rehabilitación de la rodilla

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REHABILITACIÓN DE LA RODILLA
Jose Manuel Sánchez
Fisioterapeuta del deporte
Doctorando por la Universidad Internacional de Cataluña
Centro de Rehabilitación Deportiva CEREDE Barcelona.
Profesor del Master de Alto Rendimiento del FC Barcelona.
MPA of Harvard Medical School (Boston,Massachusetts) USA
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REHABILITACIÓN EN LA RECONSTRUCCIÓN DEL LIGAMENTO
CRUZADO ANTERIOR (LCA)
El ligamento cruzado anterior (LCA) de la rodilla, se lesiona
cuando la tibia sufre una traslación anterior excesiva respecto al fémur.La
rotura del LCA representa el 50% de las lesiones ligamentosas de la rodilla y la
mayoria de ellas (70%) se producen sin contacto,el resto se debe a un
traumatismo directo (Boden BP et al,2000).En el primer caso,el mecanismo
más frecuente es la desaceleración brusca con la rodilla bloqueada en
extensión,con o sin cambio de dirección,o al caer después de un salto. Besier
et al (2001) estudian los mecanismos de salida abierta y cerrada determinando
el gran peligro de lesión del LCA,LLI y del LLE de la rodilla.El mecanismo de
lesión del LCA en salida abierta,se produce por rotación del fémur sobre la tibia
(con el pie fijo) durante un movimiento de valgo en el momento
flexor,contrarestado por la acción potente del cuádriceps que anterioriza la tibia
respecto al fémur,lesionando al LCA.Los aumentos de los momentos de valgo y
varo son determinantes en la posible lesión del LCA (Besier et al 2001).Existe
un rango articular en el plano sagital vulnerable a la lesión del LCA y éste se
corresponde de 0º a 30º de flexión,rango articular relacionado con la activación
retardada neuromuscular de los isquiotibiales (Mandelbaum BR et al,2005).
Griffin et al (2000),hablan de 80.000 lesiones del LCA al año en
EEUU y el 70% de estas lesiones son sin contacto y éstas suponen unos 1000
millones de dolares al año. Rahnama et al (2002),citan una fuente que cifran en
aproximadamente 1 billón de libras las pérdidas anuales en el fútbol
británico.Woods et al (2002),hablan de pérdidas de hasta 74.7 millones de
libras por temporada en la Premier League. Ekstrand J (1983),ya mencionó
que las lesiones de rodilla suponen el 18 y 24% de todas las lesiones en el
fútbol.Majewski et al (2006),comentan que del total de lesiones deportivas ,el
39,8% son de rodilla con una mayor incidencia en la lesión del LCA que
supone el 20,3% del total de lesiones.White et al (2003),llegan a la conclusión
que la rodilla es la articulación más vulnerable en jugadoras de
baloncesto y fútbol.La incidencia de lesión del LCA en la mujer respecto al
hombre es de una relación 6-8 a 1 (Griffin et al 2000).En el fútbol profesional en
Inglaterra,el 47% de los futbolistas se ha de retirar por una lesión crónica o
aguda (Inklaar et al,1994).Con estos datos podemos afirmar que nos
encontramos ante un verdadero problema de salud pública.
La pregunta que nos deberíamos hacer,sería ¿Qué podemos
hacer ante este aumento creciente de lesiones deportivas? sólo hay una
repuesta lógica y es trabajar en la prevención de lesiones.Para poder diseñar
un plan preventivo de lesiones de rodilla óptimo y rentable,debería cumplir tres
condiciones:1) determinar las variables que interactuan en la lesión,sus
características y factores de riesgo tanto intrínsecos como extrínsecos y
aquellos que sean susceptibles de modificación,2) poner en práctica nuestras
hipótesis de trabajo,siempre fundamentadas con un sólida teoría ,3) investigar
en la prevención,diseñando métodos de trabajo y aplicarlos para que las
conclusiones extraidas nos ayuden a avanzar en el tema de la prevención
(Romero D 2007).
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La mayoría de los deportistas que tienen una rotura del LCA
experimentan inestabilidad de rodilla durante los deportes en los que es
necesario regatear o saltar (Shelton et al,1997).El tratamiento conservador se
reserva principalmente para los pacientes que quieren reducir su nivel de
actividad;sin embargo también constituye una opción a corto plazo para los
deportistas que cumplen determinadas condiciones.Fu y Schulte (1996),
recomendaron las siguientes indicaciones de tratamiento quirúrgico: 1)
deportista activo que desea continuar compitiendo,2) pacientes que presentan
lesión del menisco asociado a lesión del LCA,3) lesión completa asociada a
lesión de otro ligamento y 4) pacientes que presentan gran inestabilidad en
actividades de la vida cotidiana.
El LCA forma parte de los cuatro ligamentos más importantes de la
rodilla ,siendo un elemento importante en el control pasivo de la
articulación,limitando el desplazamiento anterior de la tibia.Pero además de
esta característica mecánica,se le considera un verdadero órgano
propioceptivo ya que forma un arco reflejo directo con los músculos
isquiotibiales.Es un ligamento intrarticular compuesto principalmente por
colágeno tipo I que le proporciona mayor resistencia y tiene una disposición
helicoidal,compuesto por dos fascículos bien diferenciados el posterolateral y el
anteromedial.Rico en mecanoreceptores de adaptación rápida (Paccini) y
adaptación lenta (Ruffini) al igual que de terminaciónes nerviosas
nociceptivas.Estos mecanoreceptores se encuentran localizados en mayor
concentración en las inserciones,que es donde se produce mayor grado de
tensión y,por lo tanto, la proximidad de los receptores en las inserciones óseas
facilita la activación del reflejo ligamentomuscular.Los elementos anatómicos
que protegen al LCA son principalmente los músculos isquiotibiales y muy
especialmente el bíceps femoral que tiene un tiempo de latencia menor
respecto a sus homólogos ante el reflejo de estiramiento del LCA (TousFajardo et al 2007).Las formas de las superficies articulares femorotibial
proporciona cierta estabilidad al ligamento al igual que los ligamentos
colaterales y la cápsula articular.Igualmente los meniscos y muy especialmente
el cuerno posterior del menisco interno limita el cajón anterior y actúa como
órgano propioceptivo creando un arco reflejo secundario con los músculos
isquiotibiales.
La reconstrucción del LCA se llevan a cabo con una gran
variedad de injertos.Las opciones de autoinjertos típicos son el tercio medio del
tendón rotuliano o el tendón doble del semitendinoso y del recto interno del
muslo.Entre los aloinjertos están los tendones de Aquiles y rotuliano
congelados en fresco.El éxito del tratamiento quirúrgico dependerá de varias
variables,en la que dependerá el tipo de fijación;de la tensión suficiente del
injerto;de la disponibilidad del injerto en diferentes tamaños;de que no
provoque alteraciones inmunológicas;de su esterilidad sin potencial de
transmisión infecciosa;de que la extracción en la zona donante no aumente la
morbilidad del procedimiento y de que sea duradero durante el tiempo (McGinty
JB (1998).No obstante,está indicada la rehabilitación en el preoperatorio para
disminuir la inflamación y mejorar la movilidad de la rodilla complementado con
un buen refuerzo muscular.
