Trabajo Practico

oportuna
de hipoliwidisma
congenita
ne&natal
Trabajo Practico-Educativo
( p a r a
obtener
el titufa de
&icenciado en GLnfermeria
^resentan:
AJkia
OMkria
Isabel
oS^snarda
£§/areta
£§abriek
Q§/areta
Q$€erndndez
Ajesen
en
SCakpa
QLnf
Gbpm.,
^Lutia
Vazquez
Q?er.
1999
<£Landa
"pactrtfad, eU St^entn&ua.
INDICE
net
Introduction.
Antecedentes.
Concepto.
Anatomia y fisiologia de la glandula tiroides.
Glandula tiroides localization y estructura.
Funciones de las Kormonas tiroideas en los tejidos.
Hormona Tiroidea y Calcitonina.
Efectos de Hipersecrecion e Hiposecrecion.
Historia Natural de Hipotiroidismo.
Detection.
Definiciones operacionales.
Diagnostico.
Tratamiento.
Complicaciones.
Prevention.
Objetivos.
Material.
Tecnica.
Muestras de sangre inaceptables por tecnica incorrecta.
Comentarios.
Conclusiones.
Glosario.
Bibliografia.
2
3
4
5
9
14
17
19
20
23
25
28
29
30
31
32
33
34
40
43
44
45
46
1
Vtue&i de 7aadfoje TtteiMtcc*
INTRODUCCION
Las enfermedades geneticas, por la trascendencia,
manifestationes y efectos, constituyen un problema de salud publica. Es
necesario determinar su frecuencia, identificar los factores etiopatogenicos
y sobre todo establecer medidas de prevention y control.
Dentro de las enfermedades geneticas los errores innatos
del metabolismo representan bloqueos hereditarios en el metabolismo
intermedio de diferentes sustancias: aminoacidos, carbobidratos, grasas,
pigmentos, hormonas, etc. estan condicionados por genes de gran efecto
por lo cual corresponden a los padecimientos congenitos debidos a
herencia Monofactorial o Mendeliana.
Estas patologias individualmente tiene baja prevalencia, su
importancia radica en que, como grupo se distribuyen ampliamente en la
poblacion; su vulnerabilidad se determina al conocer los mecanismos de
determination bioquimica. En muchas de ellas ha sido posible disenar
estrategias terapeuticas efectivas que administradas en la primera semana
de vida, con base en un diagnostico preciso pueden evitar las
complicaciones, la mas devastadora para la vida es el dano cerebral de
caracter irreversible. Dentro de estas enfermedades se encuentra el
hipotiroidismo congenito; se presenta desde el nacimiento y se caracteriza
por la ausencia de la glandula tiroides o por su implantation anatomica
aberrante y la disminucion de su funcionamiento; su principal
complication es el retraso mental.
Debido a la ausencia de signos en el recien nacido, es dificil
descubrirlo oportunamente por lo que tiene que recurrirse a estudios de
laboratorio mas precisos como la prueba de tamiz neonatal, que ha
probado sus beneficios en los ultimos anos.
2
psMufa. At
MtkleUte
ANTECEDENTES
En Mexico entre 1973 y 1977 se realizo por primera vez el
Tamiz Neonatal Metabolico, en su inicio se dirigio a la detection de
fenilcetanuria galactosemia, enfermedad de orina de jarabe de maple,
hemosistinuria y tirosinemia.
Para 1987 en la ciudad de Mexico se desarrollo un nuevo
programa dirigido a la detection de hipotiroidismo congenito y
fenilcetanuria.
En 1993 la secretaria de salud lo extendio a todo el pals
pero exclusivamente para la detection de hipotiroidismo congenito.
En el pais, el 6 de enero de 1995 se public6 la NOM-OQ7SSA2-1993 "Atencion a la mujer durante el embarazo, parto, puerperio y al
recien nacido", donde se establece la obligatoriedad de realizar la prueba
en todas las unidades de salud que atiendan partos y recien nacidos.
El pronostico de los pacientes detectados oportunamente y
tratados con la terapeutica especifica es excelente en comparacion con
aquellos que fueron identificados tardiamente y que cursan con retraso
mental irreversible que por otro lado condicionan a severas repercusiones
de indole economico, social y emotional para el individuo, la familia y la
sociedad en su conjunto.
En estos ninos se tiene como unico recurso la rehabilitation
y la education especial, en un intento de reincorporarlos a la vida social
util y productiva; desafortunadamente no siempre esta al alcance de la
familia o de las instituciones de salud y educativas el poder
proporcionarselos ademas que los resultados son poco satisfactorios en la
mayoria de los casos. Es por eso que se determino la necesidad de
instrumentar el tamiz neonatal dentro de un sistema de vigilancia
epidemiologica que permitiera la identification, diagnostico, tratamiento
oportuno y seguimiento de los casos detectados con hipotiroidismo
congenito
3
CONCEPTO
El hipotiroidismo congenito es un error innato del
metabolismo y se debe a la ausencia de la glandula tiroides, a la
disminucion de su funcionamiento o implantation anatomica aberrante.
4
/t 7Mt-igAft Mefa&oiUc
ftctJAsJ. /t £«<|mm(
ANATOMIA Y FISIOLOGIA
DE LA GIANDULA TIROIDES
El hipotiroidismo es una consecuencia del desequilibrio
hormonal tiroideo. Es una manifestation de la insuficiencia hormonal
tiroidea que puede ser primaria o secundaria. El hipotiroidismo primario
se origina de una masa funcional reducida de tejido tiroideo o una sintesis
o liberation hormonal deteriorada. El hipotiroidismo secundario que
representa el 5 % de los casos de hipotiroides es consecuencia de la
estimulacion inadecuada de la glandula, debido a enfermedad hipofisiaria
o por resistencia del tejido periferico a la hormona tiroidea.
La principal funcion de la glandula tiroides' consiste en
sintetizar tiroxina T4 y triyodotironina T3. la triyodotironina difiere de la
digoxina en que tiene tres atomos de yodo en vez de cuatro,
fisiologicamente es cuatro a cinco veces mas activa que la tiroxina y posee
un periodo de latencia mucho mas corto. El yodo es esencial para la
production de estas hormonas; el requerimiento diario ha sido calculado
en unos 4 0 a 100 microgramos. independientemente de la forma quimica
a la ingestion, el yodo alcanza finalmente la glandula tiroides en forma de
yoduro. El tejido tiroideo presenta una avidez especial por este elemento
siendo capaz de atraparlo, transportarlo y concentrarlo para la sintesis de la
hormona tiroidea.
