Libro articulos.indb

Anuncio
14
REVISIÓN DE TEMA
Aproximación al uso de marcapasos en urgencias: revisión,
indicaciones, técnica y complicaciones
Carlos Fernando Valencia, MD.(1); Sandy Marcela Pinzón, MD.(2); Jorge Andrés Suárez, MD.(3);
José Guillermo Ruiz, MD.(4)
Resumen
El advenimiento en los servicios de urgencias de patologías con indicaciones para la utilización de marcapasos de forma cada vez más preponderante, sumado al aumento de la complejidad de las instituciones de
salud, ha llevado al personal médico al conocimiento de este tipo de dispositivos, razón por la cual este artículo
pretende realizar una revisión de la literatura para brindar un documento base para el profesional del área de la
salud en el conocimiento, las indicaciones, la nomenclatura, la utilización, las contraindicaciones y el implante
de marcapasos en el área de urgencias.
Palabras clave: arritmias cardiacas, marcapasos, estimulación cardiaca.
An approach to the use of pacemakers in emergency medicine; review, indications,
technique, and complications
Abstract
The increasing number of patients with conditions that demand the use of pacemakers, together with the
ever-increasing complexity of healthcare institutions, has led medical personnel to require knowledge of these
devices. This article reviews the literature in order to offer healthcare professionals a basic document concerning the knowledge, indications, nomenclature, utilization, contraindications, and placement of pacemakers in
the emergency area.
Keywords: cardiac arrhythmias, pacemakers, cardiac stimulation.
Introducción
Los primeros hallazgos en la literatura sobre el uso del marcapasos, datan de 1952, fecha en la que
Zoll anunció que había revivido a un sujeto víctima de paro cardiaco que sufría de insuficiencia cardiaca, por medio de un marcapaso externo con el cual se pudo controlar en forma continua el latido
cardíaco durante 52 horas (1).
►
►
►
►
(1)
Especialista en Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario San Ignacio, Clínica Organización
para la Excelencia de la Salud, Bogotá, Colombia. (2) Especialista en Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana, Clínica
Colina, Clínica Shaio, Bogotá, Colombia. (3) Especialista en Medicina de Urgencias, Pontificia Universidad Javeriana, Hospital Universitario San Ignacio, Clínica Marly, Bogotá, Colombia. (4) Internista, Intensivista, Profesor programa de Cuidado Intensivo, Pontificia
Universidad Javeriana, Hospital San Ignacio, Bogotá, Colombia.
Correspondencia: Dr. Carlos Fernando Valencia, fernandovalencia140@gmail.com
Citar como: Valencia CF, Pinzón SM, Suárez JA, Ruiz JG. Aproximación al uso de marcapasos en urgencias: revisión, indicaciones,
técnica y complicaciones. Perspectiva en Urgencias 2015; 1(1): 14-21.
Recibido: 15/01/2015, Aprobado: 23/02/2015.
Aproximación al uso de marcapasos en urgencias
Tiempo después, en 1958, en Suecia, Senning consiguió implantar un pequeño estimulador eléctrico bajo
la piel de un paciente diseñado por Elmquist. Un año
más tarde, Chardack consiguió estimular el corazón al
insertar un electrodo en el ventrículo derecho por vía
transvenosa y estimular el corazón durante varios días,
lo que llevó a que entre 1965 y 1967 se implementaran
las bases modernas de los marcapasos, que se regían
por tres factores principales (2):
1. El desarrollo de un aparato implantable.
2. El empleo de una vía transvenosa.
3. La capacidad del marcapasos para detectar la actividad y responder adecuadamente a dicha señal.
Estos avances llevaron finalmente a la optimización
del tamaño y la duración de la batería de los marcapasos, con lo que se pasó de aquellos que tenían un
promedio de duración de dos días, hasta los de diez
años de duración.
Hoy en día, la estimulación endocardiaca transvenosa bajo manos expertas y orientación electrocardiográfica, no solo se ha convertido en un procedimiento seguro, con un porcentaje de éxito cercano al 80%, sino
también rápido, con promedio de 20 minutos (3).
