Anales de México

Anales de
RADIOLOGÍA
México
Vol. 14 Núm 1 / enero-marzo 2015
Vol. 14 Núm 1 / enero-marzo 2015
ISSN 1665-2118
EDITORIAL
1
Desafíos de la especialidad de radiología en las siguientes décadas
ARTÍCULOS ORIGINALES
11
Método para incrementar la sensibilidad diagnóstica del gammagrama óseo
20
El divertículo de Meckel en adultos
31
Evaluación radiológica, con criterios RECIST, de la respuesta al tratamiento del
cáncer pulmonar no microcítico. Seguimiento de rutina
43
Diagnóstico por imagen seccional de la colitis seudomembranosa
66
Isquemia mesentérica aguda: urgencia que exige un abordaje diagnóstico integral
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
Anales de Radiología México
89
Anatomía del codo por resonancia magnética hecha fácil
99
Objetivos para un Programa de Protección Radiológica para el Paciente en servicios
de tomografía computada en México
CASOS CLÍNICOS
108
Tumores del estroma gastrointestinal; a propósito de un caso en el yeyuno
117
Tumor del estroma gastrointestinal rectal: diagnóstico con biopsia guiada por ecografía
endovaginal
123
Perforación de la vesícula biliar asociada con hydrops vesicular como manifestación
atípica de la enfermedad de Kawasaki. Informe de un caso
PERSONAJE
129
Anales de Radiología México 2015;14:1-131.
Guillermo Santín García: una semblanza
Disponible en línea: www.nietoeditores.com.mx
ÓRGANO OFICIAL DE LA SOCIEDAD MEXICANA DE RADIOLOGÍA E IMAGEN, A.C.
Vol. 14 Núm. 1 / enero-marzo 2015
SOCIEDAD MEXICANA
DE RADIOLOGÍA E IMAGEN, A.C.
Mesa directiva
Dr. Armando López Ortíz / Presidente
Dr. Gerardo Villegas López / Presidente electo
Dr. Miguel A. Palacios Montesinos / Secretario general
Dra. Nora Eugenia Rodríguez Pedraza / Tesorero
Dra. Araceli Cabanillas Segura / Secretario de actas
Dr. Jorge Bisteni Bustani / Director administrativo
Editor
Dr. Oscar Quiroz Castro
Editores honorarios
Dra. Guadalupe Guerrero Avendaño
Dr. Gonzalo Salgado Salgado
Editor asociado
Dra. Iriabeth Villanueva López
Índice Artemisa
a partir de la 13ª edición
Índice LILACS 2005
EBSCO, MedicLatina, Academic Search
Complete, Google Academics
www.smri.org.mx
smrianales@servimed.com.mx
ISSN 1665-2118
Comité editorial
Dr. Luis Felipe Alva López
Dr. Raúl Barreda Escalante
Dra. Paulina Bezaury Rivas
Dr. Bernardo Boleaga Durán
Dr. José Manuel Cardoso Ramón
Dr. Arturo Castillo Lima
Dr. José Luis Criales Cortés
Dr. Sergio Criales Vera
Dra. Susana Elizalde Velásquez
Dr. Rodolfo Franco Castellanos
Dr. Juan González de la Cruz
Dr. Kenji Kimura Fujikami
Dra. Ma. del Carmen Lara Tamburrino
Dr. Carlos Manzano Sierra
Dr. Ernesto Fernando Martín Biasotti
Dr. Gaspar Alberto Motta Ramírez
Dr. Héctor Murrieta González
Dra. Julita Orozco Vázquez
Dra. Hilda Palafox Vázquez
Dr. José A. Pérez Mendizábal
Dr. Gerardo M. Perdigón Castañeda
Dr. Luis Ramos Méndez Padilla
Dr. Julián Sánchez Cortázar
Dr. Miguel Stoopen Rometti
Dra. Yuri Tsutsumi Hoshiko
Dra. Alma Vázquez Gutiérrez
Dr. Jorge Vázquez Lamadrid
Comité internacional
Dr. Francisco Arredondo
Dr. William Bradley
Dr. Carlos R. Giménez
Dr. Enrique Palacios
Dr. Francisco Quiroz y Ferrari
Dr. Rafael Rojas Jasso
Dr. Pablo R. Ros
Dr. Eric Stern
Órgano Oficial de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, A.C. Toda correspondencia: Coahuila No. 35, 06700, México, D.F. Tel.:
5574-52-50. Publicación Trimestral. Registro de Correspondencia de 2a. Clase No. De Registro 0740792. Caract. 220251118 en la Dirección General de Correos. Certificado de licitud de título 12113 y Certificado de licitud de contenido 87613. Suscripción anual $770 pesos
(Servicio suscripción a domicilio + 25%). Extranjero U.S. 85.00 Dls. Números atrasados $80 (pesos).
Publicación realizada por Edición y Farmacia SA de CV. José Martí 55, colonia Escandón, 01180 Ciudad de México (www.nietoeditores.com.mx).
Impresa en Grupo Art Graph SA de CV. Av. Peñuelas 15-D, Col. San Pedrito Peñuelas, 76148 Querétaro, Qro (www.artgraph.com.mx).
Diagramación: LDG. Elidé Morales del Río.
Colegio Nacional de Médicos Especialistas
en Radiología e Imagen, A.C.
¿Sabes qué es el Colegio Nacional de
Médicos Especialistas en Radiología
e Imagen?
¿Sabes cuál es su propósito?
¿Sabes qué se requiere para formar
parte del CNMERI?
Es una asociación civil (no lucrativa) formada por médicos radiólogos, la mayoría
con sede en la Ciudad de México y área metropolitana. El Colegio es una instancia
de opinión crítica en busca de garantía de calidad. Es el organismo idóneo para emitir
dictámenes y es el responsable de promover acciones en beneficio de la población.
Coadyuvar a la vigilancia y superación del ejercicio profesional, para proteger a la sociedad
de malas prácticas profesionales. Incluir en sus actividades la consultoría, la actualización
profesional y la vinculación con el sector educativo. Considerar a la vigilancia
una actividad integral que garantice el compromiso con la profesión. La vinculación
de los colegios con las instituciones de educación superior es benéfica para ambas instancias, y ofrece actualizar y adecuar planes y programas de estudio, realizar
el servicio social, crear nuevas carreras según las necesidades actuales y desarrollar nuevas líneas de investigación.
Ser médico radiólogo con cédula de especialidad, independientemente de la ciudad de
residencia donde radiques.
Para mayor información favor de enviar esta forma a:
Coahuila 35
06700 México, D.F.
Tel.: 5264-3268
Fax: 5574-2434
E-mail: cnmeri@smri.org.mx
Nombre
Apellido paterno Apellido materno Nombre(s)
Dirección
Calle y número C.P. Teléfono E-mail
Exterior
Población Fax
Número Interior
Estado
Colonia
Vol. 14 Núm 1 / enero-marzo 2015
CONTENIDO
CONTENTS
EDITORIAL
EDITORIAL
1
1
Desafíos de la especialidad de radiología en las
siguientes décadas
Ramírez-Arias JL
ARTÍCULOS ORIGINALES
11
20
31
43
66
Método para incrementar la sensibilidad diagnóstica
del gammagrama óseo
Jaramillo-Núñez A, Gómez-Conde JC
El divertículo de Meckel en adultos
Motta-Ramírez GA, Reyes-Méndez E, Campos-Torres
J, García-Ruiz A, Rivera-Méndez VM, García-Castellanos JA, Aragón-Flores M
Evaluación radiológica, con criterios RECIST, de
la respuesta al tratamiento del cáncer pulmonar
no microcítico. Seguimiento de rutina
Cuituny-Romero AK, Onofre-Castillo J
Diagnóstico por imagen seccional de la colitis
seudomembranosa
Motta-Ramírez GA, Torres-Montoya JM, Martínez-Utrera MJ, Rebollo-Hurtado V, Guizar-López GU
Isquemia mesentérica aguda: urgencia que exige
un abordaje diagnóstico integral
Motta-Ramírez GA, Sánchez-García JC, OntiverosRodríguez A, López-Ramírez MA, Rebollo-Hurtado
V, García-Ruiz A, Noyola-Villalobos H
ARTÍCULOS DE REVISIÓN
89
99
Anatomía del codo por resonancia magnética hecha
fácil
Alonso-Que HT, Castillo-Uribe L, Rodríguez-Delgado
NA, Motta-Ramírez GA
Objetivos para un Programa de Protección Radiológica para el Paciente en servicios de tomografía
computada en México
Montoya-Mendoza N, Franco-Cabrera MC
11
20
31
43
66
89
99
Anatomy of the elbow by magnetic resonance made
simple
Alonso-Que HT, Castillo-Uribe L, Rodríguez-Delgado
NA, Motta-Ramírez GA
Objectives for a Patient Radiological Protection Program in computed tomography services in Mexico
Montoya-Mendoza N, Franco-Cabrera MC
CLINICAL CASES
108
www.nietoeditores.com.mx
Method to increase diagnostic sensitivity of bone
scans
Jaramillo-Núñez A, Gómez-Conde JC
Meckel’s diverticulum in adults
Motta-Ramírez GA, Reyes-Méndez E, Campos-Torres
J, García-Ruiz A, Rivera-Méndez VM, García-Castellanos JA, Aragón-Flores M
Radiological evaluation, with RECIST criteria,
of response to treatment of non-microcytic lung
cancer. Routine follow-up
Cuituny-Romero AK, Onofre-Castillo J
Diagnosis by cross-sectional imaging of pseudomembranous colitis
Motta-Ramírez GA, Torres-Montoya JM, Martínez-Utrera MJ, Rebollo-Hurtado V, Guizar-López GU
Acute mesenteric ischemia: an emergency which
requires a comprehensive diagnostic approach
Motta-Ramírez GA, Sánchez-García JC, OntiverosRodríguez A, López-Ramírez MA, Rebollo-Hurtado
V, García-Ruiz A, Noyola-Villalobos H
REVIEW ARTICLES
108
Challenges for radiology in the coming decades
Ramírez-Arias JL
ORIGINAL ARTICLES
CASOS CLÍNICOS
Tumores del estroma gastrointestinal; a propósito
de un caso en el yeyuno
Alanis-Lara J, Castro-Villamour AR, Bravo-Ontiveros
F, Arroyo-Hernández G, Klug-Falicoff M
ISSN 1665-2118
Gastrointestinal stromal tumors; discussion of a
case in the jejunum
Alanis-Lara J, Castro-Villamour AR, Bravo-Ontiveros
F, Arroyo-Hernández G, Klug-Falicoff M
Contenido
117
123
Tumor del estroma gastrointestinal rectal: diagnóstico con biopsia guiada por ecografía endovaginal
Marco-Doménech SF, Sáez-Valero E, Lorenzo-Gorriz
A, Fernández-García P, Navarro-Ballester A
Perforación de la vesícula biliar asociada con hydrops vesicular como manifestación atípica de la
enfermedad de Kawasaki. Informe de un caso
Colomo-Padilla AL, Solórzano-Morales SA, MoraTizcareño MA, Sorcia-Ramírez G, Garrido-García
LM
117
123
Rectal gastrointestinal stromal tumor: diagnosis
with transvaginal ultrasound-guided biopsy
Marco-Doménech SF, Sáez-Valero E, Lorenzo-Gorriz
A, Fernández-García P, Navarro-Ballester A
Perforation of the gallbladder associated with
gallbladder hydrops as an atypical manifestation
of Kawasaki disease. A case report
Colomo-Padilla AL, Solórzano-Morales SA, MoraTizcareño MA, Sorcia-Ramírez G, Garrido-García
LM
PERSONAJE
PERSONALITY
129
129
Guillermo Santín García: una semblanza
Ramírez-Arias JL
Guillermo Santin Garcia: a biographical sketch
Ramírez-Arias JL
www.nietoeditores.com.mx
Editorial
Anales de Radiología México 2015;14:1-10.
Desafíos de la especialidad
de radiología en las
siguientes décadas
Challenges for radiology in the
coming decades
Dedico este trabajo al decano de la
radiología mexicana, el Dr. Guillermo
Santín García, con motivo de la celebración
del centenario de su nacimiento
En este trabajo se hace una revisión de la práctica de la radiología en México y se analizan
los puntos o temas más importantes con las que
está involucrada, como los científicos, tecnológicos, académicos, económicos, regulatorios, de
organización e inclusive se hacen comentarios
sobre algunos de ética médica; se revisa además
su desarrollo, el estado actual y se hacen consideraciones para evaluar el futuro.
El desafío se fundamenta en varios aspectos,
entre los más importantes está la vinculación
de la radiología con la alta tecnología y con el
conocimiento y la investigación biomédica que
han conducido a notables descubrimientos, inventos e innovaciones científicas, entre las más
importantes están la medicina molecular y la
medicina genómica.
La industria relacionada con la radiología produce ahora nuevos aparatos que por su alta
resolución permiten demostrar cambios anató-
micos y morfológicos en etapas tempranas de
muchas enfermedades y, además, es posible
detectar con ellos alteraciones celulares, metabólicas y funcionales; lo que ha dado lugar,
inclusive, a una nueva subespecialidad llamada
imagen molecular.
También han influido para el desarrollo los
enormes avances en bioinformática que lograron
establecer muchos protocolos y sistemas electrónicos de trabajo, entre los más importantes
el DICOM (Digital Communication in Medicine)
que facilitó unificar el lenguaje electrónico de los
diferentes equipos de imagen y el PACS (Picture
Archiving Communication Systems) que permite
recibir y adquirir de los equipos digitales las
imágenes, distribuirlas, archivarlas e inclusive
enviarlas por medio de telerradiología.1
Los medios de contraste y los radioisótopos son
resultado de extensas y complejas investigaciones biomédicas, estos productos farmacéuticos
y los de radiofarmacia también han contribuido
a la evolución sorprendente de la radiología;
por ejemplo, los medios de contraste no iónicos,
al ser mejor tolerados y además más seguros,
se utilizan con más frecuencia, en especial en
tomografía computada y en intervencionismo
diagnóstico y terapéutico.2 En la actualidad
también existen moléculas que se utilizan como
medios de contraste útiles en ultrasonido y en
resonancia magnética.
Nuevos agentes moleculares producidos en
radiofarmacias tienen propósitos diagnósticos
y terapéuticos, son sustancias que pueden ser
dirigidas o introducidas a tejidos y órganos afectados por diferentes enfermedades; por ejemplo,
con gases inertes e hiperpolarizados inhalados
se pueden detectar lesiones pulmonares en resonancia magnética3 y con fluorodesoxiglucosa
(FDG) y otros radionúclidos se pueden demostrar
alteraciones metabólicas y funcionales en lesiones tempranas de diferentes neoplasias.
1
Anales de Radiología México
En nuestra especialidad ya también se utiliza la
nanotecnología con la que es posible, por ejemplo, la introducción de microesferas radioactivas
por vía intravascular que han demostrado ser
útiles para el tratamiento de algunos tumores
renales. 4,5 Así mismo, se utilizan lisosomas
marcados con radioisótopos como vehículos
que permiten liberar agentes citotóxicos o que
contrarrestan la angiogénesis y han sido útiles
para diversos tratamientos.6
Una indicación más para el uso de radioisótopos
en oncología es la posibilidad de diferenciar la
apoptosis o muerte celular programada de la
anoxia por células dañadas por tumor o la de
“iluminar” ganglios muy pequeños y demostrar
metástasis tempranas prácticamente a escala celular. Los mismos agentes moleculares utilizados
como contraste en algunos casos pueden tener
acción terapéutica; por esta dualidad se les llama
agentes teragnósticos1,7 y muchos son sustancias
utilizadas en quimioterapia.
Estos avances se han realizado en conjunto con
la especialidad de medicina nuclear, la que desde
hace varios años está vinculada estrechamente
con la imagenología moderna; en sus equipos se
producen imágenes funcionales más que anatómicas y, en la actualidad, ya existen aparatos de
medicina nuclear acoplados a equipos de tomografía computada y de resonancia magnética que
en conjunto combinan imágenes anatómicas y
funcionales. Los estudios que se realizan con ellos
son una combinación de tomografía por emisión
de positrones con tomografía convencional (PETCT) y con resonancia magnética (PET-RM). Estos
aparatos y los conocimientos adquiridos con ellos
han contribuido en forma importante al desarrollo
de la imagen molecular que se fundamenta, entre
otras cosas, en investigaciones relacionadas con
el genoma humano.1,8
La información y los conocimientos que existen
en la radiología moderna son extraordinariamen-
2
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
te amplios y complejos, por lo que los radiólogos
han tenido la necesidad de ampliar y fortalecer
sus conocimientos, en especial los de biología
molecular y los de tecnología avanzada de la
información, esta necesidad ha conducido a
una mayor tendencia de los radiólogos a subespecializarse9 en neuroimagen, en cabeza y
cuello, en radiología mamaria, pediátrica o intervencionista, por mencionar sólo algunas. Eso
facilita que se integren más estrechamente en las
actividades de atención médica y que se amplíe
su comunicación con los médicos tratantes. No
se considera que los radiólogos generales puedan
desaparecer pero sí que deben tener amplios
conocimientos que justifiquen su presencia en
los modernos departamentos de radiología.10
Desde hace varios años muchos especialistas
no radiólogos manejan sus propios equipos de
imagen, entre otros los ginecólogos el ultrasonido, los cardiólogos los de hemodinamia y
ecocardiografía y los neurólogos y los neurocirujanos los de resonancia magnética. Esto ha
dado lugar a una competencia entre radiólogos
y otros especialistas que se ha descrito como una
guerra de territorios (turf wars),11 el objetivo de
esta forma de trabajo no debería ser financiero
sino el de unir esfuerzos para dar una atención
radiológica más especializada y de más calidad;
para ello lo idóneo es el trabajo conjunto entre
clínicos y radiólogos, lo que redundaría en mayores beneficios para los pacientes.
