia de enzimas como la Amilasa (hidroliza enlaces α‐1,4 de glúcido o la Lipasa (actividad escasa) ¾ Humectante: Favorece la masticación, la deglución y la fonación. ¾ Antiséptica: Acción de arrastre, lisozima SECRECIÓN SALIVAL Está compuesta por: 1. Agua (99,5%) 2. Substancias orgánicas: E i Enzimas: Amilasa, Lipasa A il Li Mucina Factores de crecimiento (para el mantenimiento a largo plazo del recubrimiento del tracto digestivo) 3 3. Substancias inorgánicas: iones g (K+, Na+, HCO3‐, Cl‐, Ca2+, Mg2+, Flúor), en concentración variable que depende de la tasa de secreción Producción diaria: 800‐1500 mL COMPOSICIÓN DE LA SALIVA SUBSTANCIAS ORGÁNICAS Enzimas: Amilasa salival o ptialina (pH 4‐11), lipasa (pH 4), Lisozima (enzima proteolítica). Mucina (glucoproteínas): viscosidad, lubrica,… Lactoferrina Anticuerpos (IgA) y subst. del sist. sanguíneo ABO AGUA Y ELECTROLITOS: Grandes cantidades de K+ y HCO3‐. También Na+, Ca2+ y Mg2+, Secreción primaria: isotónica (acinos) S ió i i i tó i ( i ) Secreción secundaria: hipotónica (conductos salivales) P d ió di i 8 Producción diaria: 800‐1500 mL L MECANISMO DE SECRECIÓN SALIVAL La solución primaria es isotónica con el plasma La secundaria es siempre hipotónica y ligeramente alcalina. Conductos relativamente impermeables al p agua Transporte activo MECANISMO DE SECRECIÓN SALIVAL Secreción primaria: Isotónica con el plasma. H b b Hay 2 bombas, una Na N +/K+/ATP‐asa y una de /ATP d + + ‐ Na /K /2Cl . La primera permite (gradiente de Na+) la entrada a través de la segunda. El Cl‐ y el HCO3‐ salen a través de un canal aniónico, lo que empuja al Na+ y todos ellos al agua a entrar en la luz acinar Mecanismos de transporte iónico implicados en la secreción de amilasa y electrólitos en las células acinares salivales Secreción secundaria : Siempre hipotónica y li ligeramente alcalina. t l li La Na+/K+/ATP‐asa basolateral da soporte a los procesos de transporte iónico, con absorción de Na+ y Cl‐ de la luz y la secreción de K+ y HCO3‐ a la luz. El epitelio es relativamente impermeable al agua (secreción hipotónica). Mecanismos de transporte iónico implicados en la secreción y absorción en las células ductales salivales REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN SALIVAL Regulación por el Sistema Nervioso Autónomo sometida a influencia de centros superiores de control: 1. Parasimpático: Ns. salivales superior e inferior (estímulos: sustancias amargas y objetos lisos). Estimulan la secreción y aumentan el flujo sanguíneo a las glándulas. Receptor muscarínico con ↑[Ca2+]i. Intensa secreción de agua y K+ p 2. Simpático: Incremento moderado de la secreción. Receptores α (↑Ca2+ con escasa secreción de K+ y agua) y β (↑AMPc con escasa secreción de amilasa). secreción de amilasa) SECRECIÓN GÁSTRICA Estructura histológica de la mucosa gástrica: g g ¾ Mucosa secretora de moco ¾ Glándulas: ¾ Oxínticas o gástricas (80%) ¾ Pilóricas (20%) A: Sección de la pared gástrica B: Estructuras de las glándulas gástricas Koeppen & Stanton: Berne and Levy Physiology, 6th edition Copyright © 2008 by Mosby, an imprint of Elsevier, Inc., All rights reserved SECRECIÓN GÁSTRICA Estructura histológica de la mucosa gástrica: ¾ Mucosa secretora de moco ¾ Glándulas: ¾ Oxínticas o gástricas (80%) g ( ) ¾ Pilóricas (20%) SECRECIÓN GÁSTRICA Estructura histológica de la mucosa gástrica: ¾ Glándulas Oxínticas á í o gástricas (80%). á Tienen 3 tipos celulares: Parietales (oxínticas): HCl y Factor intrínseco Principales: Pepsinógeno Mucosas del cuello: Moco ¾ Pilóricas. Tienen 2 tipos celulares: iló i i i l l Mucosas. Moco Células G: Gastrina Koeppen & Stanton: Berne and Levy Physiology, 6th edition