Ronda clínica y epidemiológica: club de revistas

Ronda clínica y epidemiológica: club de revistas
María Fernanda Tibaduiza García1, César Caraballo Cordovez1, Carolina Hincapié Osorno1,
Daniela de Jesús Garcés Rodríguez1, Fabián Jaimes Barragán2
RESUMEN
En esta edición de nuestra ronda clínica y epidemiológica analizamos cuatro artículos relevantes para la práctica clínica: Etminan y colaboradores estudian los efectos adversos de algunos antimicrobianos buscando una posible asociación entre el uso de fluoroquinolonas orales
y el riesgo de neuropatía periférica (1). Fralick y colaboradores estudian el riesgo de muerte
súbita tras el consumo de trimetoprim-sulfametoxazol (2). Bakker y colaboradores hacen una
interesante contribución sobre la necesidad de usar sonda nasoyeyunal en pacientes con pancreatitis aguda (3). Por último, Kanegaye y colaboradores buscan la mejor prueba diagnóstica
para las infecciones urinarias en menores de 4 años (4).
PALABRAS CLAVE
Enfermedades del Sistema Nervioso Periférico; Fluoroquinolonas; Muerte Súbita; Pancreatitis; Sulfametoxazol; Trimetoprim; Urianálisis
SUMMARY
Clinical and epidemiological round: journals club
In this edition of the clinical and epidemiological round, we analyze four articles relevant for
clinical practice, namely: the adverse effects of some antimicrobials are studied by Etminan
et al., looking for a possible association between the use of oral fluoroquinolones and the risk
of peripheral neuropathy (1). Fralick et al., studied the risk of sudden death after the use of
trimethoprim-sulfamethoxazole (2). Bakker and collaborators make an interesting contribution about the need of nasoyeyunal catheter in patients suffering from acute pancreatitis (3).
Finally, Kanegaye et al., look for the best diagnostic test for urinary infections in infants (4).
Estudiante, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
Profesor Titular, Grupo Académico de Epidemiología Clínica (GRAEPIC), Departamento de Medicina Interna, Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia.
Investigador, Unidad de Investigaciones, Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín, Colombia.
Correspondencia: Fabián Jaimes Barragán; fabian.jaimes@udea.edu.co
1
2
Recibido: enero 23 de 2015
Aceptado: febrero 5 de 2015
Cómo citar: : Tibaduiza García MF, Caraballo Cordovez C, Hincapié Osorno C, Garcés Rodríguez D de J, Jaimes Barragán F. Ronda clínica y epidemiológica: una revisión de cuatro
artículos relevantes para la práctica clínica. Iatreia. 2015 Abr-Jun;28(2):207-213. DOI 10.17533/udea.iatreia.v28n2a12.
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IATREIA Vol 28(2): 207-213, abril, junio 2015
KEY WORDS
Fluoroquinolones; Pancreatitis; Peripheral Nervous
System Diseases; Sulfamethoxazole; Sudden Death;
Trimethoprim; Urinalysis
RESUMO
Ronda clínica e epidemiológica: clube de revistas
Nesta edição de nossa ronda clínica e epidemiológica analisamos quatro artigos relevantes para a prática
clínica: Etminan e colaboradores estudam os efeitos
adversos de alguns antimicrobianos procurando uma
possível associação entre o uso de fluoroquinolonas
orais e o risco de neuropatia periférica (1). Fralick e
colaboradores estudam o risco de morte súbita depois do consumo de trimetoprim-sulfametoxazol (2).
Bakker e colaboradores fazem uma interessante contribuição sobre a necessidade de usar sonda nasoyeyunal em pacientes com pancreatites aguda (3). Por
último, Kanegaye e colaboradores procuram a melhor prova diagnóstica para as infecções urinárias em
menores de 4 anos (4).
PALAVRAS CHAVES
Doenças do Sistema Nervoso Periférico; Fluoroquinolonas; Morte Súbita; Pancreatites; Sulfametoxazol;
Trimetoprim; Urianálises
Fluoroquinolonas asociadas a
neuropatía periférica: un efecto adverso
para tener en cuenta
Etminan M, Brophy JM, Samii A. Oral fluoroquinolone use and risk of peripheral neuropathy: a pharmacoepidemiologic study. Neurology 2014; 83(14):
1261-3.