Las directrices para la rehabilitación están estructuradas para
ayudar al clínico a conseguir que los deportistas recuperen su grado de
actividad previo a la lesión de la forma má rápida y segura.Las directrices
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deben basarse en el conocimiento científico actual y seguir unos criterios para
la progresión de la rehabilitación.El ritmo de progresión es diferente para cada
deportista y depende de la curación individual y del grado de motivación.
Hasta la década de los 90 los protoclos de rehabilitación para la
cirugía del LCA eran bastante limitantes,hasta que Shelbourne KD et col (1990)
revolucionan la rehabilitación con un protocolo que pretende incorporar a los
deportistas a actividades deportivas a las 8 semanas,aplicando un programa
que se caracteriza por la rápida recuperación del rango de movimiento y el
apoyo casi inmediato.
Biomecánica de la plastia en la reconstrucción del LCA.
A pesar de todos los datos experimentales de que disponemos
no sabemos todavía con exactitud cuales son las tensiones transmitidas al
transplante en la reeducación y en las diferentes actividades físicas.Ninguna de
las aportaciones experimentales nos permite saber cual es la tensión adecuada
que ha de recibir la plastia (sin que ello suponga un riesgo) para acelerar su
maduración,asegurando que no se distienda o se rompa.
Las cargas axiales estimulan el alineamiento adecuado de las células
y favorecen la cicatrización (Beynnon BD et al 2002).Normalmente a los 6
meses para el injerto con HTH y de 3 meses para el injerto con
isquiotibiales,las características del transplante ya son las adecuadas,parecidas
a un LCA y similares a las que muestra en 12 meses (Majima et al 2002).Esto
lleva al gran debate actual,si ante una correcta rehabilitación,el deportista
podría iniciar la actividad competitiva a los 3 meses postcirugia (Roi GS et
al,2005).Estos autores sugieren que el inicio temprano a la competición
deportiva después de la reconstrucción del LCA viene favorecido por una serie
de factores como el estado físico óptimo antes de la cirugía,una fuerte
motivación psicológica,una lesión aislada del LCA,una buena colocación y
fijación del transplante,un volumen e intensidad de ejercicios progresivos y
adaptado de forma individual,y una correcta densidad de rehabilitación
consistente en una mezcla de gimnasio,piscina y sobre el terreno (Roi GS et
al,2005).
Los progresos logrados en cuanto a la fijación quirúrgica permiten el
apoyo de la extremidad inferior en carga total y ofrecen la posibilidad de
alcanzar una extensión total de la rodilla en el postquirúrgico inmediato,sin
preocuparse por el injerto.Existen estudios que han determinado que tipo de
ejercicios someten al injerto a un tensión nociva,indicando que la extensión
activa de rodilla en un trabajo de cadena cinética abierta de 0 a 40º puede
estirar en exceso al implante.Sin embargo,en otros estudios se demuestra que
la magnitud de la elongación es similar a la que se produce durante el apoyo en
carga (Beynonn et al,1997;Escamilla et al,1998).En la figura 1 se exponen las
diferentes tensiones del injerto en distintas actividades físicas.
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Actividades vida diaria
ELONGACIÓN %
BICICLETA
7
MARCHA BASTON
14
CCC UNIPODAL
21
MARCHA
36
CARRERA LENTA
61
CARRERA RÁPIDA
89
TEST LACHMAN
100
CARRERA EN DESCENSO
125
ISOMÉTRICO 0-20º
121
Fig.1 .Grados de elongación en la plastia del LCA en diferentes actividades
de la vida diaria.Los recuadros en rojo corresponde a las actividades que
debemos tener precaución por su potencial de elongación sobre el implante
(adaptado de Amis AA,1989;Henning CE,1985;Lewis JL,1989;BylskiAustrow DI,1990).
La plastia va a seguir un proceso biológico de ligamentación que
es determinante para poder diseñar un programa correcto de
rehabilitación.Este proceso pasa por tres fases que se pueden solapar entre
ellas.La primera fase o de repoblación se caracteriza por una revascularización
del injerto.Revascularización que le viene asegurada por las arterias articular
media e infero-lateral de la grasa infrapatelar, ligamento mucoso,vasos
endósticos de los túneles femoral y tibial y pliegue sinovial posterior. (Clancy
1981;Arnoczky 1982;Josa et al 1994).La resvacularización parece ser rápida,ya
que a las tres semanas,se objetiva una revascularización de la superficie de la
plastia y los neovasos se hacen endoligamentosos por medio de
anastomosis.En esta fase,aparece un aumento importante de neovasos,de la
celularidad (células inflamatorias y fibroblastos) y del metabolismo.Esta fase de
revascularización se acompaña de una bajada de las propiedades mecánicas
durante al menos las seis primeras semanas.La segunda fase o fase de
remodelación,que para algunos autores abarca un rango cronológico de 2 a 12
meses y se caracteriza porque la neovascularización pierde
protagonismo,donde la celularidad aumenta significativamente hasta llegar a un
máximo a los cuatro meses.En esta fase,una estimulación mecánica adecuada
será la clave para mantener las propiedades mecánicas adecuadas del
implante (Beynonn et al 2002).La última fase o fase de maduración,el número
de fibroblastos y la vascularización disminuye y la maduración del colágeno es
completa.
Otro aspecto importante a la hora de diseñar un protocolo óptimo
de rehabilitación,es el reestablecimiento del control neuromuscular de la
rodilla.La lesión del LCA no sólo priva de un fuerte elemento estabilizador,sino
que también provoca una denervación parcial de la rodilla,existiendo una
pérdida del sistema nervioso aferente intraligamentoso.La ausencia del LCA,
determina una disminución notable de la información neurosensorial,
6
propioceptiva y refleja.Aunque también es cierto,que nos podemos beneficiar
de los arcos reflejos secundarios para reestablecer este déficit
neurosensorial.En ausencia del LCA y durante el primer año de la
postcirugía,existe un arco reflejo secundario formado por la cápsula articular y
los músculos isquiotibiales (Solomonov 1987).Igualmente se ha comprobado
que el cuerno posterior del menisco interno actúa como órgano propioceptivo
activando una arco reflejo secundario meniscomuscular ante las fuerzas de
traslación anterior de la tibia respecto al fémur.
Rehabilitación óptima de la reconstrucción del LCA
El objetivo de la rehabilitación acelerada en la reconstrucción
del LCA es permitir que el deportista pueda volver al mismo nivel de exigencia
competitiva garantizando la integridad del transplante,la estabilidad de la rodilla
y la funcionalidad.Pero ¿se puede realizar una rehabilitación acelerada?
dependerá principalmente de distintos factores,a destacar entre ellos: 1) la
isometricidad de la plastia,2) la fijación en los túneles,3) la resistencia del
transplante,4) la protección del injerto ante resistencias elevadas de cajón
anterior,sobre todo en la fase de mayor vulnerabilidad de la plastia y 5) de los
efectos beneficiosos de los ejercicios en la remodelación y metabolismo de la
plastia.Pero ¿sólamente cumpliendo estos parámetros es suficiente?,parece
ser que no.Es necesario que además de lo comentado,podamos conseguir: 1)
reestablecer la extensión pasiva y la flexión lo más precozmente posible
(Shelbourne KD et al,2005),2) iniciar un entrenamiento excéntrico temprano
para restablecer la fuerza y los distintos sistemas elásticos necesarios para
contrarestar las fuerzas de reacción y mejorar la coordinación neuromuscular
(Gerber JP et al,2007),3)priorizar el trabajo en cadena cinética cerrada (CCC)
sobre el de cadena cinética abierta (CCA),para disminuir las fuerzas de
cizallamiento y traslación (Morrissey MC et al,2000),4) trabajar dentro del
sector óptimo funcional (Dye SF,2003) e 5) introducir de forma precoz un
programa de entrenamiento neuromuscular dinámico para retardar la activación
de la musculatura antagonista (cuádriceps,principalmente el recto anterior) del
LCA respecto a la musculatura agonista (isquiotibiales).Es decir,conseguir una
adaptación neuromuscular debido al déficit neurosensorial que arrastra el
injerto (Osborne et al,2001).El paciente ideal es un deportista joven,motivado y
disciplinado,que está dispuesto a hacer sacrificios para llevar acabo el proceso
de rehabilitación acelerada (Shelbourne KD et al,2005).
