Fundamentos históricos de la medicina Textos clásicos

Fundamentos históricos de la medicina
Textos
clásicos
O swald Schmiedeberg (1838­1921)
La farmacologia experimental: la muscarina
[Bajo la in+luencia de la muscarina] el corazón de la rana se dilata y se llena de sangre; cuando se detiene lo hace en diástole. AI disminuir el ritmo cardiaco, el diástole ventricular se alarga y el corazón permanece en fase diastólica durante los intervalos entre las contracciones sistólicas. Las contracciones sistólicas que interrumpen el diástole son de corta duración, teniendo cada vez menor frecuencia hasta que cesan. Las contracciones aisladas del ventnculo. sin embargo, son de fuerza normal y parecen tan e+icaces como las de las ranas a las que no se les ha administrado muscarina. Las aurículas se componan de modo parecido, aunque se detienen un poco antes que el ventnculo. Puede demostrarse que el corazón no solamente posee una excitabilidad mecánica y eléctrica normal, sino que la mantiene durante varias horas. Un mero contacto basta para desencadenar una contracción completa del ventnculo que es inmediatamente seguida por un diástole. El corazón sólo permanece contraido durante periodos más largos si se aplican fuenes estímulos ...
¿Cómo podemos explicar estos resultados? Si utilizamos el término de veneno cardíaco para designar en general las sustancias que paralizan el corazón, sin tener en cuenta si ejercen o no otras acciones, es evidente que nos estamos re+iriendo a un veneno cardiaco de excepcional potencia. Los venenos cardíacos mejor conocidos son los que detienen el corazón, paralizando o destruyendo la fuerza contráctil del músculo cardíaco. Este efecto está precedido por una acción estimulante que, en el caso de la antiarina (Neufeld) y veratrina (von Bezold y Hirt) y tambien claramente en el de la digitalina, conduce a una +ibrilación cardiaca muy acentuada. El caso de la muscarina es completamente distinto. La muscarina no produce ni +ibrilación ni parálisis.
Esta última queda excluida porque la muscarina no afecta la excitabilidad durante largos períodos de tiempo, mientras que con los venenos que paralizan el corazón, la excitabilidad desaparece rápidamente, por lo general en el momento en el que se detiene el corazón. Podemos por ello concluir que la muscarina no destruye la fuerza contráctil del músculo cardíaco, sino que la oprime e impide que aparezca su manifestación natural. Ello sólo puede realizarse a través del aumento de las resistencias normales que tienen su origen en el vago. El veneno tiene que producir una estimulación tan grande del vago que el corazón se detiene como lo hace durante la estimulación eléctrica de este nervio. El lugar de estimulación de los mecanismos inhibidores tiene que ser el mismo corazón, pues la sección de ambos vagos en el cuello carece de efecto sobre la acción cardíaca del veneno, es decir, que el corazón se detiene igual con los vagos intactos o seccionados. Esta
es la razón de que no ofrezcamos un informe detallado acerca de los experimentos relativos a este punto. Las pruebas conseguidas recientemente por A. B. Meyer han eliminado cualquier duda de que la estimulación de los mecanismos inhibidores produce una parada cardíaca permanente. Este autor ha demostrado que la estimulación eléctrica de la región sinusal puede provocar un paro cardíaco durante horas hasta el punto de que el corazón no vuelve nunca a latir.
Si se acepta la interpretación de que la muscarina causa el paro cardíaco por estimulación del vago, su acción no se produciría si las terminaciones vagales periféricas del corazón están paralizadas y no son excitables por ninguna forma de estímulo. Hasta hace poco era imposible producir experimentalmente dicho estado, porque las terminaciones vagales y las estructuras a ellas unidas no podían ser extirpadas quirúrgicamente. El problema, sin embargo, lo han solucionado las
investigaciones de von Bezold y Bloebaum, después con+irmadas por Bidder y Keuchel. Estos autores han demostrado que dosis muy bajas de atropina paralizan las terminaciones vagales en el corazón de los mamíferos, de tal modo que los mayores estímulos galvánicos del vago no afectan el ritmo cardíaco. En las ranas, fracciones muy pequeñas de un miligramo de sulfato de atropina producen el mismo efecto, como uno de nosotros (Schmiedeberg) ha demostrado varias veces. Si nuestra interpretación del modo de acción de la muscarina es correcta, resultará que, después de administrar una reducida cantidad de atropina, la muscarina no puede ya detener el corazón, al menos en las pequeñas dpsis que son efectivas en ausencia de la atropina. Nuestros hallazgos experimentales con+irman plenamente esta hipótesis».
'Das Muscarin. Das giftige Alkaloid des Fliegenpilzes ..., Leipzig, F. C. Vogel, 1889 (en colaboración con Richard Koppe). Trad. cast. por J. M. López Pinero.