CARDIOPATIA CORONARIA Tratamiento Con y Sin Trombolisis

ENFERMEDAD CORONARIA
ELENA JOFRE R
 Las enfermedades cardiovasculares son la
primera causa de muerte en Chile y en el
mundo.
 En Chile, una cada diez muertes es causada por
la isquemia miocárdica
 En la población chilena, 8% de las muertes son
causadas por el IAM y de los pacientes
afectados, 30% fallece antes de ingresar a un
servicio médico de urgencia
Se denomina Cardiopatía
isquémica
A las alteraciones
cardíacas secundarias a
trastornos de la
circulación coronaria.
Tiene numerosas etiologías, siendo la más
frecuente la ateroesclerosis coronaria
Sus manifestaciones clínicas principales:
son la angina y el infarto del miocardio
La lesión ateroesclerótica característica
es la placa de ateroma.
Los fenómenos que dan inicio a la placa de
ateroma, con la penetración y acumulación sub
endotelial de Colesterol
 Esto estaría facilitado por daño de la íntima
arterial
 Es producido por factores como la hipertensión
arterial, la diabetes, el tabaquismo, el estrés, etc.

SINDROME
CORONARIO
CRONICO
AGUDO
SINDROME
CORONARIO
AGUDO
ANGINA ESTABLE
En este grupo se reúnen los
cuadros clínicos "inestables", que
se caracterizan por tener un mayor
riesgo vital y de compromiso
isquémico miocárdico
ANGINA INESTABLE
IAM
ANGINA ESTABLE
 Se debe a una isquemia miocárdica transitoria.
 Estenosis crítica de 2 o 3 vasos coronarios
 Se caracteriza por un dolor o malestar, que
habitualmente es retro esternal, opresivo, irradiado
ANGINA ESTABLE
 Su característica más importante es
su relación con algún factor
desencadenante (FCV modificables y
no modificables)
 En general de corta duración (1 a 5
min.)

El paciente habitualmente auto limita
su actividad para evitar la aparición
del dolor
 Se puede aliviar con el reposo.
 Es variable a lo largo del día, siendo
más frecuente al iniciarse las
actividades.
SCA: Angina Inestable
 Se trata de un dolor o malestar, que se presenta sin
estricta relación con los esfuerzos o frente a
esfuerzos mínimos, es en general más prolongado y
no desaparece con el reposo
Dg
Cuadro clínico
Alt. Isquémicas al ECG
T (-)
IDST
Dg. diferencial con el IAM
no hay
evidencias de necrosis significativa Y SDST
Una situación especial lo constituye la angina
vasoespástica o de Prinzmetal

Caracterizada por episodios de dolor de reposo,
que presenta supra desnivel transitorio de ST y
frecuentes arritmias ventriculares durante las crisis.

La mayoría de los pacientes con este tipo de
angina no tienen lesiones coronarias críticas y su
tratamiento es con bloqueadores del calcio o nitritos.
¿CÚANDO SE SOSPECHA
QUE ESTAMOS FRENTE A UN IAM ?
 En un paciente con Factores de Riesgo, que
presenta dolor precordial tipo opresivo, de
irradiación al miembro superior izquierdo o cuello,
de gran intensidad, y mayor duración que una
angina de pecho (no cede con el reposo)
 Acompañado de sintomatología neurovegetativa:
ansiedad, sudoración intensa, náuseas, vómitos,
entre otros síntomas.
Isquemia
miocárdica
Efectos
Alteraciones
eléctricas
Arritmias:
– Taquiarritmias
– Bloqueos
Cambios en el ECG
– Onda T (-)isquemia
– Desnivel ST lesión
– Onda Q
necrosis
Alteraciones
mecánicas
Disminución de la
contractilidad y de la
distensibilidad en la
zona isquémica.
Puede haber falla
ventricular aguda
Dolor
toráxico
SINDROME CORONARIO AGUDO
Sin elevación ST
Con elevación ST
IMSSST
Angina Inestable
IMNQ
IMQ
Infarto Miocárdico
Fisiopatología de la Angina Inestable
Alteración endotelial
Factores de riesgo coronario
Formación placa ateroesclerótica vulnerable
Inflamación
Trombosis
Ruptura placa
Activación plaquetaria
Vasoconstricción
Reducción brusca de aporte de oxigeno miocárdico
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
DEFINICION
 El Infarto Agudo al Miocardio (IAM) es la
manifestación clínica de la oclusión trombótica de una
arteria coronaria, secundaria a un accidente de placa
ateromatosa.
