Tema 3: Síndromes neurológicos: TCE Dr. Miguel Ángel Villa Rodríguez Residencia en Neuropsicología Clínica Programa de Maestría y Doctorado en Psicología Facultad de Estudios Superiores Zaragoza, UNAM ¿Qué es el traumatismo cráneo encefálico? Epidemiología, etiología, clasificación Consecuencias: Neurológicas Físicas Cognoscitivas Emocionales, conductuales y de personalidad Familiares y sociales Retos del psicólogo ante el TCE 2 ¿Cómo enfrentarlo? Perspectivas Introducción Principal causa de muerte e incapacidad en adultos jóvenes. En México es la tercera causa de muertes (EVC y cáncer) Problema de salud grave: social y económica El psicólogo no está preparado para afrontarlo No se prepara a los estudiantes durante su formación No se entienden las alteraciones conductuales y de personalidad que presentan 3 Definición «Una afectación del cerebro causada por una fuerza externa que puede producir una disminución o alteración del estado de conciencia, que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas o del funcionamiento físico» 4 National Head Injury Foundation (NHIF), 1989 National Center for Injury Prevention and Control http://www.cdc.gov Un TCE es la interrupción de la función normal del cerebro causada por un golpe o una sacudida de la cabeza, o por una herida que produce una fractura del cráneo. A traumatic brain injury (TBI) is caused by a blow or jolt to the head or a penetrating head injury that disrupts the normal function of the brain. Not all blows or jolts to the head result in a TBI. The severity of a TBI may range from “mild,” i.e., a brief change in mental status or consciousness to “severe,” i.e., an extended period of unconsciousness or amnesia after the injury. 5 Epidemiología (Datos de E. U.) http://www.biausa.org/ http://www.nbif.org.au/ 200 a 300 por 100,000 habitantes por año 1.4 millones cada año en E. U. Grupos de edad: 15 a 35 años Proporción hombre-mujer: 3 a 1 6 NBIF Causas más frecuentes del TCE Accidentes de tráfico (automóviles, motos, bicicletas y atropellos) Caídas (niños y personas mayores) Accidentes laborales Origen deportivo (boxeo, hípica, deportes de alto riesgo, etc.) Maltrato en la infancia Otras causas Junqué, Bruna, Mataró, 1998 7 National Center for Injury Prevention and Control http://www.cdc.gov CAUSAS DEL TCE Suicidio 1% Asaltos 11% 8 Otras 21% Caídas 28% Golpes 19% Accidentes de tráfico 20% Tasa de mortalidad 9 Sobrevientes Estado vegetativo 2% Incapacidad grave 6% Sin datos 15% Incapacidad moderada 18% 10 Buena recuperación 59% Mueren 11 Secuelas graves Secuelas leves 3ª causa de muerte 15 a 45 años 3 hombres : 1 mujer Accidentes de tráfico: 75% 12 Daño cerebral primario / disfunción Ej. Contusión, isquemia Alteración psicológica Alteraciones físicas: motoras y sensoriales Ej. Depresión, ansiedad Perturbación psicosocial Ej. Aislamiento, pérdida del trabajo, relaciones familiares Alteración cognoscitiva Ej. Déficit de memoria Influencia continua sobre la persona y sobre su entorno familiar y social (Cambio de personalidad) 13 La OMS define 4 niveles de discapacidad: I. Neuropatológico (Ej. lesión cerebral) II. Alteraciones (Ej. déficit neuropsicológicos) III. Limitaciones funcionales (Ej. problemas de comunicación) IV. Participación (Ej. Trabajar, ser buen padre, vivir con independencia) 14 15 ALTERACIONES NEUROLÓGICAS EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO Anderson et al. 2001 IMPACTO Fracturas, contusión o laceración del tejido cerebral. Daño axonal difuso DAÑOS PRIMARIOS (permanentes) VASCULARES INFLAMACIÓN EDEMA HEMATOMAS AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL ALTERACIÓN DE LA PERFUSIÓN CEREBRAL HERNIAS CEREBRALES DAÑOS SECUNDARIOS INFARTO 17 NECROSIS POR PRESIÓN NECROSIS DEL TALLO CEREBRAL Bigler, E. D. (2001). The lesion(s) in TBI: Implications for clinical neuropsychology. Archives of Clinical Neuropsychology, 16, 95-131 Flair T1 T2 NORMAL Bigler, E. D. (2001). The lesion(s) in TBI: Implications for clinical neuropsychology. Archives of Clinical Neuropsychology, 16, 95131 Tipos de lesiones cerebrales 1. 