Antes de que pueda utilizarse el yoduro debe ser oxidado a
su forma elemental. Esta reaction la cataliza la enzima peroxidasa. Las
celulas tiroides tambien elaboran la proteina tiroidea, una globulina con
aproximadamente 120 U. de tiroxina tras la yodacion de la tiroxina para
formar
monoyodotirosina y diyodotirosina
dos
moleculas
de
diyodotirosina se unen para formar una molecula de tiroxina, o una
molecula de diyodotirosina y una de monoyotirosina se combinan para
formar triyodotironina. No se sabe con certeza si existe una enzima de
acoplamiento. Una vez formadas, las hormonas son almacenadas en forma
5
Ptul*. /t Itttoipyi MtfaUtUe
de tiroglobulina en el lumen del foliculo coloide hasta que se encuentran
listas para ser liberadas, hacia las celulas organicas. La tiroglobulina posee
un peso molecular de 660, 000 aproximadamente y en condiciones
normales no entra en la circulation, excepto en cantidades muy pequenas.
La T4 y la T3, son liberadas de la tiroglobulina mediante activation de
proteasas y peptidasas. La glandula tiroides es regulada por mecanismos
hipotalamico hipofisiarios, asi como mediante mecanismos intrinsecos.
Ciertas celulas basofilas del lobulo anterior de la hipofisis
producen la hormona estimulante del tiroides TSH, una glucoproteinas
con un peso molecular de aproximadamente 25, 000. Esta hormona activa
enzimas proteoliticas existentes en la glandula tiroides, que tienen a su
cargo la liberation de hormonas tiroideas. Un exceso de TSH provoca le
hipertrofia y la hiperplasia de las celulas tiroideas, aumenta la captation
del yodo y la sintesis de hormonas tiroideas. la secretion de TSH tambien
esta aumentada en los estados de menor production de hormona tiroidea,
siendo inhibida por las hormonas tiroideas liberadas. La hormona tiroidea
exogena tambien inhibe la production de TSH, conduciendo a la
disminucion de la sintesis de hormona tiroidea endogena. La TSH
hipofisiaria se encuentra bajo el control de un neurohumor hipotalamico
conocido como hormona liberadora de tirotropina TRH. Esta hormona es
activa a dosis inferiores a una micra pero su naturaleza quimica es incierta.
Las hormonas tiroideas inhiben este factor as! corno al TSH.
La carencia total o casi total de tiroxina y de triyodotironina
produce un crecimiento y desarrollo psicomotris deficientes, que causa
retraso mental moderado a severo e irreversible si el tratamiento no se
inicia en los primeros tres meses de vida extrauterina. El crecimiento f la
maduracion somaticos tambien se detienen pero se presenta un
crecimiento de recuperation acelerado prepuberal al iniciar el tratamiento
independientemente de la edad de inicio del mismo.
Durante la gestation el feto es incapaz de producir el total
de sus requerimientos de T3 y T4 Estos deben ser aportados de manera
complementaria por la madre, a traves del paso transplacentaria. Durante
el primer trimestre de la gestation este aporte equivale al 100% de los
6
Pwtl*. /c lAttoipyt Mtkfetu*i
fttUbU At. Sb^n^U
requerimientos fetales y disminuye paulatinamente, durante las Semanas
38 y 40 de gestacion, se requiere una aporte de 20 a 26 %. solo durante la
vida extrauterina el producto es capa2 de generar los requerimientos
completos.
En alteraciones de aporte placentario, de disfuncion
tiroidea fetal, o de ambos, pueden presentarse tres combinaciones lesivas
para el nino:
A) Hipotiroxinemia transgestacional sin hipotiroidismo fetal
El aporte materno es insuficiente, por hipofuncion tiroidea
matema. Existe hipotiroidismo prenatal con posibilidad Importante de
lesion psicomotris grave y poco reversible, estigmas fisicos sugestivos de
hipotiroidismo que ceden espontaneamente en la vida extrauterina con el
funcionamiento tiroideo adecuado.
B) Hipotiroxinemia transgestacional con hipotiroidismo fetal.
El aporte materno es insuficiente, existe disfuncion tiroidea
del producto, deficiencia casi total de T4 y T3 intrauterina como
extrauterina. Este problema se denomina hipotiroidismo congenito
7
Puut*. M
MtfafaUce
fAaJfcU J*.
intrauterine, los pacientes tienen posibilidades muy grandes de dafto
neurologico severo y estigmas fisicos sugestivos de hipotiroidismo al
momento del nacimiento sin recuperation espontanea, su pronostico
funcional depende del initio temprana del tratamiento lo que no debe
diferirse por mas de tres semanas.
C) Eutirosinemia transgestacional con hipotiroidismo fetal
El aporte materno es adecuado, incluso compensatorio, por
lo que la disfuncion tiroides del producto tiene pocas consecuencias en la
vida intrauterina. Esta variante denominada hipotiroidismo congenito
extrauterine presenta pocas posibilidades de lesion neurologica si el
tratamiento se inicia en las tres primeras semanas de vida extrauterina; en
ocasiones hay lesion leve y potencialmente reversible si el tratamiento se
inicia en los primeros tres meses de vida. Si el paciente no es diagnosticado
y tratado oportunamente la lesion neurologica es se vera e irreversible y las
manifestations somaticas aparecen gradual y progresivamente.
8
Ptiuk M 7Mt-Xyfijt MifaiclUc
GLANDULA TIROIDES
LOCALIZACION Y ESTRUCTURA
La glandula tiroides esta constituida por dos grandes
lobulos laterales y una parte de conexion llamada istmo. El peso de la
glandula en el adulto es variable, pero suele ser de 30g. Se encuentra en el
cuello, por debajo de la laringe. El istmo atraviesa la superficie anterior de
la parte superior de la traquea. En muchos individuos se puede encontrar
una tension delgada y de forma piramidal de tejido tiroideo que va de la
superficie superior del istmo. El tejido tiroideo esta constituido por
numerosas unidades estructurales denominadas foliculos. Cada foliculo es
un saco cerrado pequerio que consta de una capa exterior de epitelio
cuboideo simple que rodea una cavidad central. Estos sacos minusculos
estan llenos de coloide, substancia compuesta por una proteina que con
tiene yodo y que tiene el nombre de tiroglobulina. Las celulas tiroideas
tienen una capacidad unica para captar y concentrar activamente yoduro
sanguineo. Una vez en las celulas foliculares, el yoduro se convierte en
yodo y se usa en la sintesis de la hormona tiroidea que lo contiene.
Funciones de la glandula tiroides
La glandula tiroides, es una glandula muy importante que
esta constituida por dos lobulos laterales, conectados por un istmo.
Los lobulos rodean parcialmente a las superficies anterior y
lateral de la traquea, por debajo del cartilago tiroides. En el adulto la
tiroides tiene un peso aproximado de 20 gramos. Esta compuesta en parte,
por celulas foliculares que contienen una proteina coloidal yodada, la
Tiroglobulina, que actua como reservorio para los precursores y para el
yodo que la glandula conc.entra en forma activa de los alimentos ingeridos
y del agua.
