LA MED supervivencia 1529

Anuncio
LA MED supervivencia 1529
5/7/04
10:13
Página 1
LA MEDICINA HOY
Supervivencia en la mar
A. Fernández-Riestraa, M. Martínez Ruiza, R. Quesada Rubioa y R. Battestinib
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital Central de Defensa. Madrid. bInstituto de Medicina de Montaña. Barcelona. España.
“En ningún sitio se hunden en el pasado los días, las semanas y los
meses más rápidamente que en el mar. Parecen quedar atrás con
tanta facilidad como las ligeras burbujas de aire en los remolinos
de la estela del barco, y desvanecerse en un gran silencio…”
(Joseph Conrad. El espejo del mar)
de
s,
s,
ola
L
a literatura marina está repleta de historias de supervivientes
de naufragios. En nuestros días, asistimos desolados al continuo hundimiento y encallamiento de las pateras que vienen de
África, con innumerables pérdidas humanas. En Galicia, el saldo
de desaparecidos en las faenas de pesca en Gran Sol y otros bancos
de pesca acude fiel, de modo trágico, a su cita anual. Pero, además,
la afición cada vez mayor a los deportes náuticos, con salidas a la
mar de personas cuya experiencia es muy escasa, debería aumentar en España el interés por lo que podríamos llamar la “medicina
del mar”.
En marzo de 1895, el crucero Reina Regente se hundió por causas aún no aclaradas frente a las costas de Cádiz. No se encontró ni
un solo cadáver de los 390 miembros de su dotación. También en
marzo, pero de 1987, fallecieron 198 personas en el hundimiento
del ferry Herald of Free Enterprise.
En septiembre de 2000, un mercante tunecino y helicópteros
de Salvamento Marítimo rescataron a una familia alemana a 70 millas de las costas gallegas. Su yate había sufrido una explosión a
bordo al día siguiente de su partida. No tenía radiobaliza y no fue
avistado por ninguno de los 11 barcos que pasaron relativamente
cerca. Los 4 tripulantes se refugiaron en un bote salvavidas en el
que no había alimentos y tan sólo los aguaceros ocasionales les permitieron sobrevivir durante diez días a la deriva.
Hasta la primera mitad del siglo XX, las víctimas que se producían como consecuencia de los siniestros marítimos se incluían en el
apartado de ahogamientos. No se consideraban otras posibles causas de muerte, como hipotermia, daños en la columna vertebral,
muerte súbita cardíaca o reacciones de pánico. Sin embargo, durante la Segunda Guerra Mundial y en los años posteriores, se comenzó a estudiar los efectos que la inmersión producía en las personas abandonadas a su suerte en la mar.
El presente trabajo pretende analizar, de un modo general, las
principales causas de morbilidad y mortalidad en los náufragos,
mediante el estudio de la fase de “impacto”, los trastornos fisiopatológicos de la hipotermia, el ahogamiento y seudoahogamiento, la
sed, el hambre, las reacciones de pánico, y las posibles agresiones
por seres marinos.
FASE DE IMPACTO
La supervivencia comienza antes de salir a la mar; así, algunos autores se refieren a esta falta de preparación física y psíquica como
30
JANO 9 JULIO-2 SEPTIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.529
la fase preimpacto, caracterizada por la incredulidad y el escepticismo ante cualquier contingencia. Para algunos, el hundimiento
de su barco destinado a la navegación de recreo es tan improbable
que les resulta innecesario llevar bengalas ni dispositivos salvavidas. Además, la mayoría de las veces las derrotas de navegación se
trazan a pocas millas de la costa.
La fase de impacto ocurre en el momento de la inundación, el
fuego, la explosión o al “irse a pique”. Durante este período, del 12
al 20% de las victimas permanecen en calma y pueden afrontar la
situación. De este grupo surgen los líderes espontáneos, cuyas cualidades no parecen estar relacionadas con la edad, el sexo, la profesión o un especial entrenamiento. Dichas personas logran adaptarse y llegar a una fase de consolidación, en la que desarrollan una
especial adaptación a la vida en la mar. Son capaces de orientarse,
pescar, obtener agua de lluvia, etc.
El restante 75% de las personas, en un naufragio, estará aturdida y desconcertada, con escasa capacidad de atención y razonamiento, y adoptará de modo inevitable una postura pasiva. A medida que el estrés continúa, la capacidad de adaptación se debilita y
las víctimas se transforman en seres apáticos, desesperados y cuya
voluntad de sobrevivir descansa de modo pasivo en los pocos que
se han convertido en líderes del grupo. El completo agotamiento
mental puede llegar a ocurrir, acelerado por los efectos físicos de
la exposición al frío, el hambre, la malnutrición, la deshidratación y
la falta de sueño. Es en esta fase en la que, con frecuencia, aparece
confusión, delirio o alucinaciones.