2. 3. 4. 5. 6. 20 Contusiones y laceraciones Lesión axonal difusa Hemorragia intracraneal traumática Lesión cerebral isquémica Epilepsia postraumática Hidrocefalia 1. Contusiones y laceraciones cerebrales La contusión cerebral es una lesión focal debida al impacto del cerebro contra las paredes internas del cráneo que consiste en zonas circunscritas de hemorragia y destrucción de tejido nervioso. 21 22 Áreas afectadas Generalmente afectan el área cortical situada debajo de la zona del cráneo que recibió el golpe; otras veces por desplazamiento la contusión puede aparecer del lado opuesto (contragolpe) Las lesiones más frecuentes son en las superficies inferolaterales de los lóbulos frontales y temporales La presentación más común consiste en múltiples focos contusionales, que pueden ser bilaterales 23 17 de septiembre de 2008. AGENCIA EFE El mexicano Omar Arellano es ingresado en el hospital con una contusión cerebral sufrida alrecibir un balonazo. Durante la práctica de entrenamiento como preparación de la copa sudamerica en Aragua, Venezuela, la parte final fue de tiros a gol con la cabeza… sintió un intenso dolor de cabeza que llamó la atención del cuerpo médico y decidió llevarlo al hospital. El reporte del neurocirujano: “Se descarto el sangrado y se observó que sólo está inflamado, pero requiere que esté en observación y en hospitalización para que según la evolución se repitan o no los estudios… la más importante es la observación y la medicación dada por el neurocirujano para que ceda la inflamación… Laceraciones cerebrales Las lesiones pueden ser grandes o pequeñas y pueden ser parcial o totalmente reversibles. Se aprecian en la TAC La laceración cerebral es el mismo tipo de lesión pero más intensa Se produce rotura de la membrana piamadre Son más frecuentes en heridas por arma de fuego y en las fracturas 26 27 Tipos de lesiones cerebrales 1. 2. 3. 4. 5. 6. 28 Contusiones y laceraciones Lesión axonal difusa Hemorragia intracraneal traumática Lesión cerebral isquémica Epilepsia postraumática Hidrocefalia 2. Lesión axonal difusa Se produce en el momento del impacto como consecuencia de las fuerzas mecánicas rotacionales de aceleración que causan estiramiento, torsión y rotura de los axones. Es la causa de la pérdida de conciencia inicial. 29 30 Áreas afectadas Produce una afectación de la substancia blanca de los hemisferios cerebrales, cuerpo calloso, tronco cerebral y en ocasiones cerebelo. Aunque la mayoría de las lesiones de la substancia blanca no son hemorrágicas, en las áreas de mayor vascularización pueden aparecer pequeños focos hemorrágicos. 31 Niveles de gravedad I. Lesiones focales hemisféricas II. Lesiones focales adicionales en el cuerpo calloso III. Lesiones focales adicionales en el cuerpo calloso y el tronco cerebral 32 Pérdida de la conciencia (PC) El daño axonal difuso es el causante de la PC cuando en la TAC no se observan lesiones focales La magnitud y dirección del movimiento de la cabeza, así como la duración de la aceleración determinan la PC El daño axonal produce una desconexión corticosubcortical que empieza en la periferia y se extiende hacia el interior. En los casos más graves afecta diencéfalo y mesencéfalo. 