9
Pwti*. /jl 7 M t f a C c t l o o
La Tirotropina TSH induce a las celulas parafoliculares a
sintetizar Triyodotironina T3 y su precursor probable la tiroxina T4 a
partir de la tiroglobulina y las libere directamente al torrente sanguineo. Se
piensa que de 50 a 95 de la T3 deriva de la T4. El 10% restante, mas, se
sintetiza en esa forma por la propia glandula tiroides.
La mayor cantidad de T3 y T4 se encuentra unida a una
proteina serica, la globulina fijadora. de tiroxina, dejando solo una
cantidad minima de hormona libre para ejercer sus efectos. La
concentration plasmatica de hormonas tiroides interviene en un complejo
sistema de retroalimentacion negativa, apoyado en la secretion de
Tirotropina TSH.
Las hormonas tiroideas incrementan la actividad de todos
los tejidos corporales, aumentan en indice de consumo de nutrientes para
la production de energia, asi como la velocidad de sintesis y degradation
de proteinas.
Estas hormonas aumentan el consumo de Oxigeno
especialmente en corazon, rinones, higado y musculo esqueletico y
tambien aceleran el indice de crecimiento de los ninos.
El efecto estimulante de la tiroides tiene lugar como
resultado de la production y distribution de sus hormonas, la tiroxina T4
que conserva el metabolismo corporal estable y la triyodotironina T3, que
tienen una potencia de casi el quintuple de la correspondiente a la tiroxina
y action me^abolica mas rapida. En los estudios, la valoracion se basa en la
inmediacion de las concentraciones sanguineas de las hormonas tiroideas.
Concentracion serica de T4La prueba de uso mas comun es la medicion serica de la
tiroxina pof radioinmunoensayo o tecnicas de union competitiva con
receptores. lia escala serica normal de la T4 va de 4. 5 a 11. 5 mg/dl., esta
hormona se une principalmente con la globulina ligadora de tiroxina T B G
4-H
10
P'H'tl*. /jt
MtfaCo&Ua
y albumina, con mayor firme, a que la triyodotironina, que normalmente
esta unida con proteinas y cualquier factor que modifique esta union
tambien cambia las concentraciones de la hormona.
Concentration serica
deT3.
Se mide el contenido serico de triyodotironina libre y unida
La escala serica normal es de 70220 ng/dl.
Captacion de resina de T3 radiactiva.
En esta prueba, se emplea triyodotironina radiactiva para
medir las concentraciones de hormonas tiroideas en el suero por
determination y de la cantidad de hormona unida a la T B G y el numero
de sitios receptores disponibles. En condiciones normales, la T B G no se
satura por completo con hormona tiroides y los sitios receptores
disponibles, se combinan con la triyodotironina radiactiva que se agrega a
la sangre del paciente. Las mediciones del numero de sitios ligadores libres,
constituye un indice de la cantidad de hormona tiroidea ya presente en la
circulation corporal. El valor normal de captacion de triyodotironina es de
25 a 35 % e indica que aproximadamente un tercio de los sitios
disponibles de TBG estan ocupados por la hormona tiroidea. Cuando el
numero de estos sitios no ocupados es bajo, como ocurre en el
hipertiroidismo, la captacion de la triyodotironina radiactiva es mayor del
35%. si el numero de sitios disponibles es alto, que seria el caso de
hipotiroidismo, los resultados de la prueba son menores del 25%.
Pruebas de la TSH del tiroides.
La secretion de ambas hormonas tiroideas esta bajo
regulation de la tirotropina del lobulo anterior de la hipofisis. Medir la
concentration serica de esta ultima es util en el diagnostico y tratamiento
de Padecimientos tiroideos, asi como en la diferenciacion de los trastornos
causados por la enfermedad del tiroides mismo que se deben a
padecimientos de la hipofisis o hipotalamo.
11
MI^nJi^jt MaU&etieci
Radioinmunoensayo de TSH.
La concentration serica de TSH puede medirse por
radioinmunoensayo. Aumenta en pacientes con hipotiroidismo primario.
Prueba de la hormona liberadora de tirotropina.
La prueba de estimulacion de la hormona liberadora. de
tirotropina TRH es una forma directa de medir la reserva hipofisiaria de
TSH y resulta util cuando los resultados de las pruebas de ambas
hormonas tiroideas no son concluyentes. El paciente ayuna desde la noche
previa al estudio y justo antes de la administration endovenosa de la TRH
y 30 Minutos despues de la misma, se extraen muestras de sangre para
medir la concentration de hormona estimulante del tiroides. En personas
con hipotiroidismo por enfermedades primarias del tiroides hay aumento
de la concentration serica de la hormona estimulante del tiroides. En el
hipotiroidismo causado por trastomos hipofisiarios o hipotalamicos la
respuesta a la TRH esta ausente o es tardia. Antes de la prueba, se advierte
al enfermo que la administration endovenosa de la TRH suele causar
rubor facial transitorio. nausea o necesidad urgente de miccionar.
Tiroglobulina.
Esta sustancia es un precursor de las hormonas tiroideas,
puede medirse confiablemente en el suero por radioinmunoensayo. Los
factores que aumentan o disminuyen la actividad del tiroides tienen un
efecto similar en la sintesis y secretion de tiroglobulina. La concentration
de Esta aumenta en sujetos con carcinoma tiroideo, hipertiroidismo y
tiroiditis subaguda, asi como en estados fisiologicamente normales, como
la gestation. Normalmente, un sistema de retroalimentacion negativa
regula el equilibrio hormonal. La hormona estimulante de la tiroides
(TSH) secretada por la hipofisis como respuesta a las concentraciones bajas
de tiroxina y triyodotironina, estimula la production y secretion de T4 y
T3. Cuando las concentraciones de estas ultimas se elevan, la hipofisis deja
de secretar TSH.
12
MECANISMO DE RETROALIMENTACION PARA EL CONTROL DE
LA SECREClON HORMONAL (MECANISMO NORMAL DE
RETROALIMENTACION)
En el hipotiroidismo, causado por una masa reducida de
tejido tiroideo, la production insuficiente de T4 y T3 origina un
incremento en la secretion de TSH.
MECANISMO DE RETROALIMENTACION EN EL
HIPOTIROIDISMO.
TSH Antasntado
Tiiokfes
Hipofisis
Tejido
Corporal
Ptwtl*- At
Mtfatotlte
fteUbU At EttywtvU*.
FUNCIONES DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS EN LOS TEJIDOS
Las hormonas tiroideas ejercen dos efectos importantes en
el organismo:
• Aumentan el indice metabolico total
• Estimulan el crecimiento de los ninos
El efecto principal de la tiroxina es aumentar las actividades
metabolicas de la mayor parte de los tejidos corporales con pocas
excepciones notables, como cerebro, retina, bazo, testiculos y pulmones. El
metabolismo basal puede aumentar hasta 60 o 100 % cuando la secretion
de hormonas es elevada. Se acelera considerablemente la transformation
de los alimentos en energia.