Indicaciones para el uso de marcapasos
Uno de los objetivos de la estimulación cardiaca con
el uso de marcapasos es conseguir una despolarización cardiaca efectiva, en donde el conocimiento del
compromiso hemodinámico sumado a la etiología del
ritmo de perturbación y de la integridad del sistema de
conducción, forman los componentes básicos para el
empleo adecuado de los mismos (4, 5).
Las indicaciones para el uso de marcapasos pueden
agruparse en dos: taquicardias o bradicardias (6, 7) (tabla 1).
Valencia y cols.
Estudios clínicos muestran que en el 17% de los infartos agudos del miocardio de cara inferior se documenta bradicardia sinusal, con una tasa de mortalidad
cercana al 2% (10); por otra parte, en los casos de asistolia no se ha comprobado que el uso de marcapasos
transvenosos haya tenido cambios en la mortalidad y
en los desenlaces (11-13).
Bloqueos aurículo-ventriculares
Constituyen la indicación clásica para la terapia con
marcapasos; en infarto agudo del miocardio aproximadamente un 8, 5 y 6%, desarrolla bloqueo AV de
primero, segundo y tercer grado, respectivamente, de
ahí que se crea que los bloqueos AV son secundarios a
la isquemia que se produce en el tabique del tejido de
conducción infranodal, y que por tanto algunos autores
a menudo utilicen marcapasos profilácticos (14-18).
Trauma
En este caso la relación se ha establecido con la hipovolemia y la hipotensión que pueden llevar a fenómenos de isquemia del tejido de conducción, lo cual
TABLA 1. Indicaciones para marcapasos.
Bradicardias
Sin infarto agudo del miocardio
• Disfunción del nodo sinusal sintomático
• Bloqueo AV de segundo o tercer grado
• Fibrilación auricular con respuesta ventricular lenta
Con infarto agudo del miocardio
• Disfunción del nodo sinusal sintomático
• Bloqueo AV de segundo o tercer grado
• Bloqueo de rama izquierda
• Bloqueo de rama derecha con eje izquierdo
• Bloqueo bifascicular
Profilaxis
• Cateterismo cardiaco
• Cirugía cardiaca
Bradicardias
Taquicardias
Disfunción del nodo sinusal
• Disritmias supraventriculares
Esta puede manifestarse en forma de paro sinusal o
bradicardia sinusal, por lo que la bradicardia sintomática se convertiría en una indicación común para la inserción urgente de un marcapaso (8, 9).
• Disritmias ventriculares
Profilaxis
• Cateterismo cardiaco
• Cirugía cardiaca
15
16
Perspectiva en Urgencias
se traduce en bradiarritmias marcadas que persisten a
pesar de manejos vigorosos. Vale resaltar que la respuesta ante la estimulación cardiaca en este tipo de pacientes es baja (19).
Bloqueo de rama e isquemia
Diversos estudios han encontrado una asociación
controvertida entre el bloqueo de rama derecha y los
bloqueos bifasciculares en infarto agudo del miocardio
que han llevado a bloqueos completos con posterior
uso de marcapasos (20). Por tanto, en la literatura se
pueden encontrar indicaciones de marcapasos profilácticos en casos de infarto agudo del miocardio con bloqueo de rama derecha y bloqueos bifasciculares como
lo cita el estudio de Hidman (21, 22). Sin embargo,
existen indicaciones un poco más claras y con evidencia médica para los casos de desórdenes de la conducción asociados con infarto agudo del miocardio (23).
Taquicardias
Desde 1980 se observa un interés creciente en la terapia para los casos de taquicardias, hasta el momento
con buena experiencia clínica para las arritmias inducidas por digital en los servicios de urgencias (24).
Estudios de mediados de siglo pasado enfocados al
desarrollo del marcapasos y con evidencia clínica de
casi medio siglo, han llevado a indicaciones de clase I
para la utilización de marcapasos (25-27).
Contraindicaciones
Con base en revisiones sistemáticas de la literatura y
en una experiencia clínica cercana a 60 años, se sabe
que la presencia de una válvula protésica tricúspide se
considera generalmente una contraindicación absoluta
para el marcapasos transvenoso, al igual que la fibrilación ventricular generada por hipotermia (28). En los
casos de población pediátrica, la supervivencia prevista de menos de seis meses es una contraindicación relativa para la terapia de estimulación permanente para
pacientes con enfermedades cardiovasculares (29).