Los estados psicóticos son infrecuentes, pero podrían ocurrir
por el efecto tóxico de beber agua de mar, la fiebre o el empeoramiento de una herida infectada. El final estará condicionado por la
recuperación del autocontrol, la llegada de ayuda externa o, de
prolongarse una situación límite, el suicidio, el homicidio o el canibalismo1,2.
HIPOTERMIA
La hipotermia es un factor esencial en los accidentes marinos y ha
condicionado la supervivencia de las victimas de los naufragios o
de los accidentes de buceo. En el último caso, conviene recordar
que la hipotermia moderada a grave puede impedir, por sí misma,
la capacidad del buceador para mantenerse activo y despierto, e
incrementar de un modo trágico las muertes por síncope.
La hipotermia accidental es la situación no intencionada, en la
que sin lesión previa del hipotálamo anterior, la temperatura central cae por debajo de 35 ºC. En esas condiciones, el organismo no
es capaz de generar suficiente calor para el mantenimiento de las
funciones fisiológicas normales.
La inmersión en agua fría, con una pérdida de calor muy superior a la experimentada en el aire a igualdad de temperatura, pue(540)
LA MED supervivencia 1529
5/7/04
LA MEDICINA HOY
10:13
Página 2
Supervivencia en la mar
A. Fernández-Riestra, M. Martínez Ruiz, R. Quesada Rubio y R. Battestini
Figura 1 Onda de Osborn, en el electrocardiograma de un paciente con hipotermia accidental. (Adaptado de Noda et al. J Cardiovasc Electrophysiol
2003;233.)
de ser causa de muerte en los náufragos, ya que en aguas por debajo de 28 ºC (temperatura apreciada como “confortable”), el organismo comienza paulatinamente a enfriarse. Desde ese momento, actuarán los mecanismos productores de calor, para mantener
la superficie corporal en la considerada “zona de confort”: de 33 a
35 ºC3. Dichos mecanismos moderadores de la pérdida de temperatura se ponen en marcha desde el hipotálamo, que se comporta
como el centro regulador del calor, sensible al minuto a los cambios de temperatura en la sangre circulante y al mensaje enviado
desde los receptores del frío situados en la piel y en la médula espinal, e inician una cascada de efectos fisiológicos compensatorios:
vasoconstricción periférica, aumento del temblor muscular y disminución de la transferencia de calor del interior del cuerpo a la
superficie, que dará por resultado una menor pérdida de calor por
conducción y convección4,5.
En la hipotermia en la mar, se pierde calor por el contacto con
otras superficies más frías, ya que el agua actúa como “una piel infinita” y tiene una conductividad térmica 32 veces mayor que la del
aire. La inmersión en agua fría conlleva una pérdida de temperatura constante, tanto por conducción como por convección, teniendo
en cuenta el movimiento de las masas de agua (olas, corrientes), alrededor de la superficie corporal, incrementado al nadar o por el
temblor y la actividad muscular6,7.
Por su parte, el ejercicio en agua fría reduce la temperatura
central, al aumentar el flujo circulatorio a los miembros y provocar
movimiento de agua alrededor del cuerpo (mayor convección).
Además, si la actividad muscular y el temblor duran demasiado,
aumentará la producción de ácido láctico, lo que contribuye a la
acidosis metabólica y a la fatiga6,7. A los pocos minutos, tienen que
ponerse en marcha otros sistemas productores de calor y, de ellos,
32
JANO 9 JULIO-2 SEPTIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.529
el papel principal lo desarrollan las hormonas tiroideas y la acción
de la ATPasa sobre la bomba de sodio de las membranas celulares,
especialmente en el hígado y el músculo esquelético, donde llegan
a producirse unas 70 kcal/h.
Esta fascinante “maquinaria metabólica” actúa con independencia de la temperatura ambiental y, en determinadas situaciones, se
pone en marcha a demanda de lo que las circunstancias exteriores
exijan8. En algunas especies de animales polares, como la foca
weddell y los osos, existen depósitos de grasa parda, situados estratégicamente en las regiones axilar, interescapular y mediastínica,
que cumplen una función termogénica y no simplemente aislante,
que los diferencia de la grasa blanca del tejido celular subcutáneo.
Formados por adipocitos ricos en mitocondrias muy activas, son
capaces de activarse desde el hipotálamo a través de la noradrenalina, el adenosinmonofosfato (AMP) cíclico y la formación de una
lipasa que genera calor, a partir de la oxidación de los ácidos
grasos9.
La grasa parda puede hipertrofiarse en respuesta a la tirotropina
(TSH), y al mismo tiempo las bajas temperaturas pueden producir
un aumento de la hormona liberadora de TSH (tirotropin releasing hormone) y un consumo adicional de hormonas tiroideas, con
la misión de mantener una adecuada tasa metabólica. Estos cambios adaptativos requieren varias semanas para hacerse evidentes y
se han descrito como el síndrome polar T3, al haberse documentado en el personal destacado en recientes expediciones a la Antártida10-12. Otros animales muestran aun una mayor adaptación al frío,
como los peces árticos y antárticos, en los que en los años sesenta
se demostró la existencia de una glucoproteína sérica “anticongelante”, que mantiene su temperatura interna por encima del punto
de congelación de las aguas marinas que los rodean13,14.