Pregunta: ¿el consumo de fluoroquinolonas orales es
un factor de riesgo para el desarrollo de neuropatía
periférica?
Diseño: estudio de casos y controles anidado en una
cohorte de hombres adultos.
Lugar: Estados Unidos.
Participantes: de aproximadamente un millón de
hombres entre 40 y 85 años cuya información está en
la base de datos de reclamos en salud llamada LifeLink, se escogieron 6.226 casos y 24.904 controles. Los
casos se definieron como aquellos con diagnóstico
de polineuropatía idiopática, neuropatía periférica
o polineuropatía inducida por medicamentos (ICD-9
356.4, 356.8, 357.6, respectivamente). Se excluyeron
aquellos con diagnóstico de diabetes mellitus o polineuropatía hereditaria. Los controles se emparejaron
por edad (± 1 año), tiempo de seguimiento y fecha de
ingreso a la cohorte.
Exposición: consumo de fluoroquinolonas orales en
el último año antes de la fecha índice y se consideraron consumidores activos aquellos con prescripción
durante los últimos 14 días. (Tabla 1)
Tabla 1. Exposición a fluoroquinolonas
Casos
n (%)
Controles
n (%)
Uso activo de
fluoroquinolonas
137 (2,2)
299 (1,2)
Uso activo nuevo de
fluoroquinolonas
75 (1,2)
149 (0,6)
Exposición
Desenlace: diagnóstico de neuropatía periférica no
prevalente (de inicio reciente).
Resultados principales: los consumidores activos de
fluoroquinolonas tuvieron un riesgo mayor de presentar neuropatía periférica que los controles, incluso
después de ajustar por falla renal crónica, falla hepática crónica, neuralgia posherpética, hipotiroidismo y
uso de metronidazol o nitrofurantoína (RR = 1,83; IC
95% = 1,49-2,27). Los pacientes con mayor riesgo de
presentar neuropatía periférica fueron los consumidores activos nuevos, es decir, quienes no habían consumido fluoroquinolonas anteriormente (RR = 2,07;
IC 95% = 1,56-2,74). No hubo diferencias significativas
en el riesgo de acuerdo con el tipo de quinolona usada (moxifloxacina, ciprofloxacina o levofloxacina).
Conclusión: los resultados de este estudio demuestran un aumento del riesgo de neuropatía periférica
con el consumo de fluoroquinolonas orales.
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Comentario: las fluoroquinolonas son un grupo de
antibióticos ampliamente usado para tratar infecciones respiratorias, de vías urinarias y gastrointestinales,
entre otras. Entre sus efectos adversos más comunes
se encuentran alteraciones gastrointestinales como
náusea, vómito o diarrea, y del sistema nervioso central como mareo, cefalea o somnolencia. Estos síntomas son transitorios y generalmente no se requiere
detener la terapia (5). No obstante, han surgido otras
dudas sobre su tolerabilidad y seguridad. En 2013, la
FDA (Food and Drug Administration) emitió un comunicado requiriendo incluir como efecto adverso la
posibilidad de neuropatía permanente al usar fluoroquinolonas orales o inyectadas. Además, instan a los
médicos a explicar detalladamente a los pacientes los
síntomas de neuropatía periférica (dolor, parestesia,
anestesia, paresia) para detener su uso inmediatamente en caso de presentarlos (6). En 2014, Ali publicó un análisis de los reportes de eventos adversos
atribuidos al uso de estos medicamentos en el que se
encontró relación con neuropatía periférica en 1% de
los casos (7). En este contexto, el estudio actual resalta
por su importancia al contribuir a confirmar la asociación entre el uso de fluoroquinolonas y la aparición de neuropatía periférica. El gran número de participantes y la exclusión de aquellos con diagnóstico
de diabetes mellitus o neuropatía crónica le da una
alta credibilidad a los resultados obtenidos, aunque
es necesario reconocer las limitaciones dadas por su
naturaleza no experimental y por el hecho de estar
circunscrito a hombres. Sin embargo, esta investigación debe confirmar un principio vital de la práctica
médica, y es que los médicos deben determinar en
cada paciente la verdadera relación riesgo-beneficio
de la prescripción de fluoroquinolonas al igual que la
de cualquier otro medicamento.