Conceptos del marcapasos
Para la utilización óptima y eficaz de los distintos
tipos de marcapasos, resulta relevante el conocimiento
de los parámetros a ajustar en el funcionamiento de estos dispositivos, en donde la amplitud, la sensibilidad,
la frecuencia, el intervalo y el seguimiento engloban
los pilares de su programación (30):
Volumen 1 Número 1, 2015
• Intensidad o amplitud: se define como la intensidad del estímulo eléctrico generado por el marcapasos; el valor se ajusta para que el marcapasos sea
capaz de despolarizar el miocardio de forma efectiva, la misma que en el monitor se evidenciará como
una espiga seguida de una onda eléctrica. Su valor
se programa entre 1 y 20 miliamperios.
• Sensibilidad: se denomina sensibilidad al umbral
en que el marcapasos reconoce la actividad eléctrica espontánea del corazón, la cual se expresa en
milivoltios.
Normalmente la sensibilidad se programa a un valor menor de 6 milivoltios; en los marcapasos esta
puede apreciarse como una señal luminosa que indica la detección de la actividad eléctrica espontánea del paciente.
• Frecuencia: es la repetición de estimulación programada del marcapasos, y constituye el punto de
corte en donde, en caso de que la frecuencia caiga
por debajo de ese valor, el marcapasos hará su trabajo.
• Intervalo aurículo-ventricular: se define como
el tiempo en milisegundos entre la estimulación
auricular y ventricular. Debe cambiarse según la
frecuencia programada en el marcapasos; algunos
marcapasos la ajustan automáticamente entre 50 y
300 milisegundos.
• Seguimiento auricular: es la capacidad del marcapasos para estimular el ventrículo después de una
onda auricular espontánea, una vez transcurrido el
intervalo aurículo-ventricular programado.
Nomenclatura
La Sociedad Americana de Marcapasos y Electrofisiología y el Grupo británico de marcapasos, crearon
el código NASPE/BCG para identificar las características de los marcapasos por medio de letras que indican
las cualidades de cada uno de estos. Fue publicada por
primera vez en 1983 y revisada en febrero de 2012 (tabla 2) (31):
• Primera letra: identifica la cámara o cámaras donde es entregado el estímulo, siendo A la aurícula y
V ventrículo o D ambas.
Aproximación al uso de marcapasos en urgencias
Valencia y cols.
TABLA 2. NASPE/BPEG: Código de marcapasos.
Cámara de estimulación
Cámara de detección
Repuesta a detección
Programación
Marcapasos multisitio
0: ninguna
0: ninguna
O: ninguna
O: ninguna
0: ninguna
A: aurícula
A: aurícula
I: inhibida
R: modo frecuencia
A: aurícula
V: ventrículo
V: ventrículo
T: provocada
V: ventrículo
D: dual (A+V)
D: dual (A+V)
D: dual
D: dual (A+V)
• Segunda letra: representa dónde sensa el marcapasos, siendo A para auricular y V para ventricular o
D dual ambas cámaras u O si no hay sensado.
• Transcutáneo.
• Tercera letra: define el mecanismo de acción del
marcapasos, en donde la respuesta al sensado puede
ser inhibición, disparo, dual o ninguna.
• Transesofágico.
• Intravenoso o endocavitario.
• Transtorácico.
Marcapasos permanentes
O: Asincrónico: el marcapasos actúa independientemente de la actividad eléctrica del paciente.
Para este tipo de marcapasos el generador se implanta en área subcutánea (33).
I: Inhibido: el marcapasos no estimula si la frecuencia del paciente es superior a la programada.
• Transvenosos
T: Sensado: el marcapasos es estimulado por la señal detectada.
D: inhibido y sensado.
• Cuarta letra: hace referencia a la programabilidad
de los mismos.
R: frecuencia adaptativa.
O: ninguna.
• Quinta letra: se encuentra en los casos de marcapasos multisitio.
O: ninguno.
A: aurícula.
V: ventrículo.
D: dual.
Clases de marcapasos
Su clasificación está dada de acuerdo con su uso, en
temporales o permanentes.