(542)
LA MED supervivencia 1529
5/7/04
LA MEDICINA HOY
10:13
Página 3
Supervivencia en la mar
A. Fernández-Riestra, M. Martínez Ruiz, R. Quesada Rubio y R. Battestini
Cambios fisiológicos asociados a la hipotermia
A medida que la temperatura central disminuye, la tasa metabólica
basal y el consumo de oxigeno declinan gradualmente. La hipotermia leve (34 a 35 ºC) produce temblores musculares, pérdida de la
coordinación motora fina y una ligera confusión. En la hipotermia
moderada a grave (30 a 32 ºC) aparece dilatación pupilar, cesa el
temblor muscular y resulta difícil encontrar la presión arterial. En
esta fase comienzan a manifestarse arritmias por reentrada, con la
posible aparición de la onda de Osborn en el electrocardiograma
(ECG) (fig. 1). Más tarde sobreviene la rigidez muscular. Si la temperatura desciende más, el sujeto pierde la conciencia y cesa la actividad cardiovascular15,16. La mortalidad depende de la intensidad y
la duración de la hipotermia, así como de la existencia de posibles
enfermedades subyacentes, y varía del 10 al 75% según las diferentes series estudiadas. La presencia de respiración espontánea, ritmo
cardíaco y actividad mental es un indicador de buen pronóstico. Por
el contrario, la parada cardíaca, la hipercaliemia, la elevación de
urea en sangre y la hipofibrinogenemia (trombosis intravascular)
son marcadores significativos de mortalidad17,18 (tablas I-III).
Hipotermia, ahogamiento no consumado y ahogamiento
En circunstancias excepcionales, se ha comprobado que la hipotermia tiene un efecto protector. En el caso del ahogamiento no consumado, cuando se produce a temperaturas del orden de los 28 ºC,
el paciente puede permanecer inconsciente y con los signos vitales
muy deprimidos, y dar la impresión de estar muerto. Al disminuir
la temperatura esofágica bruscamente, se produce una situación
de enlentecimiento circulatorio y bradicardia, favorecido por las
catecolaminas, capaz de mantener las constantes vitales mínimas
sin llegar a producirse la parada cardíaca. El flujo selectivo a órganos como el cerebro, con disminución del consumo de oxígeno,
mantiene con vida al sujeto, hasta el punto de que, en el ahogado,
conviene a veces mantener durante algún tiempo las condiciones
de hipotermia. Hay niños que han llegado a sobrevivir, sin lesiones
neurológicas, tras estar sumergidos hasta 40 min en agua fría19,20.
Los episodios de ahogamiento y seudoahogamiento pueden
producirse con o sin aspiración; estos últimos por lo general se deben a un laringospasmo prolongado durante la inmersión. Se considera que de un 7 a un 10% de los ahogamientos tienen lugar sin
aspiración real de agua, mientras que en el 90% existe aspiración
de líquido. Aunque la composición del agua influye en la respuesta
fisiológica, todas las víctimas de inmersión sufren hipoxemia. En
los sujetos sin aspiración, la hipoxemia resulta sencillamente de la
apnea. Cuando la víctima aspira líquido, la composición y el volumen del aspirado determina las bases fisiológicas de la hipoxemia.
La aspiración de agua de mar conduce a unos alvéolos llenos de
líquido, pero bien perfundidos, por lo que se produce un efecto
shunt, con una progresiva mezcla de sangre venosa y creciente
empobrecimiento en oxígeno de la sangre arterial. Además, el
agua de mar es hipertónica (contiene aproximadamente un 3% de
cloruro sódico), por lo que se induce un desplazamiento de líquido
adicional desde el compartimiento intravascular a los pulmones, lo
que empeora en definitiva el edema pulmonar. Las autopsias de
los ahogados han mostrado cantidades variables de agua, desde mínimos a grandes volúmenes, por lo que se supone que la respiración activa, y no el flujo pasivo de agua, determina el volumen final
del agua aspirada21,22.