Una vez establecidas la directrices basadas en el conocimiento
científico actual,describiré las intervenciones durante el proceso de
rehabilitación. En la fase inicial o aguda postquirúrgica,los objetivos
fundamentales serán recuperar la movilidad completa,disminuir el
derrame,retrasar la atrofia muscular y caminar sin dispositivos de ayuda.
Uno de los tratamientos más adecuados para reducir el derrame es mediante la
electrocrioterapia compresiva con co-contracción de la musculatura del muslo
(fig 2).Se colocan cuatro electrodos directamente sobre la piel o se sumergen
en un baño de agua congelada a nivel de la articulación de la rodilla y se
aplican corrientes pulsantes de alto voltaje (CPAV) con pulsos de espigas
gemelas de gran amplitud (de hasta 500 v) y de corta duración del pulso (50200ɥs) que se aplican con una frecuencia de 1-120 espigas por segundo.Hay
indicios de que la CPAV inhibe la fuga microvascular,minimizando el edema
7
(Taylor et al,1997).De forma simultánea, la estimulación motora del cuádriceps
favorece la reducción del derrame por el bombeo del músculo,además de
minimizar la atrofia muscular en sector óptimo funcional.
Fig 2: Técnica de electro-crioterapia compresiva con co-contracción
muscular.El paciente sentado ,con la rodilla en flexión y la planta del pie en
contacto directo con la pared.Los electrodos de CPAV se colocan a nivel
craneal y caudal de la rótula y a nivel latero-medial.La electroestimulación
motora se realiza colocando los electrodos en los tres fascículos musculares
del cuádriceps.En el momento que la electroestimulación provoca la
contracción el paciente debe de realizar una contracción voluntaria maximal
(CVM) a la vez que presiona con la planta del pie la pared.
El uso de rodilleras o de vendaje compresivo disminuye el
derrame y el hemartros,aunque no hay estudios suficientes ni a largo plazo que
apoyen dichas hipótesis (Brandsson et al,2001).A pesar de ello,en nuestro caso
el paciente llevará un vendaje compresivo en “espiga” hasta que el derrame
esté controlado.
La recuperación de la extensión completa será uno de los
objetivos prioritarios en la fase inicial.La extensión pasiva de 0º a -5º no supone
una tensión excesiva al injerto (fig 3).El objetivo de reestablecer el arco de
movimiento de forma precoz permite disminuir el dolor;disminuir los cambios
adversos al cartílago articular,favoreciendo la nutrición de éste;promueve la
cicatrización;previene la retracción cápsular;evita la disminución de la
resistencia del colágeno;evita la debilidad u osteoporosis de los tuneles de la
fijación;previene de adherencias fibro-adiposas y de osteoporosis subcondral
(Evans,1960; Troyer,1975; Soltem,1960;WOO,1984). El fisioterapeuta debe
de evaluar las numerosas causas que pueden limitar el movimiento,como la
hipomovilidad de la rótula,la inhibición del cuádriceps ,la disminución del
movimiento accesorio de la articulación femorotibial y la defensa o tirantez
muscular.
8
Fig.3:Recuperación de la hiperextensión completa durante la 1ª semana del
postoperatorio.Si el injerto está implantado adecuadamente en posición
isométrica y con la tensión adecuada,la plastia puede resistir las fuerzas
aplicadas durante el programa de rehabilitación agresiva (Shelbourne
KD.2005).
Una de las principales preocupaciones es la debilidad intensa y
rápida del cuádriceps (Morrisey,1989). Se puede llegar a perder hasta un17%
de fibra muscular a las 72h.postinmovilización (Lindhoe,1984).Un volumen de
derrame articular de 10-30 ml provoca una inhibición del 60% de fibras
musculares.Una disminución del perímetro del muslo del 4% equivale a una
disminución del 23% de fibras musculares (Morrisey,1989).Existe una
correlación directa entre déficit de fuerza muscular de modalidad excéntrica de
los extensores e inestabilidad funcional (Yoon et al.2000).Se ha observado un
déficit dominante para la fuerza excéntrica respecto a la concéntrica para el
mismo grupo agonista.Una atrofia prolongada del cuádriceps favorece la
proliferación de adherencias del tejido conectivo (Jòzsa L et al 1990). En la
postcirugía,el déficit del cuádriceps es mayor que los isquiotibiales en una
proporción de 2/1.La insuficiencia del cuádriceps tendrá consecuencias
negativas,como dolor femoro-patelar, déficit de la extensión y mayor
inestabilidad funcional. La recuperación de los isquiotibiales suele ser más
rápida,de aproximadamente el 80% a los 2 meses (dominancia de fibras tipo I).
Considerando los hallazgos científicos ,los esfuerzos por
retrasar la atrofia muscular y facilitar la activación voluntaria del cuádriceps
constituye la base de los programas de fortalecimiento progresivo precoz
(Sneider-Mackler et al 1991).Un fortalecimiento precoz y satisfactorio del
cuádriceps ayudará a recuperar la extensión completa de la rodilla,a
reestablecer la movilidad normal de la rótula y a corregir la marcha antiálgica .
En esta primera fase de la rehabilitación ya podemos introducir
con seguridad ejercicios de potenciación en cadena cinética cerrada,ya que
estos ejercicios son de naturaleza más funcionales y pueden acelerar la
reincorporación a la actividad.La ventaja de estos ejercicios es que implican
una jerarquia de acciones excéntricas,isométricas y concéntricas (fig 4).
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A)
B)
Fig.4.Trabajo excéntrico-concéntrico en CCC en sector óptimo de carga
mediante sistema excéntrico isoinercial (yoyo® technology).A) squat vertical.B)
squat lateral.
Fig.5. Trabajo excéntrico-concéntrico de isquiotibiales mediante sistema
isoinercial (yoyo® technology).Evitamos los últimos grados de extensión para
no forzar el injerto en caso de transplante con isquiotibiales.
En una fase más avanzada de la rehabilitación,entre la 6ª y 8º
semana,el injerto ya se ha integrado a los túneles mediante una fijación
secundaria osteo-ligamentosa (Cascio et al 2004).Los objetivos en esta fase
son recuperar la movilidad completa de la rodilla,fortalecer la musculatura con
gran incidencia en el trabajo excéntrico,introducir entrenamiento neuromuscular
dinámico de forma progresiva,mejorar el patrón de la marcha e inicio de la
carrera con dificultad progresiva.