Los individuos jovenes crecen mucho mas de prisa. Las actividades mentales aumentan y lo mismo ocurre con la actividad de otras
muchas glandulas de secretion interna. Sin embargo, aunque sepamos que
todos estos cambios se deben a las hormonas tiroideas, el mecanismo o
mecanismos basicos de esta action se desconocen casi por completo.
Efecto de las hormonas tiroideas para aumentar las sintesis
de proteina. Cuando se administra tiroxina o triyodotironina a un animal,
la sintesis de proteina aumenta en casi todos los tejidos corporales. La
primera etapa del aumento de esta sintesis empieza inmediatamente y
resulta de una estimulacion del proceso de traduction o sea un aumento
en la formation de proteinas por los ribosomas. La segunda etapa tiene
lugar horas o dias mas tarde y depende de un aumento casi generalizado en
la sintesis de RNA por los genes, el proceso de transcription, que origina
un aumento generalizado de la sintesis de casi todo los tipos de proteinas
dentro de las celulas. Se cree que esta estimulacion de los genes ocurre de
la siguiente forma:
14
Pwd* At IfiMtZyAjt MtfafolUv
1) la hormona tiroidea se combina con una proteina receptora en le
nucleo celular.
2 ) Esta combination, o un producto de la misma activa enseguida una
gran parte de los genes celulares para causar la formation de RNA y la
sintesis subsiguiente de proteinas.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre los sistema
enzimaticos celulares. En plazo de una semana, aproximadamente, despues
de administrar hormonas tiroideas, un centenar por lo menos, y quiza
muchas mas enzimas intracelulares aumentan en cantidad. Como ejemplo,
una enzima la deshidrogenasa de alfa-glicerofosfato, puede aumentar su
actividad al sextuplo de lo normal. Como esta enzima es particularmente
importante para la desintegracion de carbohidratos, su aumento pudiera
explicar la rapida utilization de carbohidratos bajo el influjo de la tiroxina.
Tambien aumentan considerablemente las enzimas oxidativas y los
elementos del sistema de transporte de electrones, ambos normalmente
existentes en las mitocondrias.
Efecto de la tiroxina sobre las mitocondrias
La funcion principal de la tiroxina podria consistir
simplemente en elevar el numero y la actividad de las mitocondrias,
quienes a su vez aceleran la production de ATP para suministrar energia a
las funciones celulares.
Actualmente, la funcion basica mas probable de las hormonas tiroideas, es su capacidad para activar el proceso de transcription de
ADN en el nucleo celular, con la consiguiente formation de muchas
nuevas proteinas celulares.
Efecto de la hormona tiroides en el crecimiento. La
hormona tiroidea tiene efectos generales y especificos en el crecimiento.
Por ejemplo, se sabe desde hace mucho tiempo que es esencial para la
15
Pifd* /t 7 M t f a f o l i e e
ftoiJ&Utit Ettyny&U*.
metamorfosis del renacuajo en rana. En el hombre, el efecto de la
hormona tiroidea en el crecimiento se manifiesta principalmente en los
ninos. En los hipertiroideos suele haber crecimiento excesivo del
esqueleto, que hace que los ninos sean mucho mas altos. En los
hipotiroideos se retrasa notablemente el indice de crecimiento, la hipofisis
se cierra a una edad mas temprana, de tal forma que la estatura definitiva
del adulto puede ser menor.
El efecto estimulante del crecimiento de la hormona
tiroidea depende posiblemente de su capacidad para promover la sintesis
de proteinas.
16
Pwt(iA 4t 7MtolyAjt HfoJULce
ftoMtJ. At
HORMONA TIROIDEA Y
CALCITONINA
La glandula tiroides secreta una substancia llamada
hormona tiroidea; en realidad, la secretion consiste en dos hormonas. La
principal se llama tiroxina y la menos abundante triyodotironina. Una
molecula de tiroxina posee cuatro atomos de yodo, y una molecula de
triyodotironina, como su nombre indica, posee tres atomos de yodo
despues de sintetizar estas hormonas, la glandula tiroides las almacena en
abundancia antes de secretarlas. Otras glandulas endocrinas no almacenan
las hormonas que producen. Antes de almacenarse, la tiroxina y la
triyodotironina se combinan con una globulina en las celulas del tiroides y
forman un compuesto llamado tiroglobulina. La tiroglobulina se almacena
en el material coloide de los foliculos de la glandula. Despues, las dos
hormonas se separan de la tiroglobulina y son secretadas hacia la sangre en
forma de tiroxina y triyodotironina. Sin embargo, casi inmediatamente
diariamente se combinan con una proteina sanguinea, y van por la sangre
en esta forma conjugada a proteina; en los capilares se separan de la
proteina y llegan a los tejidos en forma de tiroxina y triyodotironina.
El yodo en la tiroxina y la triyodotironina conjugadas a una
proteina en la sangre se llama yodo conjugado a proteinas; la
concentration de yodo conjugado a proteinas puede estimarse por un
procedimiento de laboratorio y, en realidad, se utiliza mucho como prueba
de funcion tiroidea. Cuando la glandula tiroides es normal, la
concentration de yodo conjugado a proteinas es de 4 a 3 microgramos por
100 ml de plasma.
Las acciones principales de la hormona tiroidea son ayudar
a regular el indice del metabolismo y los fenomenos de crecimiento y
diferenciacion tisular. Si la hormona tiroidea aumenta el metabolismo
basal, i como podemos saberlo ? Por aumento de la utilization de Oxigeno
despues de administrar tiroides. Al igual que la somatotropina hipofisiaria,
la hormona tiroidea estimula el crecimiento, pero a diferencia de la
17
Pirnt*- Ai
MtfaUbte
ftwAfaAAi.
kmws.
primera, tambien influye en la diferenciacion y el desarrollo tisulares. Por
ejemplo, los cretinos sujetos con deficiencia tiroidea son enanos y suelen
presentar retardo mental porque el cerebro no se desarrolla normalmente.
De manera analoga, en huesos y otros tejidos hay desarrollo anormal.
Hay pruebas convincentes de que la glandula tiroides secreta calcitonina. La calcitonina activa con rapidez para disminuir la
concentration sanguinea de calcio. Posiblemente produce este efecto por
cualquiera de estas acciones; inhibition de la descomposicion del hueso,
sin liberation del calcio hacia la sangre, o fomento de la precipitation de
calcio en el hueso.