 Se produce una necrosis irreversible del miocardio
debido a la isquemia prolongada que sufre este tejido.
FISIOPATOLOGIA
Estrechamiento crítico de una
arteria coronaria
Severo episodio de hipo
perfusión distal al lugar
de oclusión
Necrosis Isquémica
del músculo
cardíaco
Déficit importante del
Aporte de oxígeno en el
Área afectada
MANIFESTACIONES CLINICAS
 El síntoma más importante es el dolor precordial
intenso, opresivo, irradiado al brazo izquierdo,
cuello y mandíbula y a veces en epigastrio o en el
dorso.
 sensación de “muerte inminente”,
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Este dolor característico dura mas de 30
minutos, y es acompañado de
 Síntomas adrenérgicos
 Síntomas vagotónicos
 Síntomas de la respuesta
inflamatoria
En algunos predomina la taquicardia y en otros
la bradicardia.
Se puede manifestar como síntoma 2rio a una
arritmia o a falla ventricular izquierda aguda
EVALUACION DIAGNOSTICA
Cuadro clínico
ECG
 Exámenes de
Laboratorio:
marcadores
bioquímicos
A. CK TOTAL y MB
B. Troponina T y I
Electrocardiograma
 Primeras horas fase aguda elevación del
segmento ST
 En los días siguientes aparecen las ondas Q , de
necrosis
 Y en el curso de la primeras semanas aparece
isquemia (ondas T negativas y simétricas)
Necrosis miocárdica es transmural (toda la
pared) por oclusión total y prolongada de una
arteria coronaria.
Necrosis no trasmural o "sub-endocárdica“
por disminución parcial del flujo coronario en
la zona infartada..
Alteraciones en la morfología de la onda T:
Oclusión Total T alta y picuda
Oclusión subtotal T plana o invertida
 Si la oclusión coronaria se mantiene, aparecen
signos de daño tisular en forma de elevación del ST
en las derivaciones vecinas al infarto y depresión en
las derivaciones opuestas.
La aparición de ondas Q patológicas, indica infarto
transmural (infarto con onda Q).
Cuando no se asocia con ondas Q se denomina
infarto no transmural o no Q
O ANGINA INESTABLE
Los cambios característicos que apoyan el
diagnóstico incluyen:
Elevación del segmento ST en 0.2 mv o más en
las derivaciones V2-V3
 Elevación del segmento ST en 0.1 mv o más en
las otras derivaciones
 o aparición de nuevo bloqueo completo de rama
izquierda (BCRI)
TIPOS DE INFARTO
IAM con IDST o no Q
IAM con SDST o onda Q
Infarto con IDST
Son pequeños
Hay elevación de las enzimas cardiacas
Menor disfunción ventricular izquierda
Mayor incidencia de isquemia recurrente y re infarto
IAM con SDST
 Se define IAM con SDST como la evidencia de
necrosis miocárdica
 Esto determina la ausencia de flujo sanguíneo al
miocardio y desarrollo de isquemia grave, que
progresa en el tiempo hasta la necrosis
transmural del músculo cardíaco.
 Las consecuencias de este daño progresivo y
dependiente del tiempo, se traduce en arritmias,
insuficiencia cardíaca, rotura del miocardio y
muerte.
Infarto con SDST
IAM DE PARED ANTERIOR
 Por oclusión de la ADA izquierda proximal y
puede implicar a la arteria coronaria izquierda
principal
 S-T: elevado en  V1 a V4
 Onda T: invertida en  DI , AVL, y desde V1 a V5
1.- Infarto Anteroseptal:
Resultado de la oclusión de la ADA izquierda
proximal
La onda Q aparece en  V2 a V4
2.-- Infarto Anterolateral
2.