Antes de empezar a correr ,la fuerza del cuádriceps de la
extremidad lesionada debe haber recuperado al menos el 80% de la fuerza
respecto al lado sano,y la cicatrización de la plastia debe ser suficiente
aproximadamente 8 semanas para la reconstrucción del LCA (fig.6).La carrera
empieza sobre una cinta sin fín y progresará hasta la carrera en pista.Las
10
sesiones en pista empiezan corriendo en las rectas y andando en las curvas.La
intensidad se va aumentando gradualmente hasta que el deportista es capaz
de realizar toda la distancia de la pista.Completar un programa de carrera
puede llevar entre 2 y 3 meses.
A)
B)
Fig.6 .A) Evaluación computerizada del cuádriceps en CCC.B) En la gráfica se
puede apreciar la evolución de la fuerza concéntrica (línea en rojo) y la fuerza
excéntrica (línea azul) para el cuádriceps,en un deportista operado del LCA.
Autores como Gerber JP et al (2007),han demostrado la
importancia de introducir un entrenamiento excéntrico progresivo en la
rehabilitación del LCA.Este autor demostró que el grupo tratado mediante
ejercicios excéntricos aumentó el doble el volumen y el pico máximo de la
sección transversal del cuádriceps y gluteo mayor,comparado con el grupo de
rehabilitación estándar.El entrenamiento excéntrico indujo resultados
superiores a corto plazo en la fuerza,la funcionalidad y el nivel de actividad
después de la cirugía (fig.7).El trabajo excéntrico en CCC favorece la
estabilidad dinámica de la rodilla (Morrissey MC y cols,2000).Nuevas
investigaciones sugieren que el ejercicio excéntrico de isquiotibiales mejora la
adaptación neuromuscular (Mandelbaum BR,et al 2005).
A)
B)
Fig 7.Trabajo excéntrico de cuádriceps mediante dispositivo isoinercial.A y B
Squat lateral en sobrecarga excéntrica para el músculo cuádriceps con bloqueo
de tobillo para conseguir mayor coordinación neuromuscular en la articulación
de la rodilla.
Las máquinas de resistencia inercial (yoyo® technology) pueden
ofrecer una resistencia independientemente de la gravedad mediante el uso de
las fuerzas inerciales de una polea-rueda especial (fig.7).El mecanismo se
asemeja a un yo-yo,es decir,se moviliza en un principio de forma concéntrica y
11
después el cable que se une a la rueda vuelve a la posición inicial enrollándose
sobre sí mismo (Berg,Dudley y Tesch,1993).
Un aspecto importante a la hora de diseñar un programa de
ejercicios excéntricos progresivos es determinar el sector óptimo de carga
(SOC) para el LCA.El SOC vendrá determinado por las características
biomecánicas de la plastia,permitiéndonos iniciar una fisioterapia precoz para
evitar los efectos adversos de la inmovilización;garantizar el campo articular
óptimo para proteger la plastia de tensiones excesivas y evitar fuerzas de
compresión excesivas en la articulación femoro-patelar.Garantiza realizar un
protocolo adecuado de fisioterapia en consecuencia con la biología y
biomecánica de la plastia;favorece el estímulo mecánico óptimo para la síntesis
y remodelación de colágeno; y provoca un estimulo mecánico a la plastia a
tensiones adecuadas,para favorecer la remodelación y realineación de las
fibras de colágeno.
RANGO ARTICULAR
TRABAJO EN CCA
PARA CUÁDRICEPS
TRABAJO EN CCA
PARA
ISQUIOTIBIALES
TRABAJO EN CCC
PARA MIEMBRO
INFERIOR
0º
+++
++
+
30º
++
+
60º
+
90º
Fig 8.Sector óptimo de carga (SOC) del LCA en el reforzamiento muscular de
del cuádriceps e isquiotibiales en CCA y CCC (adaptado de Andersen HN et
al,1994).+++ tensión excesiva en el injerto;- mínima tensión en el injerto.
A)
B)
Fig.9.Ejercicio en CCC monopodal en sobrecarga excéntrica mediante sistema
isoinercial yoyo® technology,en sector óptimo de carga.
El 85% del movimiento humano es aceleración y desaceleración
(Davis GJ et al 1988).Teniendo esto presente ,el ejercicio en carga inercial
antigravitacional provoca que los músculos se comporten de forma rápida y
repetitiva en condiciones de aceleración y desaceleración (excéntrico). La
introducción temprana del ejercicio isoinercial antigravitacional produce un
12
incremento de la efectividad de la activación nerviosa del músculo y un
incremento de la fuerza concéntrica como consecuencia de la transferencia de
la energia elástica almacenada en el componente elástico en serie (CES)
(Asmussen E ,1974;Enoka R,1988).El reflejo de estiramiento,actúa para
generar más tensión en el músculo que se está estirando (fig.9 y 10).El reflejo
de estiramiento puede incrementar la rigidez del mulle muscular a través del
reclutamiento de fibras musculares adicionales,lo que no sería posible con la
contracción concéntrica (Chu D et al 1989).El ejercicio excéntrico aumenta el
umbral de activación de los órganos tendinosos de Golgi,permitiendo un
incremento de la fuerza y la potencia del músculo (Bosco y Komi, 1979).
Fig 10. Trabajo concéntrico-excéntrico de los músculos isquiotibiales mediante
el cono excéntrico isoinercial.
Fig 11.Trabajo de aceleración/desaceleración del miembro inferior mediante el
cono excéntrico isoinercial.
El entrenamiento dinámico neuromuscular (EDN) se realizará
mediante plataformas móviles y dispositivos de perturbaciones (fig.12)
.Debido a la carencia prolongada de receptores propioceptivos en la plastia,
la estabilidad mecánica de la rodilla debería ser reforzada por la estabilidad
neuromuscular (Ochi M y cols,1999).El entrenamiento neuromuscular
específico tiene un beneficio directo en la mejora del control neuromuscular
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(Mandelbaum BR,et al,2005).El tiempo de reacción muscular se ve
incrementado mediante el EDN (Henry JC et al,2001).
A)
B)
Fig 12. A) Entrenamiento con perturbaciones en plataforma mecánica vibratoria
en superficie inestable.B) Entrenamiento con perturbaciones en cinta rodante
con cambios de dirección.
El objetivo de la fase de regreso a la actividad deportiva es
preparar al deportista para volver a las exigencias de la competición.La
mayoría de los estudios en rehabilitación del LCA consiguen un retorno
completo a la competición deportiva en un plazo medio de 6 meses (Cascio et
al,2004).La fase del regreso al deporte se caracteriza por el entrenamiento de
la agilidad y por los ejercicios específicos del deporte.El regreso al deporte se
autoriza una vez que el paciente a completado todas las fases de la
rehabilitación sin síntomas y cumple todos los criterios de pruebas para volver
al deporte.Estas últimas comprenden la prueba de la fuerza del cuádriceps,la
prueba de saltos y los cuestionarios para el paciente (Internacional knee
Documentation Commite Store;IKDCS).Los deportistas deben obtener un
resultado del 90% en todas las pruebas antes de volver a la competición
(Snyder-Mackler et al,1996).
