Notice: Undefined index

Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
REVISIÓN
Prescripción de actividad física en pacientes cardiópatas.
¿Cuál es el mejor ejercicio?
E. PLEGUEZUELOS COBO
Servicio de Rehabilitación. Hospital de Mataró. Barcelona.
Profesor asociado. Facultad Ciencias de la salud y vida. Universidad Pompeu Fabra. Barcelona.
Resumen.—La realización del ejercicio físico se ha convertido en los últimos años en reclamo constante para evitar
el sedentarismo como factor de riesgo cardiovascular. En pacientes cardiópatas la realización de un ejercicio físico ha demostrado beneficios a corto y largo plazo. La prescripción del
ejercicio físico es una intervención determinante en las Unidades de Rehabilitación Cardíaca dentro del tratamiento multidisciplinario. La no existencia de pautas estandarizadas conlleva la prescripción individualiza del ejercicio físico.
Palabras clave: rehabilitación cardíaca, ejercicio físico, médico rehabilitador, intensidad del ejercicio.
RECOMMENDATIONS IN THE PRESCRIPTION
OF PHYSICAL EXERCISE
Summary.—Doing physical exercise has become a constant demand in recent years to avoid sedentary life as a cardiovascular risk factor. In heart disease patients, performing
physical exercise has been shown to be beneficial in the short
and long-term. Prescription of physical exercise is a determining intervention in the Heart Rehabilitation Units within
multidisciplinary treatment. The non-existence of standardized regimes entails individualized prescription of physical
exercise.
Key words: cardiac rehabilitation, physical exercise,
rehabilitation position, intensity of exercise.
Correspondencia:
E. Pleguezuelos Cobo.
Servicio de Rehabilitación y Medicina Física.
Hospital de Mataró.
Cirera, s/n.
Mataró. Barcelona.
Correo electrónico: 34260epc@comb.es
INTRODUCCIÓN
La realización del ejercicio físico se ha convertido
en los últimos años en reclamo constante para evitar
el sedentarismo como factor de riesgo cardiovascular.
Esta premisa, tan de moda actualmente, de relacionar
actividad física y salud data de más de 1.000 años a.C.
Eran conocidas bajo el término de Gimnasia las diferentes combinaciones de ejercicios para fortalecer el
cuerpo de los guerreros y gladiadores de la antigua
Grecia, e igualmente, con el término de Gimnasia Médica en la vieja China se denominaba a una serie de posturas y movimientos prescritos por los sacerdotes para
el alivio del dolor y otros síntomas.
La primera referencia para todos los autores que
escribimos sobre el ejercicio físico en patología cardíaca es la del paciente de Heberden que “casi curó” su
angina serrando madera a diario1. A partir de este momento hubo un eclipse en la indicación de actividad física en los pacientes que habían sufrido un evento cardíaco, apoyado por las diferentes publicaciones del
principio de siglo XX2,3. Como ejemplo está el trabajo
publicado por Jetter y White en 1944, en el que concluyó que el incremento de rupturas cardíacas tras un
evento cardíaco era secundario a la actividad física en el
grupo de pacientes con patología mental que no podían
ser controlados, por lo que a partir de este momento
se postuló una pauta “invalidante” para los pacientes
que habían sufrido un evento cardíaco que consistía en
reposo en cama durante 8 semanas, 6 meses en sillón
y no subir escaleras en un año. El resultado de esta pauta invalidante fue un incremento de la morbimortalidad
y la nula reinserción sociolaboral de los pacientes.
Esta filosofía persistió hasta 1969, fecha en la que se
publicó un estudio en el que se compararon dos grupos
de pacientes tras sufrir un infarto cardíaco, uno llevaba
a cabo la pauta invalidante de reposo, mientras que el
segundo iniciaba una pauta de movilizaciones precoces.
Sus autores observaron que existía un incremento en la
mortalidad del grupo que seguía la pauta de reposo
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
353
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
frente al de movilización precoz, y concluyeron que tras
un infarto los pacientes debían realizar actividad física
de forma precoz 5. No obstante, a pesar de los múltiples
beneficios demostrados del ejercicio físico en pacientes
cardiópatas a corto y largo plazo 6-19, tan sólo se incorporan a un programa de rehabilitación cardíaca el 3 %
de los pacientes, existiendo aproximadamente un número de 15 centros hospitalarios en España en los que
se llevan a cabo programas de rehabilitación cardíaca 20-24.
BENEFICIOS DEL EJERCICIO FÍSICO
Antes de citar los beneficios del ejercicio físico debemos tener clara una serie de definiciones, ya que en
muchas ocasiones se utilizan de forma sinónima los
conceptos de actividad física, ejercicio físico y deporte.
La actividad física se ha definido como cualquier movimiento corporal producido por los músculos esqueléticos, con el consiguiente gasto energético. El ejercicio físico se puede definir como un subconjunto de la
actividad física que es programado, organizado y repetido, y útil en el sentido de que mejora la actividad física,
y cuyo objetivo es el mantenimiento de la buena salud.
El deporte engloba la actividad física e intelectual humana, de naturaleza competitiva y regida por reglas instauradas.
Los beneficios del ejercicio físico son:
1. Mejoría de la capacidad funcional, por lo tanto aumenta el VO2 máximo entre un 12 % y un 31 % 6,8,25,26.
2. El ejercicio físico incrementa de forma leve el volumen minuto porque existe un descenso de la poscarga. También mejora la precarga por una mejora en la
contractilidad del miocardio. El incremento tras la realización de ejercicio físico de la relación volumen minuto y producción de dióxido de carbono (VE/VCO2
slope) obtenido en las pruebas de esfuerzo, es un
parámetro importante porque se considera un factor
pronóstico de mortalidad en la insuficiencia cardíaca 27.
3. El aumento de la actividad adrenérgica en pacientes con insuficiencia cardíaca tiene efectos perjudiciales por la acción de remodelaje ventricular, por tanto
empeora el pronóstico vital. Los niveles de noradrenalina recientemente se han correlacionado con el grado
de intolerancia al ejercicio y la eficacia ventilatoria 28. La
realización de ejercicio físico desciende el nivel de catecolaminas circulantes de forma significativa mejorando
el tono parasimpático y, como consecuencia, descendiendo el riesgo de arritmias, así como mejora la función ventilatoria por disminución de la hiperreactividad
ergorrefleja y la recuperación funcional de los músculos
respiratorios 29-31.
4. El ejercicio físico desciende los niveles plasmáticos de los marcadores inflamatorios en pacientes con
354
cardiopatía, hecho que mejora el pronóstico 32-35. La inflamación en la aterosclerosis es una respuesta vascular frente a una gran variedad de estímulos lesivos; éstos, si son constantes, pueden desencadenar una
liberación de mediadores inflamatorios que llevarán a la
pérdida de la función tisular 33. En un estudio reciente
realizado por Niessner et al 36 compararon los niveles
plasmáticos de marcadores inflamatorios pre y posrealización de un programa de ejercicio físico en pacientes
con factores de riesgo de cardiopatía encontrando un
descenso significativo de IL-8, MCP-1 y MMP-9, siendo
los pacientes diabéticos aquellos en los que el descenso
fue más significativo.
5. Descenso de los niveles plasmáticos de factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-␣) y sus receptores 37-39.
Henriksen y Newby 37 demostraron la existencia de correlación positiva entre los niveles plasmáticos de TNF␣ y una mayor presencia de sintomatología, de tal
modo que pacientes que presentan caquexia tienen niveles más elevados de TNF-␣37.