Marcapasos temporales
El generador no está implantado en el paciente y la
clasificación de los mismos está dada por su forma de
inserción (32):
• Internos
Programación del marcapasos
• A ritmo fijo: envía estímulos de forma indiferente al
ritmo o a la frecuencia del corazón.
• Por demanda: es la más empleada en la actualidad.
Su acción se da únicamente cuando la frecuencia
disminuye a un nivel menor de la frecuencia predeterminada y no compite con el ritmo eléctrico del
corazón (34).
Modalidades de estimulación
• Asincrónico: su utilidad se presenta en condiciones
de asistolia o bradicardia extrema en donde el marcapasos estimulará la aurícula (A) o el ventrículo
(V) o ambos (dual), a la frecuencia programada independiente de la frecuencia cardíaca del paciente
(34).
• Sincrónico: el marcapaso estimula el corazón de
forma coordinada con la actividad eléctrica del corazón del paciente. Se producirá siempre fuera de
la zona de “vulnerabilidad eléctrica del ECG”, después de la onda R hasta la finalización de la onda T.
Técnica de inserción
La vía de elección es la vena yugular interna derecha o la subclavia izquierda. Se prefiere la vía yugular
17
18
Perspectiva en Urgencias
derecha ya que es más directa y forma casi una línea
recta entre el sitio de inserción y el ápex del ventrículo.
Una vez se tiene el acceso vascular, la vena se canaliza
con el introductor a través de la técnica de Seldinger y
luego se pasa el electrodo con precaución, cubriéndolo
antes con una funda de plástico estéril para poder manipularlo y evitar su contaminación.
Paso de marcapaso a ciegas
El modo a ciegas es el más usado en urgencias. Para
realizar el procedimiento, los electrodos del catéter se
conectan directamente al generador de estimulación.
El catéter se inserta con el generador de estimulación
encendido. Si el paciente tiene pulso, el balón puede
inflarse una vez ha pasado a través de la funda y se encuentra aproximadamente en la marca de 20 cm sobre
el catéter. Se avanza el catéter 30 a 35 cm o hasta que
el monitor muestre picos del marcapasos, que se presentan cuando el catéter entra en el ventrículo derecho
y hace contacto con la pared del endocardio; se debe
ver una imagen de bloqueo de rama izquierda después
de cada espiga del marcapasos. El balón se puede desinflar y el catéter se asegura en su lugar. El generador
de marcapasos se programa con la máxima salida y a
una frecuencia que exceda 10 a 20 latidos la frecuencia
del paciente, hasta evidenciar captura del marcapasos
en el monitor, en el pulso del paciente y en la onda de
presión arterial invasiva si la hay. En ese momento la
salida del marcapaso se reduce lentamente hasta que
no capture, usualmente es entre 0,5 y 1,0 mA. Inmediatamente se duplica el valor de la salida y se ajusta la
sensibilidad, la cual se recomienda entre 1,5 y 2,5 mV
para el paciente con actividad eléctrica (35).
Colocación de marcapasos guiado por
electrocardiograma
La colocación del marcapasos transvenoso guiado
por electrocardiograma (EKG) se realiza mediante
monitorización de la progresión del catéter por el análisis de las formas electrocardiográficas que van apareciendo a medida que éste avanza (35).
El catéter de estimulación sirve como derivación
intracardiaca que localiza la posición de la punta del
catéter. Esta técnica requiere la unión del electrodo
negativo desde el extremo del catéter, a cualquier derivación precordial del electrocardiógrafo utilizando
una pinza de cocodrilo. Generalmente se une a la derivación V1; las demás derivaciones se conectan al pa-
Volumen 1 Número 1, 2015
ciente de manera habitual. La progresión del catéter de
estimulación en el corazón, genera cambios en el trazado electrocardiográfico que ayudan a determinar la
posición del mismo dentro de la cámara cardíaca (35).