14
NUEVAS TENDENCIAS DE FISIOTERAPIA EN EL
TRATAMIENTO DE LA TENDINOPATÍA CRÓNICA ROTULIANA.
La tendinopatía rotuliana se observa con mayor frecuencia en
deportes que requieren del salto como máximo exponente de su gesto
deportivo, como el baloncesto, voleibol,salto de altura ,aunque en esta última
década se ha visto un incremento exponencial de esta lesión en el
fútbol.Siendo cada vez más los estudios dirigidos a la etiopatogénesis,
histopatología, clínica y biomecánica de esta entidad patológica,todavía no
existe una acuerdo unánime de cual debería ser la orientación terapeutica.
Siendo las causas de aparición de la tendinopatía
multifactoriales y probablemente es el resultado de tensiones mecánicas
repetidas y prolongadas,llegando al límite de elasticidad (4 – 8 %) y dando
lugar a microlesiones acumulativas, microtraumatismos repetitivos por fuerzas
de tracción en el caso del tendón rotuliano.
Este tipo de tendinopatias por sobreuso son cada vez más
comunes en nuestra práctica clínica diaria. Numerosos investigadores de todo
el mundo han señalado que la patología esencial en estas condiciones es la
tendinosis o degeneración de colágeno (Jozsa L et al,1997;Khan,K et al
,1999,Puddu G et al 1976). Si admitimos que las tendinopatias por sobreuso
son debido a un proceso de tendinosis y no como tendinitis, deberíamos
modificar la orientación terapéutica en nuestros pacientes. Si esto es correcto,
entonces el tradicional enfoque del tratamiento de las tendinopatias como
"tendinitis inflamatoria” sea posiblemente defectuoso.
La “rodilla del saltador” o “jumper’s knee” la consideramos como
una típica tendinopatía de sobrecarga funcional cuya localización anatómica en
el 65% de los casos revisados se encuentra en la inserción del tendón rotuliano
en el polo inferior de la rótula,el 25 % en la inserción del cuádriceps en la base
de la rótula y el 10 % en la inserción del tendón rotuliano en la tuberosidad
anterior de la tibia (Ferretti A,1986).Estos datos nos dan muestra de que la
región más vulnerable a los microtraumatismos repetitivos es la unión osteotendinosa, precisamente la región de mayor complejidad histológica y mecánica
y de mayor concentración de receptores sensitivos.
Se han realizado numerosos estudios retrospectivos sobre los
factores de riesgo extrínsecos que puedan favorecer la aparición de una
tendinopatía rotuliana ,pero son pocos los estudios prospectivos respecto a los
factores intrínsecos que influyan en la vulnerabilidad de aparición de
tendinopatía para un grupo de iguales.En definitiva, no podemos atribuir a
ninguno de los dos,como parámetros independientes en la presentación de una
tendinopatía rotuliana, todo lo contrario, va a existir una correlación de ambos
factores.Como factores extrínsecos destacar,los errores de
entrenamiento,malas condiciones ambientales,mal equipamiento y reglas
ineficaces (Józsa et al 1997;Boswick,1983).Los factores intrínsecos más
comúnmente estudiados son malalineación del aparato extensor,asimetrias de
las extremidades inferiores,alteraciones morfológicas de la articulación de la
rodilla,incremento del ángulo Q de Insall e hirperpronación del retropie
(Witvrouw E et al,2001). Quisiera destacar tres factores que han adquirido un
valor especial por su repercusión en la unidad funcional músculo-tendón-
15
hueso:déficit de flexibilidad muscular,déficit crítico del ratio
excéntrico/concéntrico del cuádriceps y el desequilibrio del par
agonista/antagonista.
El déficit crítico del ratio excéntrico/concéntrico del cuádriceps
hace referencia al valor porcentual derivado de la división de los valores de
fuerza excéntrica y concéntrica del mismo músculo.El déficit crítico de la fuerza
angular de la rodilla para el cuádriceps (exc/conc) es del 85%,valores bajos de
la capacidad excéntrica del músculo cuádriceps podría considerarse como
patognómico para padecer una tendinopatía rotuliana (fig.13),ya que en la
mayoría de los gestos deportivos la acción excéntrica está presente (Jensen et
al 1989,Holmich et al 1999,Gehlsen et al 1999).
Factores intrínsecos
DÉFICIT CRÍTICO (DC)
B : Excéntrico = 400 Nm
A : Concéntrico =494 Nm
B/A : 400/ 494 = 0.81=
81%
DC = 81%
Fig 13: Valoración dinamometría isocinética del déficit crìtico para el cuàdriceps
en un paciente con tendinopatìa rotuliana .En este caso,el déficit crítico
corresponde al 81%
En la observación bajo microscopio electrónico del tendón de un
paciente con tendinopatía crónica,se observa una desorientación
,desorganización y separación de las fibras de colágeno,con aumento de la
sustancia mixoide (sustancia semisólida,en estado gel,compuesta por la
degradación de las células y productos de deshecho) con aumento de la
prominencia de los tenocitos y necrosis focal . Pero en un análisis más
detallado,podemos observar una alteración del tamaño y la forma de las
mitocondrias y el núcleo de los tenocitos .Los tenocitos presentan signos de
hipóxia con presencia de vacuolas lipídicas,más propio de un proceso
metabólico anaeróbico (glucólisis) y como consecuencia de un entorno
extracelular hipóxico con una tensión de oxigeno muy baja.Un gran número de
pacientes o deportistas vendrán a consulta cuando la patología está muy
avanzada,rara vez vienen al inicio de los primeros síntomas.Es por ello,que en
un porcentaje elevado nos encontraremos ante un proceso crónico y no agudo
de la tendinopatía o “tendinitis crónica” (Khan K et al,2003).
Existen varias propuestas plausibles para explicar el dolor en las
tendinopatías por sobreuso,desde el modelo más tradicional sobre tendinitis
inflamatoria,el modelo mecánico , el modelo bioquímico y el modelo
neuroisquémico (Kranshcar et al 1999; Kranshcar et al 1999; Scott A et
al,2008). El Modelo neuroisquémico ha sido una de las teorías poco estudiadas
en la bibliografía científica a pesar de su elevado interés para explicar los
posibles mecanismos fisiopatológicos de dolor en las tendinopatías por
sobrecarga.Parece ser, que las fibras nerviosas positivas para sustancia P se
16
encuentran localizadas en la unión hueso-periostio-tendón ,de tal manera que
los microtraumatismos repetitivos en la inserción del tendón ,dará lugar a un
proceso cíclico de isquemias repetitivas.Este proceso isquémico cíclico
favorece la liberación de factor de crecimiento neural (NGF) y por lo tanto la
liberación de sustancia P, facilitando la hiperinervación sensitiva nociceptiva en
el lugar de la inserción (Andersson G et al,2008). Por otra parte,las crisis
periódicas isquémicas en el tendón, pueden ser como consecuencia de
vectores de fuerza en torsión y/o cizallamiento de los vasos de la región
proximal .Como consecuencia de la destrucción de las fibras de colágeno y
aumento de volumen de la sustancia mixoide,el entorno extracelular adquiere
un patrón de “ pseudo-parálisis homeostásica”.Cuando existe una lesión en el
tendón por degeneración,las células dañadas junto con los vasos sanguineos,
liberan sustancias químicas tóxicas que impactan sobre las células vecinas
intactas (Scott A et al,2008).Una de estas sustancias, es el aminoacido
glutamato de carga negativa,que produce un proceso altamente conocido como
excitotoxicidad (Alfredson H et col,2004).Cuando se produce esta degeneración
del tendón,las células liberan grandes cantidades de este neurotransmisor
sobreexcitando a las células vecinas y permitiendo la entrada de grandes
iones,provocando así procesos destructivos .Estos hallazgos indican que el
glutamato podría estar implicado en el dolor de las tendinopatías y enfatiza que
no existe inflamación química, ya que los niveles de PGE2 son normales en
estas condiciones crónicas (Alfredson H et col,2004).