Trimetoprim y muerte súbita:
¿cómo y por qué?
los receptores de angiotensina (BRA) está asociada
con muerte súbita?
Diseño: estudio de casos y controles anidado en una
cohorte de adultos mayores.
Lugar: Ontario, Canadá.
Participantes: se identificó una cohorte de 1.604.542
pacientes mayores de 65 años con prescripción de
IECA o BRA entre el 1 de abril de 1994 y el 1 de enero
de 2012. Toda la información se obtuvo de las bases de
datos de las prescripciones en Ontario, del Instituto
Canadiense para la Información de Salud y de los seguros médicos. Se excluyeron aquellos pacientes que
recibían simultáneamente medicamentos de las dos
familias. En esta cohorte se reportaron 39.879 muertes
súbitas, se seleccionaron 1.027 pacientes como casos
(muerte súbita y prescripción de antibióticos ambulatorios en la última semana) y se emparejaron con
3.373 controles basados en edad, sexo y presencia o
ausencia de diabetes y enfermedad renal.
Exposición (factor de riesgo): prescripción de TMPSMX, ciprofloxacina, norfloxacina o nitrofurantoína.
La amoxicilina se estableció como exposición de referencia (tabla 2) debido a que no es un factor de riesgo
independiente para hiperkalemia y no está asociada
con taquicardia ventricular polimorfa. Se excluyeron
los pacientes que habían recibido otros antimicrobianos durante los 15 días previos a la fecha índice.
Tabla 2. Exposición antibiótica
Casos
n (%)
Controles
n (%)
Amoxicilinaa
226 (22,0)
1.098 (29,4)
TMP-SMX
288 (28,0)
734 (19,7)
Ciprofloxacina
340 (33,1)
964 (25,8)
Norfloxacina
79 (7,7)
455 (12,2)
Nitrofurantoína
94 (9,2)
482 (12,9)
Antibiótico administrado
Fralick M, Macdonald EM, Gomes T, Antoniou T, Hollands S, Mamdani MM, et al. Co-trimoxazole and
sudden death in patients receiving inhibitors of renin-angiotensin system: population based study. BMJ
2014;349:g6196.
Desenlaces: muerte súbita dentro de los primeros 7 y
15 días posteriores a la prescripción del antimicrobiano.
Pregunta: ¿la prescripción de trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) o bloqueadores de
Resultado: el TMP-SMX, en comparación con la
amoxicilina, aumenta el riesgo de muerte súbita en
la primera semana de su formulación (OR = 1,83;
a
Exposición de referencia
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IC 95% = 1,50-2,24) y esta asociación persiste después
de ajustar por el índice de riesgo de muerte (OR =
1,38; IC 95% = 1,09-1,76). La ciprofloxacina mostró un
aumento menor en el riesgo ajustado (OR = 1,29; IC
95% = 1,03-1,62) y no se encontró riesgo con la norfloxacina (OR = 0,74, IC 95% = 0,53-1,02) ni con la
nitrofurantoína (OR = 0,64; IC 95% = 0,46-0,88). En el
análisis secundario para muerte súbita dentro de 14
días, el riesgo ajustado del TMP-SMX en comparación
con la amoxicilina también fue mayor (OR = 1,54; IC
95% = 1,29-1,84).
Conclusión: el TMP-SMX se asoció con un aumento
del riesgo de muerte súbita en pacientes mayores de
65 años que reciben IECA o BRA.