Las imágenes digitales de los diferentes equipos,
por su alta definición y resolución permiten obtener mucha información; sin embargo, se requiere
mucha experiencia para evaluar los hallazgos
y evitar errores al interpretarlos. Por ejemplo,
muchas imágenes normales se confunden con
frecuencia con variantes anatómicas que son
normales pero que simulan enfermedades.12 Las
estaciones de trabajo con PACS facilitan al radiólogo la revisión e interpretación de estudios en
un sitio y, con la aplicación de la telerradiología,
Editorial
enviar las imágenes a otros monitores dentro del
hospital o a estaciones remotas; esta ventaja se
aprovecha con frecuencia en departamentos de
radiología en horas y días no hábiles en los que
por lo general hay menos radiólogos, se utiliza
también para interconsultar a radiólogos subespecializados.
Debido a la alta tecnología con la que está involucrado el radiólogo enfoca y ocupa mucho
del tiempo de sus actividades en las estaciones
de trabajo, ahí revisa, procesa e interpreta estudios, con mucha frecuencia no ve al paciente,
solamente las imágenes que, después de ser
interpretadas, quedan disponibles para su consulta. Esta situación ha conducido a considerar
al radiólogo como un especialista invisible.13 Es
necesario contrarrestar esta invisibilidad porque
despersonaliza y con ello contraviene el principio de la relación médico-paciente. El radiólogo
debe interactuar más con los pacientes, sus
familiares y con los médicos tratantes para conocer más sobre la enfermedad de los pacientes
que atiende y para que se integre en forma más
estrecha con la atención médica; no debe ser
considerado únicamente como un experto en
interpretar imágenes.14 También es necesario
que el radiólogo se involucre en actividades
institucionales como las sesiones académicas y
los comités hospitalarios.
La radiología se ha transformado de su objetivo
inicial que era el diagnóstico, actualmente también tiene amplias implicaciones terapéuticas,
lo que explica el desarrollo tan importante que
ha tenido la radiología intervencionista. Lo
anterior se debe en parte a los nuevos aparatos
de diagnóstico por imagen, al diseño de nuevo instrumental y de catéteres, los que ahora
son muy flexibles, delgados, maniobrables y,
además, fáciles de colocar por vía vascular o
endoluminal; facilitan la introducción de medios
de contraste y además productos citostáticos
para quimioterapia o material embolígeno para
cohibir hemorragias o la circulación de tumores
malignos, también se usan para la colocación de
endoprótesis (stents). Los radiólogos intervencionistas participan en muchos procedimientos
que antes requerían cirugía; ahora, con catéteres
con globo, realizan angioplastias de vasos con
estenosis que comprometen a diferentes órganos.
Adicionalmente, por vía percutánea es posible
hacer drenajes, derivaciones y procedimientos
de termoablación. Debe considerarse que en el
futuro esta especialidad será de mayor utilidad,
en la era de la medicina genómica y molecular,
ya que muchos tratamientos consistirán en la
introducción de sustancias dirigidas, por vía
endoluminal o endovascular, directamente al
órgano o tejido afectados.
La radiología en México tiene antecedentes
históricos de más de 100 años, ha tenido una
evolución que ha permitido constituir sociedades y colegios en casi todos los estados de la
República. Desde 1971 estas instituciones se
unieron en la Federación Mexicana de Radiología e Imagen. En ese mismo año se constituyó el
Consejo Mexicano de Radiología e Imagen que,
desde entonces, certifica los conocimientos y la
calidad profesional de los radiólogos.
Muchas de las sociedades organizan espléndidos programas de educación médica continua
en donde participan profesores nacionales y
muchas veces extranjeros; en ellos se imparten
temas de actualidad que apoyan a los radiólogos
mexicanos a tener vigencia en sus conocimientos. A estos eventos asisten siempre un buen
número de residentes.
Muchos radiólogos en esas sociedades han
contribuido y apoyado a las autoridades sanitarias, por ejemplo a elaborar las normas
oficiales mexicanas de protección radiológica
y las correspondientes al funcionamiento de los
departamentos de radiología que, en conjunto,
garantizan la calidad de los servicios y la segu-
3
Anales de Radiología México
ridad tanto para el personal ocupacionalmente
expuesto como para los pacientes.
Los departamentos de radiología, en especial
los que tienen una infraestructura de alta tecnología, por el alto costo de adquisición, de
mantenimiento y de los recursos humanos para
operarlos, solamente existen en instituciones
hospitalarias públicas o privadas de alta complejidad, que también con frecuencia son las que
están vinculadas con actividades académicas y
de investigación.
La práctica de la radiología se ha transformado,
progresivamente, en una actividad empresarial
en la que las inversiones se deben recuperar en
el menor tiempo posible; esto ha conducido a
nuestra especialidad hacia lo que se llama la
comoditización de los servicios: este término
financiero se refiere a ofrecer servicios (en este
caso de radiología e imagen) al menor costo
posible.15 Esta situación es preocupante porque
puede comprometer la calidad de los servicios
y, más grave aún, acentúa la despersonalización de la atención médica de los radiólogos,
situación que también contraviene la relación
médico-paciente, lo que en cierta forma vulnera
los principios de ética y de profesionalismo.16,17
La formación de radiólogos ha tenido una
evolución favorable en México, ahora los programas de posgrado incluyen conocimientos
más amplios, en especial los de física, anatomía
patológica, anatomía seccional, estructural, fisiología, fisiopatología e informática médica; dentro
de las destrezas necesarias se han establecido
amplios programas de radiología intervencionista. En varios centros ahora también se imparten
los fundamentos de la medicina molecular, lo
que permite que los residentes puedan estudiar
y evaluar imágenes anatómicas y funcionales.
De tal importancia es lo mencionado que el
programa vigente de Imagenología Diagnóstica
y Terapéutica de la Facultad de Medicina de la
4
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
UNAM fue revisado en el año 2009 y ya incluye
conocimientos de medicina nuclear y de imagen
molecular.18
Por otra parte, en varias universidades ya existen
sedes que ofrecen cursos de alta especialidad
que permiten a los radiólogos subespecializarse, las que tienen mayor demanda son las de
neuroimagen, radiología pediátrica, de cabeza
y cuello, de mama y la intervencionista. En los
últimos años cada vez más radiólogos se interesan en los programas que incluyen imagen
molecular, los que únicamente se pueden ofrecer
en las instituciones que incluyen en su infraestructura departamentos de medicina nuclear y de
tomografía por emisión de positrones combinada
con tomografía convencional.
Debemos reconocer que en México aún persiste una disparidad y falta de homogeneidad
en los programas de posgrado; influyen la
infraestructura instalada, los campos clínicos
y la preparación del radiólogo como docente.
Actualmente muchos de los radiólogos que son
profesores titulares o adjuntos están a cargo
de los programas de posgrado pero carecen
de formación docente. Una dura realidad que
debemos afrontar es la falta de radiólogos
interesados en la docencia, lo que debe considerarse como un verdadero reto a resolver en
las próximas décadas; el presente y el futuro
inmediato obligan a tener radiólogos docentes
de alto nivel académico.
Hasta aquí se ha resumido cómo es y cómo ha
evolucionado la práctica de nuestra especialidad
en las últimas décadas. La radiología moderna
requiere ahora, y con mayor razón en el futuro
próximo, de tecnología de avanzada y de radiólogos con formación de alto nivel, muchas
habilidades y que además tengan un muy claro
sentido del profesionalismo médico. Existen ya
muchas publicaciones en donde se describen los
retos en el futuro para mantener a la radiología
Editorial
como una especialidad que contribuya en la
atención médica de alta calidad.1,19
En materia educación las facultades de medicina públicas y privadas deberán revisar y
actualizar los programas de posgrado para que
los radiólogos, al terminar sus estudios, tengan
los conocimientos y habilidades suficientes que
garanticen una práctica radiológica moderna,
ampliamente participativa y eficiente. La responsabilidad y compromiso de los radiólogos será
enorme en la medicina integrada.
Es necesario aumentar el número de programas de posgrado de radiología registrados en
las universidades; en el Consejo Mexicano de
Radiología e Imagen hasta la fecha solamente
se tienen registrados cincuenta programas de
posgrado, muchos cuyas sedes tienen infraestructura deficiente. Es necesario, además,
ampliar estos programas y las sedes en donde se
imparten, junto con cursos de alta especialidad
que permitan formar subespecialistas, los que
cada vez se requerirán en mayor número para
cumplir con los requerimientos y las expectativas
epidemiológicas del país, que cada vez tendrá
mayor número de instituciones médicas de alto
nivel.1,20,21
Será fundamental promover y sensibilizar a
los radiólogos, en especial a los recién egresados, a interesarse y a participar en actividades
docentes; se les deberá permitir que asistan a
programas formales de pedagogía, lo que les
facilitará comprender y aplicar la educación
moderna que incluye los nuevos conceptos de
educación de por vida y la educación del adulto
(life long and adult learning)19,22 que contemplan
la utilización de tecnología y herramientas electrónicas que faciliten al alumno una formación
sólida y concordante con la medicina moderna,
debe incluir conocimientos básicos y otros como
bioinformática, medicina celular, molecular y
genómica.
Se ha demostrado en los países altamente industrializados cómo la investigación ha sido
esencial para el desarrollo de la especialidad de
radiología e imagen; el concepto de medicina
traslacional cada vez tiene más presencia ya que
permite que los resultados de la investigación
biomédica y preclínica puedan ser trasladados
hacia la práctica de la radiología clínica moderna;23 por ello también es fundamental fortalecer
la investigación biomédica en la especialidad de
radiología e imagen que en México actualmente
es escasa.
Hace varios años el entonces director de los institutos de salud de Estados Unidos, el radiólogo
Zerhouini,24 consideraba que la investigación
haría que en el futuro próximo la medicina fuera
predictiva, preventiva, personalizada y participativa, la denominó medicina P4.
Medicina predictiva porque existen importantes
diferencias entre los individuos que los hacen
tener distinta sensibilidad a desarrollar enfermedades; por ejemplo, es bien conocido que fumar
puede hacer daño, sin embargo la mayoría de los
fumadores no desarrollarán enfisema ni cáncer
pulmonar; lo mismo puede decirse de individuos
con niveles altos de colesterol, cifras que han
demostrado ser un factor de riesgo para enfermedad cardiovascular severa, sin embargo, muchos
pacientes que lo tienen alto no sufren un infarto,
seguramente lo anterior será previsible por pruebas diagnósticas de genética, en donde la imagen
molecular tendrá una amplia participación.
Medicina preventiva. En este sentido tenemos
el ejemplo de la mamografía de escrutinio que
ha influido de forma importante en la detección
temprana del cáncer mamario, pero también
otros métodos de imagen contribuyen en la
medicina preventiva, muchos son de revisión
médica (check up), por ejemplo radiografías
de tórax, ultrasonido de próstata o de órganos
genitales femeninos.
5
Anales de Radiología México
Medicina personalizada. Es un nuevo concepto
que se fundamenta también en las diferencias
genéticas del individuo. Se ha estudiado que la
manifestación de una enfermedad puede variar
de persona a persona y se ha podido demostrar
que algunos tipos de cáncer de mama, en algunas pacientes, no progresan a una etapa agresiva;
inclusive han sido llamadas seudoenfermedades.25 En cambio, en otras, los tumores se activan
y evolucionan en forma muy rápida a estadios
avanzados, por ello será de mucha importancia
el conocer los códigos genéticos que apoyarán
el diagnóstico temprano de la enfermedad y además permitirán prever la evolución que tendrá.
Medicina participativa. La globalización y el
acceso a numerosas fuentes médicas escritas y
electrónicas como el internet han demostrado
que el paciente tiene más conocimiento de sus
enfermedades, sus formas de diagnóstico y de
sus tratamientos, pero también de los riesgos
que pueden tener y de alternativas que existen
para el manejo de su padecimiento, por ello se
interesan y demandan una mayor participación
en las decisiones médicas.
La medicina P4 se fundamenta en la demostración de cambios estructurales, celulares o
subcelulares, así como de alteraciones de procesos fisiológicos dentro de la llamada imagen
molecular. Los estudios de imagen permiten
ahora (y con mayor razón en el futuro) guiar
procedimientos intervencionistas para tratamientos complejos que muchas veces deben hacerse
por vía intraluminal o intravascular. La imagen
será espacial en 5 dimensiones, además de las
3 dimensiones conocidas se agregarán tiempo
y función.
Programas muy sofisticados de tipo CAD (Computed Aided Diagnosis) facilitarán al radiólogo
demostrar imágenes pequeñas y difíciles de ver.
Otra innovación que ya tiene amplia investigación es el tratamiento de lesiones por medio del
6
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
ultrasonido focalizado de alta densidad (Highintensity focused ultrasound, HIFU) utilizado
especialmente para la destrucción de neoplasias
focales.
Los agentes teragnósticos ya mencionados han
sido motivo de amplias investigaciones, son
sustancias que tienen doble función: por una
parte se utilizan como agentes de contraste útiles para el diagnóstico pero también tienen la
cualidad de ser utilizados también como agentes
terapéuticos; por lo general son introducidos
como nanopartículas dirigidas a un blanco
biológico en donde se van a anclar o alojar y, al
activarse por ciertos tipos de energía emitidos
por aparatos, primero se activan como agentes
de contraste y después se transforman (por otro
tipo de energía dirigida) en agentes terapéuticos,
como por ejemplo partículas de óxido de hierro
superparamagnético (SPIO).7,19,23
También está en desarrollo la llamada imagen
óptica, capaz de medir la actividad metabólica
en células cancerosas de neoplasias malignas superficiales de mama; con ella, es incluso posible
demostrar subtipos celulares. Esta tecnología se
basa en la observación de las alteraciones de la
actividad metabólica que pueden indicar cáncer, la utilización de coenzimas marcadas que
emanan fluorescencia a la exposición de ciertas
formas de luz permite distinguir o diferenciar
células cancerosas. También se puede demostrar de manera muy temprana la respuesta a los
tratamientos.26
La radiología se está transformando progresivamente en una especialidad empresarial o
corporativa debido a que es imposible financiarla
en forma individual,27,28 solamente las instituciones públicas y privadas estarán en posibilidad
de sufragar los altos costos de inversión y de
operación; sin embargo, es necesario reconocer
que estas empresas requieren de la asesoría de
radiólogos competentes que puedan apoyar
Editorial
en que se cumplan las regulaciones sanitarias
y en especial el aseguramiento de la calidad
y la seguridad del departamento. Los conocimientos del radiólogo serán esenciales para la
formación de otros radiólogos y para promover
la investigación en la especialidad, también
serán consultores de la administración para las
adquisiciones más convenientes de equipo e
instrumental radiológico.
Las regulaciones sanitarias vigentes obligan a
que las instituciones de salud públicas y privadas
estén certificadas por el Consejo de Salubridad
General, quien a su vez requiere que los médicos que laboran en ellas tengan la certificación
correspondiente. En nuestra especialidad el
Consejo Mexicano de Radiología e Imagen debe
continuar como la institución responsable de certificar a los radiólogos generales, pero también
a los subespecializados asegurando, con rigurosos exámenes, que tengan los conocimientos
y habilidades adecuadas, para esto el consejo
debe estar vinculado con los departamentos de
posgrado de universidades públicas y privadas,
retroalimentándose de la información necesaria
para que los programas permitan formar mejores
radiólogos. Los objetivos de todos los consejos
(y por lo tanto los del nuestro) deben ser cumplidos con radiólogos de reconocida integridad,
vinculados con la docencia y con conocimientos amplios de didáctica educativa; deben ser
de preferencia profesores titulares o adjuntos.
Para lo anterior es necesario que el consejo de
la especialidad esté distante de los intereses
personales o de que se pretenda politizarlo al
asociarlo con otras instituciones con objetivos
diferentes. El consejo debe estar integrado por
radiólogos de reconocida integridad, vinculados
con la docencia, de preferencia como profesores
de cursos de posgrado o de programas de alta
especialidad con reconocimiento universitario.
Desde hace dos años la Secretaría de Salud, la
Secretaría de Educación Pública y el Consejo
Nacional de Ciencia y Tecnología establecieron
el Programa Nacional de Posgrado de Calidad
que permite que las especialidades médicas que
cumplan con rigurosos lineamientos, se registren en este programa que asegura una mucho
mayor calidad de los especialistas que egresan,
es necesario que este estándar se generalice a
todos los programas.
