2012 Día nacional de la ESCLEROSIS múltiple 18 de Diciembre Colegio Oficial de Farmacéuticos Presentación: Este 18 de Diciembre se celebra el día nacional de la esclerosis múltiple (EM). La historia oficial de la EM se remonta a mediados del siglo XIX cuando comenzaron a describirse las primeras placas inexplicables entre material de autopsias. La esclerosis múltiple (MS) es la enfermedad neurológica discapacitante más común entre los adultos jóvenes. ¿Qué es la Esclerosis Múltiple? Es una enfermedad crónica neuroinflamatoria del sistema nervioso central, afecta a cerebro y médula. Se comporta como una enfermedad autoinmune donde las defensas del organismo atacan a la mielina. Todavía no se conoce con exactitud a qué se debe este comportamiento. La mielina es el tejido adiposo que protege las fibras nerviosas del cerebro así como los nervios ópticos y la médula espinal. Ayuda a acelerar los impulsos nerviosos, cuando la mielina se lesiona queda una cicatriz de ahí deriva el nombre de esclerosis. Cuando la cubierta de mielina se daña, los impulsos nerviosos entre el cerebro y la médula se distorsionan o se bloquean, apareciendo la sintomatología propia de la EM. Afecta más a las mujeres que a los hombres. Suele comenzar entre los 20 y los 40 años. Generalmente el trascurso es leve, pero algunas personas pierden la capacidad para escribir, hablar o caminar. Actualmente no existe una cura para la EM, pero los numerosos avances farmacológicos de los últimos 20 años hacen más lento el proceso y ayudan a controlar la sintomatología. Hoy en día, los nuevos tratamientos y avances médicos en la investigación están llenando de esperanza a las personas afectadas por esta enfermedad. ¿De qué están hechas las placas, por qué se desarrollan? Las placas son las lesiones que resultan de un proceso inflamatorio en el cerebro a causa de las células inmunitarias que atacan a la mielina. Los axones también se ven perjudicados en la EM, aunque no en igual medida que la mielina. Los síntomas dependen de la severidad de la reacción inmunitaria así como de la localización y tamaño de las placas, primero aparecen a nivel del tallo cerebral, cerebelo, médula espinal, nervios ópticos, y la materia blanca alrededor de los ventrículos cerebrales. Los primeros síntomas de EM SÍNTOMAS COMUNES incluyen: o o problemas de visión (borrosa o doble), neuritis óptica con dolor ocular y pérdida rápida de visión. espasmos musculares dolorosos. o entumecimiento de brazos, piernas, tronco del cuerpo o la cara. o dificultad para mantener el equilibrio al caminar. o problemas de control de la vejiga, y la micción. o mareo persistente. La EM también causa síntomas tardíos: o fatiga mental y/o física que acompaña a los síntomas anteriores durante un ataque. o cambios de estado de ánimo, depresión o euforia. o cambios en la capacidad de concentración. o dificultad para tomar decisiones y establecer prioridades. 1. Alteraciones de la vista 2. Debilidad muscular 3. Problemas de coordinación y equilibrio 4. Sensación de entumecimiento, picazón 5. Problemas con el pensamiento y la memoria ¿Cuáles son los síntomas de la EM? Los síntomas pueden ser leves, como un adormecimiento de las extremidades, o graves, como la parálisis o la pérdida de visión. El avance y la gravedad de la enfermedad no se pueden pronosticar pues varía en función de la persona. A medida que transcurre la EM, la corteza cerebral se encoge (atrofia cortical) aumentando la sintomatología discapacitante. La presencia de síntomas se denomina ataque o, en términos médicos, exacerbación. La recuperación de los síntomas se conoce como remisión. El regreso de los síntomas se llama recaída. Por ello, existen distintas formas de EM, con recaídaremisión, en contraste con una forma de desarrollo más lento denominada EM progresiva primaria. El diagnóstico de EM a menudo está retrasado debido a que comparte síntomas con otras enfermedades y afecciones neurológicas. Según estudios estadísticos, tras 15 años de evolución, un 60% de los pacientes acabarán necesitando algún tipo de ayuda en sus tareas y/o asistencia en la marcha. Un 15% precisará de silla de ruedas. A los 25-30 años de padecer la EM, el 75-80% de pacientes alcanza grados de discapacidad tan graves como para impedirles desarrollar una vida normal. ¿Qué causa la EM? La causa principal de EM es la destrucción de la mielina, fibras, neuronas y médula espinal, todo lo que conforma el sistema nervioso central (SNC). Pero cómo sucede, y porqué, son preguntas que desafían a los expertos. La evidencia científica parece demostrar que la EM es una enfermedad causada por susceptibilidades genéticas combinadas con factores ambientales. No se comprende la finalidad exacta de los ataques al SI y qué células del mismo causan la