6. Existen sustancias como el péptido natriurético
auricular (ANP) y cerebral (BNP) que se encuentran
elevados en pacientes con insuficiencia cardíaca y que
recientemente se han correlacionado con un descenso
de la reserva del flujo coronario (RFC) medida con tomografía por emisión de positrones 40,41. Estos péptidos
natriuréticos tienen propiedades vasodilatadoras y ejercen un efecto compensador a la vasoconstricción de
origen multifactorial en los vasos cardíacos y periféricos
en la insuficiencia cardíaca 42-44. Niveles elevados de
ANP y BNP se relacionan con una disfunción endotelial y con un mal pronóstico. Conraads et al 45 estudiaron 27 pacientes afectos de insuficiencia cardíaca encontrando un descenso significativo de los niveles de
BNP tras la realización de un programa de ejercicio físico durante 4 meses en comparación con un grupo
control. Las cifras BNP se mantuvieron descendidas a
los 4 meses de haber finalizado el programa de ejercicio
físico. Recientemente, se ha observado una correlación negativa entre el VO2 máximo y los niveles plasmáticos de BNP 29. Giallauria et al 46 demostraron que tras
tres meses de realizar un programa de ejercicio físico
en pacientes que habían sufrido un síndrome coronario agudo se producía una reducción en los niveles BNP
y una mejoría de la capacidad del ejercicio, sin obtener
ningún efecto negativo sobre el ventrículo izquierdo.
7. Aumento de la perfusión miocárdica en pacientes con enfermedad coronaria. Los mecanismos más
importantes se citan en la tabla 1. Estudios clásicos
como los de Haskell et al 47, Ornish et al 48,49 y Schuler et
al 50 han demostrado el descenso del diámetro luminal
mediante angiografía coronaria cuantitativa tras la realización de un programa de ejercicio físico en comparación con un grupo control. Haskell et al 51 aleatorizaron dos grupos, uno control que realizaba tratamiento
convencional y uno de intervención que además reali-
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
zaba control de los factores de riesgo más un programa
de ejercicio físico. Las diferentes angiografías demostraron una atenuación de la progresión de las placas de
ateroesclerosis en el grupo de intervención, y un descenso de la mortalidad a los 4 años en comparación
con el grupo control 47. Hambrecht et al 51 concluyeron
que una actividad física semanal superior a 1.500 Kcal
podría detener la progresión de la enfermedad coronaria, y cifras superiores a 2.200 Kcal semanales podrían lograr la regresión de la misma. Es difícil discernir
qué peso tiene de forma aislada el ejercicio físico en
esta mejoría, ya que debemos tener en cuenta las medidas adoptadas sobre el control de los factores de riesgo.
Existen trabajos contradictorios con relación a la posibilidad de que el ejercicio físico conduce a un aumento de las colaterales coronarias, siendo necesario la
realización de más estudios 52,53.
8. Recientemente se ha demostrado la importancia
de la función endotelial en la patología cardiovascular,
sobre todo en relación con la arterioesclerosis 54. Ludmer et al 55 fueron los primeros en describir la disfunción endotelial al observar la vasoconstricción paradójica de los segmentos ateroscleróticos tras la infusión de
acetilcolina en el interior de la arteria coronaria. La severidad de la disfunción endotelial se asocia al riesgo
cardiovascular, y muchas de las intervenciones realizadas para tratar la enfermedad, así como el control de
los factores de riesgo, incluyendo la actividad física, han
demostrado mejorar la función endotelial. La disfunción endotelial se define como un desequilibrio en
la biodisponibilidad de sustancias activas de origen
endotelial que predispone a la inflamación, la vasoconstricción y el incremento de la permeabilidad, ayudando a contribuir al desarrollo de arterioesclerosis, agregación plaquetaria y trombosis 56,57. En la tabla 2 se
representan de forma resumida las causas principales
de la disfunción endotelial, remarcando que entre ellas
existen interrelaciones. De forma muy esquemática, la
disfunción endotelial altera la producción de óxido nítrico, molécula que regula un gran número de procesos homeostáticos locales, por lo que se considera una
molécula ateroprotectora 58-61. Tal como se ha descrito
anteriormente, la disfunción endotelial tiene un protagonismo prioritario en la enfermedad coronaria, por lo
que recientemente se ha convertido en un factor pronóstico 54. Hambrecht et al 62 observaron un incremento del diámetro de las arterias coronarias tras la infusión de acetilcolina, así como un aumento del flujo
coronario tras la realización de ejercicio físico durante
4 meses. Estos autores concluyeron que el ejercicio físico mejora la vasodilatación dependiente del endotelio de las arterias coronarias epicardíacas en pacientes
con enfermedad de la arteria coronaria.
9. El primer metaanálisis realizado para valorar los
beneficios del ejercicio físico frente a la mortalidad fue
realizado por Oldridge et al 63 en 1988, y observaron su
TABLA 1. Mecanismos de incremento de la perfusión
miocárdica
Incrementando el diámetro vascular
Regresión de la estenosis
Formación de colaterales
Mejoría de la función endotelial
Microcirculación
Sensibilidad a vasodilatadores
Mejoría de la hemostasia
Disminución de la activación plaquetaria
Disminución de la formación de trombina
TABLA 2. Causas de disfunción endotelial
Factores de riesgo coronario
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia
Hipertensión
Tabaquismo
Déficit estrogénicos
Homocisteína
c-LDL
Enfermedad coronaria
Sepsis
Vasculopatía
Insuficiencia cardíaca crónica
c-LDL: colesterol de las lipoproteínas de baja densidad.
efecto beneficioso sobre la mortalidad, pero no sobre
el infarto de miocardio recidivante no mortal. O’Connor et al 64 realizaron un metaanálisis de 22 ensayos
aleatorizados en el que participaron 4.554 pacientes;
observaron una disminución del 20 % en la mortalidad
global y consideraron que ésta era un reflejo de la mortalidad de origen cardiovascular y de reinfarto mortal
durante al menos tres años 64. Taylor et al 65 realizaron el
metaanálisis más reciente mediante la inclusión de
48 ensayos aleatorizados con un total de 8.940 pacientes y observaron el descenso de la mortalidad global y
cardíaca en los grupos que realizaban un programa de
ejercicio físico. Hambrecht et al 66 observaron un descenso de la mortalidad al año al comparar pacientes
con enfermedad coronaria que habían realizado ejercicio físico durante un año, frente a pacientes a los que se
les practicó una angioplastia coronaria percutánea. Recientemente, Maroto et al19 observaron una reducción
del 56,5 % en la mortalidad global en el grupo de intervención (rehabilitación cardíaca) tras 10 años de seguimiento, un descenso de la mortalidad cardíaca no significativa y un detrimento en las complicaciones no
mortales de forma significativa. Además, encontraron
un descenso significativo de la incidencia de angina ines-
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
355
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
TABLA 3. Beneficios del ejercicio físico
Mejoría en los síntomas en pacientes cardíacos
Mejoría de los factores trombógenos
Mejoría en el perfil lipídico
Reducción de las cifras de presión arterial
Control de la glucemias
Control del peso corporal
Abandono del hábito tabáquico
Disminución de la ansiedad y la depresión
Disminución del estrés
Conduce a hábitos de vida más saludables
Mejoría en el metabolismo muscular
table, insuficiencia cardíaca y de la necesidad de revascularización en el grupo que había llevado a cabo un
programa de rehabilitación cardíaca 19. En la tabla 3 se
describen otros beneficios del ejercicio físico.