La medicina corporativa o empresarial también puede ser un factor muy importante que
contribuya a despersonalizar a la medicina
en general y a la radiología en particular. Los
médicos tratantes, ante la nueva tecnología, esperan ver la información clínica, los exámenes
de laboratorio, las imágenes de endoscopia, de
cirugía y las provenientes de los departamentos
de radiología directamente en sus consultorios,
en los monitores situados adyacentes a la cama
del paciente, en sus tabletas electrónicas o
computadoras portátiles.19 Es fácil comprender
que esto conduce a una comunicación endeble
entre radiólogos y clínicos. Para contrarrestar
esta situación es necesario que los radiólogos
busquen mecanismos para no perder la relación
con los pacientes y con sus familiares (cuando
el caso lo amerite) pero también con los médicos tratantes ya que en conjunto se otorga una
medicina más integrada y beneficiosa para el
paciente. El radiólogo debe tratar de conocer los
datos clínicos más importantes del paciente que
estudia y si es necesario analizar con el médico
tratante opciones para un estudio idóneo que
contribuya al diagnóstico e inclusive recomendar
alternativas de tratamiento realizados, cuando
sea conveniente, por el radiólogo intervencionista. Lo complejo de la medicina moderna así
lo requiere y con mayor razón la del futuro. Esta
comunicación entre médicos está contemplada
como uno de los preceptos fundamentales del
profesionalismo médico que establece que, entre otros puntos, la amplia comunicación entre
médicos, pacientes y familiares permitirá una
atención médica eficiente, segura y humana.29,30
7
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Anales de Radiología México
Este principio ha sido analizado junto con otros
conceptos con mucho interés por radiólogos
de reconocido prestigio, por instituciones de
nuestra especialidad. En el 2012 la Sociedad
de Radiología de Norteamérica (RSNA) y la
Sociedad Europea de Radiología (ESR) difundieron un programa denominado Radiology
Cares en el que recomiendan a los radiólogos
tener una mayor interrelación con los pacientes,
con los familiares, con los médicos tratantes y
con el equipo de salud que atiende al paciente, recomiendan en general una atención más
personalizada.30,31
El futuro de la radiología es motivo de preocupación, ya existen muchas publicaciones que
lo analizan y que consideran que su práctica
será un verdadero reto que involucra aspectos
científicos, tecnológicos, de educación, económicos, administrativos, éticos y investigación
biomédica; será un verdadero desafío lograr
que los radiólogos adquieran profundos y amplios conocimientos, competencias y destrezas,
todo enmarcado en una práctica médica ética,
con alto sentido de profesionalismo y humanismo.17,22,29,31
Los doctores Bruce J. Hillman y Jeff C. Goldsmith, en su libro The Sorcerer’s Apprentice,19
en el capítulo del Futuro de la Imagen Médica,
hacen el siguiente relato, que está resumido
en esa publicación y que da una visión de lo
que será nuestra especialidad en un par de
décadas más:
8
Es el año 2036 una paciente aparentemente sana, de 46 años de edad, entra
al Departamento de Radiología para su
revisión anual. El personal a cargo de un
sofisticado equipo de imagen que se llama
Omniscient le aplica una mascarilla a través de la cual le suministra un gas inerte e
inodoro, un agente de contraste molecular
que permite evaluar el riesgo genómico de
la paciente. El agente inhalado pasa al torrente sanguíneo y se adhiere a secuencias
genéticas de algunos núcleos de células
del cuerpo de la paciente e identifica una
lesión que predispone a un tipo de cáncer
de páncreas muy agresivo. Al terminar esta
fase que dura alrededor de quince minutos
se logra demostrar el riesgo genético de la
paciente, el gas introducido se metaboliza
y se excreta por la respiración.
Poco después se le administra a la paciente
un segundo gas que se dirige, específicamente, a la superficie de receptores de células
metabólicamente hiperactivas, las imágenes
que se empiezan a registrar permiten ver una
lesión submilimétrica en la cola del páncreas;
esta demostración se apoya por medio de
un programa de un sistema muy avanzado
de CAD (Computed Aided Diagnosis). El
aparato Omniscient emite una serie de pulsos de radiofrecuencia dirigidos al páncreas
que permiten que la lesión puntiforme sea
demostrada en color rojo muy brillante que
representa al tumor en una fase muy temprana. El aparato, ahora con otro tipo de energía,
trasmite una energía diferente, pulsada, que
es dirigida exactamente a la anormalidad
demostrada; el agente de contraste molecular adherido a las células cancerosas se
transforma entonces en una molécula de
efecto terapéutico. A estas moléculas duales:
diagnósticas y terapéuticas, se les denomina
teragnósticas. La molécula desencadena la
apoptosis, muerte celular programada que
va a destruir específicamente las células
marcadas, el tejido restante normal no es
afectado. Al terminar el estudio la paciente
sale curada de una enfermedad que treinta
años antes se consideraba, invariablemente,
fatal.
Aunque esta narración es de ciencia ficción (por
ahora) mucho de lo mencionado tiene sentido
ya que actualmente en muchos centros con
Editorial
gran infraestructura tecnológica y con amplios
programas de investigación en desarrollo, los
radiólogos especializados ya trabajan en ese
sentido.
Por todo lo descrito nace una pregunta: ¿estamos seguros de que en México, en las próximas
décadas, estaremos en posibilidad de afrontar
estos desafíos? La respuesta es compleja, depende de muchos factores, algunos son externos
como el relacionado con el desarrollo del país,
pero otros son absolutamente dependientes de
los radiólogos, de sus conocimientos, de su participación en la investigación, de sus destrezas
y de su profesionalismo. Es necesario que en
forma propositiva se vinculen los intereses y
objetivos de las instituciones de radiología que
existen en el país, sociedades y colegios estatales, la Sociedad Mexicana de Radiología, la
Federación Mexicana de Radiología e Imagen,
el Consejo Mexicano de Radiología e Imagen
y también el Colegio Nacional de Médicos
Especialistas en Radiología e Imagen, una radiología unida es esencial para que con altos
estándares de profesionalismo y humanismo
se puedan afrontar los desafíos descritos en un
mundo globalizado y con una medicina con
tendencias a ser empresarial.
REFERENCIAS
1. McCall Iain. The future role of radiology in healthcare.
European Society of Radiology. Insights into Imaging, Enero
2010.
2. Dena Espinoza EJ, Rodríguez Nava P y cols. Capítulo: Imagen Molecular. Medios de Contraste e Imagen Molecular,
Ciudad de México: Trillas 2012.
3. Rupert K et al. Exploring lung function with hyperpolarized 129-Xe magnetic resonance. Magn Reson Med J
2004;51:676-686.
4. 5. Hamoui N. Gates Lb, González J. Radioembolization of renal
cell carcinoma using Ytrium 90 microespheras. J of Vascular
and Interv. Radiology 2013;24:298-300.
Paño BB, Sebastia CC. Metastatic Renal cell carcinoma:
radiologic findings and assessment of response to targeted
antiangiogenic therapy using multidetector CT. Radiographics 2013;33:1691-1716.
6. Fabien Emmetiere, Chistopher Irwin, Thomas Reiner. FLabeled-Bioorthogonal Liposomes for in vivo targeting.
Bioconjugate Chem 2013;24:1784-1789.
7. Islam T. Joseph S. Current state and future applications of
active targeting in malignancies using super paramagnetics ion oxide nanoparticles. Cancer Blomark 2009;5:99107.
8. John M. Hoffman and Sanjiv S. Gambhir. Molecular Imaging:
The vision and opportunity for radiology in the future.
Radiology 2007;244:39-47.
9. Smith GS, Thrall JH. Subespecialization in radiology and
radiooncology. J Am Colleg 2009;23:203-211.
10. Liebscher L, Sheram C. The General Radiologist in the 21st
Century. J Am Coll Radiol 2012;9:554-559.
11. Levin GD. Turf wars in radiology: updated evidence on the
relationship between self-referral and the over utilization
of imaging. J Am Coll of Radiol 2008;5(7):806-810.
12. Keats TE, Anderson MW. Atlas of Normal Variants that
may simulate disease. Ed. Mosby 9th Edition. Saunders
2013.
13. Gary M. Glazer, Julie A. Ruiz-Wibbelsmann. The invisible
radiologist. Radiology 2011;258:18-22.
14. Douglas Maynard. Radiologists: Physicians or expert image
interpreters? Radiology 2008;248:(2)333-336.
15. Krestin A. Commoditization in Radiology: threat or opportunity. Radiology 2008;248:333-336.
16. Ramírez-Arias, JL, Ocampo Lujano, R, Rodríguez Weber, F.
Profesionalismo en medicina. Acta Médica Grupo Ángeles
2008;6:133-137.
17. Bruce J. Hillman. Ethical Radiologic Practice. J Am Coll Rad
2011;8(12):818.
18. Programa Único de Especialidades Médicas de Imagenología Diagnóstica y Terapéutica 2009. División de Postrado,
Facultad de Medicina. UNAM.
19. Hillman J. Bruce Goldsmith CJ. The Sorcerer’s Apprentice.
How Medical Imaging is Changing Healthcare. Ed. Oxford
2011:197-229.
20. Ronald Arenson, N. Reed Dunnick. Training a Better
Radiologist. Journal of the American College Radiology
2006;3(5)389-393.
21. Laret MR. Academic Medicine in the 21st Century. J Am
Intern Med 2013;173(18):1739-1741.
22. Collins J. Education Techniques for Life long learning. Radiographics 2004;24:1483-1489.
23. Hillman BJ, Neiman HL. Translating molecular imaging research into radiological practice-proceedings. Am College
of Radiol. Colloquium. Radiology 2002;222:19-24.
24. Zerhouni EA. Major trends in the imaging sciences. 2007
Eugene P Pendergrass. New Horizons Lecture. Radiology
2008;249:403-409.
25. Wegwarth O. Giserenzer G. Overdiagnosis and overtreatment. Disponible en: www.diagnosticimaging.com/
practice/management/patientsaware of overdiagnosis.
9
Anales de Radiología México
26. Herranz M, Ruibal A. Optical imaging in breast cancer
diagnosis. The next evolution. J of Oncology 2012; Art. ID
863 747.
27. Otero HJ, Rybicki EJ. Twenty years of cost effectiveness
analysis in medical imaging, are we improving? Radiology
2008;249:917-924.
28. Hoffman JM. Regulatory and reinbursement challenges of
molecular imaging. Radiology 2007;245:645-660.
29. Brant-Zawadzki MN. Radiologists Urged to Make Service
Personal and Patient-Centered. Disponible en: http://www.
10
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
rsna.org/Publications/rsnanews/March-2008/urged_feature.cfm
30. Brant-Zawadzki MN. Patient centered Radiology, use it or
lose it. Academic Radiology 2009;16(5):521-523.
31. Saurabh Jha, William Boonn. Patient-Centered Imaging: Opportunities and Challenges. J Am Coll Rad 2012;9(3):157-159.
Ramírez Arias JL
Director Médico
Hospital Ángeles Pedregal.
Artículo original
Anales de Radiología México 2015;14:11-19.
Método para incrementar la
sensibilidad diagnóstica del
gammagrama óseo
RESUMEN
Jaramillo-Núñez A1
Gómez-Conde JC2
1
Investigador adscrito a la Coordinación de Óptica
en el Instituto Nacional de Astrofísica, Óptica y
Electrónica.
2
Estudiante de doctorado adscrito a la Fac. de Ciencias Físico-Matemáticas (posgrado en Física aplicada)
de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla.
Introducción: cuando se interpretan gammagramas óseos a veces es
difícil dar un diagnóstico acertado, principalmente cuando se trata de
diferenciar si la acumulación de marcador se debe a una inflamación,
una infección o una metástasis ósea en etapa temprana. En este trabajo
se muestra cómo, mediante programas informáticos, se mejora sustancialmente la visualización de los gammagramas óseos; de tal manera
que es posible observar zonas de acumulación de marcador que no
corresponden a metástasis.
Objetivo: ayudar a disminuir el número de falsos positivos que se producen al analizar gammagramas óseos e incrementar su sensibilidad
diagnóstica.
Material y métodos: se analizaron 11 gammagramas óseos obtenidos
de igual número de hombres con problemas de cáncer de próstata, con
edades de entre 23 y 87 años. Para visualizar mejor los gammagramas
digitalizados se les aplicó un filtro Gaussiano, antes de realizar el análisis, que redujo sustancialmente el ruido de la imagen. Posteriormente
se analizaron los tonos de gris de los huesos, en los gammagramas tanto
anteriores como posteriores, y con los valores obtenidos se construyeron unas tablas. En particular se analizaron detalladamente los valores
obtenidos para el cráneo.
Discusión: los resultados obtenidos sugieren que sí es posible diferenciar
la metástasis de otras enfermedades óseas; sin embargo, para que la
técnica sea eficiente en la búsqueda de cambios degenerativos, infecciones y fracturas, es necesario implementar un programa que realice
las tareas requeridas automáticamente pues, tal y como realizamos este
trabajo, se consume mucho tiempo.
Conclusión: el valor de los tonos de gris de la imagen son función del
estado de salud del hueso: valores del orden de 15 corresponden a un
hueso sano para los casos analizados, mientras que valores mayores
a 20 indican que el paciente padece alguna enfermedad ósea. Consideramos que tanto el valor máximo y mínimo de los tonos de gris,
así como la distribución de los pixeles con los tonos incrementados,
son indispensables para determinar el tipo de enfermedad ósea que se
observa en el gammagrama.
Palabras clave: gammagrama óseo, neoplasias, metástasis.
Recibido: 14 de marzo, 2014
Aceptado: 4 de noviembre, 2014
Method to increase diagnostic sensitivity
of bone scans
ABSTRACT
Introduction: When interpreting bone scans, at times it can be difficult
to reach an accurate diagnosis, mainly when seeking to distinguish
www.nietoeditores.com.mx
Correspondencia: Alberto Jaramillo-Núñez
ajaramil@inaoep.mx
Este artículo debe citarse como
Jaramillo-Núñez A, Gómez-Conde JC. Método
para incrementar la sensibilidad diagnóstica del
gammagrama óseo. Anales de Radiología México
2015;14:11-19.
11
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
marker accumulation is due to inflammation, infection, or early stage
bone metastasis. This article shows how using computer programs
substantially improves viewing of bone scans, allowing us to observe
areas of marker accumulation which do not correspond to metastasis.
Objective: Help reduce the number of false positives obtained when
analyzing bone scans and increase their diagnostic sensitivity.
Material and methods: We analyzed 11 bone scans taken from an
equal number of men with problems of prostate cancer, between 23
and 87 years of age. To better view the digitalized bone scans, a Gaussian filter was applied before the analysis, which substantially reduced
image noise. Then shades of gray in the bones were analyzed, in both
anterior and posterior bone scans, and tables were constructed with
the values obtained. In particular the values obtained for the skull were
analyzed in detail.
Discussion: The results obtained suggest that it is possible to differentiate
metastasis from other bone disease; however, for the technique to be
efficient in searching for degenerative changes, infections, and fractures,
a program needs to be implemented which performs the required tasks
automatically given that, as currently performed, the process is very
time consuming.
Conclusion: The value of the shades of gray in the image are a function
of the state of bone health: values on the order of 15 correspond to
healthy bone for the cases analyzed, whereas values above 20 indicate
that the patient has bone disease. We consider both the maximum and
minimum values of shades of gray and the distribution of pixels with
enhanced shades indispensable to determine the type of bone disease
observed in a scan.
Key words: Bone gammagraphy, neoplasms, metastasis.
INTRODUCCIÓN
La gammagrafía ósea es la modalidad de imagen
más común empleada para evaluar la dispersión
metastásica del cáncer a hueso. Para cáncer
de mama los datos publicados han variado en
términos de sensibilidad y especificidad. La sensibilidad ha sido reportada en el rango de 62 a
100% y la especificidad de 72 a 100%.1,2 Cambios
degenerativos, infecciones y fracturas pueden
producir un falso positivo, lo que disminuye la
eficiencia de este tipo de diagnóstico. Una manera
de salvar el problema es empleando la técnica de
gammagrafía de orificio3 (pinhole scintigraphy)
con la que se tiene una mayor resolución.
12
Generalmente, los tonos de gris de la imagen del
gammagrama son bajos, lo que origina que el
contraste sea inadecuado para su análisis visual.
Esto se debe principalmente a que los tonos de
gris más altos corresponden a la zona de la vejiga
o al lugar donde se inyecto el marcador, llegando
incluso a tener el valor 1 000. Este inconveniente
y la actividad osteoblástica que se puede dar
debido no precisamente a una metástasis hacen
que, en ocasiones, sea difícil diferenciar cuándo
se trata de una metástasis y cuándo de alguna
otra anormalidad.
En este trabajo se muestra una técnica que consiste principalmente en analizar los valores de
Jaramillo-Núñez A y Gómez-Conde JC. Sensibilidad diagnóstica del gammagrama óseo
los tonos de gris de la imagen del gammagrama
óseo digitalizado y que ayuda a incrementar la
eficiencia del mismo. Para hallar otras anomalías óseas diferentes a la metástasis se recurre al
análisis de la imagen por zonas, de tal manera
que es posible observarlas. La técnica está basada en la suposición de que en un sistema óseo
sano no hay absorción del marcador radioactivo
y por consiguiente todo el sistema óseo deberá
tener aproximadamente el mismo valor de tono
de gris (el cual llamaremos tono de gris máximo
ideal). Ya que lo que capta la cámara gamma es
la presencia de marcador en los huesos al no
haberlo todo el sistema óseo debería mostrar
la misma intensidad o valor de píxel. Cualquier
incremento apreciable, por pequeño que sea,
respecto al tono de gris máximo ideal, será indicativo de que algo anda mal.
A
B
MATERIALES Y MÉTODOS
Se analizaron 11 gammagramas óseos obtenidos
de igual número de hombres con problemas de
cáncer de próstata, con edades entre 23 y 87
años (promedio 55 años). Para visualizar mejor
los gammagramas digitalizados lo primero que
se hizo fue aplicarles un filtro gaussiano,4,5 lo
que redujo el ruido (Figura 1a-b). Posteriormente
se analizaron los tonos de gris de los 11 gammagramas digitalizados, tanto anteriores como
posteriores, y con los valores obtenidos se construyeron unas tablas que son las que se analizan.
En particular se analizan detalladamente los
valores obtenidos para el cráneo.