La funcion de la tirocalcitonina consiste en ayudar a
conservar la homeostasia del calcio sanguineo y a impedir la aparicion de
hipercalcemia peligrosa. La parahormona sirve como antagonista de la
tirocalcitonina.
lg
Ptiul*. At
HfakMxco
EFECTOS DE HIPERSECRECION E
HIPOSECRECION
La hipersecrecion de hormona tiroidea produce bocio
exoftalmico, enfermedad de Graves, enfermedad de Basedow y que
tambien tiene otros nombres caracterizada por aumento del yodo
conjugado a proteinas y del metabolismo, aumento del apetito, perdida de
peso, irritabilidad y exoftalmos. El exoftalmos depende de edema intenso
del tejido adiposo retroocular, que se atribuye a la concentration
sanguinea elevada de hormona tirotropica
La hiposecrecion durante los afios de' crecimiento produce
enanismo con deformidad o cretinismo, caracterizado por retardo del
desarrollo mental, fisico y sexual y metabolismo basal bajo. En etapa
ulterior de la vida, la deficiencia de la secretion tiroidea origina mixedema,
que se caracteriza por disminucion del metabolismo basal, el cual a su vez,
disminuye el vigor mental y fisico, produce aumento de peso, caida del
cabello y engrosamiento de la piel por acumulacion de liquido en los
tejidos subcutaneos. A causa de la concentration alta de mucoproteinas, el
liquido es viscoso; en consecuencia, la piel tiene consistencia firme y no
conserva la huella del dedo al oprimirla, como ocurre en algunos otros
tipos de edema.
19
At luM^fijt Mtfafoliee
"pAcufaxd de S*fen*ke>u&
HISTOR1A NATURAL DE
HIPOTIROIDISMO.
Periodo prepatogenico.
1
Agente: deficiencia de hormonas tiroideas.
• Clasificacion: Tiroides apasico o dispasico.
iu^J^9
• Tiroides ectopico: triptotiroidismo.
• Defectos enzimaticos en la sintesis de hormonas tiroideas (HT).
• Deficiencia endemica del Iodo. (cretinismo endemico)
• Deficiencia de TSH (hormona estimulante del tiroides.
• Deficiencia del TRH (hormona liberadora de tiroides)
• Farmacos provenientes de la madre; Iodo radioactivo, drogas
antitiroideas, exceso de Yoduro.
Huespedt Clinicamente se manifiesta despues de los 2 / 1 2 .
• Mas frecuente en el sexo femenino.
• La participation hereditaria se deja ver en el hipotiroidismo por
deficiencia de enzimas.
Ambientej Matroambiente.
• Participa con el paso de Iodo radioactivo, drogas antitiroideas y Yoduro.
Periodo Patogenico.
Etapa clinica.
• En la etapa neonatal solo en un 3 % se podra sospechar ante un
pediatra capacitado.
• Ictericia prolongada y con fontanelas amplias, mas el cuadro clinico
siguiente: al termino del segundo mes manifestara hipotermia,
hipoactivo, llanto ronco, hiporexia, piel moteada, distention
abdominal, constipation, discreta macroglosia, fontanelas amplias.
20
Pteeefa de 7«aityaje "Metefotlc*
• Crecimiento y desarrollo estaran afectados sobre todo: retardo
psicomotor; talla, principalmente segmento inferior; retention de
liquidos, desnutricion, anemia.
• Muerte temprana si no recibe tratamiento especifico.
Etapa Subclinica.
• El tiroides fetal empieza a funcionar al final del primer trimestre. En la
mayoria el trastorno radica en la glandula tiroides sea por deficiente
desarrollo, o ectopico y mas raro en la deficiencia enzimatica. Cuales
quiera de ellas nos llevan a deficincia de hormonas T4 y T3, las cuales
tienen como funcion principal la de influir en forma positiva en el
crecimiento y desarrollo.
Prevention
primaria.
Promotion de la salud.
• Elevar la education medica a nivel de la comunidad.
• Vigilancia del embarazo.
• Revision periodica por medico pediatra calificado, sobre todo los
primeros meses de la vida.
Protection especifica.
• La madre embarazada no debe recibir: Iodo radiactivo (tambien pasa
por la leche materna), drogas antitiroideas, Yoduro.
• Matrimonio que ha procreado un nino con hipotiroidismo boseoso,
tiene 25% de riesgo en cada embarazo de tener otro hijo afectado. •
Prevention
secundaria.
Diagnostico precoz.
• Se sospecha con la clinica.
• Se afirma con el laboratorio: T3. T4 disminuida, TSH elevada.
• Edad osea disminuida.
:—
21
Pwefa cU IcnuifXjc Utetofote*
Terapeutica oportuna.
• 5 a 10 ug de L-Tirorina/kg./d hasta los 12/12.
•
•
•
•
4 a 6 ug L-Tirorina / kg./d hasta 1-5 anos
3 a 5 ug L-Tirorina /kg./d hasta 5-10 anos.
2 a 3 ug L-Tirorina / kg./d despues de los 10 anos.
Con el farmaco, la regresion del cuadro clinico es dramatica.
Limitation del dano.
• Ajuste de la dosis de acuerdo al monitoreo de T4 y TSH.
• Vigilancia clinica que denote Eutiroidismo.
Prevention terciaria.
Rehabilitation:
• Sera necesaria si el diagnostico se hizo tardiamente.
• Trate de devolver a la normalidad las esferas biologica/psicologica/
social.
22
Vwe&st, de iMU^xp "WtctefotCc*
"pa&dtad aU Stt^&tm&ua,
DETECCION
La detection oportuna del hipotiroidismo congenito para la
prevention del retraso mental, se lleva a cabo a traves .de la promotion de
la salud, el diagnostico y tratamiento oportuno.
El hipotiroidismo congenito es la causa mas frecuente de
retardo mental que puede prevenirse. Su frecuencia mundial varia entre
1:600 y 1:6000. En la decada de los setenta varios investigadores iniciaron
el desarrollo de tecnicas basadas en. la determination de TSH en gota de
sangre colectada en papel filtro, con esto se abrio la posibilidad del
diagnostico temprano del hipotiroidismo congenito desde hace 20 anos la
finalidad de los programas de Tamiz., para detectar hipotiroidismo
congenito en los paises desarrollados, ha sido prevenir el retraso mental
originada por esta patologia; no ha sido asi en los paises en via de
desarrollo, por carecer de infraestructura y por ser elevado el costo de los
reactivos. esto deja al descubierto un alto porcentaje de la poblacion que
no goza de estos beneficios, como sucede en nuestro pais, en el que el
programa national ha senalado una alta frecuencia de hipotiroidismo
congenito.
Ante esta situation, en el Instituto Nacional de
Investigaciones Nucleares, con el apoyo del OIEA Organismo
International de Energia Atomica se realizaron Investigaciones para el
desarrollo y production de reactivos de radioinmunoanalisis de hormona.
estimulante de la tiroides TSH, en gota de sangre tomada del talon de
ninos recien nacidos y depositada en papel filtro. Los resultados con los
primeros reactivos permitieron hacer correcciones y mejorarlos en cuanto
al tiempo y temperatura. de incubation, titulo del' primero y segundo
anticuerpo, volumenes empleados, perfil de imprecision y concentration
de calibradores.