Su localización en la vena cava superior conlleva
baja amplitud de las ondas P y del complejo QRS, ambos con polaridad negativa ya que el electrodo de detección está por encima del corazón, con el vector de
despolarización auricular y ventricular dirigido hacia
abajo y a la izquierda lejos del catéter. A medida que la
punta del catéter entra en la aurícula derecha, la onda
P se hace más grande (de hecho, más que el complejo
QRS, debido a una mayor proximidad de la punta al
marcapasos auricular nativo), y tanto la onda P como el
complejo QRS inicialmente son negativos. Sin embargo, la onda P se convertirá a bifásica y luego a positiva
cuando el catéter pase a través de la aurícula derecha y
la válvula tricúspide. La entrada al ventrículo derecho
es señalada por una onda P pequeña positiva seguida
de un complejo QRS profundo negativo. Cuando la
punta del catéter se acople al endocardio del ventrículo
derecho, el complejo QRS mostrará elevación del segmento ST. Si el catéter sale de la aurícula derecha a la
vena cava inferior, la onda P mantendrá una polaridad
positiva, mientras que los complejos QRS perderán la
amplitud al encontrarse el catéter más lejos del corazón. Este sería el mismo patrón visto si se utiliza la vía
femoral, pero en este caso precede al trazo hallado en
la aurícula derecha. Si el catéter atraviesa el ventrículo
derecho y pasa a la arteria pulmonar, la polaridad de
la onda P será negativa al dirigir la estimulación del
catéter hacia la aurícula. Si se emplea la punta del catéter con balón, este último debe ser inflado, cuando
la punta del catéter entre en la aurícula derecha y desinflado cuando pase a través de la válvula tricúspide;
esto debería ayudar a guiar el catéter hacia su destino
ideal, en el ápex del ventrículo derecho. Debe evitarse la migración hacia el tracto de salida del ventrículo
derecho y la arteria pulmonar, favorecida por el flujo
hacia adelante (36).
Una vez posicionado correctamente el catéter en el
corazón, se recomienda dejar al generador de estimulación del marcapasos como único visoscopio y retirar
el electrodo del electrocardiógrafo. Al igual que con
la técnica a ciegas, el generador de la estimulación se
ajusta con la salida de corriente máxima; una frecuencia de estimulación que exceda 10 a 20 latidos la frecuencia del paciente y la sensibilidad al nivel más bajo
Aproximación al uso de marcapasos en urgencias
(asincrónica). Después de cada espiga de marcapasos
se debe observar un patrón de bloqueo de rama izquierda que indica la captura. Si no hay captura total, es
preciso reposicionar el catéter (36).
Colocación del marcapasos guiado por
ultrasonografía
La ecografía se ha convertido en una herramienta
práctica y fácil al demostrar el paso del cable del marcapasos al ventrículo derecho, confirmar el contacto
con el miocardio ventricular derecho y verificar la captura exitosa del ventrículo en los pacientes con bradiarritmia significativa.
Aunque no existen contraindicaciones absolutas, la
obesidad o la hiperinflación pulmonar pueden interferir en el momento de la visualización cardiaca y del
paso de los cables del marcapaso.
Se utiliza la ultrasonografía a 2 - 3,5 MHz para visualizar de manera óptima el ventrículo derecho. La
subxifoidea es la mejor ventana porque ofrece una
buena visualización de las cuatro cámaras cardíacas,
del espacio pericárdico y del movimiento global de la
pared cardíaca; se aprecian los cables del marcapaso
como líneas brillantes ecogénicas dentro del corazón.
Una vez ubicado el acceso venoso central, el cable del
marcapaso se puede seguir a medida que pasa al ventrículo derecho y se asegura en el ápex del mismo. La
captura de miocardio se demuestra fácilmente por ecografía debido a la presencia de contracciones rítmicas
del corazón al ritmo determinado por la programación
del marcapasos (37).
Verificación de la posición del
marcapasos
La radiografía de tórax se utiliza no solo para la verificación de la posición del marcapaso después de su
fijación, sino como una herramienta útil para excluir
complicaciones relacionadas con el procedimiento.
Hoy en día se cuenta con otros métodos de comprobación un poco más detallados, como el uso del EKG
de 12 derivaciones. La ubicación apical del ventrículo
derecho se manifestará como un patrón de bloqueo de
rama izquierda, a excepción de que el complejo QRS
precordial usualmente concuerda con una polaridad
negativa, mientras que un patrón de bloqueo de rama
izquierda verdadero se caracteriza por la transición del
complejo QRS de polaridad negativa a positiva en las
Valencia y cols.
derivaciones precordiales medias. El trazado también
se caracteriza por una desviación del eje hacia la izquierda por el QRS del plano frontal ya que el impulso
generado del ápex del ventrículo derecho se desplaza
hacia la izquierda y hacia arriba (38).