El conocimiento de los tonos de gris es útil, entre
otras cosas, para dar seguimiento al avance de
una metástasis. Sin embargo, el objetivo principal de este trabajo es mostrar un método que
sirva para hallar anormalidades en el sistema
óseo, diferentes a una metástasis, y no para
dar seguimiento al avance de una metástasis o
la eficiencia de la aplicación de una terapia o
fármaco. Para ello se despliegan las imágenes
Figura 1. Comparación de imágenes: A) antes de
aplicar el filtro y B) después de aplicar el filtro.
usando el siguiente criterio: se elige un par de
huesos, por ejemplo el fémur, y mediante un
programa de cómputo se van “apagando” los
píxeles de la imagen; es decir, se van poniendo
a cero los pixeles de la imagen que estén abajo
de un cierto umbral, elegido con base en el tono
de gris diferente de cero más bajo hallado en la
imagen. Después, el umbral se va incrementando en una unidad hasta que ambos huesos se
apagan casi simultáneamente en caso de estar
sanos. Si uno de los huesos se apaga antes que
el otro, indicara que hay una anormalidad que
deberá ser determinada con ayuda de registros
clínicos, otros exámenes o la experiencia de
13
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
quien interpreta el gammagrama. A este método
lo hemos llamado método de comparación.
RESULTADOS
Los valores que se muestran en el Cuadro 1
corresponden a los datos generales de los once
casos analizados. En la primera columna se
encuentra el número de paciente cuyo gammagrama se analiza y que será el mismo para
todos los cuadros. En la segunda columna se
encuentra la edad del paciente. En la tercera
está el valor máximo del tono de gris hallado
en el gammagrama anterior y, en la última, se
encuentra el valor máximo hallado en el gammagrama posterior. Nótese que en este caso los
valores de las dos últimas columnas coinciden.
En el Cuadro 2 están los valores máximos hallados en la parte sana del hueso que se menciona
en el primer renglón de cada columna y que corresponden al gammagrama anterior. Para el caso
en que se tenía un hueso con cierta anormalidad,
el área que la contiene no es considerada para
buscar el máximo. En todas las columnas hay un
valor menor o igual a veinte, con excepción de
la columna titulada pelvis. Calculando el promedio de los tonos más bajos de cada columna
Cuadro 1. Datos generales de los once casos a analizar
Número de Edad
paciente
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
14
87
57
60
58
47
41
23
79
66
83
62
Valor máximo
del gammagrama
anterior
Valor máximo
del gammagrama posterior
447
157
1000
271
152
376
1000
151
1000
1000
183
447
157
1000
271
152
376
1000
151
1000
1000
183
(no se considera la repetición) encontramos que
obtenemos 15. Este número podría ser un buen
candidato para ser considerado, en este trabajo,
como el valor inicial para el umbral en el caso
de que el hueso esté sano.
En el Cuadro 3 se enlistan los valores obtenidos
para el gammagrama posterior. Nuevamente
todas las columnas tienen al menos un valor
mínimo menor o igual a 20, excepto la columna
de la pelvis, tal como ocurrió en el Cuadro 2. El
promedio de los valores mínimos da 14.5, casi
el mismo que el del Cuadro 2. Nótese ahora que
son muy pocos los valores que se repiten por
columna en ambos cuadros.
De los datos mostrados en los dos cuadros anteriores el sentido común nos diría que para las
columnas con los mismos nombres los valores
deberían ser los mismos o casi iguales. Sin embargo no es así, y lo más que podemos ver es
que para columnas iguales sus valores oscilan
alrededor de cierto rango de tonos de gris. Por
ejemplo, en el caso del húmero los valores oscilan entre 11 y 34 en el Cuadro 2 con un valor
promedio de 18 y de 9 a 28 en el Cuadro 3, con
valor promedio de 17.5. La pregunta de por qué
los valores son diferentes no se puede contestar
analizando los datos de los cuadros tal y como
están. Para ello se elegirá un caso particular que
corresponde a la columna del cráneo.
En el Cuadro 4 las columnas 2 y 4 contienen
los mismos valores de las columnas tituladas
“cráneo” de los Cuadros 2 y 3, respectivamente.
En las columnas 1 y 3 están los valores mínimos
hallados únicamente dentro de la imagen del
cráneo para los casos de los gammagramas anterior y posterior. Se ha agregado otra columna
titulada “Observaciones” donde se menciona
de manera breve lo que se hallo en la imagen.
Cómo se puede observar, los valores mínimos y
máximos aumentan según sea el estado de salud
del cráneo, haciendo que no sean iguales.
Jaramillo-Núñez A y Gómez-Conde JC. Sensibilidad diagnóstica del gammagrama óseo
Cuadro 2. Valores de los tonos de gris de los huesos del gammagrama anterior
Paciente
pié
tibia
rodilla
fémur
pelvis
costillas
húmero
hombro
cráneo
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
24
19
52
31
28
24
65
23
30
43
52
21
23
25
13
13
23
23
33
26
37
43
30
33
53
21
15
56
48
38
40
52
52
19
27
19
11
13
25
17
29
38
40
38
40
32
41
23
27
60
44
52
70
60
41
27
23
23
18
19
50
33
40
65
57
42
17
16
15
12
11
27
17
24
34
32
25
35
27
31
20
20
35
45
43
44
60
50
16
21
26
28
23
40
40
41
55
57
57
Cuadro 3. Valores de los tonos de gris de los huesos del gammagrama posterior
Paciente
pié
tibia
rodilla
fémur
pelvis
costillas
húmero
hombro
cráneo
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
22
20
43
46
22
22
70
23
27
38
49
16
19
18
22
22
27
27
28
15
16
16
14
26
26
24
13
45
34
27
36
42
42
12
19
16
29
32
29
31
13
17
12
13
9
21
14
18
28
27
22
25
29
20
25
10
16
14
24
23
28
27
45
28
30
25
33
50
39
36
60
65
40
14
23
23
27
22
40
33
40
55
51
57
Cuadro 4. Valores mínimos y máximos de los tonos de gris
y diagnósticos clínicos hallados dentro del cráneo de los
gammagramas anterior y posterior
Paciente 1
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
5
9
9
7
6
14
17
21
23
26
25
2
3
4
Observaciones
16
21
26
28
23
40
40
41
55
57
57
6
9
9
7
9
12
15
13
23
26
28
14
23
23
27
22
40
33
40
55
51
57
Sano
Una metástasis temprana
Una metástasis temprana
Una metástasis temprana
Dos metástasis tempranas
Dos metástasis
Dos metástasis
Tres metástasis
Más de tres metástasis
Una anormalidad
Una metástasis y una
anormalidad
18
19
42
30
38
70
55
45
16
35
34
33
40
55
50
Para el caso de las anormalidades no fue posible
dar un diagnóstico debido a falta de información
clínica (Figura 2). Por ejemplo, podemos ver en
la Figura 2 que la mayor parte del cráneo se ha
apagado, mientras que en la parte superior hay
una zona “prendida” que no corresponde propiamente a una metástasis ya que en caso de que
lo fuera los tonos de gris estarían concentrados
en una zona más pequeña.
La columna 2 del Cuadro 4 tiene sus tonos de
gris en el rango 16-57 y esto es ocasionado por el
estado de salud del hueso. Esto mismo es lo que
sucede con los valores de las demás columnas
de los cuadros 2 y 3. Es decir, los valores mostra-
15
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
del umbral sucede que los píxeles de la imagen
se van apagando, es decir, se van poniendo a
cero de una manera casi homogénea, entonces
diremos que tenemos el caso en el que ambos
huesos están sanos, tal como se muestra en la
Figura 4. En el caso mostrado la imagen se apagó
completamente al usar el valor 15.
Figura 2. Imagen que muestra lo que consideramos
una anormalidad.
dos en las columnas dependen fuertemente del
estado de salud del hueso y como sólo uno fue
considerado como es por eso fluctúan.
La Figura 3 muestra una sección de un gammagrama anterior que corresponde a la tibia. Se
elige un valor umbral, por ejemplo el valor 15
que es el valor ideal que se halló. Si la imagen
se pone toda negra el valor se disminuye en una
unidad pero si no pasa nada entonces se incrementa una unidad. Si al ir incrementando el valor
Figura 3. Huesos fémur de ambas piernas considerados sanos.
16
Ahora analicemos el caso de la Figura 5 donde
se muestra una sección de un gammagrama
anterior y supongamos que empezamos con
un umbral igual a 25. Al ir incrementando el
umbral en una unidad llegaremos a cierto valor
tal que se obtiene la imagen mostrada en la Figura 6 donde una de las extremidades casi se ha
apagado mientras que la otra aún tiene píxeles
iluminados. Este sería un ejemplo clásico donde
se tiene una anormalidad ósea, ya que la distribución que mantienen los píxeles iluminados no
corresponde con la de una metástasis. El mismo
comportamiento se observa en las Figuras 7 y 8,
sólo que ahora es para el caso de las rodillas.
Figura 4. Cuando el hueso está sano los píxeles se van
apagando casi de manera homogénea a medida que
se incrementa el valor umbral.
Jaramillo-Núñez A y Gómez-Conde JC. Sensibilidad diagnóstica del gammagrama óseo
Si los casos mostrados en las Figuras 5 y 7 se
trataran de analizar observando el gammagrama
completo seguramente sería difícil hallar las
diferencias que se están mostrando en las Figuras 6 y 8 pues la diferencia en tonos de gris es
de 15 y 3 unidades, respectivamente. Hay que
resaltar el caso de la Figura 8 donde la forma de
la distribución nos muestra la forma de la zona
enferma. En el caso de observar el gammagrama
completo, y suponiendo que su máximo es 500,
una diferencia de 3 tonos, como es el caso mostrado en las Figuras 7 y 8, pasaría desapercibida
para el ojo humano ya que cuando la información se despliega en un monitor ambas rodillas
se iluminan con el mismo tono de gris, de ahí
que la lesión sea casi imperceptible.
Figura 5. Gammagrama anterior que muestra la tibia
del paciente 11 del Cuadro 1.
DISCUSIÓN
En el cáncer, las metástasis óseas son una complicación común y severa de la enfermedad
avanzada y pueden ser de tipo osteolítico,
osteoblástico o una combinación de ambos.6,7
Figura 6. Imagen 5 después de apagar los píxeles de
la pierna izquierda.
Nuevamente, los píxeles correspondientes a
la rodilla derecha están casi todos apagados
mientras que el lado izquierdo aún tiene algunos
píxeles prendidos.
Figura 7. Gammagrama anterior que muestra unas
rodillas.
17
Anales de Radiología México
Figura 8. Imagen 7 después de apagar los píxeles de
la pierna derecha.
Una de las modalidades de imagen más común
empleada para evaluar la dispersión metastásica del cáncer a hueso es la gammagrafía ósea.
Aunque su sensibilidad y su especificidad son
bastante altas, en ocasiones su eficiencia puede disminuir, en particular cuando se trata de
diferenciar anormalidades como cambios degenerativos, infecciones y fracturas. Con la llegada
de la gammagrafía de orificio3 el problema quedó
resuelto ya que con esta modalidad se obtiene
una mayor resolución; el único problema es que
es necesario hallar antes la zona que se desea
analizar empleando otro método. Esta técnica no
es la única que puede ayudar a resolver el problema, se pueden usar otras modalidades como
tomografía simple, por emisión de positrones,
resonancia magnética7 o combinaciones de ellas.
Debido a que los tonos de gris de la imagen
digital del gammagrama son bajos en ocasiones
es difícil analizarlos visualmente, en particular
cuando se trata de diagnosticar enfermedades
diferentes a una metástasis, pues el contraste es
18
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
inadecuado. Una manera de mejorar la imagen
es usando técnicas de procesado digital de
imágenes.4,5 Durante el desarrollo del trabajo se
uso una técnica cuyo resultado es equivalente a
una de las técnicas de procesado digital de imágenes empleadas con mucho éxito en el área
médica8,9 y que es el método de sustracción de
imágenes.10 En nuestro caso, aún cuando no se
realizó prácticamente la resta de dos imágenes,
tal como lo especifica el método, los resultados son equivalentes. Esto se debe a que en el
método de comparación se van apagando los
píxeles cuyo valor es igual o menor al umbral,
lo cual es equivalente a realizar una resta de
imágenes tono a tono y no píxel a píxel, como
se hace en el método de sustracción de imágenes, hasta que quedan los píxeles que tienen
un valor diferente respecto al otro hueso que
se compara. En la literatura se puede hallar
un método con resultados similares a los aquí
reportados, sólo que para ello es necesario usar
dos gammagramas obtenidos con dos marcadores radioactivos diferentes11 y posteriormente
realizar la resta de imágenes, lo que de cierta
manera es perjudicial para la salud del paciente y además encarece el estudio. Aún cuando
los resultados del método son alentadores en
la búsqueda de enfermedades diferentes a la
metástasis, estamos lejos de obtener resultados
comparables con la gamagrafía de orificio ya
que en nuestro caso no mejoramos la resolución
sino, únicamente, la visualización de la imagen.
Pero la ventaja del método consiste en que se
usa un gammagrama tradicional que es más
barato y no se requiere de un examen adicional
para hallar la zona a analizar sino invertir más
tiempo en el análisis del gammagrama.
CONCLUSIONES
El resultado más interesante del análisis es que
los tonos de gris mínimo y máximo correspondientes a un cráneo sano se incrementan
lentamente a medida que su estado de salud se
Jaramillo-Núñez A y Gómez-Conde JC. Sensibilidad diagnóstica del gammagrama óseo
deteriora. Se requiere evaluar más gammagramas
de casos sanos para determinar el tono de gris
mínimo ideal; consideramos en este momento
que es 5 y el máximo ideal del orden de 15. Es
posible que éstos valores dependan del tipo de
máquina donde se realicen los gammagramas
por lo que la búsqueda debe ser individual, es
decir, por cámara gamma.
Para que el método sea eficiente en la búsqueda
de cambios degenerativos, infecciones y fracturas, es necesario realizar tanto la búsqueda de
los tonos de gris mínimos y máximos de la zona
a analizar cómo el método de comparación
(proceso de ir apagando los píxeles). Para ello es
necesario implementar un programa que realice
la búsqueda de los tonos de gris por hueso, tal
como se hizo con el cráneo, ya que como vimos
los tonos están relacionados principalmente
con la salud del hueso más que con la edad del
paciente o el máximo del gammagrama, el cual
está relacionado directamente con la cantidad
de marcador administrado al paciente o el
tiempo de exposición de la cámara gamma. La
distribución de los píxeles prendidos obtenida
después de aplicar el método de comparación,
así como los tonos de gris mínimo y máximo de
la imagen, son esenciales para determinar el tipo
de enfermedad ósea observada, incrementando
así la eficiencia del gammagrama.
Para incrementar la sensibilidad y especificidad
del gammagrama es recomendable, además de
realizar la observación visual, realizar un escaneo por secciones de la imagen empleando el
programa que normalmente traen las cámaras
gamma dónde se realizan este tipo de estudios,
ya que como se mostró esta técnica puede ayudar
en la búsqueda de otras enfermedades óseas.
Como complemento se sugiere analizar también
los valores de los tonos de gris de las secciones
elegidas de la imagen, ya que con esto se podría
llegar incluso a hallar una metástasis en etapa
temprana, aunque esto no se confirmará hasta
que no se realice un análisis exhaustivo con una
muestra mayor de pacientes. La búsqueda en
modo manual consume tiempo, alrededor de
10 minutos, lo cual constituye una desventaja
por el momento pero si se emplea un programa
que realice la búsqueda automáticamente este
problema quedará resuelto.
REFERENCIAS
1. Baert AL, Encyclopedia of diagnostic imaging, First ed.
Berlin: Springer-Verlag, 2008.
2. Canon CL, Radiology, First ed. New York: Mc Graw Hill
Medical, 2010.
3. Yong-Whee B. Combined scintigraphy and radiographic
diagnosis of bone and joint diseases, Fourth ed. Berlin:
Springer-Verlag, 2013.
4. Gonzalez RC, Woods RE, Eddins SL. Digital Image Processing
Using Matlab, Sec. ed, Gatesmark: Tata McGraw-Hill, 2010.
5. Gonzalez RC, Woods RE. Digital image processing. First ed.
Wilmington: Addison-Wesley, 1992.
6. Singh A, Rabani SA. Bone metastasis: experimental and
clinical therapeutics, First ed. New Jersey: Humana Press,
2004.
7. Heymann D. Bone Cancer: progression and therapeutic
approaches. First ed. London: Academic Press, 2010.
8. Brunotte F, Prieur G, Hueber A, Hennequin L, Walker PM,
Gilgenkrantz JM. Improved subtraction technique in intravenous ventriculography: comparison with radionuclide
studies. International Journal of cardiology 1990;28(2):237243.
9. Harvey L, Moses WJ, J Fisher, I Tamari, JS Borer. Diagnostic
accuracy of coronary angiography utilizing computer-based
digital subtraction methods. Chest 1986;90(6):793-797.
10. Schalkoff RJ. Digital image processing and computer visión.
First ed. New York: John Wiley and Sons, 1989.
11. Weissman B. Imaging of arthritis and metabolic bone
disease. First ed., USA, Elsevier, 2009.
19
Artículo original
Anales de Radiología México 2015;14:20-30.
El divertículo de Meckel en adultos
RESUMEN
Antecedente: el divertículo de Meckel es la anomalía congénita más
común del tracto gastrointestinal. Es un verdadero divertículo ya que
contiene todas las capas de la pared intestinal. Por lo general es asintomático y se detecta de manera incidental en pruebas de diagnóstico por
imagen. Tiene riesgo de 2 a 40% de complicaciones y las más comunes
son hemorragia, obstrucción intestinal y diverticulitis.
Objetivo: mostrar las diferentes formas de presentación clínica del
divertículo de Meckel a partir de nuestra experiencia basada en casos
evaluados con ultrasonido y tomografía computada, con énfasis en la
utilidad de las reconstrucciones multiplanares.