33 Conmoción cerebral La conmoción es la manifestación clínica más leve del daño axonal difuso. Pérdida de la conciencia Cierto grado de amnesia retrógrada y anterógrada Seguidos de una rápida recuperación En los casos menos graves puede haber una confusión transitoria, con retorno rápido de la conciencia y sin amnesia 34 Conmoción cerebral La base de la conmoción es una disfunción transitoria de la transmisión neuronal por un mecanismo de estiramiento axonal, más que rompimiento. La PC y la APT se producen por la desconexión transitoria del córtex cerebral del diencéfalo y del tronco cerebral En algunos casos pueden combinarse efectos de desconexión funcional reversible con efectos de roturas axonales irreversibles. 35 Tipos de lesiones cerebrales 1. 2. 3. 4. 5. 6. 36 Contusiones y laceraciones Lesión axonal difusa Hemorragia intracraneal traumática Lesión cerebral isquémica Epilepsia postraumática Hidrocefalia 3. Hemorragia intracraneal traumática Los hematomas están presentes entre el 30 y el 50% de los TCE graves, también pueden observarse en los leves Pueden causar afectaciones graves, incluso la muerte por la compresión del tallo cerebral 37 Clasificación de los hematomas por su localización anatómica a) Hematoma epidural b) Hematoma subdural c) Higroma subdural d) Hemorragia subaracnoidea e) Hemorragia intraventricular f) Hematomas intracerebrales g) Edema cerebral y congestión o hiperemia cerebral (brain swelling) 38 a) Hematoma epidural Colección de sangre situada entre el cráneo y la membrana cerebral más externa (la duramadre) por rotura de la arteria meningea media Se asocia generalmente a una fractura craneal Puede producir coma por compresión, requiere de una intervención quirúrgica dependiendo del tamaño del hematoma 39 b) Hematoma subdural Se produce entre la duramadre y la aracnoides (es el más común) Se distingue el agudo (la hemorragia ocurre rápidamente) y el crónico (lento) El hematoma subdural crónico puede ocurrir a consecuencia de traumatismos triviales y evolucionar durante semanas 40 Efectos de los hematomas epidurales y subdurales Trastornos difusos (síndrome confusional) Pueden ocurrir alteraciones neuropsicológicas focales según el sitio de la compresión Los déficit neuropsicológicos son reversibles cuando desaparece la compresión. 41 c) Higroma subdural Colección de LCR en el espacio subdural por una rotura de la aracnoides. Se desarrolla en días o semanas después del TCE y puede formarse después de la evacuación de un hematoma subdural. En general se resuelve espontáneamente 42 d) Hemorragia subaracnoidea Se produce en el espacio subaracnoideo que está situado entre dos meninges, la aracnoides y la piamadre. En este espacio circula el LCR, por lo que esta hemorragia produce hidrocefalia y puede producir lesiones isquémicas por vasoespasmo. 43 e) Hemorragia intraventricular Pueden causar estados confusionales, cambios de carácter y amnesia por la compresión del sistema límbico, que a veces son irreversibles. En casos graves pueden causar demencias de característica frontolímbicas. Pueden causar la muerte por compresión de estructuras vitales. 44 Hemorragia intraventricular f) Hematomas intracerebrales Suelen desarrollarse en los lóbulos temporal y frontal. Son responsables de las secuelas neuropsicológicas focales más o menos reversibles, dependiendo del tamaño, localización y relativa implicación de la substancia gris. Entre las secuelas más importantes se encuentran la afasia nominal. 