HAMBRE Y SED
Es evidente que para un náufrago a flote en la mar, con tan sólo un
chaleco salvavidas, aun teniendo cubiertas sus necesidades de pro(545)
TABLA I Cambios fisiológicos asociados a la hipotermia leve: 32,2 a 35 ºC
Sistema nervioso central
Depresión lineal del metabolismo cerebral
Apatía, amnesia, disartria, pensamiento incoherente
Desorientación
Cardiovascular
Taquicardia inicial que progresa a bradicardia
Aumento del gasto cardíaco y de la presión arterial
Respiratorio
Hiperventilación-taquipnea
Broncorrea, broncospasmo
Renal y metabólico
Diuresis inducida por el frío
Aumento de secreción de catecolaminas, hormonas adrenales y tiroideas
(tirotropina [TSH], triyodotironina [T3] y tiroxina [T4])
Neuromuscular
Temblor, aumento del tono muscular, cansancio
TABLA II Cambios fisiológicos asociados a la hipotermia moderada: 28,2
a 32 ºC
Sistema nervioso central
Depresión de nivel de conciencia
Dilatación pupilar
Alucinaciones
Cardiovascular
Disminución del gasto cardíaco
Arritmias auriculares
Aparición de onda J en el electrocardiograma (ECG)
Respiratorio
Hiperventilación
Hipoxemia (inferior al 50%)
Renal
Autorregulación renal intacta
Metabolismo
Ausencia de secreción de insulina
Neuromuscular
Hiporreflexia, ausencia de temblor, rigidez progresiva
TABLA III Cambios fisiológicos asociados a la hipotermia grave: menos
de 28,2 ºC
Sistema nervioso central
Pérdida de la autorregulación vascular cerebral, coma
Anormalidades en el electroencefalograma (EEG)
Cardiovascular
Hipotensión grave, arritmias por “reentrada”, fibrilación, asistolia
Respiratorio
Edema agudo de pulmón, hipoxemia grave, apnea
Renal
Oligoanuria
Neuromuscular
Arreflexia
tección frente al frío, no experimentará un grave sufrimiento mental relacionado con la carencia de alimentos, ya que su posible supervivencia está limitada a unas pocas horas, a menos que, como
en casos reales y casi excepcionales (aguas cálidas, buen tiempo,
encalmadas ecuatoriales), llegue a sobrevivir varios días, hasta alcanzar una costa cercana o ser rescatado por otras embarcaciones.
En todo caso, es interesante recordar que la tolerancia al ayuno,
es decir, el número de días que una persona puede sobrevivir a la
privación total de alimentos (sin privación de agua) se acerca a 60 o
70 días. Los datos bien documentados de que se dispone proceden
principalmente de ciudadanos irlandeses declarados en huelga de
hambre, al ser encarcelados por las autoridades británicas, que
mantenían el ayuno hasta la muerte.
Ante un ayuno forzado, el metabolismo se adapta para preservar
las funciones vitales y reducir el catabolismo de la masa corporal
magra. La grasa y los combustibles derivados de ella sustituyen de
JANO 9 JULIO-2 SEPTIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.529
35
LA MED supervivencia 1529
5/7/04
LA MEDICINA HOY
10:13
Página 4
Supervivencia en la mar
A. Fernández-Riestra, M. Martínez Ruiz, R. Quesada Rubio y R. Battestini
forma gradual a la glucosa como principal fuente de energía. Durante las primeras 12 a 24 h de ayuno, las reservas hepáticas y musculares de glucógeno son las principales fuentes de glucosa, para
tejidos “sensibles” como el cerebro, la médula ósea, las suprarrenales y los nervios periféricos. A medida que declinan los valores de
glucosa se favorece la lipólisis, y comienzan a utilizarse como fuente de energía los ácidos grasos liberados por los diferentes tejidos.
Por eso, la tolerancia al ayuno depende de la cantidad de grasa corporal (un 15,5% de una persona joven de unos 70 kg), a lo que viene a sumarse la combustión de las cetonas a partir de la segunda
semana de privación de alimentos. Por otra parte, los músculos liberan aminoácidos, en particular alanina. La gluconeogénesis hepática a partir de dichos aminoácidos también proporciona glucosa
para el sistema nervioso central y otros tejidos23,24.
Son conocidas las experiencias de náufragos voluntarios, como
la del Dr. Alain Bombard, o involuntarios, caso de Dougal Robertson y su familia a bordo de pequeñas embarcaciones.
El Dr. Bombard consiguió sobrevivir en la mar durante 60 días
navegando desde las Islas Canarias hasta las Antillas, a bordo de
una embarcación neumática, de apenas 4,60 m de eslora y sin provisiones. El objetivo del médico francés era demostrar que un náufrago puede sobrevivir bebiendo pequeñas cantidades de agua de
mar, comiendo el plancton obtenido con una bolsa tipo ancla flotante, y bebiendo el jugo extraído de peces pelágicos, como escómbridos y dorados. Al finalizar el viaje, nuestro héroe había perdido
25 kg de peso, pero no sufría ninguna avitaminosis25.
En el segundo caso, una familia fue capaz de resistir 50 días en
la mar, alimentándose con la carne de peces y tortugas marinas,
aprovechando también el agua contenida en las espinas de los
grandes ejemplares. La fuerza de carácter, la sabiduría y las dotes
para la navegación del cabeza de familia lograron mantener con vida a todos los miembros; después publicó sus experiencias en un
libro apasionante26.