Material y métodos: presentamos una serie de casos, del Hospital
Central Militar, con síndrome doloroso abdominal agudo además de
síndrome de obstrucción intestinal.
Resultados: en los 7 pacientes estudiados, identificados con divertículo
de Meckel, hubo una clara predominancia del sexo masculino: 5 casos
(72%) del sexo masculino y sólo 2 (28%) del sexo femenino. En 4 (57%)
casos se identificó diverticulitis de Meckel por tomografía computada
y en 1 (14%) invaginación intestinal del divertículo de Meckel. En
nuestro universo, pacientes con más de 40 años de edad, el riesgo de
que el divertículo de Meckel originara una complicación fue de 57%.
Motta-Ramírez GA1
Reyes-Méndez E2
Campos-Torres J2
García-Ruiz A3
Rivera-Méndez VM4
García-Castellanos JA5
Aragón-Flores M6
Médico Radiólogo, adscrito a la subsección de
Tomografía Computada del Departamento de Radiación Ionizante.
2
Médico residente de tercer año del curso de Especialización y Residencia en Radiodiagnóstico, Escuela
Militar de Graduados de Sanidad.
3
Médico Cirujano del Departamento de Cirugía
General.
4
Médico residente de tercer año del curso de Especialización y Residencia en Cirugía General, Escuela
Militar de Graduados de Sanidad.
5
Médico residente de segundo año del curso de
Especialización y Residencia en Cirugía General,
Escuela Militar de Graduados de Sanidad.
6
Médico Anatomopatólogo, Jefe del Depto. de
Anatomía Patológica.
Hospital Central Militar, Secretaría de la Defensa
Nacional, Blvd. Manuel Ávila Camacho S/N Lomas
de Sotelo, Miguel Hidalgo, 11200 Ciudad de México,
Distrito Federal. 55573100, extensiones 1406 y
1928; 53951778.
1
Conclusiones: dada la baja incidencia en la población general y ante
el hecho de que esta condición puede ser enmascarada por signos y
síntomas de otras situaciones más comunes, a pesar de un buen índice de sospecha y a pesar del avance en los métodos diagnósticos, el
aforismo expresado por el doctor Mayo en 1933 sigue siendo vigente:
“El divertículo de Meckel es frecuentemente sospechado, casi siempre
buscado y raramente encontrado”. Esta condición nos hace reconocer
la necesidad de tener siempre una mente abierta, centrada en el diagnóstico diferencial y sin olvidar entidades como la que nos ocupa con
sus complicaciones asociadas.
Palabras clave: divertículo de Meckel, tomografía computada, obstrucción intestinal.
Recibido: 24 de septiembre, 2014
Meckel’s diverticulum in adults
Aceptado: 11 de noviembre, 2014
ABSTRACT
Correspondencia: Gaspar Alberto Motta Ramírez
radbody2013@yahoo.com.mx
Background: Meckel’s diverticulum is the most common congenital
anomaly of the gastrointestinal tract. It is a true diverticulum because it
comprises all the layers of the intestinal wall. It is usually asymptomatic
and is detected incidentally in image diagnostic tests. It has a 2 to 40%
risk of complications, the most common of which are bleeding, intestinal
blockage, and diverticulitis.
20
Este artículo debe citarse como
Motta-Ramírez GA, Reyes-Méndez E, Campos-Torres
J, García-Ruiz A, Rivera-Méndez VM, García-Castellanos JA et al. El divertículo de Meckel en adultos.
Anales de Radiología México 2015;14:20-30.
www.nietoeditores.com.mx
Motta-Ramírez GA et al. Divertículo de Meckel en adultos
Objective: Show the different forms of clinical manifestation of Meckel’s
diverticulum from our experience based on cases evaluated with ultrasound and computed tomography, with emphasis on the usefulness of
multiplane reconstructions.
Material and methods: we present a series of cases, from Hospital
Central Militar, with acute abdominal pain syndrome in addition to
intestinal blockage syndrome.
Results: in the 7 patients studied, identified with Meckel’s diverticulum,
there was a clear predominance of males, with 5 cases (72%) of males
and only 2 (28%) of females. Meckel’s diverticulitis was identified by
computed tomography in 4 (57%) cases, with intestinal invagination of
Meckel’s diverticulum in 1 (14%). In our universe, in patients over 40
years of age, the risk of Meckel’s diverticulum giving rise to complications was 57%.
Conclusions: Given the low incidence in the general population and the
fact that this condition may be masked by signs of symptoms of other,
more common conditions, despite a high degree of suspicion and advances in diagnostic methods, the aphorism expressed by Doctor Mayo
in 1933 still applied today: “Meckel’s diverticulum is often suspected,
almost always looked for, and rarely found”. This condition leads us to
recognize the need to always keep an open mind, focus on differential
diagnosis, and not overlook entities like that under consideration with
their associated complications.
Key words: Meckel’s diverticulum, computed tomography, intestinal
blockage.
INTRODUCCIÓN
El divertículo de Meckel es la anomalía congénita más frecuente del tracto gastrointestinal;
afecta hasta 2% de la población.1 Es un resto
del primitivo conducto onfalomesentérico que
en el embrión comunica al intestino con el saco
vitelino.1 El divertículo de Meckel posee un riesgo
de complicación que fluctúa de 4 a 6% y es más
frecuente en niños que en adultos (26 a 53%). Los
hombres son los más afectados con una relación
de 3:1-2. La probabilidad de que un divertículo
asintomático se torne sintomático y tenga complicaciones es de 4% en los menores de 20 años,
disminuye a 2% a los 40 años y en pacientes de
edad avanzada no hay complicaciones.2
Las características especiales que distinguen al
divertículo de Meckel han llevado a algunos
autores a exponer una regla que puede orientar al diagnóstico. Se trata de la “Regla del
2”: su incidencia es 2%, se localiza a 2 pies
(60 cm) de la válvula íleocecal, tiene 2 (5 cm)
pulgadas de largo, tiene 2 cm de diámetro, se
vuelve sintomático antes de los 2 años de edad,
contiene comúnmente 2 tipos de tejidos heterotópicos sobre todo (gástrico y pancreático)
y es 2 veces más común en hombres que en
mujeres.3 Aproximadamente en 50% de los
casos contiene mucosa heterotópica, comúnmente gástrica (60%), pudiendo encontrarse
tejido pancreático, mucosa yeyunal, duodenal
y otros tejidos.
21
Anales de Radiología México
Recuerdo anatómico4
El conducto onfalomesentérico es una estructura
embrionaria que comunica al intestino medio
primitivo con el saco vitelino hasta la séptima
semana de vida intrauterina; luego se convierte
en una delgada banda fibrosa que se desintegra
en la décima semana. La resolución incompleta
del conducto onfalomesentérico resulta en una
variedad de anomalías como: a) fístula umbilicoileal; b) seno del conducto onfalomesentérico
(umbilical); c) quiste del conducto onfalomesentérico; d) cordón fibroso y e) divertículo de
Meckel, que representa 98% de todas las anormalidades del conducto onfalomesentérico.5
El primer cirujano que clasificó las diferentes
variedades de divertículos intestinales fue Johann Friedrich Meckel, en 1809 describió una
obliteración incompleta del conducto onfalomesentérico por lo que este divertículo lleva
su nombre. El divertículo de Meckel se origina
cuando el extremo ileal permanece permeable
y el extremo umbilical se atrofia. Está formado
por las tres capas de la pared intestinal y por lo
tanto es un divertículo verdadero. No hay consenso en cuanto a la forma y el tamaño, aunque
algunos autores aseguran que puede tener una
longitud aproximada de 5 cm (con una variación que fluctúa de 1-10 cm) y un diámetro de
2 centímetros; hay informes en la literatura de
divertículos de Meckel gigantes (≥ 5 cm) que son
raros6,7 y que se asocian con formas más severas
de complicación como la obstrucción. Suele
localizarse en la región pélvica y en el cuadrante
inferior derecho, pero también puede tener una
disposición periumbilical. Su aporte sanguíneo
generalmente viene dado por la arteria onfalomesentérica (un remanente de la arteria vitelina
primitiva, rama ileal de la arteria mesentérica
superior),8,9 por la arteria mesentérica superior o,
menos frecuentemente, por la arteria ileocólica.
Se localiza en el margen antimesentérico del
íleon, encontrándose a 4-10 cm de la válvula
22
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
ileocecal, mide de 5 a 10 cm de longitud. La
hemorragia es la forma de presentación más
frecuente en niños menores de 2 años, ocurre
por el tejido gástrico heterotópico que se ulcera
y provoca sangrado. En adultos la presentación
más frecuente es la obstrucción intestinal y la
diverticulitis.4
Objetivo
Mostrar las diferentes formas de presentación
clínica del divertículo de Meckel a partir de
nuestra experiencia basada en casos evaluados
con ultrasonido y tomografía computada, con
énfasis en la utilidad de las reconstrucciones
multiplanares.
MATERIAL Y MÉTODOS
Con el objetivo de conocer la forma de presentación más frecuente y sus complicaciones
se realizó un estudio de tipo observacional,
retrospectivo y descriptivo, en el cual se revisaron los expedientes de pacientes adultos en
los que se estableció el diagnóstico por imagen
(en el Departamento de Radiación Ionizante,
subsección de tomografía computada del Hospital) y posquirúrgico de divertículo de Meckel
(en el Departamento de Cirugía General del
Hospital), confirmados también por los reportes
histopatológicos obtenidos por el Departamento
de Anatomía Patológica del Hospital y a los que
se les realizaron estudios de imagen, tomografía
computada, en un período de 7 años comprendidos del 1 de enero del 2007 hasta el 1 de
agosto del 2014.
Criterios de inclusión: pacientes de 16 años o
mayores que tuvieran como diagnóstico divertículo de Meckel, bien como sospecha clínica, con
evaluación por tomografía computada y hallazgo
intraoperatorio incidental con confirmación por
histopatología. Se utilizaron como variables la
edad, el género y el síntoma predominante.
Motta-Ramírez GA et al. Divertículo de Meckel en adultos
También se identificaron las complicaciones
generadas por el divertículo de Meckel.
intraabdominal: colección, absceso intraabdominal o ambos.
RESULTADOS
Todos los pacientes fueron evaluados con tomografía computada. En 2 (28%) se señaló la
sospecha clínica de divertículo de Meckel que
se identificó por tomografía computada pero
sin correlación quirúrgica. Caso número 6 (Figuras 1a-c): en 5 de ellos (71%) se reconoció al
divertículo de Meckel en la cirugía con reconocimiento retrospectivo del divertículo de Meckel y
su complicación por tomografía computada, con
la subsiguiente confirmación histopatológica.
Se revisaron 7 expedientes clínicos de pacientes
con sospecha clínica, con evaluación por tomografía computada y hallazgo intraoperatorio
incidental con confirmación por histopatología
de divertículo de Meckel, casos reportados del
1 de enero del 2007 hasta el 1 de agosto del
2014. Cuadro 1. Hubo un claro predominio del
sexo masculino con 5 (72%) varones y sólo 2
(28%) mujeres. El rango de edad vario de 16 a
25 años en 43% (3 pacientes masculinos); de
26 a 40 años 14% (1 paciente masculino) y de
entre 41 y 61 años 43% (3 pacientes, 1 hombre
y 2 mujeres).
De los 7 pacientes con divertículo de Meckel 5
(71%) ingresaron a urgencias por cuadro clínico
de síndrome doloroso abdominal agudo, 3 (43%)
de ellos, además, con síndrome de obstrucción
intestinal, en 1 había sospecha de apendicitis
aguda y en otro (14%) sospecha de afección
De los 3 pacientes con síndrome de obstrucción
intestinal, en el caso número 7 (Figuras 2a-e) se
identificó invaginación intestinal del divertículo
de Meckel que, consecuentemente, condicionó
el síndrome de obstrucción intestinal; en este
caso, en el informe de histopatología, se observaron focos de mucosa gástrica antral heterotópica.
En el caso número 3, con sospecha clínica de
síndrome doloroso abdominal agudo secundario
a apendicitis aguda y síndrome de obstrucción
intestinal, se demostró normalidad apendicu-
Cuadro 1. Divertículo de Meckel
Número de
paciente
Sexo
Edad
Datos clínicos
Identificación
por tomografía
Complicación
Comprobación
quirúrgica
1
H
22
SxDAA, sospecha de
divertículo de Meckel
Sí
2
H
54
Afección intraabdominal
colección/absceso
Sí
Diverticulitis
Sí
3
H
25
Sospecha de apendicitis
aguda y SOI
Sí
Diverticulitis
Sí
4
M
48
SxDAA, SOI
Sí
Diverticulitis
perforada
Sí
5
M
61
SxDAA
Sí
Diverticulitis con
peritonitis
Sí
6
H
16
SxDAA, sospecha de
divertículo de Meckel
Sí
7
H
37
SxDAA, SOI
Sí
No
No
Invaginación
intestinal
Sí
H: hombre; M: mujer; SOI: síndrome de obstrucción intestinal; SxDAA: síndrome doloroso abdominal agudo.
23
Anales de Radiología México
A Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
B
C
Figura 1. A-C) Caso número 6, varón de 16 años de edad con síndrome doloroso abdominal; se le realizó
tomografía computada abdominopélvica que demostró líquido libre intraabdominal e imagen tubular pélvica
derecha que condicionó la sospecha de divertículo de Meckel.
A B
D
C
E
Figura 2. A-C) Caso número 7, hombre de 37 años de edad con síndrome doloroso abdominal y síndrome de
obstrucción intestinal. Se efectuó tomografía computada abdominopélvica que corroboró la obstrucción intestinal e identificó el sitio de transición y la invaginación intestinal del divertículo de Meckel. D) Caso número
7, reconstrucción multiplanar sagital que corroboro la obstrucción intestinal e identifico el sitio de transición e
invaginación intestinal del divertículo de Meckel. E) Caso número 7, pieza de resección intestinal que demuestra divertículo de Meckel, mide 5 por 2.5 cm y tiene extensa ulceración y necrosis coagulativa y licuefactiva
transmural; focos de mucosa gástrica antral heterotópica.
24
Motta-Ramírez GA et al. Divertículo de Meckel en adultos
lar y se identifico diverticulitis del divertículo
de Meckel como el agente causal de ambos
síndromes; en el tercer paciente, caso número
4 (Figuras 3a-3d), se identificó por tomografía
computada diverticulitis de Meckel perforada.
En el paciente número 5 (Figuras 4a-d), con síndrome doloroso abdominal agudo, se demostró
A B
normalidad apendicular y se identificó diverticulitis del divertículo de Meckel con peritonitis. Así,
en 4 (57%) de los casos se identificó diverticulitis
de Meckel por tomografía computada y en 1
(14%) invaginación intestinal del divertículo de
Meckel. La probabilidad de que un divertículo
asintomático se torne sintomático y tenga complicaciones es de 4% en los menores de 20 años,
C
D
Figura 3. A-B) Caso número 4, mujer de 48 años con síndrome de obstrucción intestinal. Se efectuó tomografía
computada abdominopélvica que demostró obstrucción intestinal mecánica con asas de intestino delgado a nivel
del hueco pélvico, líquido libre intraabdominal e identificación de estructura tubular con nivel hidroaéreo en
el hueco pélvico en estrecha relación con el sitio de transición que condicionan la sospecha de diverticulitis de
Meckel. C-D) Caso número 4, tomografía computada abdominopélvica con reconstrucción multiplanar sagital
que demuestra obstrucción intestinal mecánica con asas de intestino delgado a nivel del hueco pélvico, líquido
libre intraabdominal e identificación de estructura tubular con nivel hidroaéreo en el hueco pélvico en estrecha
relación con el sitio de transición que condicionan la sospecha de diverticulitis de Meckel. Fue sometida a laparotomía exploradora con resección intestinal que demostró, en la cara antimesentérica, divertículo de Meckel
de 8 cm de longitud y de 1.5-3 cm de diámetro con diverticulitis aguda fibrinosa purulenta severa, perforada.
A B
C
D
Figura 4. A-B) Caso número 5, mujer de 61 años con síndrome doloroso abdominal. Se efectuó tomografía
computada abdominopélvica que demostró al apéndice con distensión aérea sin anormalidades que consignar,
con líquido libre en el hueco pélvico e imagen tubular con distensión aérea y cambios en la grasa locorregional que condicionaron la sospecha de diverticulitis de Meckel. C) Caso número 5, reconstrucción multiplanar
coronal que muestra al apéndice con distensión aérea sin anormalidades, con líquido libre en el hueco pélvico
e imagen tubular con distensión aérea y cambios en la grasa locorregional que condicionaron la sospecha de
diverticulitis de Meckel. D) Caso número 5, laparoscopia exploradora con resección intestinal que demuestra
diverticulitis de Meckel con peritonitis.
25
Anales de Radiología México
disminuye a 2% a los 40 años y en pacientes de
edad avanzada no hay complicaciones.2 En nuestro universo de pacientes el rango de edad vario
de 16 a 25 años, 43%; 3 pacientes masculinos,
2 de ellos sin comprobación quirúrgica y que
después del manejo médico del cuadro doloroso
abdominal se decidió su egreso hospitalario; el
caso restante (caso número 3) un hombre de
25 años tuvo a diverticulitis del divertículo de
Meckel (33%). En los rangos de edad restantes,
26 a 40 años 14% (1 paciente masculino) y 41 a
61 años 43% (3 pacientes, 1 masculino, 2 femeninos) todos tuvieron complicaciones. Contrario
a lo que se señala en la literatura especializada2
en pacientes de edad por arriba de los 40 años
el riesgo de que el divertículo de Meckel origine
una complicación en nuestro universo resulto
de 57%.