46 g) Edema cerebral y congestión o hiperemia cerebral (brain swelling) La congestión o hiperemia cerebral traumática es un aumento del volumen sanguíneo intravascular secundario a una vasodilatación postraumática; El edema es un aumento neto del volumen de agua extra e intracelular Pueden ser focales o difusos Si tienen suficiente intensidad pueden crear un efecto de masa que a veces conduce a la muerte por compresión 47 Las lesiones intracraneales que tienden a aumentar de tamaño (hematomas, edemas, brain swelling) dan lugar a la compresión con el consiguiente aumento de la presión intracraneal (PIC) La PIC produce muerte del tejido cerebral por presión en una o ambas circonvoluciones parahipocámpicas. Cuando la PIC es muy elevada puede producir un desplazamiento del encéfalo, y se puede producir una herniación cerebral. 48 Tipos de lesiones cerebrales 1. 2. 3. 4. 5. 6. 49 Contusiones y laceraciones Lesión axonal difusa Hemorragia intracraneal traumática Lesión cerebral isquémica Epilepsia postraumática Hidrocefalia 4. Lesión cerebral isquémica El daño cerebral hipóxico (reducción del aporte de oxígeno) puede producirse tanto por una baja de la presión arterial sistémica como por una elevación de la PIC Las lesiones isquémicas son más frecuentes en las zonas fronterizas entre dos territorios vasculares El hipocampo y los ganglios basales también son altamente vulnerables a los efectos de la hipoxia. 50 Tipos de lesiones cerebrales 1. 2. 3. 4. 5. 6. 51 Contusiones y laceraciones Lesión axonal difusa Hemorragia intracraneal traumática Lesión cerebral isquémica Epilepsia postraumática Hidrocefalia 5. Epilepsia postraumática Incidencia global: 10% en un TCE cerrado Mayor riesgo: Lesiones en los lóbulos temporales Signos neurológicos focales Hematomas intracraneales Fracturas craneales deprimidas Lesiones penetrantes Amnesia postraumática superior a 24 horas Los niños son más susceptibles que los adultos Son factores desencadenantes: falta de sueño, ingesta de alcohol y otras drogas, cambios hormonales. 52 Puede ser temprana (dentro de la primer semana) o tardía (a partir de los 3 meses) 50% la epilepsia remite espontáneamente 25% se controla con medicamentos 25% de difícil control La epilepsia y su tratamiento pueden empeorar los déficit neuropsicológicos debidos al TCE. 53 Tipos de lesiones cerebrales 1. 2. 3. 4. 5. 6. 54 Contusiones y laceraciones Lesión axonal difusa Hemorragia intracraneal traumática Lesión cerebral isquémica Epilepsia postraumática Hidrocefalia 6. Hidrocefalia Aumento de tamaño de los ventrículos debido a un incremento del LCR Secuela común de un TCE grave Se puede producir por una disminución de la substancia blanca (hidrocefalia ex vacuo) o por una obstrucción del flujo del LCR Puede darse una disminución de la funciones cognoscitivas y trastornos de la marcha, falta de control de esfínteres y disminución del nivel de conciencia Los casos graves requieren intervención quirúrgica 55 Tipos de TCE Abierto: Déficit más discretos o focales (F y T) - Cerrado: Afectación generalizada o difusa (lesiones esparcidas por todo el encéfalo). - - 56 Contusión cerebral Laceración cerebral Hemorragias Infartos. Lesión axonal difusa Edema cerebral Congestión cerebral Rompimiento y estiramiento del tejido cerebral Rompimiento de las venas subdurales, cuando el cerebro rota hacia adelante Fractura por compresión Contusión e hinchazón del tallo cerebral Daño al lóbulo frontal orbital y temporal por el contacto con los huesos de la base del cráneo 57 ESCALA DEL COMA DE GLASGOW Abre los ojos Nunca Al dolor A los estímulos verbales De manera espontánea Mejor reacción verbal No hay reacción Sonidos incomprensibles Palabras inapropiadas Desorientado y conversa Orientado y conversa Mejor reacción motora No hay reacción Extensión (rigidez de descerebración) Flexión anormal (rigidez de decorticación) Flexión de retirada Localiza el dolor Obedece 58 (Rango 3-15) TOTAL:............ 