A)
B)
Fig.14.Ecografia longitudinal del tendón rotuliano.A) Imágen ecográfica de una
tendinosis rotuliana hipovascular,se observa engrosamiento e
hipoecogenicidad del tendón a nivel de la inserción proximal.B) Imágen
ecográficamediante doppler-color de una tendinosis hipervascular en la región
proximal del tendón rotuliano.
La detección de sustancia P y de otros neuropéptidos en el
tendón y en los líquidos que rodean estructuras dolorosas parece sustentar la
hipótesis "neurogénica" de la lesión por uso excesivo. Las terminales nerviosas
y los mastocitos podrían funcionar como unidades que modulan las
homeostasis del tendón y que median en las respuestas de adaptación a la
tensión mecánica. Como consecuencia del déficit en la recuperación del
tendón, la isquemia mantenida dará lugar a lesiones nerviosas con liberación
de factor de crecimiento neural (NGF).Esta liberación de factores de
crecimiento como el VEGF y NGF favorece la hiperinervación y
neovascularización en la región del tendón sometida a mayor grado de
17
isquemia,que en el caso del tendón rotuliano,corresponde en un porcentaje
elevado a la unión osteo-tendinosa.Estos hallazgos justificaría el dolor en las
tendinopatia rotuliana (fig.15).
Hipótesis
neuroisquemia
Dolor
en tendón
Movimientos
Cizallamiento,torsión y tracción
suprafisiológicos
Obliteraciones de
la luz vascular
Lesión neural
Incremento NGF
Fibras nerviosas
vasculares
sensibles al cambio
de presión
Sustancia P
Isquemia temporal
Hiperinervación
Aumento del VEGF
Índuce reabsorción
Ósea (Osteoporosis)
Neovascularización
Fig. 15.Las fuerzas de tensión suprafisiológicas en el tendón provoca una
obliteración en los vasos sanguineos dando lugar a una isquemia temporal con
la consiguiente liberación de VEGF que empieza 8 horas después del inicio de
la isquemia,y desaparece en 24 horas si la crisis de isquemia cede.
El tratamiento de la tendinopatía rotuliana mediante electrólisis
percutánea intratisular EPI® ecoguiada, es básicamente un proceso químico en
el que no existe ni "cocción" ni "electrocución" del tejido (Sánchez-Ibáñez JM
(2008).Cuando introducimos una aguja catódica en la región del tejido blando
(tendón,ligamento, cápsula, fascia y músculo) que vamos a tratar y se aplica
corriente galvánica directa,las sales del tejido intersticial,combinadas con la
humedad de la propia sustancia fundamental provocará una destrucción del
tejido y la consiguiente respuesta inflamatoria para su reparación (fig.16). La
aguja catódica produce oxidación de los iones de hidrógeno y genera una gran
cantidad de gas,por lo que la pérdida de concentración de H+ produce un
campo alcalino en esta zona.Esto es extremadamente interesante,si tenemos
en cuenta,que tanto en las tendinopatías crónicas como en las lesiones de
tejido blandos de larga evolución,el pH es ácido,como consecuencia del
metabolismo anaeróbico celular.En el proceso de reducción,se concentran los
radicales de OH- en la zona del electrodo positivo,y crean un medio
extremadamente ácido en la zona de la aguja anódica.Este electrodo no
produce gas.
18
Efectos EPI
Aguja Anódica
Aguja Catódica
-Produce Ácido
Clorhídrico
-Acidifica el Ph
-Produce Hidròxido Sodio
(Na OH) o sosa caústica
(“lejía”).
-Alcaliza el Ph
Destruye el Tejido
Destruye el tejido
fibrótico
Desintegra las agujas de
Acero
No tiene efecto sobre las
agujas
Forma un tejido cicatrizal
duro
Forma tejido cicatrizal
sutil
Endurece y solidifica el
tejido
Ablanda y relaja el tejido
Alivia el tejido
Irrita el tejido (respuesta
inflamatoria)
Reduce el enrojecimiento
Promueve el
enrojecimiento como
vasodilatador
Germicida (destruye
gérmenes)
Germicida (destruye
gérmenes)
Fig.16 :Efectos fisiológicos de la EPI® producidos en el tejido dependiendo del
cátodo y el ánodo.
La EPI® permite realizar un tratamiento focalizado del lugar de la
lesión,al igual que tener contacto directo con el tejido degradado a través de la
aguja catódica,de tal forma,que producirá una serie de efectos biológicos a
tiempo real en el tejido lesionado.Estos efectos biológicos vienen determinados
por los potenciales bioeléctricos y de bioimpedancia del tejido
afectado,sugiriendo los siguientes hallazgos:
1)Los tendones afectados por una tendinopatía presentan menor resistencia
o impedancia eléctrica y por lo tanto mayor conductividad eléctrica que los
tendones sanos o áreas adyacentes sanas a la tendinopatía. La EPI® a
intensidades bajas hace que el tejido degenerado sea destruido sin que las
células normales se vean afectadas,ya que éstas presentan una resistencia
mucho mayor al paso de corriente (por ejemplo,la zona de tendinosis tiene una
resistencia entre 200 a 250 ohmios,mientras que en un tendón normal está por
encima de 800 ohmios).Las tendinopatías crónicas y al igual las fibrosis de
tejidos blandos son más electronegativos que los tejidos sanos circundantes a
éstos.
La densidad de corriente eléctrica corresponde con la parte más
activa del tejido lesionado,es decir,con la región más hiperálgica.En el caso de
una tendinopatia rotuliana localizada en el tercio proximal de su inserción,
abarcaría una área de 5mm a 9mm.Esto indica que la corriente eléctrica que
circula por la región del tendón sólo fluye por la parte más hiperálgica de
éste,donde en algunos casos se puede encontrar localizada la
hipervascularización (ver figura 14).Esto se puede explicar,porque en las
tendinopatias crónicas,las células en su proceso degenerativo se
despolarizan,lo cual hace que la polaridad de éstas sea más negativa (Serša I
et al 1994).
Estas causas mencionadas en el párrafo anterior pueden
explicar:1) por que las tendinopatías se comportan como mejores conductores
con respecto al tendón sano;2) la diferencia de electrosensibilidad encontrada
en diferentes tendinopatías sometidas a la misma dosis de EPI® ;y 3) el mínimo
daño inducido en el organismo.La EPI® no sólo es aplicable al tratamiento de
las tendinopatías,sino a un número importante de diferentes lesiones de tejidos
blandos músculo-esqueléticos.