23
Pwfo de 7antytje Tttete&Mca
"ptetdfod de Stt^eitHVM.
Como se ha descrito por el programa national para la
detection Temprana del hipotiroidismo congenito en Mexico, esta
patologia es de las mas frecuentes, por lo que es obligatorio realizar la
prueba de tamiz a todo nino recien nacido en la Republica Mexicana, tal
como lo marca la Norma Oficial Mexicana: para la Atencion de la Mujer
durante el embarazo, parto y puerperio y del Recien nacido NOM 007SSA2 1993
Toda unidad que atienda partos y Recien nacidos debe
efectuar el examen de tamiz neonatal entre las 48 horas y preferiblemente
antes de la segunda semana de vida, mediante la determination de
tirotropina en sangre extraida por puncion del talon o venopuncion
colectada en papel filtro la prueba debe efectuarse antes del primer mes,
para evitar dano cerebral que se manifiesta por retraso mental. La muestra
puede ser tomada en el transcurso de la primera media hora a traves de
sangre del cordon umbilical, lo que debe explicarse en la hoja de papel
filtro que se envia al laboratorio.
Ya que los rangos de tirotropina de la muestra tomada del
cordon umbilical es mas elevado que la. de la muestra tomada en talon. La
muestra de sangre debe remitirse a un laboratorio previamente definido a
nivel de la institution que corresponda o de conformidad con convenios
de coordination establecidos para el efecto. El resultado debe remitirse a la
unidad de salud correspondiente, en un plazo-no mayor de dos semanas
para iniciar el tratamiento oportunamente y que por ningun motivo ser
suspendido sin indication medica.
Pwe&t de
24
Utetefotico-
"pactdfad de Srt^&meica,
DEFINICIONES OPERACIONALES
Caso probable de hipotiroidismo congenito. Es el paciente
que tiene mas de 25 microunidades internacionales mUl de tirotropina
por milimetro de suero, en una muestra de sangre colectada en papel filtro.
Caso confirmado de hipotiroidismo congenito.
Es el paciente que mas de
nacionales de tirotropina por milimetro de
tetrayodotironina 74 en valores por debajo
milimetro, las determinaciones deberan
radioinmunoensayo RIA.
25 microunidades intersuero y se acompana de
de 7 micro gramos por
realizarse a traves de
Caso de hipotiroidismo congenito transitorio
Es el paciente que a los 2 anos de edad,: y despues de
suspender el tratamiento sustitutivo por un mes se le realiza la
determination de tirotropina y tetrayodotironina por RIA, y estos resultan
con cifras normales.
Caso de hipotiroidismo congenito permanente.
Es aquel que a los 2 arios de edad, y despues de suspender
el tratamiento hormonal sustitutivo por un mes, se realiza la
determination de tirotropina y de tetrayodotironina por RIA, y resultan
con cifras anormales, que indiquen hipotiroidismo.
Dentro de la prevencion se identifican dos componentes:
1. Tiempo para, identification. Los ninos de 48 horas de nacidos y de
hasta 1 mes que nazcan en las Unidades de Atencion Medica.
25
Pwe&i de 7'totifrfe "MetaftiUc*
2. Medidas de control. En vista de que estos ninos presentan alteration en
su metabolismo, es necesaria la administration de terapia hormonal
sustitutiva T3 y T4 a las dosis necesarias y de acuerdo a la edad del
nino. Ver cuadro
Dosis recomendadas por Bacon y col.
Edad
5-10 mg de L-Tirorina por kg./dia
hasta los 12/12
4-6 mg de L-Tiroxina por Kg./dia
1 a 5 anos
3-5 mg de L-Tiroxina por kg./dia
5 a 10 anos
2-3 mg de L-Tiroxina por Kg./dia
despues de 10 anos
Manifestaciones
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Dosis
frecuentes
Fontanela anterior amplia y posterior abierta
Mai control termico con tendencia a la hipotermia.
Hipotonia muscular, hipoactividad fisica y suction debil.
Llanto ronco, de poca intensidad y duration breve hernia umbilical
Faces tosca, macroglosia y protusion lingual.
Mixedema y coloration amarillenta de la piel.
Bradicardia.
Ictericia neonatal prolongada.
Retraso psicomotriz y detention del crecimiento
Constipation que en ocasiones semeja una obstruction intestinal.
Desarrollo inadecuado del oido medio, con hipoacusia
Resequedad e hipocrecimiento de cabello, unas y piel
Hallazgos de laboratorio
El diagnostico de hipotiroidismo se establece en presencia
de concentraciones sericas bajas de T4, inferiores a 6 ng/dl y de T4 libre
FT4 inferiores a 0.8 ng/dl, pudiendo existir o no concentraciones sericas
bajas de T3 inferiores a 130 ng/dl y de T3 libre inferiores a 1.4. ng/dl o
elevation de las concentraciones sericas de TSH.
26
Vwda, de iMttftje 'TKetefoUco.
"PneufotU de
Para fines de escrutinio en poblacion abierta y dado que las
causas mas frecuentes de hipotiroidismo congenito son les anormalidades
en la genesis de la glandula tiroides y nodulo tiroideo ectopico que cursan
con elevation de TSH denominada en algunos lugares TSH neonatal. Si
los valores de estas son superiores a 30 mU/ml, existe la posibilidad de
que el paciente tenga hipotiroidismo y si son superiores a 50 mU/ml el
diagnostico es mas probable ; sin embargo, en ambas situaciones debe
confirmarse la enfermedad mediante perfil tiroideo completo.
Si por cualquier razon la muestra de sangre se obtuvo del
cordon umbilical o antes de las 48 horas de vida, debe sefialarse
claramente para evitar errores en la interpretation de los resultados, ya que
existe diferencia en los rangos de TSH pues la muestra de cordon es mas
elevada la cifra que la de talon, de manera complementaria puede
determinarse le concentraci6n serica de tiroglobulina de anticuerpos
antitiroglobulina, de anticuerpos antiperoxidasa antes antimicrosomales o
de ambos, con fines de investigation sobre la etiologia del hipotiroidismo,
aun cuando no tienen valor para establecer el diagnostico.
Criterios de gabinete
Es util el gammagrama con Tecnecio o Iodo, para objetivar
la forma, la localization y captacion tiroideas. En tanto que la
demostracion de un nodulo tiroideo ectopico o de una tiroides normal son
inequivocos, la falta de captacion tiroidea debe interpretarse con mas
cuidado, considerando las siguientes posibilidades:
Ausencia de concentration en parotidas: estudio mal
realizado debe repetirse ante la posibilidad de aporte inadecuado aporte
insuficiente del radio tratador, o ambos.. Captacion de parotidas normal,
puede ser por agenesia tiroidea, bloque tiroideo por anticuerpos maternos,
medicamentos y medios de contraste yodados o ingesta previa de hormonas tiroideas. De manera complementaria es muy iitil la radiografia AP
de ambas rodillas para evaluar la edad osea al momento del nacimiento en
el primer mes de vida. Si la edad osea se encuentra retrasada se debe
establecer el diagnostico de hipotiroidismo congenito extrauterine.