1 2 3 4 1 2 3 4 5 1 2 3 4 5 6 Estimación de la severidad del TCE basándose en la APT Duración de la APT Severidad < de 5 minutos Muy leve 5-60 minutos Leve 1-24 horas Moderada 1-7 días 1-4 semanas > de 4 semanas 59 Severa Muy severa Extremadamente severa Clasificación de los TCE Severidad Leve Glasgow APT 12-15 Menos de 24 horas Moderado 9-11 1-7 días Grave 3-8 1-4 semanas Muy grave 60 Más de 4 semanas Clasificación GCS O duración del coma Leve >= 13 <= 20 min Moderado 9-12 Grave <= 8 (coma) Máximo las 6 primeras horas desde la admisión > de 6 horas después de la admisión. 61 LEVE. Déficit de atención Déficit de la recuperación lexical Anomias Parafasias Déficit emocional y fatiga 62 (PC=20-30 min. APT=minutos) La recuperación es parcial. Depende de los estilos de afrontamiento. Se incorporan al trabajo con estrategias compensatorias (trabajar más lento, revisar dos veces etc.) Generalmente se quejan de mala memoria pero no es así. MODERADO. (Glasgow=8 APT=horas) LESIONES DE LOS LÓBULOS FRONTALES. • Disminución de la iniciativa y la espontaneidad • Déficit de planeación • Déficit de la afectividad • Disminución del apetito sexual LESIONES DE LOS LÓBULOS TEMPORALES • LTI: Aprendizaje verbal • LTD: Aprendizaje visual. • Rara vez Epilepsia del LT o alteraciones límbicas. 63 SEVERO. (APT=días) DÉFICIT COGNOSCITIVO AMPLIO. • • • • Déficit de atención Déficit de memoria anterográda; déficit de la recuperación. Déficit de la MCP (la historia de alcoholismo exacerba los déficit) Déficit frontales: 64 Anosognosia Síndrome disejecutivo Déficit del lenguaje al nivel pragmático Alteraciones emocionales y psiquiátricas. ALTERACIONES FÍSICAS EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO ALTERACIONES FÍSICAS Trastornos motores Debilidad o parálisis en uno o ambos lados del cuerpo Falta de coordinación de los movimientos musculares: ataxia Espasticidad o hipertonía Enlentecimiento motor: bradicinesia Rigidez Pérdida de la motricidad fina y gruesa Falta de equilibrio Reducción de la fortaleza física Disartria Disfagia Dificultad en la realización de actividades de la vida diaria 66 ALTERACIONES FÍSICAS Trastornos sensoriales 67 Visuales: Pérdida de la agudeza, diplopia, visión borrosa. Trastornos oculomotores Auditivos: Pérdida auditiva, tinnitus, ruidos Táctiles: Dolor, temperatura, texturas, estereognosia Propiocepción: Determinar la posición de las partes del cuerpo en el espacio Gusto: pérdida del sentido del gusto en el tercio posterior de la lengua Olfato: anosmia ALTERACIONES FÍSICAS Otros trastornos 68 Cefalea Fatiga Incontinencia de esfínteres Epilepsia ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO 1. Atención y concentración 1. Focalización: responder a estímulos visuales, auditivos o táctiles específicos. Se afecta en los estadios iniciales. 2. Mantenimiento: capacidad de atender de manera contínua, i. e. concentración 3. Selectividad: responder a los estímulos relevantes e inhibir la respuesta a los irrelevantes 4. Flexibilidad: cambiar el foco de atención de una tarea a otra 5. División: realizar y prestar atención a dos cosas simultáneamente. 70 Todos los aspectos de la atención se ven afectados en el TCE Los problemas atencionales se agravan cuando la persona está cansada o bajo estrés Se agravan también ante tareas desestructuradas Se verá afectada la capacidad para llevar una vida independiente, para el trabajo, el aprendizaje y hasta las relaciones sociales. 