En ausencia de fiebre y sudación, la pérdida de agua a través de
la piel es relativamente fija, pero la excreción urinaria de agua varía
de una manera muy amplia. Las necesidades diarias de agua en
condiciones normales son de 1.300 ml, al sumar 500 ml de pérdidas obligadas en la orina y 800 ml de pérdidas cutáneas y respiratorias. Las personas necesitan, pues, un aporte exógeno mínimo de
400 ml diarios, además del agua contenida en los alimentos.
En caso de no disponer de agua ni de alimentos, nos encontramos ante un balance negativo que pondrá en marcha la secreción
de hormona antidiurética (ADH) por la neurohipófisis, que estimula la reabsorción tubular de agua. La cantidad de orina eliminada se estabilizará en 150 a 300 ml/día. En el caso del náufrago, podremos, además, encontrarnos con mayores pérdidas: por la evaporación, que a su vez depende de la temperatura y la humedad
del ambiente, o por la hipotermia, en la que aparece poliuria por
inhibición de la secreción de ADH.
La depleción acuosa repercute inicialmente sobre el espacio extracelular, cuyo volumen disminuye y cuya concentración de solutos (sodio, albúmina, hemoglobina, etc.) aumenta la osmolalidad
plasmática y determina la salida de agua de las células. La contracción del espacio intracelular dará lugar a manifestaciones neurológicas, como depresión del nivel de conciencia, convulsiones y coma. Se calcula que una persona, en condiciones normales, puede
vivir de 4 a 7 días sin ingesta alguna de agua27.
MIEDO
Las reacciones mentales y emocionales de los náufragos a bordo
de embarcaciones se diferencian extraordinariamente de las que
36
JANO 9 JULIO-2 SEPTIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.529
puedan encontrarse en los abandonados en la superficie. La permanencia en el agua representa una limitación en el tiempo, que o
bien no es suficiente para que aparezcan dichas reacciones, o en
caso afirmativo estás duran menos porque ocupan un segundo plano frente a los sufrimientos inmediatos (mantenerse a flote, hipotermia, extenuación física, etc.). La mayoría de la información de
que se dispone se refiere a supervivientes a bordo de embarcaciones, donde las primeras manifestaciones psicológicas, como ansiedad, miedo o pánico, surgen casi siempre en la fase previa al abandono del buque.
Toda situación de intenso peligro provoca miedo en las personas, el cual es un mecanismo de defensa que estimula al individuo
para reaccionar frente a una amenaza. El pánico es una reacción
incontrolada que nos hace vulnerables. Las personas que han sido
adiestradas previamente se encuentran capacitadas para superarlo,
porque los conocimientos y el entrenamiento protegen al individuo frente a las reacciones desordenadas. Algunas personas con un
mínimo equipo, pero con una fuerte determinación a querer vivir,
se han mantenido con vida durante largos períodos, mientras que
otros bien equipados han sucumbido mucho antes.
La aceptación de la situación, analizando todos los pormenores:
encontrarse a salvo en un bote frente a la pérdida de compañeros y
amigos, comprobar las posibilidades de sobrevivir, haber superado
una situación previa muy peligrosa, etc., permitirá, en el caso de
aceptarse positivamente, una elevación de la moral y una mayor
preparación para adaptarse a situaciones posteriores: falta de espacio, carencia de medios, etc. La autodisciplina y la cohesión del
grupo resultan fundamentales para impedir reacciones incontroladas producidas de forma instintiva. Como ejemplo cercano a nosotros, cabe mencionar el abordaje que en abril de 1976 sufrió el buque escuela Juan Sebastián de Elcano, por una mala maniobra de
la Fragata ARA Libertad. Como consecuencia de la colisión se rindió un mastelero. En los momentos previos al abordaje, más de 50
hombres se encontraban en los palos, pero descendieron de ellos
de forma ordenada. El resto de la dotación, que estaba en babor y
estribor, de guardia, mantuvo las formaciones, a pesar de que desde lo alto se desprendían elementos de la jarcia y motonería y aparatos de considerable peso, como el anemómetro. Gracias a todo
ello, tan sólo hubo que lamentar las graves heridas sufridas por un
gaviero que cayó desde el juanete28,29.
Recientemente se han publicado los efectos de un desastre en
la mar. Setenta y cinco supervivientes del naufragio en marzo de
1987 de un ferry, en el que murieron 193 pasajeros, fueron estudiados por psiquiatras. Como era de esperar, los familiares de luto
sufrían síntomas depresivos en mayor o menor grado, y los pasajeros sin perdidas familiares eran más proclives a sufrir síntomas de
ansiedad. De manera inesperada, el grado de inmersión en el agua
durante el accidente no influyó en el tipo o intensidad de los síntomas. Las mujeres mostraron mayores trastornos de la afectividad y
los varones, mayor tendencia al abuso de sustancias30.