20 minutos de ejercicio físico diario durante un año,
mientras que al segundo se le practicó una angioplastia coronaria percutánea. Los autores observaron un
descenso de la mortalidad a favor del grupo que practicaba ejercicio físico y esta disminución de la mortalidad también se acompañó de un descenso del coste. El
grupo al que se le practicó la angioplastia coronaria
percutánea tuvo un gasto total de 6.966 dólares americanos frente a los 3.429 del grupo que realizó ejercicio físico 66. Estos estudios, junto con nuestra experiencia, apoyan que el ejercicio físico individualizado y
controlado en pacientes cardiópatas tiene un riesgo
mínimo, con un descenso de los costes. No obstante,
no debe olvidarse que es necesario el consentimiento
informado por parte del paciente previo al inicio de los
programas de ejercicio físico.
VALORACIÓN PREVIA DEL PACIENTE
COSTE-RIESGO-BENEFICIO
EN EL EJERCICIO FÍSICO
Como hemos descrito anteriormente los beneficios
obtenidos en la práctica del ejercicio físico están ampliamente demostrados en la bibliografía científica; no
obstante, es importante remarcar el hecho de que el
ejercicio físico debe ser prescrito por un médico previa
realización de la anamnesis y la exploración física del
paciente. Por lo tanto, el ejercicio físico es un tratamiento más dentro de las medidas multidisciplinarias
que se llevan a cabo para el control de los pacientes
con enfermedad cardiovascular. Nuestra experiencia de
tres años en el Hospital de Mataró, y tras la inclusión
de 343 pacientes, es muy satisfactoria, tanto por los
resultados obtenidos como por las mínimas complicaciones que han existido, ya que en el transcurso de este
tiempo hemos tenido dos anginas de pecho que requirieron ingreso hospitalario por reestenosis del stent, y
dos síncopes de origen no cardíaco. León et al 67, en
2005, concluyeron en su trabajo que existía la posibilidad de aparición de un evento cardiovascular no fatal a
partir de 1/50.000 a 1/120.000 pacientes-horas de ejercicio y de 1,5 millones de pacientes-horas para sufrir un
evento cardiovascular fatal. Recientemente, Meurin y
Pavy 68 presentaron los resultados preliminares de un
estudio multicéntrico centrado en valorar las complicaciones presentadas en los programas de rehabilitación
cardíaca. Concluyeron que las complicaciones son raras: un parada cardíaca cada 1,3 millones de horas de
ejercicio físico, no observando ningún evento fatal.
Hay suficiente evidencia de los beneficios en cuanto
a su relación coste-eficacia15,19,66,69. En un estudio en el
que se incluyeron un total de 101 pacientes varones en
los que, tras realizar una angiografía coronaria rutinaria
se aleatorizó el tratamiento a seguir, un grupo realizó
356
El examen clínico, una vez derivado el paciente desde el Servicio de Cardiología al Servicio de Rehabilitación, debe basarse fundamentalmente en la valoración
de los siguientes parámetros:
1. Determinación de la frecuencia cardíaca y la presión arterial. Un parámetro que en los últimos años ha
empezado a tener protagonismo es la recuperación de
la frecuencia cardíaca (HRR, del inglés heart rate recovery). HRR se define como el descenso de la frecuencia
cardíaca en el primer minuto tras la realización de un
ejercicio físico. Se ha convertido en un factor pronóstico de mortalidad en pacientes tras un síndrome coronario agudo y con insuficiencia cardíaca 70-73. HRR es un
excelente marcador del tono vagal 74-76. La valoración del
HRR se ha llevado a cabo, principalmente, tras la realización de una prueba de esfuerzo. Giallauria et al 77 aleatorizaron 268 pacientes mayores de 65 años tras un infarto agudo de miocardio, un primer grupo que realizó
un ejercicio físico aeróbico al 60 % del VO2máx de 30 minutos, tres veces por semana durante tres meses y un
segundo grupo control. Observaron que la mejora de
HRR se correlacionó con la mejora en parámetros cardiopulmonares en el grupo que había realizado un programa de ejercicio físico. Recientemente, Arena et al 78
han demostrado un porcentaje inferior de complicaciones en pacientes con insuficiencia cardíaca en relación
con el HRR. Pacientes con un HRR ⱖ 6,5 latidos/minutos presentan menos complicaciones en el transcurso
de un año con relación a pacientes con HRR menor de
6,5 latidos/minutos. Aunque la mayoría de trabajos recoge el HRR tras una prueba esfuerzo, desde el Servicio
de Rehabilitación debemos monitorizar la frecuencia
cardíaca antes y después del ejercicio aeróbico para valorar el seguimiento de la prescripción, así como para
estimar un pronóstico funcional.
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
2. Valoración de los datos antropométricos (peso,
talla e índice de masa corporal). La variable que es más
importante monitorizar desde el primer momento es el
peso, ya que un incremento de 2-3 kg en pacientes con
insuficiencia cardíaca puede ser secundario a una descompensación y nos obliga a derivar de forma urgente
el paciente al cardiólogo.
3. Exploración física: insistiendo desde el punto de
vista cardiorrespiratorio, locomotor y neurológico, con
especial interés en otras patologías que pudieran influir
como comorbilidad, produciendo algún tipo de deficiencia o discapacidad con limitación en el ejercicio físico.
Valoración del balance articular y balance muscular. Es
importante la valoración de la fuerza de los diferentes
grupos musculares para posteriormente prescribir un
trabajo de fuerza adecuado. Tan solo se ha publicado un
artículo que estudia los trastornos musculoesqueléticos
en pacientes que participan en un programa de rehabilitación cardíaca y prevención secundaria. En éste, un
70 % de los pacientes presenta algias, siendo la lumbalgia la más frecuente, datos que coinciden con los resultados obtenidos en la Unidad de Rehabilitación del
Hospital de Mataró; por lo tanto, debemos valorar posibles patologías en el sistema musculoesquelético y a
ser posible tratarlas 79. Es importante destacar este hallazgo, ya que nos obliga a tratar su patología musculoesquelética y prescribir un ejercicio físico adaptado a la
misma.
4. Valoración de la fuerza de la musculatura respiratoria: en pacientes diagnosticados de insuficiencia cardíaca debemos valorar la presión inspiratoria máxima
(PIM). Para medir la PIM se pide al paciente que haga
una espiración máxima, para en este momento cerrar la
llave que lo conecta con la atmósfera y conectarlo al
manómetro de presión y, entonces, le pediremos que
inspire con todas sus fuerzas durante 3 a 5 segundos. La
disnea presente en el paciente con insuficiencia cardíaca
es de origen multifactorial; los factores más importantes son aumento de la presión capilar pulmonar, alteración de la difusión pulmonar, de músculos respiratorios,
de músculos esqueléticos y sobrepeso. Recientemente, Dall’Ago et al 31 encontraron una correlación positiva entre un incremento del PIM y una mejoría subjetiva de la disnea tras realización de un programa de
entrenamiento de la musculatura inspiratoria en comparación con un grupo control.
5. Valoración del grado de fragilidad de los pacientes. Se puede valorar mediante la realización de tests de
rápida ejecución e interpretación, como por ejemplo
el Rapid gait test 80. Si los pacientes son frágiles debemos realizar un programa de ejercicio físico muy acondicionado a su estado general, así como prescribir técnicas de ahorro energético.