Anterolateral::
Resultado de la oclusión de la arteria
coronaria circunfleja
Las ondas Q y los cambios en el S-T
aparecen en  DI, AVL, V4, V5, V6
IAM DE PARED INFERIOR
 Consecuencia de la oclusión de la ARTERIA
CORONARIA DERECHA
 Cambios ECG en las derivaciones II, III y AVF
 Puede acompañarse de trastornos en la
conducción
IAM DE PARED POSTERIOR
 Por oclusión la rama CIRCUNFLEJA DE LA ARTERIA
CORONARIA IZQUIERDA
 Cambios en forma de ondas R altas y depresión
del ST en las derivaciones V1 y V2
Diagnostico
Enzimas Cardiacas
Elevación en la concentración de Enzimas
Cardiacas:
 Creatinfosfoquinasa CK y la más específica
es la medición de la fracción miocárdica (Ck-MB)
 Troponinas: Las enzimas llamadas Troponina I y
Troponina T se libertan cuando se lesiona el
músculo cardíaco. Ambas son la mejor prueba
diagnóstica que indica un Infarto de Miocardio
COMPLICACIONES DEL
IAM
 Arritmias: pueden
presentarse desde las
primeras horas del infarto
y son la principal causa de
muerte de quienes
fallecen antes de llegar a
un Hospital.
COMPLICACIONES
 Insuficiencia Cardíaca.
La magnitud de la masa
necrosada condiciona la
aparición de insuficiencia Grado
cardíaca
Existe una clasificación
funcional de los pacientes Killip I
con infarto del miocardio,
basado en el grado de
Killip II
Insuficiencia Cardíaca,
que ofrece un muy buen
valor pronóstico:
Killip III
Killip
IV
Características
Morta
lidad
Sin Insuficiencia Cardíaca
(I.C.)
5%
I.C. moderada: congestión
pulmonar basal; disnea;
oliguria; galope.
10 %
I.C. grave: Edema pulmonar
agudo.
40 %
I.C.severa y shock
cardiogénico.
90 %
COMPLICACIONES
 Daños estructurales. En un bajo
porcentaje presenta ruptura de estructuras
cardíacas: insuficiencia mitral, por ruptura
de aparato subvalvular comunicación
interventricular, por perforación septal o
ruptura de pared libre.
 Pericarditis. Un número importante de
pacientes presentan cierto grado de
inflamación pericárdica
Tratamiento
Infarto con Supradesnivel ST
Aspirina + Propanolol
> 12 h
< 12 h
Persisten síntomas y SDST
Trombolisis
Angioplastía
Primaria
Heparina IV, o de Bajo MP,
propanolol, Nitritos,
IECA
Si
No
Considerar
Re perfusión
Infarto sin SDST
Aspirina, Heparina, B-bloqueadores, Nitratos IV, Clopidogrel
Persiste Isquemia:
Considerar antagonistas
IIb/IIIa
Estable
Alto riesgo:
Test de Esfuerzo
diferido
(-)No
Isquémico
Isquemia Recurrente
Disfunción VI Infarto
Extenso o IAM previo
(+)Isquémico
Tratamiento
Médico
Coronariografía
Revascularización:
Angioplastía o
Cirugía
El tratamiento inicial del IAM tiene por
objetivos:
 Conservación del Miocardio
 Control del dolor
Prevención de las complicaciones
Terapia de reperfusión:
Trombolisis
Angioplastia
By pass coronario
 En Chile, en 50% de los pacientes que tienen infartos
con SDST se realiza terapia de reperfusión, ya sea
trombolisis o angioplastía
 El otro 50% no recibe ninguno de estos tratamientos,
lo que es muy grave, porque esta patología tiene una
alta mortalidad.
Manejo y Tratamiento
 El tratamiento inicial para el IAM se centra en salvar el
miocardio isquémico comprometido.
 Actualmente se utiliza terapias de reperfusión coronaria,
las que reducen la extensión de necrosis miocárdica y el
riesgo de muerte intrahospitalaria.
 Su utilidad es mayor en las primeras 6 a 8 hrs de
iniciado el infarto, o si se mantiene sintomático
REPERFUSION CORONARIA
OBJETIVOS
 Recuperar el flujo sanguíneo del vaso ocluido
 Rescatar músculo amenazado
 Disminuir tamaño del infarto
METODOS DE
REPERFUSIÓN
 TROMBOLISIS
 ANGIOPLASTIA
 CIRUGÍA
1.- Fundamentos de la trombolisis
El uso de trombolíticos mejora la sobrevida en
aquellos pacientes con menos de 12 horas de
evolución y que tienen Supradesnivel ST mayor
de 1 mm en dos derivaciones contiguas, o un
bloqueo de rama izquierda (BRI)
presumiblemente nuevo.