19
El tratamiento con corrientes galvánicas aplicadas directamente
sobre tejido biológico ya ha sido utilizada con resultados prometedores en el
tratamiento de tumores. La corriente eléctrica directa,potencia la acción antineoplásica de la radioterapia y quimioterapia,minimizando los efectos
colaterales que éstas inducen en el organismo (Colombo L et al 2007; Ren RL
et al 2001; Von Euler H et al 2004; Von Euler H et al 2003; Hong Bae Kim et al
2004).
La EPI® se realiza en la región hiperálgica,que en la mayoría de
las veces,se localiza en la unión osteo-tendinosa.En el caso de tendinosis
hipervascular,la neovascularización se localiza principalmente en la región
profunda del tendón en unión con su paratendón profundo y grasa de Hoffa a
una distancia de 5 mm del polo inferior de la rótula,correspondiéndose con la
unión osteo-tendinosa (fig.17).Esta región,presenta mayor perímetro de
engrosamiento como consecuencia del aumento de tejido colágeno tipo III sin
patrón organizado,que se corresponde a una fibrosis de inserción.
A)
B)
Fig 17.A) Realización de la EPI® bajo control ecográfico a impactos de 150
mj.sg en la inserción proximal del tendón rotuliano en un paciente con
entesopatía crónica rotuliana.B) Imágen ecográfica en visón longitudinal del
tendón rotuliano,donde la EPI® dibuja una línea hiperecogénica
correspondiéndose con el trayecto de la aguja catódica.
Clínicamente se ha demostrado la eficacia de la EPI® en el
tratamiento de las lesiones de tejidos blandos.Sánchez-Ibáñez JM
(2008),realizó un estudio con 34 pacientes con diagnóstico de entesopatía
crónica rotuliana,de la que el 82,3% de los pacientes se clasificaron en fase 3
de Blazina y el 16,2% en fase 2.Se dividieron en dos grupos según la
puntuación de la escala Victorian Institute of Sport Assessment (VISA) en la
primera observación,de tal forma que se creó un grupo de peor pronóstico que
puntuaron ≤ 50 en la VISA y un segundo grupo de mejor pronóstico que
puntuaron ≥ 51 en la VISA. Los pacientes con mejor pronóstico, el 100% de
ellos puntuaron 80-100 en la VISA,con un rango de 2-15 sesiones de
tratamiento y en una media de 2,45 semanas. Los pacientes con peor
pronóstico,el 50% puntuaron 80-100 en la VISA a las 17 sesiones de
tratamiento y en una media de tiempo de 6 semanas (fig.18).
A pesar de haberse demostrado la eficacia clinia de la EPI® es
necesario seguir realizando estudios in vivo e in vitro mediante modelos
matemáticos que nos permitan obtener un mejor conocimiento de los
parámetros cinéticos y fisiológicos de las lesiones crónicas de los tejidos
blandos no tratados y de los tratados con EPI®.
20
Función de supervivencia
Función de supervivencia
1,2
Supervivencia acumulada
Supervivencia acumulada
1,2
1,0
,8
Visa
,6
Mejor pronóstico
Mejor pronóstico
,4
1,0
,8
Visa
,6
Mejor pronóstico
,4
Mejor pronóstico
-censored
,2
-censored
Peor pronóstico
,2
Peor pronóstico
0,0
Peor pronóstico
0,0
0
A)
Peor pronóstico
-censored
2
4
6
8
10
12
14
16
18
20
-,2
22
Nª de sesiones hasta última observación
-censored
-2
B)
0
2
4
6
8
10
12
TIEMPO (semanas)
Fig 18. A) Función de supervivencia en relación con el número de sesiones
para el grupo de peor pronóstico (VISA <50) y del grupo de mejor pronóstico
(VISA≥51) existiendo diferencias estadísticamente significativas (p = 0,0006).B)
Función de supervivencia en relación con el tiempo desde la primera
observación a la última observación del grupo de peor pronóstico (VISA <50) y
del grupo de mejor pronóstico (VISA≥51) existiendo diferencias
estadísticamente significativas (p = 0,0001).
Ejercicio en sobrecarga excéntrica.
El tendòn rotuliano es un tejido activo y no inerte como se
especulaba (Kannus et al 1997) ,recordemos que los tenocitos estan formados
por proteinas de actina y miosina.Tiene la capacidad de adaptar su estructura y
las propiedades mecànicas a las demandas funcionales de la unidad mùsculotendòn-hueso.Comparado con el tejido muscular ,la recuperación metabólica
del tendón rotuliano después del esfuerzo,es mucho menor y por lo tanto existe
una deuda más pobre en vascularización y circulación.Mejorar la morfología
histoquímica y estructural del tendón será mucho más eficaz si realizamos un
entrenamiento excéntrico,en el cual respetemos el tiempo de recuperación
metabólica del tendón.
Se puede considerar a la rótula como una polea,pero una polea
a no ser que se combine con otras poleas,cambia la dirección de las fuerzas
pero no cambia la magnitud de la fuerza.Una cuerda alrededor de una polea
simple tiene la misma tensión en cualquier lado de la polea (fig 19).
E l cen tro d e ro tac ión
varía en los difere ntes g rado s
E l m o m e nto d1 y d2
so n distin tos
L a F1 y F 2 son d istintas
L a fu er za del T r y T q
son d istin tas
Fig 19: Relación de fuerza del tendón rotuliano/tendón cuadricipital.Debido
a que el centro de gravedad de la polea es excéntrico el momento d1 y d2
21
son distintos.Además,debido a que en una situaciòn estàtica F2× d2=F1×
d1,tambien F1 y F2 son necesariamente distintos.Por razones similares,las
fuerzas en los tendones cuadricipital y rotuliano son distintas (adaptado de
Grelsamer et al 1998).
Con una flexión mayor de 50º ,la mayoria de los autores
consultados,están de acuerdo,que la fuerza en el tendón rotuliano es menor
que la fuerza en el tendón cuadricipital.En este intervalo,la rótula amplía la
fuerza del cuádriceps tanto como lo hace en intervalos inferiores de flexión.De
0º a 50º de flexión,hay desacuerdos,ciertos investigadores han encontrado que
en este intervalo aproximado de flexión,la tensión del tendón rotuliano es mayor
que la del cuádriceps ,aquí la rótula ejerce su mayor función de palanca (Ami et
al 1996).Otros estudios han demostrado que esto sólo es verdad en un
intervalo más estrecho de 0º a 20º y de 20º hasta la flexiòn completa,la tensión
en el tendón rotuliano es menor o igual que la del cuádriceps (Hirokawa et al
1988).De cualquier manera, queda claro,que la tensión en el tendón rotuliano
es distinta a la del tendón cuadricipital,según el rango articular de
movimiento.Podemos considerar al mecanismo de la rótula como una polea
excéntrica, ya que distribuye la fuerza y cambia su magnitud dependiendo del
sector articular de movimiento.Estos datos nos permite establecer el sector
óptimo funcional (SOF) para diseñar un programa de entrenamiento excéntrico
con el mínimo de lesión añadida al tendón y siempre en ausencia de dolor.