71 2. Memoria Recordar nombres de personas Recordar hechos recientes (ocurridos días o semanas antes) Acordarse de transmitir un mensaje hablado Acordarse de hacer algo Desorientación en el tiempo Recordar dónde dejó alguna cosa Recordar lo que tenía que hacer (sabe que tenía que hacer algo, pero no recuerda qué) Recordar información conocida previamente 72 Memoria Aprender información nueva Cierto grado de desorientación espacial Dificultad para encontrar las palabras Recordar lo que acaba de decir Olvidar que acaba de hacer algo Recordar algo leído recientemente Recordar lo dicho en una conversación Pérdida de la memoria de los hechos ocurridos antes del TCE (amnesia retrógrada) Anomia: recordar el nombre de las cosas Memoria de trabajo 73 3. DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE PROCESAMIENTO DE LA INFORMACIÓN 4. DÉFICIT DE LAS FUNCIONES EJECUTIVAS 74 Modelo clínico de las FE (Sohlberg y Mateer, 2001) Iniciación y pulsión (arranque de la conducta) Activación del sistema cognoscitivo Lesiones del LF medial: apatía e incapacidad para iniciar la conducta de manera voluntaria. Circ. del cíngulo anterior también participa en la iniciación Inhibición de la R (detención de la conducta) La capacidad de inhibir respuestas automáticas o fuertes es crítica para que ocurra la conducta flexible dirigida a metas La lesión frontal puede incapacitar a una persona para actuar de manera independiente de las pulsiones y de los estímulos externos 75 Modelo clínico de las FE (Sohlberg y Mateer, 2001) Problemas: Respuestas impulsivas; dependencia del estímulo (sobre responder a los estímulos o responder de manera refleja: conductas de utilización o de imitación) y perseveraciones (pegarse a un respuesta y no ser capaz de cambiar a un nuevo conjunto de respuestas) Corteza orbitofrontal: Se relaciona con la capacidad para controlar las tendencia de respuesta Persistencia en la tarea (conducta de mantenimiento) La capacidad para mantenerse en una tarea hasta completarla es una FE básica que depende de la memoria de trabajo; se relaciona también con la inhibición de conductas 76 Modelo clínico de las FE (Sohlberg y Mateer, 2001) Organización (Organización de acciones y pensamientos) La corteza prefrontal está comprometida con el control de cómo se organiza la información y cómo se programa secuencialmente. Funciona para evitar responder a información no relevante retirándola de la MT. Convexidad dorsolateral Se relaciona con: Identificación de metas, planeación, sentido del tiempo Pensamiento generativo (creatividad, fluidez y flexibilidad cognoscitivas) 77 La habilidad para generar soluciones a un problema y de pensar de manera flexible es crítica en la solución de problemas Modelo clínico de las FE (Sohlberg y Mateer, 2001) La lesión frontal puede causar rigidez y estrechez de pensamiento; tales individuos tienen dificultad para entender puntos de vista diferentes a los propios. Una característica común del síndrome disejecutivo es la inacacidad para generar ideas nuevas Estas habilidades se relacionan con la región parasagital del LF Conciencia (Monitoreo y modificación de nuestra propia conducta) La capacidad de analizar nuestras acciones y sentimientos y de incorporar la retroalimentación ambiental es básica para el funcionamiento exitoso 78 Modelo clínico de las FE (Sohlberg y Mateer, 2001) 79 Depende del funcionamiento de regiones prefrontales y de su interacción con el lóbulo parietal derecho (Damasio, 1994) Se requiere de esta habilidad para detectar nuestros errores. La concienca de dificultades de memoria y atención son la base del desarrollo de estrategias compensatorias. Iniciación y pulsión Inhibición de respuestas Mantenimiento Conciencia Pensamiento generativo Organización Modelo clínico de las FE (Sohlberg y Mateer, 2001) 80 5. Lenguaje y habla La dificultad más frecuente es la anomia 33% también déficit