AGRESIONES POR SERES VIVOS
A punto de finalizar este trabajo, haremos mención de los riesgos
de agresiones, heridas o lesiones que pueden sufrir los náufragos
en aguas cercanas a España o incluso, en algunos casos, en las playas de nuestro litoral. Hablaremos de escualos y de algunos tipos
de medusas.
Tiburones
El análisis más autorizado sobre ataques de tiburones fue encargado por la Marina de Estados Unidos al Dr. David Baldridge,
(546)
LA MED supervivencia 1529
5/7/04
LA MEDICINA HOY
10:13
Página 5
Supervivencia en la mar
A. Fernández-Riestra, M. Martínez Ruiz, R. Quesada Rubio y R. Battestini
quien, con fondos del Departamento de Investigación del Smithsonian Institute, logró abrir un expediente de 1.652 ataques a humanos durante los años 1958 a 1967. En 487 de los registros de
ataques, la información era escasa y no contrastada, por lo que finalmente sólo se analizaron 1.165, en lo que se llamó el Expediente Internacional sobre Tiburones, publicado en 1974, y que permanece como el estudio más detallado hasta nuestros días31.
De las 344 especies conocidas, solamente alrededor de 27 se
han reconocido en ataques a gente o embarcaciones. Los tiburones identificados positivamente en tales ataques permanecen como muy peligrosos y responsables de la mayoría de las muertes:
Carcharodon carcharias (tiburón blanco), Galeocerdo cuvieri (tiburón tigre) y Carchahrinus leucas (tiburón toro).
La mayoría de los ataques de tiburones ocurrieron entre los 47º
Sur y 46º Norte de latitud y, contra lo que habitualmente se cree,
hubo pocos ataques cerca del Ecuador; alcanzaron su pico en latitudes medias y volvieron a caer en frecuencia en aguas más frías.
Otro hallazgo frecuente fue comprobar que la mayoría de las agresiones se produce en aguas superficiales y a escasos metros de la
orilla. Además, la presencia en la zona de uno o más depredadores,
atraídos por capturas fáciles, puede ser la causa de ataques intencionados, como los ocurridos en las costas de Australia en otoño de
2000 y en las playas de Carolina del Norte (Estados Unidos) en
2001, con el resultado de varias muertes.
A pesar de todo, se calcula que sólo una cuarta parte del total de
víctimas sufre el tipo de heridas sugestivas de que el interés principal del tiburón es su alimentación. Y, de forma lamentable, casi
siempre se excluyen de los mapas y gráficos los ataques a náufragos a bordo de pequeñas embarcaciones o a las víctimas de desastres marítimos o aéreos. En todos ellos, no hay modo de conocer si
las víctimas estaban vivas o no antes del ataque de los escualos31,35,36.
En aguas cercanas a nuestras costas (estrecho de Gibraltar, noroeste de España, Mediterráneo y aguas del archipiélago canario),
podemos encontrar algunas especies de tiburones considerados
como “comedores de hombres”.
El tiburón blanco (Carcharodon carcharias), al que se atribuyen ataques recientes a humanos en el mar Adriático, las costas del
sur de Italia y Yugoslavia, puede verse ocasionalmente en verano,
en las lonjas gallegas, capturado por los palangreros en la plataforma continental y ha sido avistado en el mar de Alborán, las islas
Columbretes y las costas catalanas en más de una ocasión, la última en noviembre de 1992, cuando se localizó un macho de 5 m en
las tranquilas playas de Tossa de Mar. Posiblemente se comporta
como un animal de mar abierto, que puede aproximarse a nuestras
costas en un rango batimétrico establecido entre la superficie y los
100 m de profundidad. Se han confirmado movimientos migratorios a través del estrecho de Gibraltar y del canal de Suez, y son visitantes frecuentes de las almadrabas caladas para la pesca de atunes, con un 20% de los registros mediterráneos para la especie32-34.
A pesar de su impresionante tamaño, con tallas de más de 7 m,
y su voracidad más que demostrada, son escasos los ataques documentados hasta la fecha: unos 60 en el Mediterráneo, desde 1861,
de los cuales 40 se han atribuido al tiburón blanco. Es posible que
sus hábitos sean carroñeros, aunque se comporten como depredadores de peces pelágicos (pez espada, dorados, atunes, etc.), delfines común y mular, e incluso perros, gatos y ganado, cuyos restos
se han encontrado en su contenido estomacal. Los humanos solamente seríamos una presa accidental33,34.
Mucho más abundante en nuestras costas es el marrajo o marrajo azul (Isurus oxyrinchus), presente en aguas costeras y oceánicas superficiales (hasta 150 m) (fig. 2). Estos tiburones, veloces y
muy activos, llegan a tener hasta 3,90 m y 400 kg de peso y son
(549)
Figura 2 Marrajo azul (Isurus oxyrinchus). Archivo del autor.
considerados altamente peligrosos. Son frecuentes en las rías gallegas y en todo el litoral andaluz. Se pescan con palangres y con todo
tipo de aparejo calado para las pesquerías de atunes, pez espada y
otros pelágicos.
