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Encefalopatías inflamatorias
Enzo Bosco Vidal
Instituto Neurológico y Especialidades Veterinarias
enzobosco@gmail.com
www.neurolatinvet.com
Cuando se incursiona en la semiología neurológica, se comprende la
importancia de poder definir el lugar neuroanatómico de una lesión. Cuando
se logra este importante y fundamental objetivo, asalta de inmediato la
necesidad de encasillar al paciente neurológico en uno de los 5 síndromes
neurológicos que pueden afectar a nuestras mascotas.
El síndrome encefálico involucra a 3 estructuras importantes, el
síndrome cortical, el síndrome de tronco encefálico y cerebelo. Los
procesos inflamatorios que afectan a estas 3 estructuras se clasifican en
encefalitis, pudiendo entonces expresarse en una serie de signos que
pueden indicarnos aproximadamente dónde se estan produciendo los
procesos inflamatorios.
El término encefalitis es muy extenso, y por ende se hace importante
clasificar a este proceso mórbido. Las encefalitis se clasifican en forma
general, en encefalitis infecciosas y no infecciosas.
Encefalitis infecciosa:
Las encefalitis infecciosas son producidas por una serie de agentes
como virus, bacterias, protozoos y hongos. En general, las afecciones virales
son muy graves y difíciles de tratar, e involucran a enfermedades
desastrosas en perros y gatos como distemper y peritonitis infecciosa
respectivamente. En general se puede aproximar el diagnóstico porque ellas
inducen leucopenia y Linfopenia en los exámenes de sangre.
Las encefalitis bacterianas son menos frecuentes en nuestras
mascotas, sin embargo las afecciones bacterianas se tienden a producir en
animales jóvenes y van acompañadas de leucocitosis con desviación a la
izquierda y presencia de neutrófilos con degeneración tóxica.
Las encefalitis por protozoos involucra fundamentalmente a la
toxoplasmosis y neosporosis, patologías que tienden a presenta mucha
similitud en su presentación clínica.
Finalmente las infecciones por especies micóticas, tienden a ser más
frecuentes en nuestro país por la presencia de alimentos mal almacenados o
por la presencia de algunos animales vectores como las palomas. En Chile, la
aspergilosis y la criptococosis estan siendo más frecuentes de diagnosticar
y están transformándose en un gran desafío para el medico veterinario.
Encefalitis virales:
Distemper
El distemper o moquillo es producido por un virus RNA muy lábil al
medio ambiente y de la familia Paramixoviridae. Este agente tiene la
particularidad de afectar a todos los epitelios del organismo (pantrópico),
transformando el cuadro clínico en una entidad en general muy grave,
caracterizado por múltiples afecciones sistémicas a la vez, como afecciones
respiratorias, digestivas, dérmicas, tegumentarias y oftalmológicas. Sin
duda, el compromiso del sistema nervioso central (SNC) es la expresión de
la enfermedad más complicada y de peor pronóstico. El grado de severidad
de la enfermedad está asociado a la depleción de los linfocitos T CD3 y B
CD 21. El virus ingresa al SNC a traves de macrófagos y plaquetas frente a
la situación de Linfopenia o linfocitopatía inducida por el virus.. Una vez que
atraviesan la barrera hematoencefálica, el virus se incorpora a la glia
(astrocitos y oligodendroglia) induciendo en estos componentes celulares, un
efecto más bien citopático que citolítico. Es así que se produce la fase
aguda de la neuropatía central, provocándose desmielinización y disfunción
glial difusa. Sin duda se ha demostrado una activación microglial importante
en estos enfermos. Esta activación produce un efecto upregulation de
glicoproteínas que, a su vez, inducen producción de radicales libre derivados
del oxido nítrico y del oxígeno, sustancias que sin duda agravan aún más los
daños de las células del sistema nervioso central. Esta fase se caracteriza
principalmente por la presencia de convulsiones parciales o parciales con
generalización secundaria y compromiso de la conciencia.
Posteriormente, al existir una oligodendroglia defectuosa, se induce
desmielinización
autoinmune
caracterizada
por
un
infiltrado
linfoplasmocitario y de microglia, que van a inducir desmielinización extensa,
agravando aún más la enfermedad. Esta etapa se reconoce por la presencia
de
alteraciones
neurológicas
difusas,
Meningoencefalomielitis no supurativa.
caracterizadas
por
una
Dentro de las estructuras nerviosas más afectadas por el distemper,
se encuentran el cerebelo y el tronco encefálico, encontrándose signos
característicos de la disfunción de estas estructuras.
El diagnóstico de la enfermedad se basa en la clínica y de algunas
determinaciones de laboratorio. En Chile, el diagnóstico no es definitivo si
no hasta que se obtienen resultados de PCR, y de la presencia positiva de
cuerpos de inclusión. Sin embargo, cualquier paciente con signos nerviosos
centrales concomitantes con otros sistemas orgánicos, es candidato muy
sugerente de estar padeciendo esta enfermedad.