Verificación de la función
Los umbrales de salida y sensibilidad deben ser
probados después de que se ha demostrado un ritmo
de captura. El umbral de estimulación es la corriente
mínima necesaria para obtener la captura. Para determinarlo, el generador de estimulación se establece en
un alto nivel de corriente de salida, y la frecuencia de
estimulación entre 60 y 80 lpm, o por lo menos 10 lpm
por encima de la frecuencia de base. La salida es reducida hasta que la captura se pierde. Esta prueba se
repite varias veces para verificar este valor umbral. La
corriente se debe establecer en aproximadamente 2-2,5
veces el umbral para asegurar la captura. El umbral de
estimulación ideal es menor a 1 mA, por lo que la salida de estimulación generalmente se establece en no
más de 2-3 mA; el catéter debe ser reposicionado si
este umbral está por encima de 5-6 mA (39).
El umbral de detección sólo se prueba si el marcapasos se va a utilizar en el modo sincrónico o a demanda.
Esto se refiere a la forma como el generador envía el
estímulo al corazón y funciona gracias a la capacidad
que tiene el generador de detectar la onda R del complejo QRS. Puede ser fijo (asincrónico) o a demanda
(sincrónico). Es a demanda cuando el corazón tiene ritmo autónomo y es capaz de inhibir el marcapaso. En el
modo asincrónico, el marcapaso estimula el miocardio
a la frecuencia que se haya programado, independiente
de la frecuencia que tenga el paciente, y en ningún caso
se verá inhibido. Con este modo se corrige el riesgo de
que una espiga caiga en la onda T y se desencadene
taquicardia o fibrilación ventricular (40).
Para probar el umbral de detección, la frecuencia
cardiaca se establece en aproximadamente 10 lpm por
debajo de la frecuencia cardiaca intrínseca del paciente
y la sensibilidad con el valor más alto (modo demanda). Con estos ajustes, el marcapasos no se dispara con
solo sensar (destello de luz en ausencia de latidos estimulados). La sensibilidad se baja hasta que el marcapasos comienza a disparar de nuevo. Este valor es el
umbral de detección. La sensibilidad se debe reducir
por debajo del umbral de detección para garantizar una
sensibilización apropiada y para asegurar que los estí-
19
Perspectiva en Urgencias
20
mulos inapropiados, tales como las ondas T, artefactos,
y los espasmos musculares no sean sobresensados por
la unidad y conduzcan a la supresión inapropiada del
marcapaso (40).
Volumen 1 Número 1, 2015
4.
At lee J, Bernstein A. Cardiac rhythm management devices
part I. Anesthesiology 2001;95:1265-80..
5.
Stone DJ, Bogdanoff DL, Leisure GS. Perioperative care: Anesthesia, Surgery and Medicine. Philadelphia: CV Mosby; 1997.
6.
Purday JP, Towey RM. Apparent pacemaker failure caused by activation of ventricular threshold test by a magnetic
instrument mat during general anaesthesia. Br J Anaesth.
1992;69:645-6..
7.
Bourke ME. The patient with a pacemaker or related device.
Can J Anaesth. 1996;43:24-41..
8.
Stone KR, McPherson CA. Assessment and management of
patients with pacemakers and implantable cardioverter defibrillators. Crit Care Med. 2004;32:S155.
9.
Munter DW: Assessment of implanted pacemaker/AICD devices. In: Roberts JR, Hedges JR, Chanmugan AS, et al. ed.
Clinical Procedures in Emergency Medicine. 4th. ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2004. p. 258.
Complicaciones
Se clasifican de acuerdo con las fases del procedimiento.
Primero al obtener el acceso venoso central en el
cual existe riesgo de punción arterial, neumotórax e
infección entre las más frecuentes (41).
La infección es una complicación importante; los
patógenos más comunes son Staphylococcus coagulasa negativos (68%), Staphylococcus aureus (24%)
y bacilos entéricos gramnegativos (17%) (42). Otras
complicaciones menos frecuentes son: embolia aérea,
trombosis venosa, tromboflebitis o enrollamiento de la
guía o catéter (43).