Características de los
Trombolíticos
 Una característica importante es la especificidad a la
fibrina, según la cual, estos fármacos se clasifican en
fibrina específicos y fibrina no específicos.
 Dentro de los no específicos está la
ESTREPTOQUINASA, que actúa en forma indirecta, ya
que necesita ser activada por el plasminógeno para
comenzar a lisar el trombo, a diferencia de los fibrina
específicos, que son los trombolíticos de última
generación, los que se unen específicamente a la fibrina y
esto activa el plasminógeno.
FIBRINOLISIS
 Este procedimiento consiste en la administración de
fármacos endovenosos, como estreptokinasa,
alteplase, reteplase, tenecteplase, con el propósito
de lisar el coágulo y restaurar el flujo coronario.
 Su utilidad es efectiva cuando se realiza en
pacientes con IAM con SDST de hasta 12 horas de
evolución.
 Su mayor utilidad ha sido demostrada al ser
administrado antes de 3 horas, con efecto benéfico
decreciente posterior.
 Con este método se logra la permeabilidad del vaso
ocluido entre 30% y 50%, según el trombolítico
utilizado
Riesgos de la fibrinólisis
 El principal es las hemorragia, especialmente grave es la
hemorragia intracraneal. Este riesgo ocurre entre un 0,9-1%
de los pacientes tratados y se concentra en el primer día
 Los predictores para hemorragia intracraneal son: edad
avanzada, bajo peso corporal, sexo femenino, enfermedad
cerebrovascular previa e hipertensión sistólica y diastólica al
ingreso
Otros:
 Hemorragias no cerebrales, que requieran transfusión
 Arritmias ventriculares, por lo que es necesario monitorizar al
paciente.
 Puede asociarse a hipotensión, raras las reacciones
alérgicas
Contraindicaciones para el uso de trombolíticos
CRITERIOS DE REPERFUSIÓN
Dentro de los 90 a 120 minutos del inicio de la
trombolisis, se evalúan los criterios de reperfusión:
1. DESCENSO DEL DOLOR MAYOR AL 50% EN 90’
2. DESCENSO S - T MAYOR AL 50% A LOS 90´
90´
3. PRESENCIA DE ONDA T
HRS.
NEGATIVA EN 24
4. ALZA ENZIMÁTICA PRECOZ (CK), EN MENOS 12
HRS
5. ARRITMIAS DE REPERFUSION
Atención de Enfermería en
paciente con IAM
Diagnóstico de Enfermería
Dolor r/c isquemia miocárdica 2º a
obstrucción de la arteria coronaria y m/p EVA
8 de 10
 Riesgo vital r/c alteraciones hemodinamicas,
2° a alteraciones del ritmo por hipo perfusión
cardiaca.
Ansiedad r/c desconocimiento de patología
de base (IAM) y m/p verbalización
Objetivos
 El paciente será capaz de disminuir el dolor
paulatinamente, al cabo de 1 hora, evidenciando
EVA 3 de 10
 EPSC de disminuir el riesgo vital eficazmente al
cabo de 6 hrs; evidenciando controles
hemodinámicos dentro de parámetros normales
 EPSC de disminuir su ansiedad paulatinamente al
cabo de 48 hrs. evidenciando conocimientos acerca
del IAM , en cuanto tto; exámenes, complicaciones y
cuidados
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
-Aporte de Oxígeno para saturación > 95%
-Control Hemodinamico
-Apoyo emocional
-Control de las complicaciones
-Información sobre procedimientos y
contacto familiar
¿Cuál es el manejo INICIAL más
apropiado?
 Una vez establecido el diagnóstico de IAM con
SDST, el objetivo terapéutico primario debe ser
restablecer el flujo coronario del vaso ocluido lo más
rápidamente posible.
 Mientras se evalúa la factibilidad de instaurar terapia
de reperfusión coronaria, se deben seguir medidas
generales, para garantizar la estabilidad del
paciente.
 Las siguientes condiciones deben mantenerse como
mínimo las primeras 24 horas:
1. Desfibrilador y carro de paro
 Con equipo necesario para reanimación
 Éstos, deben ubicarse cerca del paciente.
 El lugar para asistir a un paciente con IAM con
SDST, debe contar con equipamiento y personal
entrenado en reanimación cardiopulmonar
(RCP).