Cuerpos de inclusión acidófilos en el citoplasma de células de raspado
conjuntival. (Aporte Dra. López Claudia, Patología Instituto Neurológico Veterinario de
Chile)
El tratamiento se basa en una ayuda sintomática a traves del empleo
de antibióticos, vitaminas antioxidantes y prednisona (prednisolona) en
aquellos pacientes con signología neurológica de fase crónica. Los esteroides
deben prescribirse en disk inmunosupresoras para detener el efecto
autoinmune del sistema nervioso central.
Algunos pacientes no fallecen y quedan con secuelas clásicas de esta
enfermedad. Por ejemplo, pueden padecer de mioclonos, ceguera, paresia y
convulsiones parciales recidivantes (epilepsia adquirida). Los mioclonos
pueden disminuir con la utilización de procainamida en dosis de 8 a 20 mg/kg
cada 12 horas, monitoreando los posibles efectos secundarios. También en la
fase aguda se pueden realizar algunas maniobras para del efecto oxidante.
Por ejemplo Mesilato de desferoxamina B es una droga que quela fierro, un
micro elemento con gran poder de oxidación. También trihidroxipurina un
potente captador de radicales libre provenientes del óxido nítrico.
Dolor meníngeo lumbar por distemper (Instituto Neurológico Veterinario de Chile)
Especies reactivas del oxígeno y del nitrógeno (RADICALES LIBRES)
Paciente Poodle con afección vestibular por distemper
(Instituto Neurológico Veterinario de Chile)
Peritonitis Infecciosa Felina (PIF)
Enfermedad viral del felino producida por una variante mutada del
coronavirus intestinal del felino. Afecta a felinos jóvenes menores de 3
años de edad, y con signología muy variada. Esta enfermedad puede producir
afecciones extra encefálicas, como uveítis, derrame peritoneal y pleural,
afección digestiva y respiratoria alta. Pero en aquellos pacientes con
disturbios neurológicos, se pueden observar algunos síndromes que pueden
desorientar la clínico general si no los conoce (paraplejia abrupta).
Felino de 2 años con uveítis anterior y depósitos de fibrina en ojo derecho.
(Instituto Neurológico Veterinario de Chile)
Necropsia de felino con PIF renal.
(Facultad de Ciencias Veterinarias de la Universidad de Chile)
El virus produce en el sistema nervioso central del gato, una vasculitis
inmunomediada que lleva a que se produzca un incremento en la síntesis de
fluido cerebro espinal en los plexos coroídeos, provocándose así,
hidrocefalia adquirida. Esta situación conlleva a que el paciente presente
compromiso de conciencia y algunos trastornos locomotores. Adicionalmente
pueden verse afectadas otras estructuras neurológicas en forma de
lesiones del tipo granulomatosas, las cuales suelen involucrar
fundamentalmente el tronco y la medula espinal. De hecho, son extraños los
pacientes con PIF que tengan signos corticales clásicos como las
convulsiones. Por lo dicho, se pueden observar signos como ataxia, paresia,
plejia y disfunción de pares craneanos).
La lesión espinal puede producir en estos pacientes, paraplejias
abruptas, que muy rara vez se asocian a enfermedad por PIF. Por lo tanto,
cuando se enfrente el clínico con un felino joven que repentinamente queda
inmovilizado de sus miembros pélvicos sin causa aparente, se debe pensar
seriamente en la posibilidad real de PIF espinal.
Paciente felino con paraplejia aguda
(Instituto Neurológico Veterinario de Chile)
El diagnóstico de esta enfermedad se basa en el hallazgo de signos
hematológicos clásicos asociados a la clínica. Por ejemplo, pueden
observarse leucopenia con Linfopenia, Neutrofilia e hiperglobulinemia. En el
líquido cerebroespinal puede evidenciarse proteinoraquia marcada y
pleocitosis neutrofílica clásica.
No tiene tratamiento y su pronóstico es bastante desfavorable.
Neosporosis y Toxoplasmosis
No es el objetivo de este artículo especificar sobre la Etiopatogenia
de estas 2 importantes patologías por protozoos, pero si nombrar aquellas
manifestaciones clínicas neurológicas clásicas que hacen pensar en la
posibilidad diagnóstica de estas enfermedades. Hace algunos años, la
neoporosis era de difícil diagnóstico y prácticamente todas las afecciones
neuromusculares eran clasificadas como toxoplámicas. Pero con el avance
tecnológico, se ha podido precisar que algunos de esos pacientes podrían
haber sido afectados por neospora. La forma de contagio es en el caso de
la neosporosis por contacto con tejidos o secreciones de aborto de bovinos
infectados, lo que hace más improbable que pacientes de ciudad sean
afectados. La toxoplasmosis se puede adquirir con el consumo de carnes con
bradizoitos o quistes o de huevos provenientes de fecas del gato.
Los signos neurológicos son más bien encefálicos en el gato y
espinales en el perro. En los caninos, las razas más afectadas por
neoporosis son el Labrador Retriever y el Boxer. Ellos desarrollan una
paraplejia muy espástica y asimétrica. Pero, sin duda, lo que hace pensar en
neosporosis es que concomitantemente esta presente la afección muscular
con miositis y mialgia. Lo mismo ocurre con toxoplasmosis en que los signos
encefálicos van acompañados frecuentemente con mialgia.