DISCUSIÓN
Aunque la mayoría de los casos con divertículo
de Meckel son asintomáticos, éste puede condicionar múltiples complicaciones. El divertículo
de Meckel se presenta clínicamente con la triada
de síntomas complejos como el síndrome de obstrucción intestinal, el sangrado gastrointestinal y
signos clínicos de inflamación. Sin embargo diferentes manifestaciones, que entre sí se semejan
varias enfermedades intraabdominales, necesitan
ser consideradas durante la evaluación clínica.10
La mayoría de los pacientes con divertículo de
Meckel son clínicamente silentes, asintomáticos
con una prevalencia entre 1 y 3% de la población. La presentación clínica, las pruebas de
laboratorio y el examen físico son inespecíficos.
En menos de 10% de los casos se hace diagnóstico preoperatorio.4
La tasa de complicaciones varían según diversas
series y oscilan entre 2 y 40%.1,2,9,11,12 Sin embargo, Park y Wolff12 demostraron en un estudio de
1 476 pacientes, con diagnóstico intraoperatorio
26
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
de divertículo de Meckel, que 16% presentaba
alguna de las complicaciones que se señalan a
continuación; además concluyeron que la mayoría de ellas se presentaban en hombres menores
de 50 años.12
Aproximadamente 19% de los pacientes con divertículo de Meckel tiene complicaciones como
la formación de litos,9,13 hernia interna al atraparse un asa intestinal normal entre el mesenterio y
el mesodiverticular,14 hernia inguinal o femoral
(de Littre), obstrucción15 por adherencias, obstrucción secundaria a la formación de un asa
que “liderea”, como punto de obstrucción,16
obstrucción por Bezoar,17 asiento de parásitos
con complicaciones como obstrucción intestinal,18 invaginación intestinal,19,20 perforación,13
hemorragia gastrointestinal,21 así como afección
inflamatoria denominada ileítis del divertículo de
Meckel,22 neoplasias intradiverticulares con una
incidencia de 0.5 a 3.2%,23 ulceración e inflamación aguda con o sin perforación y diverticulitis.
Según la literatura, la complicación más frecuente en los adultos es la obstrucción intestinal
(34-53%). La obstrucción intestinal puede ser
causada por los siguientes mecanismos: a) diverticulitis ocasionada por un cuerpo extraño
o enterolito, b) rotación intestinal con la consiguiente obstrucción, c) persistencia de una
banda fibrosa onfalomesentérica que provoca
un vólvulo, d) invaginación intestinal o encarcelamiento en una hernia.4 En teoría, el rápido
pasaje del contenido del intestino delgado por
la zona en la que se encuentra la abertura del
divertículo crea un vacío parcial dentro de éste.
Al haber un proceso inflamatorio se produce un
engrosamiento de las paredes y la formación de
un seudopólipo, lo cual aumentaría el peristaltismo de las paredes del divertículo y empujaría
gradualmente la mucosa del intestino y luego la
serosa al interior del lumen intestinal. En adultos
cualquier lesión en la pared intestinal que altere
el peristaltismo es capaz de iniciar la invagina-
Motta-Ramírez GA et al. Divertículo de Meckel en adultos
ción intestinal. El peristaltismo da lugar a que un
segmento proximal del intestino se introduzca en
el segmento distal relajado. Cuando esto ocurre
el mesenterio resulta atrapado y lleva a un ciclo
de compresión vascular, edema y eventualmente
necrosis isquémica de la pared intestinal.20
con tecnecio 99 en los casos de hemorragia es la
técnica idónea para reconocerlos, pero es menos
útil en adultos.1
Estudios de imagen
Ultrasonido y tomografía computada
Otra complicación de las más frecuentes es la
diverticulitis de Meckel (13-31%)1 que puede
producir perforación y peritonitis de forma
similar a la apendicitis aguda, con la cual se
confunde con frecuencia.1,11,24-26 La diverticulitis
de Meckel puede originarse por el efecto del
ácido producido por la mucosa gástrica ectópica sobre la mucosa intestinal adyacente; puede
también deberse a obstrucción del divertículo
por enterolitos que se forman en su interior, de
forma similar a lo que ocurre en la apendicitis
aguda. En cuanto a la etiopatogenia de los enterolitos se ha postulado que el divertículo de
Meckel sin mucosa gástrica tiende a evolucionar
silente durante más tiempo, lo cual da lugar a
que se depositen sales cálcicas y otros minerales,
favorecidas además por un entorno al contribuir
a la estasis del contenido diverticular y a la formación de enterolitos. Ello explicaría por qué la
detección de enterolitos es más frecuente en los
adultos que en los niños.
Aunque la formación de enterolitos en los divertículos de Meckel ha sido considerada una
complicación rara, la bibliografía la describe
desde anecdótica hasta presente en 10% de los
casos. Los enterolitos suelen ser triangulares y
planos y suelen tener un centro radiolucente. El
ultrasonido y la tomografía computada pueden
detectar los enterolitos y son más sensibles que
las radiografías simples. En nuestra serie no observamos enterolitos.
Otra complicación posible del divertículo de
Meckel es la hemorragia. Ésta ocurre con más
frecuencia en niños debido a la mayor prevalencia de mucosa gástrica ectópica. La gammagrafía
Dado que la inflamación del divertículo de
Meckel puede ser confundida con otros procesos inflamatorios abdominales y pélvicos,
conviene conocer los hallazgos por ultrasonido
y tomografía computada multidetectores27 que
son útiles para realizar un diagnóstico preoperatorio. La utilización cada vez más frecuente de
las técnicas de imagen (ultrasonido y tomografía
computada) para la valoración del síndrome
doloroso abdominal agudo en los servicios de
urgencias hace indispensable el conocimiento
de los hallazgos en ultrasonido o en tomografía
computada de la diverticulitis de Meckel. La
identificación de estos hallazgos nos hace factible el diagnóstico preoperatorio de esta rara
entidad.1,27
El ultrasonido y la tomografía computada han
sido considerados poco útiles para la identificación de un divertículo de Meckel no complicado
debido a la dificultad para diferenciarlo del resto
de asas intestinales. El divertículo de Meckel no
complicado o con diverticulitis leve puede observarse como masa quística de morfología oval,
tubular o en lágrima. En ocasiones pueden reconocerse capas en la pared que sugieren un origen
intestinal de la masa, por lo que el diagnóstico
diferencial debe hacerse con el mucocele apendicular y los quistes de duplicación. Cuando la
pared no tiene capas el diagnóstico diferencial
es más amplio, incluyendo también al quiste
mesentérico y las masas quísticas tuboováricas.
Los casos de diverticulitis, según el grado de
inflamación de la pared, pueden mostrar una
estructura tubular ciega, en fondo de saco con
27
Anales de Radiología México
capas concéntricas que generalmente contiene
líquido, aire, o material con partículas, con una
pared fina (si hay poca inflamación parietal)
en relación al íleon distal y según el grado de
inflamación de la pared, y próxima a la pared
abdominal anterior al ombligo. Si por el contrario hay inflamación de la pared, el divertículo
puede aparecer como una masa con patrón
de atenuación de partes blandas adyacente a
un asa intestinal, con paredes engrosadas que
refuerzan tras la administración de contraste
intravenoso. Según el grado de inflamación de
la pared, también se acompaña de afección de
la grasa mesentérica como signo de peritonitis
localizada.1,27 En los casos de invaginación intestinal puede visualizarse una imagen en diana.
Si el divertículo está obstruido se puede ver una
estructura distendida con contenido líquido
conectada al ombligo.4
La administración de contraste oral en la tomografía computada, o bien con la técnica de
enterografía por tomografía computada,28 facilita
la identificación de la dependencia de la estructura diverticular, del divertículo de Meckel de
un asa de íleon, sobre todo en los casos en que
no haya obstrucción de su luz. Algunos autores
desaconsejan el contraste oral porque puede
entorpecer la detección de enterolitos, lo que
nosotros consideramos incorrecto porque aún
con el contraste oral es factible definirlos. La
utilización de equipos de tomografía computada
permite realizar reconstrucciones multiplanares
que nos ayudan a identificar su dependencia de
un asa ileal, como muestran las Figuras 2-4, y
con ello realizar un diagnóstico preoperatorio
de esta entidad.
En la población geriátrica se identifica al divertículo de Meckel como responsable de muchas
complicaciones. Ocurre frecuentemente que
no se identifique en este grupo de pacientes
por lo inespecífico de la sintomatología, la falta
de reconocimiento de que esta anomalía puede
28
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
presentarse en este grupo de pacientes así como
también por la sensibilidad en los exámenes
diagnósticos que dependerá del protocolo utilizado.11,27
El médico radiólogo debe reconocer esta entidad,
común en pacientes pediátricos, y considerar su
posibilidad cuando evalúa pacientes adultos con
dolor abdominal agudo o intermitente, sin causa aparente, náusea y vómito, sangrado rectal,
peritonitis u obstrucción intestinal.29
Cuando el apéndice es de características normales se debe explorar toda la cavidad abdominal
para excluir otros procesos inflamatorios, entre
ellos la diverticulitis de Meckel.11,19,26
Si bien se señala que la diverticulitis de Meckel es
la segunda complicación después la obstrucción
intestinal en población adulta,19,29 en nuestra
opinión (que coincide con la de Jeng-Jung Chen
y sus colaboradores)30 la afección inflamatoria
del divertículo de Meckel es común en adultos
masculinos e indistinguible de un cuadro de
apendicitis aguda que en nuestro universo de
pacientes representó 57% de los casos y en los
que se identificó diverticulitis de Meckel por
tomografía computada. El síndrome de obstrucción intestinal es más común en mujeres que en
hombres, en nuestro universo de pacientes se
observó en 1 paciente (14%) y correspondió a
invaginación intestinal del divertículo de Meckel.
En la actualidad se considera que, en la mayoría de los casos, el hallazgo del divertículo de
Meckel no siempre indica su resección a menos
que existan una o más de las siguientes condiciones:5,31,32 a) cuello diverticular estrecho; b)
dolor abdominal inexplicable; c) sangrado bajo
en pasado reciente; d) masa palpable dentro del
divertículo; e) banda fibrosa que comunique con
el divertículo; f) divertículo con vaso vitelino
propio y sin mesenterio que predisponga a la
encarcelación.
Motta-Ramírez GA et al. Divertículo de Meckel en adultos
CONCLUSIONES
La diverticulitis de Meckel debe ser considerada en el diagnóstico diferencial del síndrome
doloroso abdominal agudo, tanto en pacientes
pediátricos como en pacientes adultos.
Si se identifica un proceso inflamatorio (por
tomografía computada) en el abdomen inferior o en la pelvis, particularmente sobre la
línea media, y si hay evidencia de obstrucción distal, es recomendable realizar una
evaluación cuidadosa en la búsqueda del
divertículo de Meckel. Si se identifica al apéndice normal la probabilidad del diagnóstico
se incrementa.
La opacificación del intestino delgado con medio de contraste oral facilita la identificación
del divertículo de Meckel. Al igual que en la
apendicitis aguda el divertículo inflamado muestra reforzamiento mural posterior al contraste
intravenoso, a menos de que ocurran cambios
por necrosis gangrenosa que modifican el patrón
de reforzamiento y con ello permiten definir la
anormalidad que orientara a la identificación
del divertículo de Meckel y al diagnóstico de su
complicación.
El uso del medio de contraste oral e intravenoso
ayuda a reconocer y establecer el diagnóstico
de diverticulitis Meckel; siempre que sea posible
deberá utilizarse en los pacientes a los que se
someterá a estudio de tomografía computada por
síndrome doloroso abdominal agudo. Dada su
baja incidencia entre la población general y que
puede ser enmascarada por signos y síntomas
de otras afecciones más comunes a pesar de un
buen Índice de sospecha y a pesar del avance en
los métodos diagnósticos, el aforismo expresado
por el doctor Mayo en 1933 sigue siendo vigente: “El divertículo de Meckel es frecuentemente
sospechado, casi siempre buscado y raramente
encontrado.”33
Esta entidad médica nos hace reconocer la
necesidad de tener siempre una mente abierta,
centrada en un diagnóstico diferencial, sin olvidar entidades como la que nos ocupa con sus
complicaciones asociadas.
REFERENCIAS
1.
Costa S, Martínez MJ, repolles T y Delgado F. Diverticulitis de Meckel: Hallazgos en ecografia y TC. Radiología
2004;46(2):101-106.
2.
Levy AD, Hobbs CM. Meckel diverticulum: Radiologic
features with pathologic correlation. Radiographics
2004;24:565-587.
3.
Álvarez PC, Mederos O, Trujillo ME. Morbilidad por divertículo de Meckel en adultos. Rev Cubana Cir 1987;26:199205.
4.
García NR, Castrillón ME, Videla R, Cámara H, Canga C,
Bustos HF. Diverticulitis de Meckel. RAR 2004;68:333-379.
5.
Jenkins DD and Sylvester KG. Meckel’s Diverticulum. Operative Techniques in General Surgery 2004;6(4):307-316.
6.
Miller DL, Melvin H. Becker MH, and Eng K. Giant Meckel’s
diverticulum. A cause of intestinal obstruction. RadIology
1981;140:93-94.
7.
Akbulut S, Yagmur Y. Giant Meckel’s diverticulum: An exceptional cause of intestinal obstruction. World J Gastrointest
Surg 2014;6(3):47-50.
8.
Elsayes KM, Menias CO, Harvin HJ, Francis IR. Imaging manifestations of Meckel’s diverticulum. AJR 2007;189(1):81-88.
9.
Corrales Pinzón R, Grisales Loaiza LF, Santos Mónton C,
González de la Huebra-Labrador T. Obstrucción intestinal
secundaria a diverticulitis de Meckel por enterolito: descripción de un caso. Rev Méd Risaralda 2014;20(1):50-52.
10. Brown CK, Olshaker JS. Meckel’s Diverticulum. Am J Emerg
Med 1988;6:157-164.
11. Bennett GL, Birnbaum BA, Balthazar EJ. CT of Meckel’s
Diverticulitis in 11 patients. AJR 2004;182:625–629.
12. Park JJ, Wolff BG, Tollefson MK, Walsh EE, Larson DR.
Meckel diverticulum: the Mayo Clinic experience with 1476
patients (1950-2002). Ann Surg 2005;241(3):529-533.
13. Mathuram TU, Ponnuswamy A, Bagul A, and Ponnuswamy P. Perforated Meckel’s diverticulum lithiasis:
an unusual cause of peritonitis. Case Reports in Surgery
Volume 2013, Article ID 825628, 3 pages http://dx.doi.
org/10.1155/2013/825628
14. Estrella RM, Bernal RJ, Fuenzalida CL. Hernia interna de
divertículo de Meckel como causa de obstrucción intestinal
en un senescente. Rev Chil Cir 2009;61(2):187-190.
15. Santos Maia D, Ferreira Júnior M, Gomes Viegas R, Charris
Silva EE, de Tarso Vaz de Oliveira P, Corgozinho A. da Silva
R, et al. Bowel obstruction in Meckel diverticulum. Letter
to the Editor. Arq Bras Cir Dig 2013;26(3):244-245.
29
Anales de Radiología México
16. Singh Gupta S, Singh O. Loop formation of Meckel’s diverticulum causing small bowel obstruction in adults: report of
two cases. Turkish Journal of Trauma & Emergency Surgery
2011;17(6):567-569.
17. Fagenholz PJ, de Moya MA. Laparoscopic treatment of
bowel obstruction due to a bezoar in a Meckel’s diverticulum. JSLS 2011;15:562–564.
18. Wani I, Šnábel V, Naikoo G, Wani S, Wani M, Amin A, et
al. Encountering Meckel’s diverticulum in emergency surgery for ascaridial intestinal obstruction. World Journal of
Emergency Surgery 2010;5:15.
19. Soria-Céspedes D, Leuchter-Ibarra J, Ventura-Molina V y
Mora-Constantino J. Intususcepción ileocólica en un adulto
causado por divertículo de Meckel invertido. Revista de
Gastroenterología de México 2012;77(4):220-223.
20. Lilayú VD, Franjola VP, Meza AR, Lilayú CG. Intususcepción
intestinal por divertículo de Meckel invertido en un adolescente: Reporte de un caso. Cuad Cir 2010;24:17-20.
21. Thurleya PD, Hallidaya KE, Somersa JM, Al-Darajib WI,
Ilyasb M, Brodericka NJ. Radiological features of Meckel’s
diverticulum and its complications. Clinical Radiology
2009;64:109-118.
22. Levesque BG, Chua HK, Kane SV. Meckel’s Ileitis: Not all
regional enteritis is Crohn’s disease. Inflamm Bowel Dis
2011;17(6):E45.
23. Johnston AT, Khan AL, Bleakney R, and RA Keenan. Stromal
tumour within a Meckel’s diverticulum: CT and ultrasound
findings. BJR 2001;74:1142–1144.
24. Zani A, Eaton S, Rees CM y Pierro A. Incidentally detected
meckel diverticulum: To resect or not to resect? Ann Surg
2008;247:276-281.
30
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
25. Motta-Ramírez GA, Rodríguez-Treviño C, Ramírez-Arias
JL. Diverticulitis de Meckel. Acta Médica Grupo Ángeles
2010;8(2):109-110.
26. Ruiz-Tovar J, Morales-Castiñeiras V, Martínez-Molina E.
Diverticulitis de Meckel. Presentación de 10 casos. Cir Ciruj
2009;77:141-144.