Sector óptimo funcional (SOF)
La biomecánica de la articulación femoropatelar nos proporciona
una exquisita información respecto a cómo diseñar un correcto entrenamiento
excéntrico en pacientes o deportistas con "jumper's knee".Como he comentado
anteriormente,el entrenamiento excéntrico va a proporcionarnos unos efectos
fisiológicos beneficiosos para el tendón,acelerando su mecanismo de
regeneración tanto estructural como histoquímico.Autores como Curwin
&Stanichs (1986) y Lorentz &Alfredson (1998) nos proponen protocolos de
entrenamiento excéntrico interesantes para el tratamiento de las tendinopatìas
rotulianas.Unos abogan por cargas de alta intensidad,del cual me uno a esta
opiniòn,otros a determinar las series de entrenamiento en función de la
velocidad del ejercicio,pero ninguno hace referencia al sector articular que
produce más tensión en el tendón rotuliano y por lo tanto dolor.A partir de los
estudios de estos prestigiosos investigadores y con los conocimientos de la
biomecánica de la articulación femoropatelar,considero oportuno crear el sector
óptimo funcional (SOF) para el tratamiento de cualquier tipo de tendinopatìa,
(Sánchez-Ibáñez JM 2005).
22
“Sector Óptimo Funcional (SOF) en CCC según
localización clínica”
“Sector Óptimo Funcional (SOF) en CCA según localización
clínica”
(Sánchez,JM (2001).
(Sánchez,JM (2001)
Sector
articular
CCC
Entesopatía
PIR
Tendinosis
CT
Entesopatía
PSR
Tendinopatía
PIR+PSR
0-30º
-
+/-+/
-
-
30-60º
+/ -
++
-/+
-/+
60-90º
++
+ ++
+++
++
90-120º
+++
+++
++
+++
A)
Sector
Tendinosis
Entesopatía
T endinopatia
PIR
CT
PSR
PIR+PSR
+++
+++
-
+++
30-60º
-
++
-
-
60-90º
-
-
+/-+/
-/+
90-120º
+/+/-
+++
++/+++
articular
CCA
0-30º
Entesopatía
+++
B)
Fig 20. Sector óptimo funcional (SOF) según las localizaciones clínicas en
la tendinopatía rotuliana.A)representa el SOF para un entrenamiento en
Cadena Cinética Cerrada (CCC).B) SOF para un entrenamiento en Cadena
Cinética Abierta (CCA) .El signo (-) hace referencia a donde existe menos
tensiòn en el tendòn rotuliano.
En la figura 20 observamos los diferentes SOF para las distintas
localizaciones clìnicas de una tendinopatìa rotuliana o "jumper's knee",teniendo
en cuenta el tipo de entrenamiento que queramos realizar,bien en cadena
cinètica abierta (CCA) o en cadena cinètica cerrada (CCC). Particularmente soy
màs partidario del entranamiento excèntrico en CCC,porque nos permite una
mejor estabilizaciòn de la rodilla,es un entrenamiento más
normofisiológico,evitamos excesivas fuerzas de cizallamiento en la articulaciòn
y trabajamos todas las cualidades mecànicas de la unidad
miotendinosa.Igualmente,podemos suponer,siguiendo la figura 20,que en un
deportista que padece de entesopatìa rotuliana se le podrá realizar un
entrenamiento excéntrico de alta intensidad y libre de dolor de 30º a 90º de
flexión para un trabajo en cadena abierta y de 0º a 30º de flexión para el mismo
trabajo en cadena cerrada.
Con la determinaciòn del SOF podremos realizar un
entrenamiento excéntrico de alta intensidad y libre de dolor,ya en fases iniciales
del tratamiento.La gran ventaja,es que nos permite estimular la proteina
estracelular tenascina-C para poder reactivar los mecanismos regeneradores
del tendón,estimulando la síntesis de colágeno y consiguiendo mejorar la
cualidades estructurales del tendòn desde las fases tempranas.A medida que
avanzamos en el entrenamiento excéntrico,el umbral fisiològico del SOF irà
incrementándose hasta poder llegar al arco completo de movimiento libre de
dolor.El SOF viene determinado por la correlación existente entre la clínica y la
biomecánica de la articulación femoropatelar.
A)
B)
23
Fig 21: Ejercicios excéntricos para el tratamiento de la tendinopatía
rotuliana.A) Ejercicio de entrenamiento excéntrico en CCC y plano inclinado
para el cuádriceps.B) Ejercicio en sobrecarga excéntrica de cuádriceps
mediante sistema isoinercial (yoyo® technology)
El entrenamiento excéntrico en la tendinopatía rotuliana,si no
respetamos el criterio de progresión de “no dolor",el exceso de tensión
producida en el tendón provocará crisis isquémicas cíclicas,generalmente
localizadas en la uniòn osteo-tendinosa.Estas isquemias repetitivas darán lugar
a la activación de mecanismos neuroquímicos nocivos,provocando una
hiperinervación nociceptiva en la zona de inserción y que contribuirá a
perpetuar el cuadro clínico.De aquí,el fracaso de algunos tratamientos de
fisioterapia,que aunque sean bien intencionados,no contemplan el SOF como
paràmetro fundamental en la terapia de las tendinopatìas (fig.21).
Para finalizar,quiero resaltar que ante cualquier tendinopatía
crónica (rotuliana,aquilea,epicondilosis,manguito rotadores) es determinante e
imprescindible establecer el SOF para realizar una terapia activa y
entrenamiento excéntrico coherente y eficaz.
Conclusiones.
Cuando hablamos del dolor anterior de rodilla localizado en el
tendón rotuliano nos estamos refiriendo a una entidad patológica que sigue
siendo “el agujero negro” de la medicina deportiva.Hasta no hace mucho
tiempo e incluso en la actualidad, en numerosos círculos de nuestra profesión,
al dolor anterior de rodilla localizado en el tendón rotuliano se le sigue
denominando tendinitis rotuliana , a pesar que los actuales estudios
fisiopatológicos han demostrado la ausencia de infiltrado celular inflamatorio
en el locus de la lesión.Nos encontramos por tanto,ante un nuevo paradigma
que requiere una revisión exhaustiva de la etiopatogénesis, fisiopatología,
biomecánica, pronòstico y tipo de tratamiento.Es por ello,que pacientes que se
encuentran en un grado II y/o III de la clasificación de Blazina et al (1972),no
debería ser motivo exclusivista de pronóstico,ya que muchos pacientes en el
mismo grado de clasificación clínica, tendrán un pronóstico y orientación
terapeútica diferente.
La electrólisis percutánea intratisular (EPI®) ha demostrado buenos
resultados como tratamiento en las tendinopatías,pero es necesario seguir
realizando estudios in vivo e in vitro mediante modelos matemáticos que nos
permitan obtener un mejor conocimiento de los parámetros cinéticos y
fisiológicos de esta técnica.
El ejercicio excéntrico del cuádriceps,ha demostrado ser eficaz
para el tratamiento de la tendinopatía rotuliana.La mayor parte de estudios,
sugieren, que el entrenamiento excéntrico tiene un efecto positivo, pero la
capacidad de recomendar un protocolo que sea específico para cada caso,se
ve limitado. Los estudios actuales,indican que el programa de tratamiento
debería incluir un plano inclinado,debería ser realizado con algún nivel de
incomodidad, y los deportistas deberían ser retirados temporalmente de la
actividad deportiva.Sin embargo, estos aspectos necesitan de más estudios.
24
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