La tintorera (Prionace glauca), o tiburón azul, es también abundante en nuestros mares. Pueden llegar a los 3,80 m y frecuentan
aguas superficiales libres, algo más frías (7 a 18 ºC). No son muy
agresivos, pero resultan peligrosos por su carácter imprevisible.
En aguas del archipiélago canario y, en menor medida, en el estrecho, abunda el tiburón martillo gigante (Sphyrna mokarran) y
la cornuda (Sphyrna zygaena). Frecuentes en aguas costeras y semioceánicas, son especies potencialmente peligrosas con varios registros de ataques comprobados. Finalmente, el jaquetón de ley
(Carcharhinus longimanus) es muy peligroso y difícil de rechazar
debido a su tenacidad y persistencia. Acompaña con frecuencia a
los pesqueros, sigue la estela de los barcos durante días y se le atribuye la mayoría de los ataques a náufragos abandonados en alta
mar34-36.
Fisalias o “fragatas portuguesas” (fig. 3)
La fisalia no es, en realidad, un único animal, sino una colonia de
hidrozoarios, compuesta por un gran número de individuos especializados en funciones digestivas, reproductoras y defensivas, reunidos bajo una especie de campana en forma de gorro frigio, llamado neumatóforo, que contiene gas y sirve de flotador a toda la
colonia.
Esta comunidad de celentéreos lleva una vida errante, a merced
de las corrientes y los vientos, por lo que se ve con mucha frecuencia desde los barcos que navegan por el Atlántico y el Mediterráneo. Se han reconocido muchas veces en forma de flotillas, navegando a la deriva por aguas de Canarias, y en el crucero Juan Sebastián de Elcano y los buques oceanográficos Las Palmas y
JANO 9 JULIO-2 SEPTIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.529
39
LA MED supervivencia 1529
5/7/04
LA MEDICINA HOY
10:13
Página 6
Supervivencia en la mar
A. Fernández-Riestra, M. Martínez Ruiz, R. Quesada Rubio y R. Battestini
Figura 3 Fisalias o “barco de guerra portugués”. Archivo del autor.
Hespérides. Bajo su “flotador” cuelgan largos tentáculos filamentosos, llamados “dactilozoides”, contraídos y enrollados en espiral.
Estos tentáculos tienen miles de células “ortigantes”, llamadas cnidoblastos, cada uno con un aguijón o nematocisto, capaz de inyectar un veneno neurotóxico y cardiotóxico de temible potencia.
El encuentro de un nadador con una de estas criaturas producirá, al contacto con los tentáculos, una inmediata y viva sensación
dolorosa, tan intensa que puede llevarle al shock neurógeno con
peligro de ahogamiento. La aparición de taquiarritmias, hipotensión y dificultad respiratoria pueden agravar el cuadro. También se
han descrito cuadros de hemólisis grave y fallo renal agudo secundario a la obstrucción tubular por la hemoglobinuria.
En nuestros mares, viven también otras especies de celentéreos,
como las medusas luminiscentes (Pelagia noctiluca), de hermoso
color violáceo y luminiscencia nocturna, capaces de producir lesiones quemantes dolorosas. Su veneno es bastante activo y poseen
numerosos nematocistos pero, salvo el dolor, las náuseas, los vómitos, las parálisis y los calambres, son excepcionales las pérdidas de
conciencia o el riesgo de muerte por shock y ahogamiento37-39. Bibliografía
1. Oslund S, Brooks C. Survival at sea. En: Wilderness medicine. 3rd ed. St. Louis:
Mosby, 1995; p. 1251-302
2. Duffy JC. Medicina de rescate y salvamento. Supervivencia en el mar. En: Goethe WHG, Watson EN, Jones DT, editores. Manual de medicina náutica.
Barcelona: Springer-Verlag Ibérica, 1992; p. 426-37.
3. Rodbard D. The role of regional body temperature in the pathogenesis of disease. N Engl J Med 1981;305:808-14.
40
JANO 9 JULIO-2 SEPTIEMBRE 2004. VOL. LXVII N.º 1.529
4. Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Engl J Med 1994;331:175660.
5. Lloret Carbó J, Santaló Bel M, Ris Romeu J, et al. Regulación de la temperatura corporal e hipotermia accidental (1). Med Clin (Barc) 1987;88:817-2.
6. Yancey Mebane G. Hypothermia. En: Bove A, Jefferson, editors. Diving medicine. Baltimore: WB Saunders, 1990; p. 95-104.
7. Steinmann AM, Hayward JS. Cold water immersion. En: Wilderness medicine.
3rd ed. St. Louis: Mosby, 1995; p. 104-28.
8. Do NV, LeMar H, Reed HL. Thyroid hormone responses to environmental
cold exposure and seasonal change: a proposed model. Endocrinol Metab
1996;3:7-16.