La falla en la captura o al sensar es una complicación
relativamente común, que ocurre en el 37 al 43% de los
casos. Se asocia con sensación de fatiga, falla cardíaca
o fibrilación auricular (44).
Otros inconvenientes del marcapasos
Puede desarrollarse síndrome de marcapasos cuando
los modos subóptimos de estimulación o programación
llevan a una pérdida de sincronía aurículo-ventricular,
en cuyo caso se tiene una presentación clínica dada por
síntomas de disminución de la perfusión, tales como
fatiga, dolor de cabeza, confusión, disnea e incluso
síncope. Esta situación es más frecuente cuando la estimulación se realiza en una sola cámara ventricular,
por lo que su tratamiento se basa en la restauración de
la sincronía aurículo-ventricular a través del cambio de
una sola cámara por un sistema de estimulación bicameral (44).
Bibliografía
10. Shaw DB, Holman RR, Gowers JI. Survival in sinoatrial disorder (sicksinus syndrome). Br Med J. 1980;280:139-41.
11. Rasmussen K. Chronic sinus node disease: natural course and
indications for pacing. Eur Heart J. 1981;2:455-9.
12. Lichstein E, Aithal H, Jonas S. Natural history of severe sinus
bradycardia discovered by 24 hour Holter monitoring. Pacing
Clin Electrophysiol. 1982; 5:185-9.
13. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization
therapy. The task force for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy of the European Society of Cardiology.
developed in collaboration with the European Heart Rhythm
Association. By Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, European
Society of Cardiology, European Heart Rhythm Association,
Europace: European Pacing, Arrhythmias, and Cardiac Electrophysiology: Journal of the Working groups on cardiac pacing, arrhythmias, and cardiac cellular electrophysiology of
the European Society of Cardiology. Europace ;9(10):959-98.
14. Wilbur SL, Marchlinski FE. Implantable cardioverter-defibrillator follow-up: what everyone needs to know. Cardiology
Rev. 1999;7:176.
15. Moses HW, Mulllin JC. Implantable cardioverter defibrillator
and antitachycardia pacing. In: Moses HW, Mullins JC, ed.
A Practical Guide to Cardiac Pacing. Philadelphia: Lippincott;
2007. p. 112.
16. Kadish A, Mehra M: Heart failure devices: Implantable cardioverter-defibrillators and biventricular pacing therapy. Circulation. 2005;111:3327.
17. Chokshi SK, Sarmiento J, Nazari J. Exercise-provoked distal
atrioventricular block. Am J Cardiol. 1990;66:114-6.
1.
Zoll PM. Development of electric control of cardiac rhythm.
JAMA 1973; 226:881-6.
2.
Hyman AS. Resuscitation of the stopped hearts by intracardiac therapy. 11: Experimental use an artificial pacemaker.
Arch Intern Med. 1932;50:283-305.
18. Barold SS, Falkoff MD, Ong LS, Atrioventricular block: new
insights. In: Barold SS, Mugica J, eds. New Perspectives in
Cardiac Pacing. Mount Kisco, NY: Futura Publishing Co.;
1991. p. 23-52.
3.
Lamas GA, Williams A. Have the results of randomized clinical trials of pacing altered the practice of cardiac pacing? J
Cardiovasc Electrophysiol, 2003;14:S15-s19.
19. Estes NAM, Haugh CJ, Wang PJ. Antitachycardia pacing and
low energy cardioversion: A clinical perspective. Am Heart J.
1994; 127:1038.
Aproximación al uso de marcapasos en urgencias
Valencia y cols.
20. Harpaz D, Behar S, Gottlieb S, SPRINT Study Group, the
Israeli Thrombolytic Survey Group. Secondary Prevention
Reinfarction Israeli Nifedipine Trial. Complete atrioventricular block complicating acute myocardial infarction in the
thrombolytic era. J Am Coll Cardiol. 1999; 34:1721-8.
31. Bernstein AD, Daubert JC, Fletcher RD. The revised NASPE/
BPEG generic code for antibradycardia, adaptive-rate, and
multisite pacing. North American Society of Pacing and Electrophysiology/British Pacing and Electrophysiology Group.
Pacing Clin Electrophysiol. 2002;25:260-4.