27
p<t«eda de "7<**ntylje "WtetZ&i&M
de Snfrzntx&uA,
DIAGNOSTICO
El diagnostico de un caso comprobado de hipotiroidismo
congenito, se establece por la carencia total o casi total de tirotropina y
triyodotironina.
La mayoria de los signos y sintomas dependen de la
existencia de hipocrecimiento, generation, inadecuadamente baja de
temperatura basal, acumulacion de proteinas de vida media y larga, o la
combination de todos.
El diagnostico se establece por la presencia de uno o mas
datos clinicos y es cuando ya existe un dano neurologico moderado a
severo, situation mas frecuente en pacientes con Hipotiroxinemia
transgestacional o hipotiroidismo fetal,
Es conveniente recordar que un paciente
con
hipotiroidismo congenito puede no tener manifestation clinica, como en
el hipotiroidismo congenito con eutiroxinemia transgestacional.
28
Vute&x de, 7tMOf&fi THetofotlM-
"?<xcu(t<xd de Sx^&ttu&ua
TRATAMIENTO
Una ves confirmado el diagnostico, se debe iniciar el
tratamiento a la brevedad posible, utilizando L-Tirorina tableta de 100 mg
a dosis de 10 a 12 mg/kg./dia, via oral en una sola dosis, preferentemente
por las mananas y en ayunas. Informando a los padres que el tratamiento
es de por vida y no debe suspenderse por ningun motivo sin indication del
medico tratante.
Se debe solicitar perfil tiroideo en cada consulta para
valorar ajuste a la dosis mediante valores sericos de las hormonas tiroideas
para asegurar un estado constante de eutiroidismo.
Si por alguna razon no se puede demostrar el
hipotiroidismo, o bien en caso de imagen gammagrafica de atirosis, la
administration de L-Tirorina debe iniciarse y continuarse sin interruption
hasta que el nino alcance un desarrollo psicomotris equivalente a dos o
tres altos Control de esfinteres de dia y de noche, subir y bajar escaleras
alternando los pies sin necesidad de apoyar las manos, para entonces se
suspende el tratamiento durante cuatro semanas y se realiza perfil tiroideo
y gammagrama que confirmen o descarten el padecimiento sin poner en
riesgo de retraso mental al paciente.
Si no se administrara L-Tiroxina, se pueden dar tratamiento
con mezclas de triyodotironina/tiroxina o incluso triyodotironina,
calculando la dosis administrada de T4 total y considerando que para estos
fines, un microgramos de T3 equivale en potencia a cuatro microgramos
de T4.
Es importante constatar que al paciente, a parte de administrarle hormonas tiroideas tempranamente, acuda a un programa de
estimulacion temprana, que va a favorecer no solo la adquisicion de
habilidades y destrezas, sino tambien el conocimiento por parte de la
madre de las necesidades fisicas, afectivas e intelectuales de su hijo.
29
VweAx, de 1\totif4je "Me&rfitiw
"ptZtufoxd dc £tye>uite>u<t
COMPLICACIONES
Si el tratamiento se inicia oportunamente, es decir a partir
de las primeras tres semanas de vida, se realizan los ajustes necesarios de la
dosis por kilogramo por dia y el paciente acude a un programa de
estimulaci6n temprana, no habria complicaciones por la enfermedad de
base.
Si se inicia despues de las tres semanas pero antes de los
tres meses de edad y no se interrumpe a partir de entonces, el desarrollo
psicomotriz es normal: pueden existir dificultades para la comprension de
la lectura y de conceptos abstractos como la aritmetica, adquisicion mas
lenta y frecuentemente incompleta del sentido del equilibrio, que pueden
limitar discretamente la calidad de vida del nino.
Si el tratamiento se inici6 a partir del tercer mes de vida,
hay grande's posibilidades de dano neurologico cuya intensidad esta
directamente relacionada con la edad de inicio del tratamiento y
generalmente es irreversible. Existe tambien una alta probabilidad de
retraso mental si el tratamiento fue interrumpido en una. o mas ocasiones
o si no se realizan los ajustes necesarios a la dosis para mantener al
paciente eutiroxinemico.
Si se sobredosifica a un paciente, se puede observar con
frecuencia una o mas de las siguientes caracteristicas:
• Crecimiento acelerado con termination temprana del desarrollo
neuronal, que ocasione dano cortical retraso mental y del cerebelo
alteraciones del equilibrio.
• Cierre prematura de la fontanela con macrocefalia secundaria y dano
psicomotriz de intensidad variable.
• Adelanto en la maduracion esqueleticas. con patron adelantado de
crecimiento, pero con talla final por debajo de lo esperado para las
caracteristicas familiares.
• Alteraciones de conducta y aprendizaje por sobre excitation,
disminucion de la atencion, hiperquinesia y dificultad para realizar
movimientos finos de gran precision.
—
30
Pwe&i de
facufifad de £rt£e>t*Ke>u4,
PREVENCION
Hasta el momento no existe posibilidad de prevenir el
hipotiroidismo congenito. Algunos autores han sugerido, Sin demostrar,
que la limitation de sal en la ingesta matema durante el embarazo puede
ocasionar hipotiroxinemia transgestacional si no se complementa la
alimentation con Iodo.
Las complicaciones del hipotiroidismo congenito son
totalmente previsibles si se realiza el diagnostico oportuno a. traves del
tamiz neonatal y se inicia el tratamiento antes de la tercera semana de vida
extrauterina.
31
Pwe&l de 7(UHtytje Tfteta&faa
de £«£en*He>ua,
OBJETIVOS
General:
Detection oportuna de hipotiroidismo congenito
Especifico:
• Dar tratamiento adecuado y oportuno para reducir al minimo lesiones
cerebrales irreversibles.
• Proporcionar los elementos epidemiologicos necesarios
busqueda de factores de riesgo de hipotiroidismo congenito.
para
la
—
32
Piuc&x de iMUftfe 'Mtetofo&M
"pacutkxd de Su^uuetta.
MATERIAL
Charola con:
• Torunda con alcohol. No usar antiseptico yodado
• Torunda seca.
• Lanceta esteril.
• Una tarjeta de papel filtro Schleicher Schuell No. 903.
• Ficha de identification para localization del paciente en la libreta de
control y en el papel filtro.
• Se deben completar los datos del paciente, solicitando los que vienen
en la tarjeta de la muestra y en la ficha de identification.
33
Pwe&n de iMtifXp Ttteto&ltoo-
TECNICA PARA LA TOMA DE
MUESTRA DE SANGRE EN PAPEL
FILTRO.