27. Motta-Ramírez GA, Arroyo-Hernández G, Quiroz-Castro O
y Ramírez-Arias JL. Impacto de la tomografía computada
de multidetectores abdominal en la practica médica. Evaluación retrospectiva de solicitudes y diagnósticos. Acta
Médica 2008;6(2):55-63.
28. Jae Min Lee, Chan Dong Jeen, Seung Han Kim, Jong Soo
Lee, Seung Joo Nam, Hyuk Soon Choi et al. Meckel’s diverticulum detected by computed tomographic enterography:
Report of 3 cases and review of the literature. Turk J Gastroenterol 2014;25:212-215.
29. Feller AA, Movson J, Shah SA. Meckel Diverticulum. A geriatric disease masquerading as common gastrointestinal
tract disorders. Arch Intern Med 2003;163:2093-2096.
30. Jeng-Jung Chen, Hung-Chang Lee, Chun-Yan Yeung, Wai-Tao
Chan,Chuen-Bin Jiang, Jin-Cherng Sheu, et al. Meckel’s Diverticulum: Factors associated with clinical manifestations.
ISRN Gastroenterology Volume 2014, Article ID 390869, 5
pages http://dx.doi.org/10.1155/2014/390869.
31. Thompson WM y Paulson EK. Radiographic appearance of
Meckel diverticulum. CDR 2006;29(10):1-6.
32. Platon A, Gervaz P, Becker CD, Morel P, Poletti PA. Computed tomography of complicated Meckel’s diverticulum in
adults: a pictorial review. Insights Imaging 2010;1:53–61.
33. Mayo CW. Meckel’s diverticulum. Mayo Cin Proc
1933:8:230-232.
Artículo original
Anales de Radiología México 2015;14:31-42.
Evaluación radiológica, con
criterios RECIST, de la respuesta al
tratamiento del cáncer pulmonar no
microcítico. Seguimiento de rutina
Cuituny-Romero AK1
Onofre-Castillo J2
1
Residente de segundo año de Imagenología diagnóstica y terapéutica.
2
Profesor titular de la especialidad en Imagenología
diagnóstica y terapéutica.
Departamento de Radiología e Imagen del Hospital
Christus Muguerza Alta Especialidad, Universidad
de Monterrey, Miguel Hidalgo 2525, Col. Obispado,
64060, Monterrey, Nuevo León.
RESUMEN
Antecedente: el cáncer pulmonar no microcítico ha aumentado 25%
su incidencia en los últimos años; la supervivencia a 5 años es de 10%,
por lo que es preciso evaluar la respuesta al tratamiento utilizando los
criterios de respuesta al tratamiento de tumoraciones sólidas (Response
Evaluation Criteria In Solid Tumors, RECIST), los métodos de medición
tridimensional, o ambos.
Objetivo: estadificar la respuesta al tratamiento con los criterios RECIST
y comparar estas mediciones con las del método radiológico tridimensional y de volumen.
Material y método: se estudiaron 11 pacientes con diagnóstico histológico de carcinoma pulmonar (exceptuando el de células pequeñas)
en el periodo de enero a septiembre del 2013.
Resultados: se observó un solo de caso de concordancia entre las
medidas radiológicas convencionales tridimensionales y los criterios
RECIST; en el resto de la población estudiada hubo rangos de diferencia
entre ambas medidas de 5 a 43%.
Discusión: en los pacientes estudiados se encontró: en 5 progresión
de la enfermedad, en 3 estabilidad, en 2 respuesta parcial y solo en
uno respuesta completa según los criterios RECIST y el método tridimensional. Esto demuestra que para el seguimiento del paciente con
cáncer de pulmón se requiere un protocolo uniforme, ya sea mediante
la evaluación por medidas en tres dimensiones, RECIST, o ambas.
Conclusión: debe considerarse la utilización de los criterios RECIST
para clasificar la respuesta en todos los pacientes con tumoraciones
pulmonares, independientemente del subtipo histológico y del estadio
de la enfermedad, para estandarizar el seguimiento y evaluación no
sólo de la lesión o lesiones diana sino de todas las lesiones presentes
(metástasis) para un control óptimo del tratamiento.
Palabras clave: neoplasias pulmonares, radiología, evaluación, estudios
de seguimiento.
Recibido: 8 de octubre, 2014
Radiological evaluation, with RECIST
criteria, of response to treatment of nonmicrocytic lung cancer. Routine follow-up
ABSTRACT
Background: The incidence of non-microcytic lung cancer has increased 25% in recent years; with 10% survival at 5 years, we need
www.nietoeditores.com.mx
Aceptado: 18 de diciembre, 2014
Correspondencia: Alma Karime Cuituny Romero
cuituny@gmail.com
Este artículo debe citarse como
Cuituny-Romero AK, Onofre-Castillo J. Evaluación
radiológica, con criterios RECIST, de la respuesta al
tratamiento del cáncer pulmonar no microcítico.
Seguimiento de rutina. Anales de Radiología México
2015;14:31-42.
31
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
to evaluate response to treatment using the Response Evaluation
Criteria In Solid Tumors (RECIST), three-dimensional measurement
methods, or both.
Objective: Stage response to treatment with RECIST and compare
such measurements with those of the three- dimensional and volume
radiological methods.
Material and method: We studied 11 patients with histological diagnosis
of pulmonary carcinoma (except small cell carcinoma) in the period
January to September 2013.
Results: We observed only one case of concordance between conventional three-dimensional radiological measurements and RECIST
criteria; in the rest of the population studied there was a 5 to 43% range
of difference between the two measurements.
Discussion: In the patients studied we found: in 5 progression of
disease, in 3 stability, in 2 partial response, and in only 1 complete
response based on RECIST criteria and the three-dimensional method.
This shows that uniform protocol is needed to monitor patients with
lung cancer, using evaluation by three-dimensional measurements,
RECIST, or both.
Conclusion: Use of RECIST to classify response in all patients with pulmonary tumors should be considered, regardless of histological subtype
and stage of disease, to standardize monitoring and evaluation not only
of the target lesion or lesions but of all lesions present (metastasis) for
optimum control of treatment.
Key words: pulmonary neoplasms, radiology, evaluation, follow-up
studies.
Key Words: Neoplasms, Lung, Radiology, Evaluation, Follow Up Studies.
INTRODUCCIÓN
Se define como “respuesta” al “efecto que se
pretende conseguir con una acción”. En el ámbito de la oncología y de la radiología se trata
de medir la respuesta a los tratamientos con
biomarcadores de imagen, para mantener un
tratamiento o suspenderlo para evitar posibles
toxicidades y gastos innecesarios. La respuesta
al tratamiento de los tumores sólidos se basa
en los cambios de tamaño, elemento base de
los criterios de evaluación de la respuesta en
tumores sólidos: Response Evaluation Criteria In
Solid Tumors, RECIST.1
32
Para aplicar los criterios RECIST primero hay
que definir, en el estudio inicial, las lesiones
diana representativas y reproducibles durante el
seguimiento; debe tenerse en cuenta que su gran
variabilidad (confluencia, fragmentación, mala
definición, técnica de imagen, apreciación) así
como la dificultad para medirlas, como ocurre
en los órganos móviles, originan discrepancias
intraobservador e interobservador. La valoración
de la respuesta se realizará con la misma técnica
empleada en el estudio inicial, constatando la
duración de la respuesta. La suma de las lesiones
diana del estudio basal se usará para seguir y
valorar objetivamente la respuesta. Cuando una
Cuituny-Romero AK y Onofre-Castillo J. Evaluación del tratamiento del cáncer pulmonar no microcítico
lesión diana se fragmente durante el tratamiento
se medirán sus partes, se sumarán y se considerarán como una única lesión.1
Los criterios RECIST son una serie de reglas publicadas para definir cuando los pacientes con
cáncer mejoran (“responden”), se mantienen
igual (“estables”) o empeoran (“progresión de la
enfermedad”) durante los tratamientos.2
El cáncer de pulmón es el tipo más común de
cáncer y es la principal causa de muertes por
cáncer en Estados Unidos, tanto en hombres
como en mujeres. En 2004 se estimaron 173 770
nuevos casos y 164 440 muertes. Pese a todos los
esfuerzos la tasa de supervivencia a 5 años, en
pacientes con cáncer pulmonar, es de 14% para
todos los estadios (estadificación clínica): 61%
para el estadio IA, 38% para el IB, 34% para el IIA,
24% para IIB, 13% el IIIA, 5% IIIB y 1% para el IV.3
La estadificación del cáncer pulmonar no microcítico se realiza de acuerdo con el Sistema
Internacional de Estadificación para Cáncer
Pulmonar. Este sistema describe la extensión
del cáncer pulmonar no microcítico en términos de tamaño, localización y extensión del
tumor primario (calificativo T), la presencia y
localización de los nódulos linfáticos afectados
(calificativo N) y la ausencia de metástasis a distancia (calificativo M). La resección, radioterapia,
quimioterapia o la combinación de estas modalidades y la imagen radiológica juegan un papel
importante en la evaluación de la estadificación.3
Los criterios de evaluación de la respuesta en
tumores sólidos, RECIST por sus siglas en inglés,
fueron introducidos en el año 2000 por un grupo
internacional de trabajo para estandarizar y simplificar los criterios de respuesta de los tumores.
Las características clave de los criterios originales
RECIST (versión 1.0) incluyen definiciones del
tamaño mínimo de las lesiones medibles por
tomografía computada, instrucciones sobre
el número de lesiones a seguir (arriba de 10
con un máximo de 5 por órgano) y el uso de
medidas unidimensionales por tomografía para
la evaluación de la carga tumoral. Los criterios
RECIST sustituyeron la evaluación del tamaño
bidimensional del tumor que había sido usada
comúnmente.4
A finales de la década de los 90 del siglo pasado
la Organización Mundial de la Salud unificó
la evaluación de la respuesta, de la recidiva y
del intervalo libre de enfermedad; estableció
también una graduación de la toxicidad del tratamiento. En el año 2000 aparecieron los criterios
RECIST como modificación de dichos criterios y
se actualizaron en el 2009 incluyendo a la resonancia magnética y a la tomografía por emisión
de positrones con 18F-FDG como modalidades
de imagen aceptadas para evaluar la respuesta.1
Los criterios RECIST, se emplean para la
evaluación de la respuesta al tratamiento en tumores sólidos. Son criterios internacionalmente
aceptados, usados para evaluar la respuesta
al tratamiento; para comprobar si una terapia
funciona y definir si el paciente con cáncer está
respondiendo adecuadamente al tratamiento.5
Los criterios RECIST han sido ampliamente
aceptados como medida estandarizada de la
respuesta tumoral, especialmente en ensayos
clínicos donde los criterios primarios son la
respuesta objetiva o el tiempo de progresión.4
A continuación se describen dichos criterios:
I. Lesiones medibles/no medibles
Lesión medible. El diámetro en su eje máximo es
de 10 mm o mayor, si la adquisición se hace en
la tomografía helicoidal con reconstrucción de
5 mm de espesor en imágenes axiales.5
Lesión no medible. Incluyen las lesiones de
tamaño pequeño (diámetro máximo menor de
33
Anales de Radiología México
10 mm) así como las realmente no medibles
(derrame pleural o pericárdico, linfangitis carcinomatosa cutánea o pulmonar).5
Adenopatías. En las adenopatías metastásicas
la colonización tumoral en sí no se visualiza;
lo que identificamos es un incremento de
tamaño del ganglio (puesto que son estructuras anatómicas visibles por imagen aún
sin ser patológicas). El crecimiento de un
ganglio es lo que se utiliza como indicador
de afectación metastásica. Para medir el
tamaño se debe utilizar el eje corto ya que
es el mejor factor de predicción de la metástasis (las adenopatías habitualmente crecen
y disminuyen principalmente a expensas
de su diámetro menor). En el caso de las
adenopatías, para considerar el aumento de
tamaño patológico y ser por tanto lesiones
medibles, deben medir 15 mm o más de eje
corto. El resto de adenopatías patológicas, de
eje corto entre 10 y 15 mm, se consideran
lesiones “no medibles”. Aquellos ganglios de
eje corto menor de 10 mm se consideran no
patológicos y por tanto no requieren ningún
tipo de evaluación.5
34
Metástasis óseas. Las metástasis óseas líticas
o mixtas (lítica y blástica) con componente
de partes blandas se consideran lesiones medibles siempre y cuando el componente de
partes blandas cumpla la definición anterior
de lesión medible. Las metástasis blásticas y
líticas son lesiones no medibles.5
Lesiones quísticas o necróticas. Las lesiones
que cumplen radiológicamente los criterios
de quistes simples no se consideran lesiones
malignas (no se consideran medibles o no
medibles).5 Las metástasis quísticas (lesiones
necróticas) se consideran medibles siempre
que cumplan la definición anterior de lesión
medible. De todas formas, siempre que existan otras lesiones “no quísticas” en el mismo
paciente serán preferibles para seleccionarlas
como lesiones diana.
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Lesiones con tratamiento local previo. Las
lesiones localizadas sobre áreas previamente irradiadas o sometidas a cualquier otro
tratamiento locorregional, habitualmente
se consideran no medibles, a menos que se
demuestre una clara progresión de la lesión.5
II. Lesiones diana/no diana
Lesiones diana. Son las lesiones medibles, hasta un máximo de cinco (y no más de dos por
órgano), representativas de todos los órganos
implicados (por ejemplo, en pacientes con un
sólo órgano implicado se seleccionaran un
máximo de dos lesiones diana y, en el caso de
dos órganos, implicados seleccionaremos hasta
un máximo de cuatro). Las lesiones diana son las
que seleccionaremos y mediremos en el estudio
de base y posteriormente en la evaluación de
los controles sucesivos. Para su selección nos
basamos en su tamaño (las de mayor tamaño) y
facilidad para reproducir su medición en controles sucesivos.5
Lesiones no diana. Incluyen tanto las lesiones
no medibles como las medibles; de las lesiones
medibles incluimos aquellas que excedan las dos
por órgano o el total de cinco. (Estas no necesitan medirse en los estudios de seguimiento pero
debe notificarse cualquier cambio en ellas).5
III. Evaluación de las lesiones diana/no diana
Lesiones diana. En RECIST sólo se requiere las
medidas del diámetro mayor de las lesiones diana
seleccionadas en el plano en el que se adquirieron las imágenes. En el caso de la tomografía en
el plano axial (sólo cuando se hayan realizado
reconstrucciones isotrópicas de las imágenes
fuente podremos medir en las reconstrucciones
de los otros planos). Sólo mediremos el diámetro
menor (eje corto) en el caso de las adenopatías
seleccionadas como lesiones diana. La suma de
los diámetros de todas las lesiones diana (diámetro
Cuituny-Romero AK y Onofre-Castillo J. Evaluación del tratamiento del cáncer pulmonar no microcítico
mayor de las lesiones y el menor si seleccionamos
adenopatías) debe ser calculada y documentada
como suma total de los diámetros en el estudio
basal. Esta suma de diámetros en el estudio basal
es la que se usará para el seguimiento y evaluación objetiva de la respuesta tumoral en términos
de enfermedad medible.5
Lesiones no diana. Todas las demás lesiones
no incluidas en la suma de “lesiones diana” se
consideran “lesiones no diana”. No se requiere
su medición pero sí deben ser documentadas
en el estudio basal. En el caso de múltiples “lesiones no diana” afectando a un mismo órgano
se documentarán como: múltiples adenopatías
patológicas, múltiples metástasis hepáticas.5
IV. Tipos de respuesta
Lesiones diana. Se considera respuesta completa
(RC) a la desaparición de la enfermedad medible
y evaluable, sin que aparezcan nuevas lesiones,
ausencia de síntomas y normalización de marcadores durante al menos 4 semanas. Hablamos
de respuesta parcial (RP) cuando la suma de
los diámetros de las lesiones diana se reduce al
menos 30%. Hay progresión de la enfermedad
(PE) cuando aumenta 20%, se produce un incremento absoluto de al menos 5 mm (en la suma de
los diámetros de las lesiones diana) o aparecen
nuevas metástasis o progresan las lesiones no
diana. La enfermedad estable (EE) significa que
no hay suficiente reducción o suficiente incremento para considerar o una respuesta completa
o una progresión de la enfermedad. Se define
como respuesta global (RG) a la mejor respuesta
después de iniciado el tratamiento antes de que
recidive o progrese la enfermedad.1
Lesiones no diana. Respuesta completa (RC):
desaparición de la totalidad de las lesiones no
diana y normalización del nivel de marcador
tumoral (en el caso de los ganglios deben ser
del tamaño no patológico, menores de 10 mm).
No remisión completa/no progresión de la enfermedad (No-RC/No-PE): persistencia de una o
más lesiones no diana y/o niveles del marcador
tumoral por encima de los límites normales.