21. Wong CK, Stewart RAH, Gao W. Prognostic differences between different types of bundle branch block during the early
phase of acute myocardial infarction: insights from the Hirulog and Early Reperfusion or Occlusion (HERO)-2 trial. Eur
Heart J. 2006;27:21-8.
32. Forand JM, Schweiss JF. Pacemaker syndrome during
anesthesia. Anesthesiology. 1984;60:588-90.
22. Goldberg RJ, Zevallos JC, Yarzebski J. Prognosis of acute myocardial infarction complicated by complete heart
block: the Worcester Heart Attack Study. Am J Cardiol.
1992;69:1135-41.
34. Kusumoto FM, Goldschlager N. Implantable cardiac arrhythmia devices. Part I: Pacemakers. Clin Cardiol. 2006;29:189.
23. Hindman M, Wagner GS, JaRo M. The clinical significance
of bundle branch block complicating acute myocardial infarction. 1. Clinical characteristics, hospital mortality and one
year follow-up. Circulation. 1978;58:679-88.
24. Pinter A, Dorian P. Approach to antiarrhythmic therapy in patients with ICDs and frequent activations. Curr Cardiol Rep.
2005;7:376.
25. Jafri SM, Kruse JA. Temporary transvenous cardiac pacing.
Crit Care Clin. 1992;8:713-25.
33. Ducey J, Fincher D, Baysinger C. Therapeutic suppression of
a permanent ventricular pacemaker using a peripheral nerve
stimulator. Anesthesiology. 1991;75:533-6.
35. Harrigan RA. Temporary transvenous pacemaker placement
in the emergency department. J Emerg Med. 2007; 32(1):10511.
36. Morales TY, Falcon Chevere JL. Implantable electrical devices for dysrhythmia: what every emergency physician must
know. Bol Assoc Med P R. 2004;96(3):161-8.
37. Ordoñez CA. Cuidado intensivo y trauma. 2ª. Ed. Bogotá:
Distribuna editorial; 2009.
38. Burney K, Burchard F, Papouchado M. Cardiac pacing systems and implantable cardiac defibrillators (ICDs): a radiological perspective of equipment, anatomy and complications.
Clin Radiol. 2004;59(8):699-708.
26. Wald DA. Therapeutic procedures in the emergency department patient with acute myocardial infarction. Emerg
Med Clin North Am. 2001;19:451-67.
39. Pavia S, Wilkoff B. The management of surgical complications of pacemaker and implantable cardioverter-defibrillators. Curr Opin Cardiol. 2001;16(1):66-71.
27. Bressman ES. Emergency cardiac pacing. In: Roberts JR,
Hedges JR, eds. Clinical procedures in emergency medicine.
4th. Ed.. Philadelphia, PA: Saunders; 2004. p. 283–304.
40. Neuenschwander JF. Cardiac devices in emergency department heart failure patients. Heart Failure Clin. 2009;5:6373.
28. Srivasta UN, Ebrahimi R, El-Bialy A, Wachsner RY. Electrical storm: Case series and review of management. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2003;8:237.
41. Trohman RG, Kim MH, Pinski SL. Cardiac pacing: the state
of the art. Lancet 2004;364(9446):1701–19.
29. Alejandro ME, Cecchin M, Walsh EP, Triedman JK, Bevilacqua LM, Berul CI. Implicaciones de la terapia con desfibrilador automático implantable en la enfermedad cardíaca congénita y pediatría. J Cardiovasc y Electrofisiología.
2004;15(1):72-6.
30. Roberts. Clinical Procedures in Emergency Medicine. 5th ed.;
Chapter 13 - Assessment of Implantable Devices. Philadelphia, ED Saunders.
42. McMullan J, Valento M, Attari M. Care of the pacemaker/
implantable cardioverter defibrillator patient in the ED. Am J
Emerg Med. 2007;25(7):812–22.
43. Morales TY, Falcon Chevere JL. Implantable electrical devices for dysrhythmia: what every emergency physician must
know. Bol Assoc Med P R. 2004; 96(3):161–8.
44. Sarko JA, Tiffany BR. Cardiac pacemakers: evaluation
and management of malfunctions. Am J Emerg Med.
2000;18(4):435-40.
21
Descargar