Labrador Retriever con paraplejia por Neosporosis.
El tratamiento es con Clindamicina en dosis de 11 mg/kg cada 12 horas
por 2 semanas. Es importante que el tratamiento con esta droga se inicie
tempranamente en la enfermedad.
Encefalitis no infecciosa
Meningo encefalitis granulomatosa (MEG)
Sin duda cuando estamos frente a este tipo de enfermedad
encefálica, nos invade una sensación de frustración respecto a las
posibilidades de recuperación total del paciente. La meningoencefalitis
granulomatosa canina es de origen desconocido y afecta a pacientes entre
los 6 meses y 10 años de edad. Las razas más susceptibles son la Poodle y
los terrier en general. Los signos pueden desarrollarse en forma bastante
lenta y se pueden prolongar incluso por 3 a 8 semanas pudiendo fallecer a
los 5 meses desde iniciados los signos.
La enfermedad se presenta en forma de tejido granulomatoso
focalizada, difusa y ocular. Pueden en un 50% de los casos presentar fiebre
alta de más de 40° C. Los signos neurológicos obedecen a la presencia de
lesiones que en un 80% se instalan en corteza y tronco encefálico y
cerebelo. El 20% restante, se produciría en medula espinal. Estos pacientes
pueden ser confundidos perfectamente con encéfalomielitis por distemper,
por lo que se hace imprescindible el examen físico exhaustivo cuando se
dude de esta enfermedad.
El diagnóstico se basa en pruebas de laboratorio y de neuroimágenes.
En el laboratorio se observara en el líquido cerebroespinal del 90% de los
pacientes,
una pleocitosis marcadamente linfocítica o mononuclear y
proteinoraquia. En la tomografía computada o en la resonancia nuclear
magnética se observarán lesiones aisladas que poseen un halo de contraste
perilesional clásico y sin signos importantes de efecto de masa. De todas
formas el diagnóstico definitivo se realiza post mortem.
Tomografía computada de un canino con MEG, donde se visualizan 2 lesiones
sospechosas en la corteza parieto temporal izquierda.
(Instituto Neurológico Veterinario de Chile)
El tratamiento se sustenta en el uso de esteroides sin muy buenos
resultados, debiendo en estos casos recomendar el empleo de citosina
arabinósido en dosis de 50 mg/m2 subcutáneo por 2 días y luego cada 3
semanas por 4 meses. Posteriormente se debe mantener al paciente con
esta inyección cada 8 semanas y controles clínicos y hematológicos
periódicos.
Leuconcefalitis necrotica
La leucoencefalitis necrótica es una enfermedad encefálica exclusiva,
la cual afecta fundamentalmente a la corteza cerebral (materia blanca) y en
forma bastante asimétrica. Las razas en que está descrita en el mundo son
la York Shire, Maltes, Pug y Bull Dog. Sin embargo, no cabe duda de que
podrían presentarse casos en otras razas pequeñas, en donde los signos son
sugerentes tanto en la clínica como en las neuroimágenes.
La encefalitis necrótica de Pug y del Maltes son bastante agresivas
respecto al pronóstico. Estos pacientes inician su signología a temprana
edad (menores a 3 años) pudiendo tener un tiempo de expectativa de vida no
mayor a los 17 meses. Sin embargo, algunos pacientes pueden fallecer en
sólo algunos días, haciendo la situación muy desesperanzadora en los
propietarios.
Los signos son predominantemente corticales, por lo que se observará
crisis convulsiva, deficiencia propioceptiva contra lateral a la lesión, ataxia
e incluso pleurotótono y torneo ipsilateral en aquellos pacientes con lesión
frontal. Estos pacientes se muestran progresivamente deteriorados en su
estado de conciencia
Los signos se caracterizan por parches cavitarios de necrosis que
pueden evidenciarse en tomografía computada. También se puede observar
edema cerebral asociado
Paciente PUG con Encefalitis necrótica y deficiencia propioceptiva de
miembro toráxico derecho.
(Instituto Neurológico Veterinario de Chile)
La encefalitis necrótica en la raza York Shire se puede presentar en
edades más avanzadas. La enfermedad en esta raza puede prolongarse por
incluso 2 años, teniendo de esta forma mayores expectativas de sobrevida.
De todas formas, la calidad de vida de estos pacientes nunca es buena, y por
ende frecuentemente no es bien tolerada por los propietarios. Esto hace
que los dueños de estas mascotas opten por la eutanasia.
York Shire con deficiencia unilateral de salto
(Instituto Neurológico Veterinario de Chile)
Tomografía computada de un York Shire con lesiones cavitarias hipodensas
en corteza parietal derecha e hidrocefalia no comunicante.
(Instituto Neurológico Veterinario de Chile)
Hidrocefalia no comunicante del mismo paciente
Los exámenes de líquido cerebroespinal evidencian una pleocitosis
linfocítica y monocitica con reacción de Pandy positiva, lo que demuestra la
presencia cualitativa de globulinas.
El tratamiento es sólo de sostén con esteroides, y el pronóstico de la
enfermedad es muy desfavorable.