Comentario: desde la década de los noventa se reconocen casos de hiperkalemia asociada al consumo
de TMP, mecanismo investigado por Velásquez y colaboradores quienes describieron que el TMP comparte
características estructurales y farmacológicas con la
amilorida, al bloquear los canales de sodio epiteliales en la nefrona distal y disminuir la excreción renal
de potasio (8). Otros trabajos han ido en la misma dirección: Alappan y asociados describieron en un estudio de casos y controles que la concentración de
potasio sérico aumentaba de 4,30 ± 0,36 mmol/L a
4,66 ± 0,45 mmol/L tras 5 días de tratamiento en comparación con el grupo control (9), y el de Marinella
quien, además de describir este aumento del riesgo
en pacientes ancianos con creatinina sérica normal,
documentó la posibilidad de que dicho aumento
fuera potenciado por el consumo de IECA (10). Los
mismos autores del presente estudio han encontrado
que en pacientes hospitalizados y en tratamiento con
TMP-SMX más IECA o BRA hay un aumento del riesgo
de hiperkalemia, con un OR ajustado de 6,7 (IC 95%
= 4,5-10,0) (11), mientras que en pacientes tratados
con espironolactona y TMP-SMX la admisión hospitalaria por hiperkalemia aumenta (OR = 11,0; IC 95% =
6,8-17,8), presuntamente por una reducción de la kaliuresis de un 40% (12). Todos los anteriores hallazgos
y esta misma investigación, no obstante, surgen de
estudios observacionales cuya interpretación requiere cautela por la posibilidad de confusión residual y
las limitaciones potenciales en la calidad de los datos. La creciente evidencia sobre la relación del TMPSMX con el riesgo de hiperkalemia y muerte súbita
debe ser complementada con estudios que permitan
determinar aspectos como el efecto dosis/respuesta
del antimicrobiano en distintas infecciones y las posibles interacciones con otros medicamentos diferentes
de los estudiados. Igualmente, puede ser válido considerar la necesidad de medir el potasio sérico previo
al tratamiento con TMP en pacientes con diabetes,
enfermedad renal, disfunción ventricular o edad muy
avanzada, quienes tienen mayor riesgo de hiperkalemia asociada con medicamentos que actúan sobre el
sistema renina-angiotensina-aldosterona (2).
Pancreatitis aguda: ¿cuándo y cómo
reiniciar la vía oral?
Bakker OJ, van Brunschot S, van Santvoort HC, Besselink MG, Bollen TL, Boermeester MA, et al. Early
versus on-demand nasoenteric tube feeding in acute
pancreatitis. N Engl J Med 2014; 371(21):1983-93.
Pregunta: ¿en pacientes con pancreatitis aguda grave
la nutrición por sonda nasoyeyunal en las primeras
24 horas disminuye la mortalidad comparada con la
nutrición oral iniciada a las 72 horas?
Diseño: ensayo clínico.
Asignación: aleatoria.
Cegamiento: no se cegó a los médicos tratantes ni
a los pacientes, pero los médicos encargados de determinar los desenlaces, un comité de adjudicación
compuesto por cuatro cirujanos de páncreas y un
gastroenterólogo, no conocían a qué tratamiento había sido asignado el paciente.
Período de seguimiento: 6 meses.
Lugar: 19 centros hospitalarios situados en los Países
Bajos.
Pacientes: entre agosto del 2008 y junio del 2012 se
incluyeron 205 pacientes mayores de 18 años con
diagnóstico de pancreatitis aguda definida con al menos dos de tres criterios: 1) dolor epigástrico, 2) lipasa
o amilasa en sangre tres veces mayor que el valor de
referencia, 3) hallazgos tomográficos de pancreatitis,
y con criterios de gravedad definidos como puntaje
Imrie ≥ 3, puntaje APACHE II ≥ 8 o proteína C reactiva por encima de 15 mg/dL dentro de las primeras 24
horas en el hospital. Se excluyeron aquellos con antecedente de pancreatitis aguda o crónica, síntomas
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por más de 96 horas, pancreatitis aguda asociada con
malignidad, diagnóstico de pancreatitis aguda durante cirugía por abdomen agudo, pancreatitis posterior
a colangiopancreatografía retrógrada endoscópica
(CPRE), nutrición enteral o parenteral previa, o embarazo. Intervención: a los 101 pacientes del grupo de nutrición nasoenteral temprana se les insertó una sonda
nasoyeyunal con asistencia endoscópica o radiográfica en las primeras 24 horas después de la asignación
aleatoria. Inmediatamente se les suministró alimentación por la sonda a razón de 20 mL/hora y gradualmente se fue aumentando la dosis hasta la meta de
nutrición completa. A los 104 individuos del grupo
control únicamente se les dio soporte hídrico con
líquidos endovenosos estándar durante las primeras
72 horas y posterior a esto se inició nutrición por vía
oral. A los pacientes que no toleraron la vía oral pasadas las 96 horas se les suministró alimentación por
sonda nasoenteral.
Desenlace primario: infección mayor, definida como
necrosis pancreática infectada, bacteriemia o neumonía; o muerte durante los 6 meses de seguimiento.