6. Realización de prueba de marcha de 6 minutos
y/o prueba de la lanzadera (Shuttle test). Durante su
realización es importante valorar la frecuencia car-
TABLA 4. Escala modificada de Börg
Valoración
10
9
8
7
6
5
4
3
2
1
0,5
0
Descripción
Muy, Muy duro
Muy, muy duro
Muy, muy duro
Muy duro
Muy duro
Duro
Más bien duro
Moderado
Leve
Muy leve
Muy, muy leve
Nulo
Fig. 1.—Ejercicio de resistencia en pacientes tras síndrome coronario agudo.
díaca y estimar la sensación subjetiva de percepción
de esfuerzo mediante la escala modificada de Börg 81,82
(tabla 4).
7. Valoración de la calidad de vida mediante un test
genérico o específico.
Tras los resultados obtenidos en la exploración anteriormente citada en el Servicio de Rehabilitación y las
exploraciones complementarias realizadas por parte
del Servicio de Cardiología, prescribimos el ejercicio
físico de forma individualizada para obtener el máximo
beneficio posible, teniendo en cuenta las posibles deficiencias concomitantes.
PRESCRIPCIÓN DEL EJERCICIO FÍSICO
La prescripción del ejercicio físico debe ser individualizado y controlado por un médico (fig. 1). Las dosis
prescritas tienen que tener unos efectos predecibles
evitando los efectos adversos. En la prescripción de
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
357
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
ejercicio físico es importante tener en cuenta tres variables: frecuencia, intensidad y tiempo. La intensidad es
la más importante en lo que se refiere a obtener resultados positivos (efectos) y negativos (efectos adversos).
De modo ideal la intensidad de la prescripción de
ejercicio se establece en función de los resultados obtenidos en una prueba de esfuerzo máximo con consumo
de oxígeno, pero existen pocos centros donde dicha
prueba se lleve a cabo. Por lo tanto, la intensidad del trabajo debe calcularse mediante otras variables, teniendo
en cuenta que no existe una regla aprobada para determinar la intensidad óptima para obtener los máximos
beneficios. Pina et al 83, tras su revisión, llegaron a la conclusión de que no existe un consenso universal referente a la intensidad, frecuencia y tiempo, recomendando la
realización de programas de ejercicio físico individualizados. Smart y Marwick 84 han realizado el metaanálisis
más reciente incluyendo 81 ensayos aleatorizados con
un total de 2.387 pacientes y no han encontrado ninguna
correlación entre frecuencia, duración e intensidad del
ejercicio con la mejora funcional. Por lo tanto, no existe
una dosis universal para la prescripción del ejercicio físico.
La variable más básica consiste en determinar los
porcentajes de equivalentes metabólicos máximos
(VO2máx). Existe una tendencia reciente en la prescripción mediante el umbral ventilatorio o umbral anaeróbico, posiblemente la variable más exacta para poder prescribir el ejercicio físico, ya que las respuestas
metabólicas al ejercicio son mucho más consecuentes
en un porcentaje dado, con el umbral ventilatorio que
con el VO2máx. No obstante, esta variable es difícil de
obtener por su dificultad técnica, por lo tanto pueden
utilizarse variables más sencillas pero más limitadas
como es la frecuencia cardíaca y la escala de esfuerzo
percibido de Börg. Una norma fundamental en la prescripción del ejercicio físico es evitar sobrepasar el umbral ventilatorio o anaeróbico. En este momento se
produce una liberación de CO2 excesiva para el consumo de 02; debido a este fenómeno se pone en marcha
el metabolismo muscular anaeróbico con producción
de lactato y esto da lugar a una acidosis arterial que
estimula los quimiorreceptores y provoca una hiperventilación como respuesta. Existen principalmente dos
TABLA 5. Diferentes variables y sus recomendaciones para
determinar la intensidad de actividad
Variables de intensidad
Valor de referencia
Consumo de oxígeno
máximo
Del 60 al 80 % del consumo
de oxígeno máximo
Frecuencia cardíaca
Del 50 al 75 % de la frecuencia
cardíaca máxima
Esfuerzo percibido
De 12 (moderado) a 16 (intenso)
De 3 (moderado) a 5 (intenso)
358
motivos por los que no debemos sobrepasar el umbral
ventilatorio en el ejercicio físico:
1. La disfunción anómala endotelial se observa sobre
todo en pacientes con estenosis moderadas (50-70 %).
La disfunción endotelial se relaciona con una vasoconstricción paradójica tras acetilcolina, así como con las catecolaminas endógenas y exógenas. El ejercicio físico
produce una activación simpática y la liberación masiva
de catecolaminas, sobre todo tras sobrepasar el umbral
ventilatorio; esta liberación puede provocar una vasoconstricción y ser la responsable del dolor torácico, así
como incrementar el riesgo de arritmias 85.
2. El entrenamiento físico con intensidades inferiores al umbral ventilatorio induce un incremento de la
actividad simpaticoadrenal y un descenso de la insulina,
los principales estímulos de la lipólisis durante el ejercicio, por lo que provoca un mayor consumo de ácidos
grasos como fuente de energía. No obstante, al realizar
un ejercicio físico de alta intensidad (por encima del
umbral ventilatorio) se produce un incremento de lactato que facilita la recombinación de los ácidos grasos
libres y el glicerol para formar triglicéridos, lo que disminuye la disponibilidad de los ácidos grasos libres
como sustrato energético, siendo en este caso la despensa energética los hidratos de carbono 86-88.
Los resultados son escasos en la seguridad y las ventajas de la rehabilitación cardíaca para los pacientes con
desfibriladores implantables (DAI). Los estudios han sugerido que la participación en estos programas aumenta la capacidad del ejercicio en pacientes con DAI, sin
tener efectos adversos 26,89. Sin embargo, los beneficios
de la rehabilitación se han discutido recientemente en
pacientes portadores de DAI 90. Davids et al 91 han observado que la rehabilitación cardíaca se asocia a una
disminución de la descarga del DAI para las arritmias
ventriculares y supraventriculares.
En la tabla 5 se describen las recomendaciones de las
diferentes variables que determinan la prescripción de
la intensidad del ejercicio físico. En la tabla 6 se representa la gran variabilidad existente con relación a la
prescripción del tiempo de entrenamiento, duración y
frecuencia en la realización de la actividad física. Los
metaanálisis llevados a cabo no encuentran correlación
entre el tiempo de entrenamiento, duración y frecuencia con los beneficios obtenidos tras la realización de
un programa de ejercicio físico. La American Heart Association ha establecido que el objetivo de actividad física mínima para pacientes con cardiopatía es de 30 minutos, 3 o 4 veces a la semana. No obstante, establecen
que el máximo efecto beneficioso se obtiene con 5 o
6 horas de ejercicio a la semana101.
Cuando se habla de prescripción de ejercicio físico,
el entrenamiento de la fuerza apenas se menciona. Los
principales motivos son:
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
1. El miedo a provocar una lesión en el territorio
quirúrgico, como una deshiscencia, etc.
2. Clásicamente se ha asociado el trabajo de fuerza
con pesas con un incremento del trabajo miocárdico
(incremento de la presión arterial).