de comprensión Alteraciones del discurso: habla tangencial, escasamente organizada Alteraciones de la pragmática (aspectos sociales de la comunicación, turnos, contexto, etc.) 81 ALTERACIONES PSICOLÓGICAS EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO Dorsolateral Orbital Medial 83 84 Medio familiar Medio social Secuelas de la LC Afrontamiento personal 85 Personalidad premórbida Blumer & Benson (1975) Pobre control emocional y conducta social disfuncional. Pueden alternar entre el desinterés y la apatía con la desinhibición, hablantines, grandilocuentes, jocosos, sin tacto, etc. Blumer & Benson (1975) definieron dos tipos de cambios de personalidad posteriores al TCE: Pseudodepresiva Pseudopsicopática Corteza prefrontal dorsolateral Corteza orbitofrontal No necesariamente tienen alteraciones del estado de ánimo, sino apatía y desinterés. 86 Carecen de conciencia y sensibilidad hacia los sentimientos de otros; son incapaces de utilizar su experiencia para anticipar consecuencias. Cambios emocionales, conductuales y de personalidad Ansiedad: (sentimiento aprehensivo causado por la anticipación del peligro). Pánico, fobias, estrés. Cuando la pérdida de conciencia postraumática fue prolongada, es menos probable que desarrollen el estrés postraumático (Aharon-Peretz & Torner, 2007) Apatía (se asocia a una mala recuperación) Cambios de humor rápidos (labilidad emocional) Comportamiento agresivo Conducta egocéntrica, infantil Conducta indiscreta Confabulaciones Despreocupación 87 Cambios emocionales, conductuales y de personalidad Falta de conciencia del déficit (anosognosia) Falta de espontaneidad Grandiosidad Humor pueril Impulsividad y desinhibición Inquietud Insensibilidad Intolerancia a la frustración Depresión mayor 88 ALTERACIONES SOCIALES Y FAMILIARES EN EL TRAUMATISMO CRÁNEO ENCEFÁLICO “No hay individuos que sufre TCE, sino familias afectadas por TCE” Powell, 1994 Respuesta de la familia al TCE SHOCK HOSPITAL ESPERANZA REALIDAD DUELO CASA AJUSTE 91 Confusión, angustia, frustración, desamparo. Optimismo exagerado sobre la recuperación. Negación, esperanza. Depresión, enojo, culpa aislamiento social, alteración de las relaciones familiares y sus roles. Conciencia de que se trata de una situación permanente. Aceptación de los cambios en el miembro de la familia afectado; lamentación de lo que pudo haber sido. Reajuste de expectativas, redefinición de relaciones y roles; Reestructuración familiar y social. Retos del psicólogo ante el TCE Reintegración del individuo Cambios físicos Cambios cognoscitivos Cambios emocionales y conductuales Cambio de personalidad “no es la misma persona…” 92 Retos del psicólogo ante el TCE Reintegración de la familia Conyuge: Alta probabilidad de divorcio Hijos: Pérdida de afecto y apoyo Padres: De mediana o avanzada edad, se encuentran de nuevo con un hijo dependiente Deben afrontar simultáneamente su propio dolor Las reacciones de los otros miembros de la familia Los problemas de conducta de su hijo 93 Retos del psicólogo ante el TCE Reintegración social Reincorporación al trabajo Regreso a la escuela Reintegración a la comunidad Reintegración social 94 PREVENCIÓN http://www.piensaprimero.org 96 REHABILITACIÓN NEUROPSICOLÓGICA Y PSICOTERAPIA 97 Factores pronósticos de la recuperación del TCE 1) Variables relacionados con la lesión 2) Edad al momento del TCE 3) Nivel cognoscitivo premórbido 4) 5) 6) 7) 98 If it’s working, keep doing it Contexto socio cultural If it’s not working, stop doing it Factores psicológicos If you don’t know what to do, Factores neuropsicológicos don’t do anything Variables relacionadas con la rehabilitación M. Konner, Becoming a Doctor, 1987