Copyright © 2008 by Mosby, an imprint of Elsevier, Inc., All rights reserved MECANISMO DE SECRECIÓN DE HCL Modificado de Silverthorn‐Fisiologia Humana‐ 4ªed Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings SECRECIÓN GÁSTRICA 1. Glándulas Oxínticas. Además de HCl, segregan: Pepsinógeno. Enzima proteolítica de Pm = 42.000 HCL Pepsinógeno (inactivo) Pepsina (activa) (Pm =35.000) Pepsinógeno (inactivo) Pepsina (activa) (Pm 35 000) La pepsina se inactiva con pH ~ 5. En ausencia de secreción de HCl la secreción de pepsinógeno es escasa o nula. Factor Intrínseco. Secretado por las células parietales, es imprescindible para la absorción intestinal de la vitamina B12. Es el único componente de la secreción gástrica imprescindible para la vida. Su ausencia da lugar a la anemia perniciosa. Moco. Segregadas por exocitosis por las células mucosas del cuello (glándulas gástricas) y también por las células epiteliales gástricas. gástricas) y también por las células epiteliales gástricas 2. Glándulas pilóricas. Secretan grandes cantidades de moco fluido (lubricante) y de Gastrina (células G) REGULACIÓN NEURAL DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA Barrera mucosa gástrica Koeppen & Stanton: Berne y Levy Fisiología, 6th edition Copyright © 2009 Elsevier & Mosby REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA Koeppen & Stanton: Berne y Levy Fisiología, 6th edition Copyright © 2009 Elsevier & Mosby REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA Regulación neuroendocrina de la célula parietal (I) La activación vagal produce: 1 Activación directa de la célula 1. Activación directa de la célula parietal 2. Liberación de histamina por las células ECL, que estimula a las células ,q parietales 3. Liberación por el GRP de gastrina que estimula a las células parietales directa e indirectamente. Esta triple estimulación aumenta la secreción de HCl por las células parietales Célula enterocromafin (ECL): Segrega histamina Célula G: Segrega Gastrina g g GRP: Péptido liberador de gastrina REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA Regulación neuroendocrina de la célula parietal (II) El exceso de producción de ácido p estimula la liberación de somatostatina de las células D del antro pilórico, que inhibe la producción de gastrina be a p oducc ó de gast a po por las as células G. Es, pues, un mecanismo de retroalimentación negativa que regula la producción ácida por las células parietales, REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA Vías intracelulares que controlan la secreción ácida gástrica EC‐L: Célula enterocromafin CCKb: Receptor b de CCK SS: Somatostatina Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Copyright 2010, 14ª ed. Editorial Médica Panamericana REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Copyright 2010, 14ª ed. Editorial Médica Panamericana Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Copyright 2010, 14ª ed. Editorial Médica Panamericana SECRECIÓN PANCREÁTICA ESTRUCTURA HISTOLÓGICA DEL PÁNCREAS EXOCRINO SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA Mecanismo de la secreción pancreática exocrina Mecanismo celular de la secreción pancreática inorgánica de la secreción pancreática exocrina Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Copyright 2010, 14ª ed. Editorial Médica Panamericana Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Copyright 2010, 14ª ed. Editorial Médica Panamericana SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA Mecanismo de la secreción pancreática inorgánica exocrina: Las células S del intestino delgado son llas sensoras de un pH ≤4,5, momento en que comienzan a segregar secretina, que