TABLA 6. Descripción de diferentes trabajos en relación
con el tiempo de entrenamiento, frecuencia y duración
Autor
Tiempo de
entrenamiento
(minutos)
Frecuencia
(veces por
semana)
Duración
(semanas)
Las recomendaciones de la American Association of
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation (AACVPR) y
American College of Sports Medicine (ACSM) se presentan
en la tabla 7 101-103. Como vemos son unas recomendaciones muy estrictas y conducen a la inhabilitación a largo plazo innecesaria, y que no tienen nada que ver con
la prescripción de actividad física que se recoge en la bibliografía médica. Estas restricciones son “absurdas”
porque el paciente estaría sentado en una butaca como
hace 50 años, ya que en la mayoría de las actividades de
la vida diaria se requiere una fuerza superior, como vemos en la tabla 8, en donde el abrir o cerrar puertas requiere esfuerzo superior al recomendado. Por lo tanto,
debemos valorar al paciente y marcar unos objetivos alcanzables, pero con un trabajo que sea efectivo. Adams
et al104 ponen de manifiesto en su trabajo una serie de recomendaciones sobre la práctica de ejercicios de fuerza
en pacientes con enfermedad cardíaca. Tan sólo restringen la prescripción de ejercicios de fuerza en 6 semanas
para los ejercicios de extremidad superior en pacientes
que requieran cirugía con apertura de la caja torácica
(incluida la implantación de un desfibrilador). En pacientes que han sufrido un síndrome coronario agudo no se
restringen los ejercicios de fuerza104. Tan sólo remarcar
Belardinelli 53
Belardinelli 92
Braith 93
Brosseau 94
Cider 95
Dubach 96
Giannuzzi 97
Willenheimer 99
Giallauria 77
Gielen 98
Miche100
Niessner 36
30
40
28
28
45
100
120
15
30
20
20
30
3
3
3
7
3
7
3
3
3
7
3
3
8
52
16
8
8
8
26
17
12
4
4
12
que en los pacientes con un desfibrilador implantable o
un marcapasos debemos evitar los ejercicios en decúbito prono para evitar las úlceras por decúbito. Para determinar la probabilidad de los pacientes de superar los
niveles de seguridad del trabajo miocárdico durante el
ejercicio de la resistencia, se calcula una medida indirecta de trabajo del miocardio: el doble producto (RPP):
presión arterial sistólica × frecuencia cardíaca. En un estudio realizado valorando el RPP y los ejercicios de fuerza en pacientes cardiópatas se han observado cifras que
TABLA 7. Recomendaciones del entrenamiento de fuerza de la AACVPR y ACSM
Diagnóstico
AACVPR
ACSM
Cirugía
Pesas de mano de 1-3 libras en la entrada
del programa de rehabilitación
Entrenamiento de fuerza con intensidad moderada
tres meses después de la cirugía
Pesas de mano de 1-3 libras
durante la convalecencia
Ejercicios de flexibilidad
y de recorrido articular
a las 24 horas de la intervención
Entrenamiento del 50 %
de 1RM a los tres meses
de la cirugía
Infarto de miocardio
Pesas de mano de 1-3 libras en la entrada
del programa de rehabilitación
Pesas de mano de 1-3 libras
a partir de las dos semanas
del infarto
Ejercicios de flexibilidad
y de recorrido articular
a las 24 horas del infarto
Entrenamiento del 50 %
de 1RM a las 4-6 semanas
del infarto
Entrenamiento del 50 % de 1RM a la 5.ª semana
si se han realizado sin complicaciones
cuatro semanas de entrenamiento de resistencia
Desfibrilador implantable
No existen recomendaciones
No existen recomendaciones
AACVPR: American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; ACSM: American College of Sports Medicine; 1RM: una repetición
máxima.
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
359
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
TABLA 8. Fuerza necesaria para realizar algunas
de las actividades de la vida diaria (1 lb = 0,45 kg)
Los autores declaran que no existe conflicto
de intereses
Actividad
Fuerza en libras
Abrir la puerta de rehabilitación
Abrir la puerta del lavabo de rehabilitación
Abrir y aguantar la puerta del ascensor
Abrir la puerta del congelador
Abrir la puerta de un coche
Coger la guía telefónica de Dallas
15,5
12,5
14,5
9,0
12,5
4,5
oscilan entre 12.320 y 22.780, sin obtener ningún efecto negativo; estas cifras son perceptiblemente menores
que los 36.000 permitidos durante el ejercicio dinámico.
Recomendamos la realización del ejercicio de la fuerza
en pacientes con enfermedad cardiovascular, a partir de
las 6 semanas en pacientes intervenidos quirúrgicamente, con una intensidad de trabajo del 40 % de 1RM, e ir
aumentando de forma progresiva hasta llegar al 80 % de
1RM, siempre que el doble producto esté en cifras inferiores a 25.000.
PUNTOS CLAVE
1. La prescripción de la actividad física es un pilar
fundamental en las Unidades de Rehabilitación Cardíaca.
2. La realización de actividad física en pacientes cardiópatas ha demostrado un descenso en la mortalidad.
3. El ejercicio físico mejora la disfunción endotelial
en los pacientes cardiópatas.
4. La prescripción de la actividad física en pacientes
cardiópatas debe ser realizada por un facultativo.
5. El médico rehabilitador prescribe el ejercicio físico de forma individualizada para el paciente, modificándolo y adaptándolo a cada momento evolutivo, según las limitaciones del paciente.
6. No existe un acuerdo universal en intensidad,
tiempo de entrenamiento, frecuencia y duración del
ejercicio físico.
7. La prescripción del ejercicio físico debe ser mixta,
debe incluir un entrenamiento de resistencia y fuerza.
8. El parámetro más utilizado para prescribir la intensidad del ejercicio físico es el VO2máx, pero es necesario un equipamiento técnico sofisticado para su
medición. No obstante, se puede utilizar, como método alternativo, sencillo y eficaz, la escala modificada de
Börg para controlar la intensidad del entrenamiento.
9. Debemos evitar sobrepasar el umbral ventilatorio
o anaeróbico.
10. Se recomienda el inicio del entrenamiento de
fuerza con el 40 % de 1RM e ir incrementado la carga de
trabajo de forma progresiva monitorizando el doble
producto.
360
BIBLIOGRAFÍA
1. Heberden W. Commentaries on the History and Cure of
Diseades. London: T Pay; 1802.
2. Herrick SB. Clinical features of sudden obstruction of the
coronary arteries. JAMA. 1912;59:2015-02.
3. Salcedo WM. The spees of healing of myocardial infarction. A study of the pathologic anatomy in seventy-two
cases. Am Heart J. 1939;18:647-71.
4. Jetter W, White PD. Rupture of the heart in mental institutions. Ann Intern Med. 1944;21:783-802.
5. Editorial. Early mobilization after myocardial infarction.
Lancet. 1969; 280:344-6; 21:783-802.
6. Froelicher V, Jensen D, Genter F, Sullivan M, McKirnan
MD, Witztum K, et al. A randomized trial of exercise
training in patients with coronary artery disease. JAMA.
1984;252:1291-7.
7. Artigao R, Morales MD, Bayas M, De Pablo C, Maroto
JM. Resultados a corto plazo del programa de rehabilitación cardíaca del Hospital Ramón y Cajal. Hipertens
Arterioscl. 1989;1:149-54.
8. Kavanagh T, Yacoub M, Campbell R. Marathon running
after cardiac transplantation: a case history. J Cardiopulmonary Rehabil. 1986;6:16-20.
9. Ades PA, Savage PD, Poehlman ET, Brochu M, Fragnoli-Munn K, Carhart RL. Lipid lowering in the cardiac
rehabilitation setting. J Cardiopulm Rehabil. 1999;19:
255-60.