2. Monitorización
Monitorización ECG continua, para la detección de
arritmias y desviaciones del segmento ST
Monitorización no invasiva de la presión arterial.
2 vías venosas periféricas permeables.
Reposo absoluto las primeras 12-24 horas.
Restricción de la alimentación las primeras 12 horas.
Oxigenoterapia para mantener saturación de oxigeno
> 90%
3. Aliviar el dolor:
 Nitroglicerina sublingual 0,6 mg, puede repetirse hasta
3 veces en ausencia de hipotensión (PAS > 100
mmHg)
 Opiáceos como cloruro de morfina 2 a 4 mg en
dosis repetidas sin sobrepasar un total de 10-15mg, en
ausencia de hipotensión (PAS > 100 mmHg)
 Considerar los efectos adversos de la morfina, incluyen
náuseas, vómitos, hipotensión con bradicardia y
depresión respiratoria.
 En caso de ansiedad persistente, considerar
benzodiazepinas.
 Uso de antieméticos en caso necesario.
3. Reperfusión
 La reperfusión es la restauración del flujo coronario
durante las primeras horas de evolución del IAM,
con el propósito de recuperar tejido viable.
 Puede realizarse en forma farmacológica(fibrinolisis)
o mecánica(angioplastía o raramente cirugía).
 La terapia de reperfusión se inicia con el uso oral de
los antiagregantes plaquetarios, ácido acetil
salicílico (AAS) y clopidogrel, en todos
 Los pacientes con IAM con SDST, independiente de
la elección de la terapia específica
(fibrinolisis/angioplastía).
 El uso precoz de AAS, ha demostrado ser útil en la
reducción de la mortalidad, reoclusión coronaria e
isquemia recurrente.
 Estudios han mostrado que el uso de AAS, en dosis de
160 mg vía oral, redujo el riesgo de mortalidad
cardiovascular a 35 días en 23%
 El clopidogrel, usado junto con AAS, mejora la
permeabilidad de la arteria afectada y disminuye las
complicaciones isquémicas en pacientes < 75 años con
IAM con SDST.
 Al agregar clopidogrel en una dosis de carga de 300mg,
seguida de 75 mg diarios, redujo el riesgo de muerte,
isquemia e infarto recurrente a los 30 días en 20 %
ESTREPTOQUINASA
 Diluir 1.500.000 UI en 250 cc de S.F
 Infundir en 45 minutos
 En pctes. mayores de 75 años 750.000 UI
Estreptokinasa requiere administración
prolongada en infusión i.v. (60 minutos) y
se asocia frecuentemente a hipotensión.
Para evitar esta complicación se
adiciona infusión de S. fisiologico 500cc,
a goteo lento y en caso necesario se
aumenta el goteo SOS
¿Cuál es la mejor terapia asociada post
reperfusión?
 En todas las personas con IAM con SDST,




independientemente si se realiza o no terapia de
reperfusión y de los resultados de ella, se debe
plantear el uso precoz de los siguientes
fármacos.
1. Antiagregantes plaquetarios
2. Anticoagulantes
3. Betabloqueadores
4. Inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (IECA)
RECORDAR!!
Durante la evolución de un IAM se pueden
presentar todo tipo de arritmias, que tienen
origen en diferentes mecanismos
fisiopatológicos: reentrada ventricular o
alteraciones del automatismo en zonas
isquémicas, bloqueos A-V o por isquemia o
necrosis del tejido de excito-conducción,
pericarditis, etc.
Todos los pacientes que sobreviven un IAM, así como
también aquellos sometidos a intervenciones para tratarlo
o evitarlo (angioplastía, cirugía de bypass coronario)
deben ingresar a un programa de prevención secundaria
El 6-8% de los sobrevivientes de IAM con SDST
arriesgan sufrir un reinfarto durante el primer año, y
su mortalidad es mayor que la población general.
El objetivo de la prevención secundaria es disminuir la
mortalidad, prevenir nuevos eventos cardiovasculares y
controlar los FRCV.
Bibliografía
Guía Clínica 2010 Infarto Agudo del Miocardio
 Brunner y Suddarth. Enfermería medico
quirúrgica , séptima edición
 http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/20081/Sind
romeCoronario.pdf
 http://medicina.uc.cl/docencia/tratamientoquirurgico-actual-de-la-enfermedad-coronaria

GRACIAS