Las edades limites para la toma de muestras son desde las
48 horas hasta los 30 dias de edad, mientras mas precoz se detecte la
enfermedad, menor sera el dano residual.
Las muestras de sangre se obtienen del talon del recien
nacido a traves de una puncion con lanceta esteril, como se muestra. a
continuation en los siguientes procedimientos y esquemas.
En caso de obtener la muestra por puncion venosa, la gota
debe fluir por la aguja y depositarse directamente en el papel filtro. No
tome la sangre con jeringa
1. Identifique el area de puncion haciendo dos lineas imaginarias una que
va de la mitad del primer dedo hacia el talon y la otra que va desde el
pliegue interdistal del cuarto y quinto dedo hacia el talon.
—
34
Vtuda <Ae latttiyxje Tfte&rfMtM-
2. Inmovilice el pie, sujetando el mismo con firmeza para evitar cualquier
movimiento brusco al momento de la puncion
3. Limpie el area a puncionar con la torunda alcoholizada y deje evaporar
el exceso de alcohol. No utilice antisepticos yodados.
4. Puncione el talon con un solo movimiento continuo y seguro en
direction perpendicular a la superficie del pie.
35
PweU de iMUfuje 'MetaMUc*
'ptXcedfad de Sr^ettKCM
5. Si la sangre no fluyera, coloque el pie por debajo del nivel del corazon y
frote la pierna para producir una mayor afluencia de sangre al pie.
6- Elimine la primera gota con un algodon limpio sin alcohol y espere a
que se impregne por completo el circulo teniendo cuidado de que el pie
no toque la tarjeta.
36
Vwetk de 7<mifafe Tttetofotti*
\
"paetdfod de Set^&MueiM,
8. Observe que se haya impregnado la parte posterior de la tarjeta.
10. Ponga en contacto nuevamente la tarjeta con la gota de sangre para
llenar el siguiente circulo.
37
Pueefa, de 7tottyije THeto&MlM
"?<AcedUid de Sn^&ittioiiei
11. Repita el mismo procedimiento hasta que haya lienado perfectamente
todos los circulos de le tarjeta.
12. Una vez completa la recoleccion de sangre, levante el pie del nino por
arriba del nivel del corazon y presione el sitio de puncion con un
algodon limpio.
13. Deje secar la tarjeta y procure no tocar con los dedos los circulos que
contienen las muestras de sangre.
38
P-wc&H de *?<totif&fi TftefrrfoUtx-
"?4ctdC4d de St^e^ttenon
14. Anote en la libreta los datos solicitados y envie en una relation las
tarjetas y la ficha de identification al laboratorio para su estudio.
®®
Fecha
Folio
Nombre
39
de lantfylje UtetefotU*
dctdted de Sft^&ifH&ud
MUESTRAS DE SANGRE
INACEPTABLES POR TECNICA
INCORRECTA.
1. La gota de sangre invade al circulo vecino, esto sucede cuando la gota de
sangre se extiende sobre la piel.
* r 9 '
2. Muestra sobresaturada se impregnan varias gotas de sangre sobre un
mismo circulo.
' O
—
40
Pwe&t de Itotifrfe "MetdtitiM-
'pActcfatel dc Sit^&Mt&ua,
3 . Muestra con sangre insuficiente en la tarjeta.
4 . No lleno el circulo
v
r~\
J
...
" O
5 . No impregno la parte posterior de la tarjeta
Pntefa de
Tttetefofa*
6. Muestra diluida y descolorida se mezcla sangre con alcohol
7. Muestra contaminada.
42
Viaefa do luntifxje "Mete&stico.
t?<Mu6fa&
de Sn^&itH&wx
COMENTARIOS
Es importante el seguimiento de estos pacientes; ya que si se
lleva a cabo el tratamiento como debe ser, podemos ayudar al paciente a
incorporarse a la sociedad de manera casi normal, algunos lograrian ser
capaces de trabajar y mantener buenas relaciones sociales.
43
PttteU de iMtOynje 'MetaMuo-
Xocdtodde* Stt^enH&uA
CONCLUSIONES
El retraso mental puede prevenirse a traves de la prueba del tamiz
metabolico.
Se considera de gran importancia el seguimiento asi como el
tratamiento, realizando periodicamente un perfil tiroideo
El hipotiroidismo se presenta mas en mujeres que en varones.
44
PuteU de 7'anUfmp "ffietofctieo.
'?<tctc(&ui de Sttfauuerud.
GLOSARIO
ESCRUTINIO. /Cuidadoso examen de algo.
EUTIROXINEMIA. Cantidad normal de tiroxina en el organismo
EXOFTALMOS. Protusion o proyeccion anormal del globo del ojo
HIPOTIROIDISMO. actividad deficiente de la glandula tiroides
HIPOTONIA. Tension o tonicidad disminuida, especialmente de los
musculos
MIXEDEMA. Edema en cara y extremidades debido a hipotiroidismo.
FENILCETANURIA. Error metabolico hereditario de la fenilalanina en
virtud del cual el acido Fenilpiruvico aparece en la orina.
GALACTOSEMIA. Presencia de galactosa en la sangre.
PEROXIDAZA. Tipo de enzima que cataliza la oxidation de un compuesto
a expensas del peroxido de hidrogeno y no del oxigeno.
GLICEROFOSFATO. Sal de acido glicerofosforico.
MIXEDEMA. Expresion clinica de la atrofia o insuficiencia de la glandula
tiroides.
GLICEROFOSF6RICO.
toniconerviosas.
Liquido oleoso amarillo cuyas sales son
45
M
de 1<xmifH,p "MctafoliM-
"?<ZGtdfad de Stt^yuxcua
BIBLIOGRAFIA
1. BRUNER, L. Enfermeria medico quiriirgica. Editorial Irmgfij&ricana. 6a.
Edicion. Mexico 1986
2, CALZADA, L. R., Jarcie Grur Juan. Criterios pediatricos. 1 Instituto
Nacional de Pediatria, Vol. 17 Nov./Dic. Mexico, D. F. 1996
3. GUYTON, ARTHUR O. Tratado de fisiologia medica. 6a Edicion
Interamericana Mexico, D. F. 1987
4. IMSS. Guia para la operaci6n del sistema de vigilancia epidemiologica
de hipotiroidismo congenito. Coordination de Salud Comunitaria.
Nov. (1) 1997
5. P. ANTHONY., G. A. Thibodea. Anatomia y fisiologia humana
Interamericana. 10 a Edicion. M6rico, D. F. Abril, 1991
6. SECRETARIA DE SALUD. Norma Oficial Mexicana para la Atencion de
la Mujer durante el Embarazo, Parto y Puerperio del recien nacido. 1995
7. ZAMBRANO PI. Avila E. Delgado B. Lavalley O. Articulo de
investigation, vol. 17 May-Jun. Mexico, D. F. 1996.
46
Vwd& de 7Mttyije fftetafc&ca
s p