10. Brubaker PH, Rejeski WJ, Smith MJ, Sevensky KH, Lamb
KA, Sotile WN, et al. A home-based maintenance exercise program after center-based cardiac rehabilitation:
effects on blood lipids, body composition, and functional
capacity. J Cardiopulm Rehabil. 2000;20:50-6.
11. Franklin B, Bonsheim K, Warren J, Haapaniemi S, Byl N,
Gordon N. Effects of a contemporary, exercise-based
rehabilitation and cardiovascular risk-reduction program
on coronary patients with abnormal baseline risk factors.
Chest. 2002;122:338-43.
12. Thompson PD. The benefits and risks of exercise training
in patients with chronic coronary artery disease. JAMA.
1988;259:1537-40.
13. De Pablo C, Bayas M, Artigao R, Lozano M, Moya JL,
Carcedo C, et al. ¿Es posible modificar el perfil psicológico de los pacientes con infarto agudo de miocardio mediante actitudes terapéuticas? Rev Esp Cardiol. 1982;42
Supl 2:75.
14. Berkhuysen MA, Nieuwland W, Buunk BP, Sanderman R,
Viersman JW, Rispens P. Effect of high versus low-frequency exercise training in multidisciplinary cardiac rehabilitation on health-related quality of life. J Cardiopulm
Rehabil. 1998;19:22-8.
15. Levin LA, Perk J, Hedback B. Cardiac rehabilitation–A
cost analysis. J Int Med. 1991;230:427-34.
16. Maroto Montero JM, De Pablo Zarzosa C, Morales Duran
M, Artigao Ramírez R. Rehabilitación cardíaca. Análisis de
coste-efectividad. Rev Esp Cardiol. 1996;49:753-8.
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
17. Hämmäläinen H, Luurila OJ, Kallio V, Knuts LR, Arstila M,
Hakkila J. Long-term reduction in sudden deaths after a
multifactorial intervention program in patients with myocardial infarction: 10 years results of a controlled investigation. Eur Heart J. 1989;10:55-62.
18. Hämäläinen H, Luurila OJ, Kallio V, Knuts LR. Reduction
in sudden death and coronary mortality in myocardial
infarction patients after rehabilitation. 15 years follow-up
study. Eur Heart J. 1995;16:1839-44.
19. Maroto JM, Artiago R, Morales M, Pablo C, Abraira V.
Rehabilitación cardíaca en pacientes con infarto de miocardio. Resultados tras 10 años de seguimiento. Rev Esp
Cardiol. 2005;58:1181-7.
20. Pleguezuelos Cobo E, Guirao Cano L, Pérez Mesquida ME.
¿Por qué sólo trece? Rehabilitación (Madr). 2004;38:101-3.
21. Miranda Calderón G. ¿Por qué sólo catorce? Rehabilitación (Madr). 2005;39:37.
22. Marco E, Muniesa JM, Tejero M, Escalada F. Réplica. Rehabilitación (Madr). 2005;39:38.
23. Márquez-Calderón S, Villegas Portero R, Briones Pérez
de la Blanca E, Sarmiento González-Nieto V, Reina
Sánchez M, Sainz Hidalgo I, et al. Implantación y características de los programas de rehabilitación cardíaca en
el Sistema Nacional de Salud español. Rev Esp Cardiol.
2003;56: 775-82.
24. Pleguezuelos E, Guirao L, Batlle J, Pérez ME, Gual X.
Rehabilitación cardíaca: la gran desconocida. Aten Primaria. 2006;37:179-80.
25. Shephard RJ. Exercise as cardiovascular therapy. Circulation. 1999;99:963-72.
26. Vanhees L, Kornaat M, Defoor J, Aufdemkampe G,
Schepers D, Stevens A, et al. Effect of exercise training in
patients with an implantable cardioverter defibrillator.
Eur Heart J. 2004;25:1120-6.
27. Guazzi M, Arena R, Myers J. Comparison of the prognostic value of cardiopulmonary exercise testing
between male and female patients with heart failure. Int
J Cardiol. 2006 (en prensa).
28. Passino C, Poletti R, Bramanti F, Prontera C, Clerico A,
Emdin M. Neuro-hormonal activation predicts ventilatory response to exercise and functional capacity in
patients with heart failure. Eur J Heart Fail. 2006;8:46-53.
29. Passino C, Severino S, Poletti R, Piepoli MF, Mammini C,
Clerico A, et al. Aerobic training decreases B-type natriuretic peptide expression and adrenergic activation in
patients with heart failure. J Am Coll Cardiol. 2006;47:
1835-9.
30. Laoutaris ID, Dritsas A, Brown MD, Manginas A, Kallistratos MS, Sfirakis P, et al. Inspiratory muscle training in a
patient with left ventricular assist device. Hellenic J Cardiol. 2006;47:238-41.
31. Dall’Ago P, Chiappa GR, Guths H, Stein R, Ribeiro JP.
Inspiratory muscle training in patients with heart failure
and inspiratory muscle weakness: a randomized trial.
J Am Coll Cardiol. 2006;47:757-63.
32. Angiolillo DJ, Biasucci LM, Liuzzo G, Crea F. La inflamación en los síndromes coronarios agudos: mecanismos e
implicaciones clínicas. Rev Esp Cardiol. 2004;57:433-46.
33. Schumacher A, Peersen K, Sommervoll L, Seljeflot I,
Arnesen H, Otterstad JE. Physical performance is associ-
ated with markers of vascular inflammation in patients
with coronary heart disease. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 2006;13:356-62.
34. Hammett CJ, Prapavessis H, Baldi JC, Varo N, Schoenbeck U, Ameratunga R, et al. Effects of exercise training
on 5 inflammatory markers associated with cardiovascular risk. Am Heart J. 2006;151:367-77.
35. Mora S, Lee IM, Buring JE, Ridker PM. Association of
physical activity and body mass index with novel and traditional cardiovascular biomarkers in women. JAMA.
2006;295:1412-9.
36. Niessner A, Richter B, Penka M, Steiner S, Strasser B,
Ziegler S, et al. Endurance training reduces circulating
inflammatory markers in persons at risk of coronary
events: Impact on plaque stabilization? Atherosclerosis.
2006;186:160-5.
37. Henriksen PA, Newby DE. Therapeutic inhibition of
tumour necrosis factor in patients with heart failure:
cooling an inflamed heart. Herat. 2003;89:14-8.
38. LeMaitre JP, Harris S, Fox KA, Denvir M. Change in circulating cytokines after 2 forms of exercise training in
chronic stable heart failure. Am Heart J. 2004;147:
100-5.
39. Conraads VM, Beckers P, Bosmans J, De Clerck LS,
Stevens WJ, Vrints CJ, et al. Combined endurance/resistance training reduces plasma TNF-alpha receptor levels
in patients with chronic heart failure and coronary artery
disease. Eur Heart J. 2002;23:1854-60.
40. Coma-Canella I, García-Velloso MJ, Macías A, Villar L,
Cosín-Sales J, Martí-Climent JM, et al. Disminución de la
reserva de flujo coronario en pacientes con insuficiencia
cardíaca no isquémica. Rev Esp Cardiol. 2003;56:354-40.
41. Coma-Canella I, Macías A, Varo N, Sánchez A. Neurohormonas y citocinas en la insuficiencia cardíaca. Correlación con la reserva de flujo coronario. Rev Esp Cardiol.
2005;58:1273-7.
42. Abassi Z, Karram T, Ellaham S, Winaver J, Hoffman A.
Implications of the natriuretic peptide system in the
pathogenesis of heart failure: diagnostic and therapeutic
importance. Pharmacol Ther. 2004;102:223-41.