aumentan el AMPc en las células de los d H i i l AMP l él l d l conductos pancreáticos estimulando la apertura de canales de cloro (CFTR). El cloro se intercambia con HCO3‐ (contratransporte). Paso de agua a la luz por gradiente osmótico creado por el transporte activo de Na+ y HCO3‐. La secreción final es isoosmótica con el plasma Mecanismo de acción de la secretina Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Copyright 2010, 14ª ed. Editorial Médica Panamericana SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA Composición de la secreción enzimática del páncreas Ot Otros enzimas: i Inhibidor de la tripsina Amilasa pancreática Lipasa Colesterol esterasa La enteropeptidasa o enterocinasa es producida en el intestino La enteropeptidasa o enterocinasa, es producida en el intestino. Modificado de la 4 ed de Silverthorn Modificado de la 4ª ed de Silverthorn‐ Fisiologia Humana Humana‐ 4 4ªed ed Copyright © 2007 Pearson Education, Inc., publishing as Benjamin Cummings. SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA Mecanismos responsables del control de la liberación de CCK Receptores de la célula acinar pancreática y p p y regulación de la secreción SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA Vías intracelulares de activación de la secreción pancreática Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Copyright 2010, 14ª ed. Editorial Médica Panamericana Regulación de la secreción g pancreática exocrina Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Copyright 2010, 14ª ed. Editorial Médica Panamericana SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA Regulación de la secreción pancreática en respuesta a ingesta de alimentos 1.‐ Fase cefálica (20%) y gástrica (10%): igual que la gástrica. Ambas debidas a estimulación nerviosa (vago) 2.‐ Fase intestinal: 1: Secretina (células S duodenales)(quimo ácido): Polipéptido de q p p 27 aás. Estimula la producción de HCO3‐ 2: CCK(células I duodenales) (p p (péptidos y ácidos grasos): y g ) Estimula la liberación de enzimas pancreáticos Best & Taylor. Bases fisiológicas de la práctica médica. Copyright 2010, 14ª ed. Editorial Médica Panamericana SECRECIÓN PANCREÁTICA EXOCRINA Cambios en la composición iónica al aumentar la tasa de secreción Al aumentar la tasa de secreción aumenta la concentración de HCO3‐ al intercambiarse por Cl‐ (que disminuye) a nivel de los conductos pancreáticos. Los cambios en la tasa de secreción no modifican la concentración de Na+ y K+. La solución se mantiene isotónica con el p plasma. SECRECIÓN INTESTINAL 1. Intestino delgado I i d l d Por estímulos nerviosos entéricos por contacto con el quimo 1. Secreción de las glándulas de Brunner ó á (duodeno): Moco alcalino abundante, en respuesta a: a. Irritantes o estímulos táctiles b. Estimulación vagal c. Secretina y otras hormonas GI secreción inhibida por la estimulación simpática (¿úlceras duodenales por estrés?) 2. Secreción por las criptas de Lieberkühn: a. Moco (células caliciformes) y agua y electrolitos (enterocitos)(1800 mL/día), pH 7,5 8. (enterocitos)(1800 mL/día), pH 7,5‐8. b. Mecanismo: Secreción activa de Cl‐ y de HCO3‐, pasiva de Na+ (neutralidad eléctrica) y osmótica de agua SECRECIÓN INTESTINAL 2. Intestino grueso Criptas de Lieberkühn: Moco alcalino en respuesta a Estímulos táctiles Reflejos nerviosos locales Estímulo parasimpático (ns Pélvicos) Estímulo parasimpático (ns. Pélvicos) Tiene una función protectora: Evitando excoriaciones de la pared p Actuando de barrera mucosa, similar a la del estómago (moco alcalino que actúa como barrera protectora frente a la abundante actividad bacteriana). abundante actividad bacteriana)