Desenlaces secundarios: pancreatitis necrosante
diagnosticada sobre la base de la tomografía computarizada hecha 5-7 días después del ingreso y desarrollo de insuficiencia orgánica posterior a la asignación
aleatoria.
Resultados: el desenlace primario ocurrió en 30 de
101 pacientes (30%) del grupo de nutrición temprana
y en 28 de 104 (27%) del grupo control (RR = 1,07; IC
95% = 0,79-1,44). En este último 72 pacientes (69%)
toleraron la dieta oral y no requirieron alimentación
por sonda. Con respecto a los desenlaces secundarios,
se desarrollaron pancreatitis necrosante en el 63% de
los pacientes en el grupo de tratamiento temprano y
en el 62% de los del grupo control (RR = 1,06; IC 95%
= 0,77-1,47) y falla orgánica múltiple en 10% y 8%, respectivamente (RR = 1,14; IC 95% = 0,67-1,95).
Conclusión: en comparación con una dieta oral a las
72 horas, este ensayo no mostró superioridad del inicio temprano de alimentación por sonda nasoentérica, en la reducción de la tasa de infección o muerte
en pacientes con pancreatitis aguda y alto riesgo de
complicaciones.
Comentario: en el manejo de la pancreatitis aguda se
acepta de manera consistente suspender la vía oral,
administrar líquidos endovenosos a necesidad y proporcionar analgesia, pero no ha sido claro cuándo
y cómo reiniciar la vía oral. Basados en la aparente
diferencia en la ocurrencia de infecciones según la
forma en que se restituye la vía oral en pancreatitis
aguda, se originó la teoría de que las causas de dichas infecciones eran la translocación bacteriana
en el intestino, provocada por la disminución de la
motilidad intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano y
el aumento de la permeabilidad de la mucosa (13).
Sun y colaboradores publicaron en 2013 un ensayo
clínico con 60 pacientes en el que concluyeron que
la nutrición enteral temprana, antes de las 48 horas,
podría mejorar el pronóstico, pero sin demostrar
disminución de la mortalidad (14). Ese mismo año,
Wereszczynska-Siemiatkowska y colaboradores en un
estudio de cohorte mostraron una asociación entre
la nutrición enteral retrasada y la mortalidad (15). En
ambos estudios, contrario a la investigación presentada en esta ronda clínica, la nutrición retrasada se iniciaba al día 8 de evolución de la pancreatitis. Recientemente, Oláh y Romics publicaron una revisión de la
evidencia actual de nutrición en pancreatitis aguda
comparando diversas intervenciones: nutrición enteral versus parenteral, nutrición enteral temprana
versus tardía, nutrición por sonda nasogástrica versus nasoyeyunal, entre otras (16). La única conclusión
sustentada fue que la administración de nutrición
enteral es beneficiosa para el tratamiento de la pancreatitis aguda grave, y que disminuye la mortalidad,
las complicaciones infecciosas y la falla multiorgánica. Con respecto al mejor momento de reiniciar la
vía oral, la evidencia actual sugiere que su administración podría ocurrir indistintamente dentro de las
primeras 96 horas, condicionada según la evolución
clínica de cada paciente, la tolerancia a la ingestión y
los aspectos prácticos del uso de sondas o dispositivos
enterales.
Diferentes opciones para el diagnóstico
de infección del tracto urinario en niños
febriles
Kanegaye JT, Jacob JM, Malicki D. Automated urinalysis and urine dipstick in the emergency evaluation of
young febrile children. Pediatrics 2014;134(3):523-9.
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Pregunta: ¿cuál es el desempeño del uroanálisis automatizado por citometría de flujo y de la tira reactiva
de orina, en el diagnóstico de infección del tracto urinario en niños febriles menores de 4 años que consultan por urgencias?
Diseño: estudio observacional prospectivo.
Lugar: servicio de emergencias de un hospital infantil
de tercer nivel en San Diego, California.
Pacientes: se estudiaron 342 niños menores de 48
meses, con temperatura mayor de 38 grados o fiebre
documentada en el hogar en las primeras 24 horas y
sospecha clínica de ITU, atendidos por urgencias entre mayo 15 del 2009 y mayo 15 del 2010. En todos
se obtuvieron muestras por cateterismo uretral para
uroanálisis por tira reactiva, uroanálisis automatizado por citometría de flujo y urocultivo. Se excluyeron los pacientes que tenían datos de análisis de orina
incompletos, que habían recibido terapia antibiótica
en las 24 horas previas, los inmunocomprometidos o
en riesgo de neutropenia, o que tuvieran condiciones
que predispusieran a una colonización bacteriana
asintomática.