43. Batlle M, Roig E, Pérez-Villa F, Lario S, Cejudo-Martín P,
García-Pras E, et al. Increased expression of the reninangiotensin system and mast cell density but not of angiotensin-converting enzyme II in late stages of human
heart failure. J Heart Lung Transplant. 2006;25:1117-25.
44. Bauersachs J, Schafer A. Endothelial dysfunction in heart
failure: mechanisms and therapeutic approaches. Curr
Vasc Pharmacol. 2004;2:115-24.
45. Conraads VM, Beckers P, Vaes J, Martin M, Van Hoof V,
De Maeyer C, et al. Combined endurance/resistance
training reduces NT-proBNP levels in patients with chronic heart failure. Eur Heart J. 2004;25:1797-805.
46. Giallauria F, De Lorenzo A, Pilerci F, Manakos A, Lucci R,
Psaroudaki M, et al. Reduction of N terminal-pro-brain
(B-type) natriuretic peptide levels with exercise-based
cardiac rehabilitation in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction. Eur J Cardiovasc
Prev Rehabil. 2006;13:625-32.
47. Haskell WL, Alderman EL, Fair JM, Maron DJ, Mackey SF,
Superko HR, et al. Effects of intensive multiple risk factor
reduction on coronary atherosclerosis and clinical car-
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
361
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
diac events in men and women with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project
(SCRIP). Circulation. 1994;89:975-90.
48. Ornish D, Scherwitz LW, Billings JH, Brown SE, Gould
KL, Merritt TA, et al. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA. 1999;281:1380.
49. Ornish D, Brown SE, Scherwitz LW, Billings JH, Armstrong WT, Ports TA, et al. Can lifestyle changes reverse
coronary heart disease? The Lifestyle Heart Trial. Lancet.
1990;336:129-33.
50. Schuler G, Hambrecht R, Schlierf G, Niebauer J, Hauer
K, Neumann J, et al. Regular physical exercise and low-fat
diet. Effects on progression of coronary artery disease.
Circulation. 1992;86:1-11.
51. Hambrecht R, Niebauer J, Marburger C, Grunze M,
Kalberer B, Hauer K, et al. Various intensities of leisure
time physical activity in patients with coronary artery disease: effects on cardiorespiratory fitness and progression
of coronary atherosclerotic lesions. J Am Coll Cardiol.
1993;22:468-77.
52. Kay IP, Kittelson J, Stewart RA. Collateral recruitment
and “warm-up” after first exercise in ischemic heart disease. Am Heart J. 2000;140:121-5.
53. Belardinelli R, Georgiou D, Ginzton L, Cianci G, Purcaro
A. Effects of moderate exercise training on thallium
uptake and contractile response to low-dose dobutamine of dysfunctional myocardium in patients with
ischemic cardiomyopathy. Circulation. 1998;97:553-61.
54. Fichtlscherer S, Breuer S, Zeiher AM. Prognostic value of
systemic endothelial dysfunction in patients with acute
coronary syndromes: further evidence for the existence
of the “vulnerable” patient. Circulation. 2004;110:
1926-32.
55. Ludmer PL, Selwyn AP, Shook TL, Wayne RR, Mudge
GH, Alexander RW, et al. Paradoxical vasoconstriction
induced by acetylcholine in atherosclerotic coronary arteries. N Engl J Med. 1986;315:1046-51.
56. Badimon L, Martínez-González J. Endotelio en la protección vascular: nuevos conocimientos. Rev Esp Cardiol.
2002;55:S17-26.
57. Badimon L, Martínez-González J. Disfunción endotelial.
Rev Esp Cardiol. 2006;6:21-30.
58. Tamargo J, Caballero R, Gómez R, Núñez L, Vaquero M,
Delpón E. Efectos del óxido nítrico sobre la función cardíaca. Rev Esp Cardiol. 2006;6:3-20.
59. Schulz R, Rassaf T, Massion PB, Kelm M, Balligand JL.
Recent advances in the understanding of the role of nitric
oxide in cardiovascular homeostasis. Pharmacol Ther.
2005;108:225-56.
60. Massion PB, Feron O, Dessy C, Balligand JL. Nitric oxide
and cardiac function: ten years after, and continuing. Circ
Res. 2003;93:388-98.
61. Kolar F, Ostadal B. Molecular mechanisms of cardiac protection by adaptation to chronic hypoxia. Physiol Res.
2004;53:S3-13.
62. Hambrecht R, Wolf A, Gielen S, Linke A, Hofer J, Erbs S,
et al. Effect of exercise on coronary endothelial function
in patients with coronary artery disease. N Engl J Med.
2000;342:454-60.
362
63. Oldridge NB, Guyatt GH, Fischer ME, Rimm AA. Cardiac rehabilitation after myocardial infarction. Combined
experience of randomized clinical trials. JAMA. 1988;260:
945-50.
64. O’Connor GT, Buring JE, Yusuf S, Goldhaber SZ, Olmstead EM, Paffenbarger RS, et al. An overview of randomized trials of rehabilitation with exercise after myocardial infarction. Circulation. 1989;80:234-44.
65. Taylor RS, Brown A, Ebrahim S, Jolliffe J, Noorani H, Rees
K, et al. Exercise-based rehabilitation for patients with
coronary heart disease: systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Med. 2004;
116:682-92.
66. Hambrecht R, Walther C, Mobius-Winkler S, Gielen S,
Linke A, Conradi K, et al. Percutaneous coronary angioplasty compared with exercise training in patients with
stable coronary artery disease: a randomized trial. Circulation. 2004;109:1371-8.
67. Leon AS, Franklin BA, Costa F, Balady GJ, Berra KA,
Stewart KJ, et al; American Heart Association; Council
on Clinical Cardiology (Subcommittee on Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention); Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on
Physical Activity); American association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Cardiac rehabilitation
and secondary prevention of coronary heart disease: an
American Heart Association scientific statement from
the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee on
Exercise, Cardiac Rehabilitation, and Prevention) and the
Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism
(Subcommittee on Physical Activity), in collaboration
with the American association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation. Circulation. 2005;111:369-76.
68. Meurin P, Pavy B. Benefits and risks of exercise training in
coronary artery disease patients Ann Cardiol Angeiol
(Paris). 2006;55:171-7.
69. Dafoe WA, Arthur H, Stokes H, Morrin L, Beaton L. Universal access: But when? Treating the right patient at the
right time: Access to cardiac rehabilitation. Can J Cardiol.
2006;22:905-11.
70. Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Snader CE, Lauer
MS. Heart-rate recovery immediately after exercise as a
predictor of mortality. N Engl J Med. 1999;341:1351-7.
71. Nishime EO, Cole CR, Blackstone EH, Pashkow FJ, Lauer
MS. Heart-rale recovery and treadmill exercise score as
predictors of mortality in patients referred for exercise
ECG. JAMA. 2000;284:1392-8.
72. Watanabe J, Thamilarasan M, Blackstone EH, Thomas JD,
Lauer MS. Heart rate recovery immediately after treadmill exercise and left ventricular systolic dysfunction as
predictors of mortality. Circulation. 2001;104:1911-6.
73. Vivekananthan DP, Blackstone EH, Pothier CE, Lauer MS.
Heart rate recovery after exercise is a predictor of mortality, independent of the angiographic severity of coronary disease. J Am Coll Canliol. 2003;42:831-8.