9. Doniach D. Possible stimulation of thermogenesis in brown adipose tissue by
thyroid-stimulant hormone. Lancet 1975;2:160-1.
10. Fernández-Riestra FA, Lisbona Gil A. Alteraciones de la función tiroidea en
humanos en la Antártida. Actas del 4.º Simposio de Estudios Antárticos. Tenerife, 1991; p. 291-3.
11. Reed HL. Decreased fraction of thyroid hormones after prolonged antarctic
residence. J Appl Physiol 1990;69:1467-72.
12. Reed HL, Reedy KR, Palinkas LA, et al. Impairment in cognitive and exercise
performance during prolonged antarctic residence: effect of supplementation
in the polar T3 syndrome. J Clin Endocrin Metab 2001;110-6.
13. Eastman JT, De Virus L. Antarctic fishes. Scientific American 1986;254:10614.
14. Balguerias E. Los peces antárticos. En: Un viaje a la Antártida. Madrid: IEO.
Ediciones del Ministerio de Agricultura, Pesca y Alimentación, 1990.
15. Weinberg AD. Hypothermia. Ann Emerg Med 1993;22:370-7.
16. Walpoth BH, Walpoth-Asun BN, Mattle HP, et al. Outcome of survivors of accidental deep Hypothermia and circulatory arrest, treated with extracorporeal
blood warming. N Engl J Med 1997;337:1500-5.
17. Hanty MG, Esrig BC, Hill JY. Prognostic factors in severe accidental hypothermia: experience from the Mt Hood tragedy. J Trauma 1987;27:1107-12.
18. Danzl DF, Hodges JR, Pozos RS. Hypothermia outcome score: development
and implications. Crit Care Med 1989;17:227-31.
19. Siebke H, Rod T, Breinvik H, et al: Survival after 40 minutes of submersion
without cerebral sequel. Lancet 1975;1:1275-7.
20. Orlowski JP. Drowning. Near-drowning and ice-water submersion. Pediat Clin
North Am 1987;34:75-92.
21. Weinstein MD, Klieger BP. Near-drowning: epidemiology, pathophysiology
and initial treatment. J Emerg Med 1996;14:461-7.
22. Álvarez Tutor E. Reanimación precoz en parada cardiorrespiratoria por ahogamiento. Med Clin (Barc) 1994;102:558.
23. Grande Covian F. El hombre y la máquina. En: Gómez Santos M, editor. Ensayos. Caja de Ahorros de Asturias, 45-46; 365-381.
24. Torum B, Chew F. Protein energy malnutrition. En: Shils ME, Olson JA, Shike M, editors. Modern nutrition in health and disease. 8th ed. Malvern: LeaFebiger, 1994.
25. Bombard A. Náufrago voluntario. Barcelona: Labor, 1953.
26. Robertson D. Vida o muerte en la mar. Barcelona: Juventud, 1974.
27. Huff R, Farley M. Sea survival: the boatman’s emergency manual. Philadelphia: Tab Books, 1989.
28. Rivas G. La sanidad naval española. Bazán Eds, 1995; p. 179-91.
29. Segarra RM, González Pino E. Psicología de la supervivencia. En: Supervivencia en la mar. Madrid: ISM. Ministerio de Trabajo y Seguridad Social, 1990; p.
467-71.
30. Dooley E, Gunn J. The psychological effects of disaster at sea. Br J Psychiatry
1995;157:233-7.
31. David Baldridge H. Shark attack: a program of data reduction and analysis
[abstract]. Sarasota: Mote Marine Laboratory. Deptartment of the Navy Office
of Naval Research, 1974.
32. Rodríguez Solórzano M, Devesa Regueiro S, Soutullo Garrido L. Guía dos peixes de Galicia. Vigo: Galaxia, 1983.
33. Barrull J, Maté I. Tiburones blancos en el mediterráneo. La especie es residente en nuestras aguas. Quercus. Revista de Observación, Defensa y Estudio de
la Naturaleza 2001;184:24-8.
34. Moreno JA. Guía de los tiburones de aguas ibéricas. Atlántico nororiental y
Mediterráneo. Madrid: Pirámide, 1995.
35. Gilbert PW, Peporell JG, Pullan R, et al. Sharks. Silent hunters of the deep.
Readers Digest Services. Capricorn Press, 1987.
36. Parker S, Parker J. The encyclopaedia of sharks. Universal International Pty.
London: Quintet Eds. Publishing Limited, 1999.
37. Valledor de Lozoya A. Envenenamientos por animales. Animales venenosos y
urticantes del mundo. Madrid: Díaz de Santos, 1994.
38. Auerbach PS. Marine envenomations. N Engl J Med 1991;325:486-93.
39. Perkins RA, Morgan SS. Poisoning, envenomation, and trauma from marine
creatures. Am Fam Physician 2004;69:885-90.
(550)
Descargar