Mediciones y desenlaces: el uroanálisis con tira reactiva medía la esterasa leucocitaria que reportaba
la presencia de esterasa en la orina como negativa,
trazas, 1+ (poca), 2+ (moderada), o 3+ (mucha), y
los nitritos, como positivos o negativos. El uroanálisis
automatizado por citometría de flujo buscaba hacer
los recuentos de células blancas y de bacterias por
µL de orina. La prueba de referencia fue el urocultivo, que se reportaba positivo cuando presentaba un
crecimiento bacteriano mayor de 50.000 UFC/mL. El
crecimiento de organismos de la flora normal, el crecimiento mixto o el recuento inferior a 50.000 UFC/
mL se consideraban negativos.
Resultados principales: 42 de los 342 niños (12,3%)
tuvieron urocultivo positivo para al menos un microorganismo uropatógeno. La tira reactiva con esterasa leucocitaria de 1+ o más o con nitritos positivos
tuvo sensibilidad de 0,95 y especificidad de 0,98 (LR+
= 57,1; IC 95% = 23,9-136,6), LR- = 0,05: IC 95% =
0,01-0,19). El mejor rendimiento diagnóstico para el
recuento de células blancas se obtuvo con un valor
por encima de 100 células/µL, con sensibilidad de 0,86
y especificidad de 0,98 (LR+ = 42,9; IC 95% = 19,2-
95,5, LR- = 0,15; IC 95% = 0,07-0,31), y el mejor rendimiento del recuento bacteriano automatizado fue
con más de 250 bacterias/µL, con sensibilidad de 0,98
y especificidad de 0,98 (LR+ = 48,8; IC 95 % = 22,1107,9, LR- = 0,02; IC 95% = 0-0.17). Ninguna combinación del recuento de glóbulos blancos y el recuento
bacteriano en cualquier concentración superó el rendimiento diagnóstico del recuento bacteriano único
mayor de 250 bacterias/µL.
Conclusión: el recuento automatizado de bacterias
en orina, tomando como punto de corte el valor de
250/µL, tiene un excelente desempeño para confirmar
(LR+ > 10) y descartar (LR- < 0.1) el diagnóstico de
ITU en niños de 0-48 meses de edad. Sin embargo, la
simple tira reactiva de orina con medición de esterasa leucocitaria y nitritos es una alternativa adecuada
cuando se necesita una decisión clínica rápida en el
escenario común de un servicio de urgencias.
Comentario: en Colombia, la infección urinaria en
niños menores de 2 años representa el 0,2%-20% de
las consultas en el servicio de urgencias, y su diagnóstico y tratamiento oportunos reducen el riesgo de
complicaciones como cicatrices renales, bacteriemia,
urosepsis o muerte (17). En nuestro país, en pacientes
que llegan al servicio de urgencias con fiebre y clínica
sugestiva de ITU se hace un uroanálisis con cintilla reactiva y examen microscópico para tomar decisiones
clínicas (18). Este estudio demostró que el recuento
bacteriano automatizado con resultado mayor de 250
células/µL tiene la mejor sensibilidad y especificidad
en el diagnóstico de ITU en muestras de orina tomadas por sonda uretral. Sin embargo, la tira reactiva de
orina con resultados positivos para esterasa leucocitaria o nitritos tiene un rendimiento diagnóstico muy
similar al del análisis automatizado por citometría de
flujo, por lo que un resultado positivo puede justificar el uso de antibióticos en niños febriles que consultan al servicio de urgencias, en especial cuando la
condición clínica sugiere que la intervención se debe
iniciar rápidamente y no se cuenta con una equipo
de uroanálisis automatizado. En cuanto a la aplicabilidad de los resultados, no obstante, es necesario
tener en cuenta que las muestras de orina para todas
las pruebas realizadas en esta investigación, incluido
el uroanálisis con tirilla, se tomaron por sonda uretral
y por tanto los resultados no se deben extrapolar a
pacientes cuyas muestras de orina se obtengan de la
mitad del chorro miccional.
212
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