74. Arai Y, Saul JP, Albrecht P, Hartley LH, Lilly LS, Cohen RJ,
et al. Modulation of cardiac autonomic activity during and
immediately after exercise. Am J Physiol. 256;1989:
132-41.
75. Imai K, Sato H, Hori M, Kusuoka H, Ozaki H, Yokoyama
H, et al. Vagally mediated heart rate recovery after exer-
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
Documento descargado de http://www.elsevier.es el 29/11/2016. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cualquier medio o formato.
PLEGUEZUELOS COBO E. PRESCRIPCIÓN DE ACTIVIDAD FÍSICA EN PACIENTES CARDIÓPATAS. ¿CUÁL ES EL MEJOR EJERCICIO?
cise is accelerated in athletes but blunted in patients
with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol. 1994;24:
1529-35.
76. Pierpont GL, Stolpman DR, Gornick CC. Heart rate
recovery post-exercise as an index of parasympathetic
activity, J Auton Nerv Syst. 80;2000:169-74.
77. Giallauria F, Lucci R, Pietrosante M, Gargiulo G, De
Lorenzo A, D’Agostino M, et al. Exercise-based cardiac
rehabilitation improves heart rate recovery in elderly patients after acute myocardial infarction. J Gerontol A Biol
Sci Med Sci. 2006;61:713-7.
78. Arena R, Guazzi M, Myers J, Peberdy MA. Prognostic
value of heart rate recovery in patients with heart failure.
Am Heart J. 2006;151:851.
79. Cozen L, Pass R. The effect of a cardiac rehabilitation
program on the joints and spine: subjective evaluation.
Am J Orthop. 1999;27:443-4.
80. Gill TM, Baker DI, Gottschalk M, Peduzzi PN, Allore H,
Byers A. A program to prevent functional decline in physically frail, elderly persons who live at home. N Engl J
Med. 2002;347:1068-74.
81. Borg G. Psychophysical bases of perceived exertion. Med
Sci Sports Exerc. 1982;14:377-81.
82. Borg G. Psychophysical scaling with applications in physical work and the perception of exertion. Scand J Work
Environ Health. 1990;16:55-8.
83. Piña IL, Apstein CS, Balady GJ, Belardinelli R, Chaitman
BR, Duscha BD, et al. Exercise and heart failure: a statement from the American Heart Association Committee
on exercise, rehabilitation, and prevention. Circulation.
2003;107:1210-25.
84. Smart N, Marwick TH. Exercise training for patients with
heart failure: a systematic review of factors that improve
mortality and morbidity. Am J Med. 2004;116:693-706.
85. Vita JA, Treasure CB, Yeung AC, Vekshtein VI, Fantasia
GM, Fish RD, et al. Patients with evidence of coronary
endothelial dysfunction as assessed by acetylcholine infusion demonstrate marked increase in sensitivity to constrictor effects of catecholamines. Circulation. 1992;85:
1390-7.
86. Boraita A. La práctica deportiva mejora el perfil lipídico
plasmático, pero ¿a cualquier intensidad? Rev Esp Cardiol.
2004;57:495-8.
87. López Chicharo J, Fernández Vaquero A, Lucia Mulas A.
Metabolismo y utilización de sustratos en el ejercicio. En:
López Chicharo J, Fernández Vaquero A, editores. Fisiología del Ejercicio. Madrid: Panamericana; 1995. p. 7-28.
88. Grandjean PW, Crouse SF, Rohack JJ. Influence of cholesterol status on blood lipid and lipoprotein enzyme responses to aerobic exercise. J Appl Physiol. 2000;89:472-80.
89. Vanhees L, Schepers D, Heidbuchel H, Defoor J, Fagard
R. Exercise performance and training in patients with implantable cardioverter-defibrillators and coronary artery
disease, Am J Cardiol. 2001;87:712-5.
90. Sears S, Kovacs A, Conti J, Handberg E. Expanding the
scope of practice for cardiac rehabilitation managing
patients with implantable cardioverter-defibrillators.
J Cardiopulm Rehabil. 2004;24:209-15.
91. Davids JS, McPherson CA, Earley C, Batsford WP, Lampert R. Benefits of cardiac rehabilitation in patients with
implantable cardioverter-defibrillators: a patient survey.
Arch Phys Med Rehabil. 2005;86:1924-8.
92. Belardinelli R, Georgiou D, Cianci G, Purcaro A. Randomized, controlled trial of long-term moderate exercise training in chronic heart failure: effects on functional
capacity, quality of life, and clinical outcome. Circulation.
1999;99:1173-82.
93. Braith RW, Welsch MA, Feigenbaum MS, Kluess HA,
Pepine CJ. Neuroendocrine activation in heart failure is
modified by endurance exercise training. J Am Coll Cardiol. 34;999: 1170-5.
94. Brosseau R, Juneau M, Sirard A, Savard A, Marchand C,
Boudreau MH, et al. Safety and feasibility of a self-monitored, home-based phase II exercise program for high
risk patients after cardiac surgery. Can J Cardiol.
11;1995:675-85.
95. Cider A, Schaufelberger M, Sunnerhagen KS, Andersson
B. Hydrotherapy—A new approach to improve function
in the older patient with chronic heart failure. Eur J
Heart Fail. 2003;5:527–35.
96. Dubach P, Myers J, Dziekan G, Goebbels U, Reinhart W,
Muller P, et al. Effect of high intensity exercise training on
central hemodynamic responses to exercise in men with
reduced left ventricular function. J Am Coll Cardiol.
29;1997:1591-8.
97. Giannuzzi P, Temporelli PL, Corra U, Gattone M, Giordano A, Tavazzi L. Attenuation of unfavorable remodeling
by exercise training in postinfarction patients with left
ventricular dysfunction: results of the Exercise in Left
Ventricular Dysfunction (ELVD) trial. Circulation. 1997;
96:1790-7.
98. Gielen S, Erbs S, Linke A, Mobius-Winkler S, Schuler G,
Hambrecht R. Home-based versus hospital-based exercise
programs in patients with coronary artery disease: effects
on coronary vasomotion. Am Heart J. 2003;145:134-40.
99. Willenheimer R, Rydberg E, Cline C, Brroms K, Hillberger B, Oberg L, et al. Effects on quality of life, symptoms and daily activity 6 months after termination of an
exercise training programme in heart failure patients. Int
J Cardiol. 2001;77:25-31.
100. Miche E, Herrmann G, Nowak M, Wirtz U, Tietz M,
Hurst M, et al. Effect of an exercise training program on
endothelial dysfunction in diabetic and non-diabetic
patients with severe chronic heart failure. Clin Res Cardiol. 2006;95:117-24.
101. Smith SC Jr, Blair SN, Criqui MH, Fletcher GF, Fuster V,
Gersh BJ, et al. AHA consensus panel statement. Preventing heart attack and death in patients with coronary
disease. The Secondary Prevention Panel. J Am Coll Cardiol. 1995;26:292-4.
102. American Association of Cardiovascular and Pulmonary
Rehabilitarion. Guidelines for Cardiac rehabilitation and
secondary Prevention programs. Champaign, Illinois: Human Kinetics; 2004. p. 115-8.
103. American College of Sports Medicine. ACSM’s Guidelines for exercise testing and prescription. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p. 177.
104. Adams KJ, Barnard KL, Swank AM, Mann E, Kushnick
MR, Denny DM. Combined high-intensity strength and
aerobic training in diverse phase II cardiac rehabilitation
patients. J Cardiopulm Rehabil. 1999;19:209-15.
Rehabilitación (Madr). 2006;40(6):353-63
363