destrucción. Los investigadores tienen varias hipótesis para lo que puede suceder. El sistema inmune podría estar: combatiendo algún tipo de agente infeccioso (como un virus) que tiene componentes que imitan a los cerebrales destruyendo neuronas porque están dañadas [¿Cómo se diagnostica la EM? El IRM se usa para generar imágenes del cerebro y/o la médula espinal. Posteriormente se inyecta una tintura o contraste especial en vena y se repite. En regiones con inflamación específica de la EM existe una interrupción de la barrera sanguíneo-cerebral y la tintura goteará dentro de la lesión concreta . También se usan electrodos sobre la piel para medir la respuesta del SN a la estimulación. Se podría solicitar una punción lumbar para obtener una muestra de líquido cefalorraquídeo en búsqueda de células inflamatorias. ] identificando por error las neuronas normales como extrañas Actualmente la etiopatogenia de la EM parece estar relacionada con los siguientes factores: Susceptibilidad genética: Junto con la evidencia superpuesta de factores ambientales. Menos luz solar y vitamina D: La vitamina D parece ayudar a regular el SI reduciendo el riesgo de EM, síntomas y recaídas. Factores y virus infecciosos: El virus Epstein Barr (EBV) aumenta las probabilidades. Procesos inflamatorios y autoinmunes: Los anticuerpos sanguíneos encontrados son similares a los de otras enfermedades autoinmunes. ¿Cuántas personas padecen de EM? EN ESPAÑA, LA PREVALENCIA ES DE 70-80 PACIENTES DE EM POR CADA 100.000 HABITANTES . Alrededor del 80% de los enfermos sufrirá una serie de déficits neurológicos a lo largo de su vida. Respecto a la actividad laboral, a los 5 años de evolución de la enfermedad, el 90% de los pacientes seguirá desempeñando su trabajo, total o parcialmente, pero a los 15-20 años, solo seguirá trabajando el 30% de los enfermos. Como otras patologías autoinmunes afecta al doble de mujeres que de hombres. La EM es más común en climas más fríos respecto a las regiones más cercanas al ecuador donde la luz solar brillante ayuda a sintetizar vitamina D. FUTUROS TRATAMIENTOS ¿Qué tratamientos existen para la EM? En el futuro cabe esperar la utilización de inmunomoduladores y neuroprotectores con fines remielinizantes. Se piensa que las estrategias neuroprotectoras serán una realidad en la próxima década. Las terapias avanzadas basadas en células madre pueden abrir nuevas ventanas farmacoterapéuticas así como vías de investigación que en un futuro posibiliten el ensayo de tratamientos regeneradores. No debemos olvidar, que sin encontrar la causa específica de la enfermedad, los resultados terapéuticos serán irremediablemente incompletos. DIFERENCIAS DE EFICACIA Estudios comparativos entre fármacos han mostrado algunos datos de interés que muestran estar más en relación con la dosis y pauta de administración, que con los propios medicamentos. El estudio EVIDENCE12 mostró una mayor eficacia de REBIF®, respecto del AVONEX®. En el estudio BEYOND no se encontraron diferencias importantes entre el Betaferon y el Copaxone. El estudio REGARD13 no describe tampoco diferencias significativas entre el Rebif y el Copaxone. Aún no existe una cura para la esclerosis múltiple, pero hay tratamientos para paliar los ataques iniciales y terapias para mejorar los síntomas. Hay que tener en cuenta que a lo largo de estos últimos 15 años, los conceptos han cambiado de forma radical, pero todavía no se conoce con exactitud el mecanismo etiopatogénico. Recientemente se han desarrollado medicamentos para retrasar el empeoramiento de la enfermedad. Estos nuevos fármacos han demostrado reducir el número y la severidad de las recaídas. El tratamiento preventivo de la EM es posible desde hace solo unos pocos años. Hasta 1993, ningún tratamiento había demostrado, una efectividad clara para prevenir la aparición de brotes o del desarrollo y evolución de los síntomas de la EM. Nuevos Tratamientos Los tratamientos del futuro de momento no irán encaminados a curar la enfermedad, sino a bloquear los mecanismos inmunológicos relacionados con el desarrollo de la misma. Algunos de estos fármacos, los más eficaces, pueden presentar efectos secundarios importantes y mayores que los inmunomoduladores actuales (interferones beta y acetato de glatiramero). Entre estos destacan la Cladribina®, Fingolimod®, Laquinimod® el BG-12, la Teriflunomida y otros muchos. Los anticuerpos monoclonales, aún más eficaces, necesitan administrarse por vía intravenosa y sus efectos adversos pueden ser mucho mayores. Entre éstos destacamos el Alentezumab, el Rituximab, el Daclizumab, entre otros. Los tratamientos orales van a dar una nueva oportunidad a los pacientes facilitando la adherencia al tratamiento fundamental para mejorar la calidad de vida de estos pacientes.