Progresión de la enfermedad (PE) o progresión
inequívoca de enfermedad no diana: si el aumento en la carga tumoral basado en el cambio de las
lesiones no diana es comparable en magnitud al
incremento que sería necesario para considerar
progresión de la enfermedad en caso de enfermedad medible (ej. cambio de mínimo derrame
pleural a masivo, o de carcinomatosis localizada
a expansión generalizada).5 La categorización
final de la respuesta debe fundamentarse en la
evaluación de los cambios tanto de las lesiones
diana como de las lesiones no diana, así como
en la notificación de la presencia o ausencia de
nuevas lesiones. A continuación se describe el
esquema a seguir para la categorización de la
respuesta final.5
Lesiones de nueva aparición. Una vez que
aparece una lesión nueva el tumor es clasificado
como progresión de la enfermedad.5 La medición
del tumor por tomografía y la evaluación de la
respuesta al tratamiento en el cáncer pulmonar
no microcítico tratado con terapia dirigida es críticamente importante para determinar el tiempo
de ajuste del régimen terapéutico para prolongar
la supervivencia.4
Cáncer pulmonar no microcítico. El cáncer pulmonar representa el diagnóstico que más
eventos de muertes causa. El cáncer pulmonar de
células no pequeñas se ha incrementado en los
últimos años con cerca de 25% de nuevos casos
a escala mundial y sin mejora de la supervivencia
a 5 años (10%). Es una enfermedad multifactorial
pero el tabaquismo representa el factor de riesgo
más importante.6 El cáncer pulmonar de células
no pequeñas es un crecimiento incontrolado y
progresivo de dichas células. Este término se
utiliza para referirse a todos los carcinomas
pulmonares, excepto el de células no pequeñas.6
35
Anales de Radiología México
La tomografía de tórax con ventana pulmonar y
mediastinal, con medio de contraste, incluyendo
al hígado y a las glándulas suprarrenales tiene
sensibilidad de 80% y especificidad de 70% para
la detección de cánceres pequeños (nódulo).6
El objetivo de este trabajo fue evaluar, con los
criterios RECIST, la respuesta al tratamiento y
documentar las similitudes del seguimiento
radiológico de rutina utilizando las aplicaciones de reformateo de imágenes como parte de
la evaluación, rastreo y categorización de las
tumoraciones pulmonares sólidas. Los objetivos
específicos fueron documentar la respuesta al
tratamiento mediante la estadificación de la
respuesta a la terapia de acuerdo con los criterios
RECIST y clasificar a los pacientes de acuerdo
con su evolución en las categorías de respuesta
al tratamiento total, parcial, estabilidad y/ o
progresión de la enfermedad.
Los métodos radiológicos convencionales
basados en la medición bidimensional de las
tumoraciones sólidas de pulmón se han utilizado
según la Organización Mundial de la Salud6 y
se propone que el uso de la medición unidimensional usada en los criterios RECIST es otra
alternativa para el seguimiento de la respuesta
al tratamiento, como parte de la estandarización
internacional para la evaluación de los pacientes
con tumores de pulmón no microcíticos.
MATERIAL Y MÉTODOS
Previa autorización por el Departamento de Educación e Investigación en Salud del Grupo y con
una técnica observacional de las imágenes del
sistema Picture Archiving and Communication
System, PACS (sistema de archivado y transmisión de imágenes) se llevó a cabo un estudio
retrospectivo, observacional y descriptivo.
El tamaño de la muestra se determinó mediante
un muestreo no probabilístico consecutivo. Se
36
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
estudiaron pacientes con diagnóstico confirmado de carcinoma de pulmón no microcítico que
contaban con tomografía anterior y posterior
al tratamiento con radioterapia. El tamaño de
muestra para la serie fue a dos colas: 59 pacientes con un intervalo de confianza de 95% y un
poder estadístico de 80%. Criterios de inclusión:
pacientes adultos en rango de edad de los 18
años en adelante; diagnóstico confirmado por
anatomopatología; sin antecedentes radioterapia previa y/o cirugía y sin otros antecedentes
oncológicos. Criterios de exclusión: pacientes
pediátricos, con diagnóstico no confirmado,
antecedentes de radioterapia y/o cirugía; enfermedad avanzada con metástasis a distancia.
Se seleccionaron los pacientes con diagnóstico
confirmado, por patología, de cáncer pulmonar de células no pequeñas y con estudios de
tomografía previos y posteriores al tratamiento
clínico. Este estudio se realizó en el hospital y se
seleccionarán sólo los pacientes que cumplían
con los criterios de inclusión. Posteriormente se
tomaron mediciones de las lesiones diana y no
diana de acuerdo con los criterios RECIST en las
tomografías computadas previas a la terapia y
posteriores a ella para clasificar a los pacientes
según su respuesta (Figuras 1 y 2). Además se
realizaron mediciones con el método radiológico
convencional bidimensional (Figura 3) así como
tridimensional (Figura 4) para comparar ambos
grupos. El equipo utilizado fue un tomógrafo
multicorte7 marca General Electric. Se efectuó
evaluación de las imágenes en secuencias axial,
coronal y sagital. Las imágenes fueron revisadas
por un residente de radiología de segundo año
y por un radiólogo certificado.
Consideraciones técnicas de los métodos de
imagen5
La nueva guía RECIST 1.1 incorpora el anexo
II con especificaciones acerca de las técnicas
de imagen. Se habla de los protocolos para la
Cuituny-Romero AK y Onofre-Castillo J. Evaluación del tratamiento del cáncer pulmonar no microcítico
Figura 1. Corte axial, tomografía computada de pulmón fase venosa. Medición de la lesión diana en su
diámetro mayor de acuerdo con los criterios RECIST.
Figura 3. Corte axial, tomografía computada de pulmón con ventana para mediastino en fase simple,
medición bidimensional.
Figura 2. Corte axial, tomografía computada de
pulmón con contraste, IV fase venosa. Ganglio mediastinal medido en su eje corto de acuerdo con los
criterios RECIST.
adquisición de imágenes en tomografía axial
computada recomendados para los pacientes
incluidos en ensayos clínicos donde los criterios
RECIST van a ser empleados. Su finalidad es
conseguir la estandarización tanto de los requerimientos de imagen como de los parámetros
de adquisición de las imágenes, permitiendo
una comparación óptima entre sujetos dentro
de un mismo estudio así como resultados entre
diferentes estudios.6
La técnica de imagen empleada para evaluar las
lesiones (y la ventana o secuencia empleada) deberá ser siempre la misma para caracterizar cada
una de las lesiones identificadas y documentadas
en el estudio basal y durante el seguimiento.
Figura 4. Reconstrucción 3D nódulo pulmonar.
Guardar las mediciones realizadas en un sistema métrico es de gran ayuda para los próximos
controles, tarea fácil hoy en día con los nuevos
programas informáticos con los que se trabaja
en los servicios de radiodiagnóstico.5
Cobertura anatómica. La cobertura óptima en la
mayoría de tumores sólidos consiste en incluir el
37
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
estudio de tórax, abdomen y pelvis. Si bien en
cada caso se deberán abarcar las localizaciones
donde exista predilección de la metástasis se
deben incluir también localizaciones que pudieran estar afectadas con base en los signos y
síntomas individuales de cada paciente. Puesto
que la detección de una lesión en una parte del
cuerpo no escaneada en el estudio basal debe
considerarse como lesión de nueva aparición y
por tanto representa una progresión de la enfermedad, se debe ser muy cuidadoso en cuanto a
la elección de la extensión de las coberturas de
los estudios tanto basal como de seguimiento.5
Administración de contraste intravenoso. El
realce con material de contraste intravenoso
es el método preferido en los criterios RECIST
para la óptima visualización y la medición de
las metástasis en los tumores sólidos. Por tanto,
será necesaria su administración en este tipo
de estudios, si bien no se especifican las fases
vasculares en las que debe ser adquirido el
estudio. Lo imprescindible es que el estudio se
realice siempre en la misma fase vascular, tanto
en el estudio basal como durante el seguimiento, para conseguir la mayor reproductibilidad
en el realce de las lesiones que nos permita la
correcta comparación de lesiones conocidas y
la detección de nuevas lesiones.1 (Figuras 5 y
6). Se estudiaron las variables: nominal, género,
cuantitativa, edad, continuas. Medidas de las
tumoraciones sólidas del pulmón con base en
los criterios RECIST, cualitativas, clasificación en
los criterios RECIST, presencia o no de respuesta
a la terapia. Para el consentimiento informado
se usó la carta del Comité de Bioética del Hospital para utilizar las imágenes guardadas en el
programa PACS.
38
Figura 5. Corte axial, tomografía computada de pulmón, fase simple. Lesión nodular con densidad de
tejidos blandos.
RESULTADOS
Figura 6. Corte axial, tomografía computada de
pulmón con contraste, IV fase arterial. Realce de la
lesión nodular.
Se analizaron 11 pacientes que tenían estudios
de tomografía de tórax como estudio basal y de
control posterior al tratamiento. Respecto a la
edad de los pacientes se encontró una media de
53 años. El género predominante fue el masculino, 5 (55%) y femenino 4 (45%). Diagnósticos
Cuituny-Romero AK y Onofre-Castillo J. Evaluación del tratamiento del cáncer pulmonar no microcítico
por patología: 5 pacientes sin subtipo histológico, 3 pacientes con subtipo bronquioalveolar,
1 con adenocarcinoma, 1 con espinocelular
y 1 adenoideo. Posteriormente se efectuó una
comparación de las medidas convencionales
en estudio basal y posterior al tratamiento como
se observa en los Cuadros 1 y 2. Se muestran
también la comparación con las medidas RECIST en el Cuadro 3 posterior a tratamiento. En
el Cuadro 4 se muestra la correlación de ambas
medidas. Finalmente se definió la respuesta
al tratamiento de cada paciente estudiado.
Cuadro 1. Respuesta al tratamiento. Tomada del Módulo
SERAM5
Lesiones
diana
Lesiones no Lesiones de nuediana
va aparición
RC
RC
RC
No RC No PE
RC
NE
RP
No PE o NE
EE
No PE o NE
NE
No PE
PE
Cualquiera
Cualquiera
PE
Cualquiera Cualquiera
Respuesta
final
No
No
No
No
No
No
Sí o No
Sí o No
Sí
RC
RP
RP
RP
EE
NE
PE
PE
PE
EE: enfermedad estable; NE: no evaluable; PE: progresión
de la enfermedad; RC: respuesta completa; RP: respuesta
parcial.
Cuadro 5. Se encontraron diferencias entre
la medición mediante el método radiológico
convencional tridimensional y las medidas unidimensionales de los criterios RECIST. Cuadro 6.
DISCUSIÓN
En los pacientes estudiados se encontró que
5 presentaron progresión de la enfermedad, 3
enfermedad estable, 2 respuesta parcial y solo
uno respuesta completa. Se observó un solo caso
de concordancia entre las medidas radiológicas
convencionales tridimensionales y la medida
unidimensional de RECIST; en el resto de la
población estudiada hubo rangos de diferencia
entre ambas medidas desde 5 hasta 43%. Lo
anterior demuestra que para el seguimiento del
paciente con cáncer de pulmón se requiere un
protocolo uniforme, ya sea mediante la evaluación por medidas en tres dimensiones o RECIST.
La edad media fue de 53 años con predominio
del género masculino (55%).6 El diagnóstico
histológico más común fue el carcinoma bronquioalveolar; 3 sin embargo, se encontró la
limitante de que 5 pacientes no contaban con
reporte de histopatología del centro hospitalario
en donde se realizó este estudio. En el resto de
Cuadro 2. Comparación estudio basal/postratamiento, medidas convencionales
Número
de caso
Estudio basal medidas
convencionales
Estudio postratamiento
medidas convencionales
Promedio medidas
convencionales
% estudio basal/
postratamiento
eje corto eje largo volumen eje corto eje largo volumen estudio basal/postrata- medidas convencionales
(mm)
(mm)
(cm3)
(mm)
(mm)
(cm3)
miento (cm3)
(%)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
21
39
53
40
28
9
2.6
80
78
15
12
22
43
58
69
48
6
2.8
76
39
16
11
9.1
24.3
56.8
71.7
18.8
3.1
11.6
70.8
77.57
1.3
0.66
21
20
53
0
20
9.5
2.4
35
84
16
14
28
39
48
0
26
8.7
2.5
45
51
19
15
10.9
7
38.6
0
5.2
4.3
7.8
5.2
109
2.5
1.7
1.8
3.9
18.2
0
13.6
1.2
3.8
65.4
31.4
5
1.04
17
36
32
100
72
28
33
93
29
52
39
39
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Cuadro 3. Comparación basal/postratamiento, medidas RECIST
Estudio basal
(medidas RECIST)
Postratamiento
(medidas RECIST)
Caso # lesiones Lesion
# de
Lesiones # lesiones
diana es diana lesiones no diana
diana
(mm) no diana
(mm)
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
1
1
1
1
1
1
1
3
1
1
1
22
47
75
73
47
9.1
7.06
103
85
16
15
1
0
1
0
0
3
1
1
6
0
0
13
0
39
0
0
9.5
1.7
26
122
0
0
1
1
1
0
1
1
1
3
1
1
1
Cuadro 4. Correlación promedio basal/postratamiento:
medidas convencionales vs. RECIST
Medida
lesiones
diana
(mm)
28
39
67
0
33
15
57
52
87
30
22
Promedio medidas RECIST
% estudio
basal/
postratamiento
# lesio- Medida Estudio basal/
nes no lesiones postratamiento
diana no diana
(mm)
(mm)
1
0
1
0
0
3
1
1
3
0
0
10
0
30
0
0
0
17
13
117
0
0
Promedio
RECIST
8
8
8
0
14
5.9
1.3
26
2
14
7
22
17
11
100
30
40
19
50
3
47
31
Cuadro 5. Respuesta RECIST
Respuesta RECIST
Número de
caso
% estudio basal/
postratamiento.
Medidas
convencionales
% estudio basal/
postratamiento.
Promedio RECIST
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
17
36
32
100
72
28
33
93
29
52
39
22
17
11
100
30
40
19
50
3
47
31
los pacientes3 hubo un caso para carcinoma
adenoideo, otro para carcinoma espinocelular
y uno para adenocarcinoma.
De acuerdo con la literatura especializada el
subtipo histológico más común es el adenocarcinoma, encontrado en 40% de los casos.
Actualmente se hace énfasis en la separación por
40
Número Lesiones Lesiones
de caso diana no diana
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
4
3
3
1
2
4
3
2
4
4
4
7
5
7
5
5
6
7
7
7
5
5
Lesiones de
nueva
aparicion
Respuesta
final
RECIST
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
4
3
3
1
2
4
3
2
4
4
4
tipos histológicos para determinar su pronóstico
y las opciones terapéuticas.7
Se tomaron las mediciones en el estudio basal
para el eje corto, largo y ancho de las lesiones,
para obtener el volumen y posteriormente se
repitieron las medidas en el estudio postratamiento. Se encontró aumento respecto a las
Cuituny-Romero AK y Onofre-Castillo J. Evaluación del tratamiento del cáncer pulmonar no microcítico
Cuadro 6. Diferencias medidas convencionales y RECIST
Caso
Medidas
convencionales
%
Promedio
RECIST
%
Medida
convencional/RECIST
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
17
36
32
100
72
28
33
93
29
52
39
22
17
11
100
30
40
19
50
3
47
31
5
19
21
0
42
12
14
43
26
5
8
medidas volumétricas en 5 casos (aumento
promedio de 33%, 8.6 cm3) y con criterios
para definir progresión de la enfermedad pese
al tratamiento. La enfermedad estable en tres
pacientes mostró diferencias en cuanto al porcentaje de respuesta ya que mediante medidas
convencionales, al comparar el estudio basal y
el posterior al tratamiento, se encontró un promedio de 33.6% de respuesta.
De acuerdo con los criterios RECIST al identificar
las lesiones diana según su tamaño (diámetro
mayor) se les toman mediciones consecutivas en
los estudios de control para el cálculo de la suma
de los diámetros mayores para determinar la
respuesta al tratamiento Cuadro 1.8 La diferencia
de la evaluación por método RECIST en comparación con métodos 2D o 3D es que se realizan
las mediciones en plano axial, no sagital ni
coronal como en los métodos ya mencionados.9
Las mediciones mediante RECIST en estudios
basales y posteriores al tratamiento mostraron
un porcentaje de respuesta de 15.6%. Debido a
estos valores por el método RECIST el paciente
no tiene un porcentaje de respuesta suficiente
para catalogarlo como respuesta parcial (≥ 30);
sin embargo, por medidas convencionales si lo
alcanza. La media de disminución fue de 5.7 mm
por medidas RECIST y una media de reducción
de volumen de 8.6 cm3 para estos pacientes.10,11
Los dos pacientes que presentaron respuesta
parcial (≥ 30) de igual manera presentaron
diferencias marcadas en cuanto a la respuesta
mediante medidas convencionales que fue de
82.5% con una reducción del volumen, en promedio, de 39.5 cm3; por RECIST el porcentaje
de respuesta fue de 40% con una media de
reducción de 20 mm.
Como ya se mencionó sólo uno de los pacientes
tuvo respuesta completa para ambas mediciones.
En relación con la lesiones no diana se encontraron 5 pacientes con no remisión completa,
5 pacientes sin lesiones no diana y uno con
respuesta completa. Ninguno de los pacientes
presentó lesiones nuevas en estudios de control
postratamiento.
En la correlación de Pearson para ambas medidas
(convencionales vs. RECIST) no se encontró una
relación lineal ni positiva perfecta (r = 0.0012).
RECIST es ahora el método preferido para evaluar
la respuesta al tratamiento, definida ya como
respuesta completa (sin evidencia tumoral), respuesta al tratamiento (disminución del tamaño
del tumor 30% en RECIST 1.0 y 25% en RECIST
1.1), enfermedad estable (sin cambios en el
tamaño) y progresión de la enfermedad (incremento del tamaño tumoral de al menos 20%).
Cabe señalar que enfermedad metastásica nueva
es indicativa de progresión de la enfermedad.
Esta valoración es puramente en relación con el
tamaño tumoral y no es funcional.10,11
Se consideran como limitaciones de este estudio
lo pequeño de la población, que se desconoce
el tipo de tratamiento médico y farmacológico
recibido por los pacientes ya que no hay contacto entre el cuerpo médico a cargo del paciente
(oncología) y el departamento de radiología
41
Anales de Radiología México
para el seguimiento de la respuesta; así como la
realización de estudios de tomografía torácica
sin uso de medio de contraste intravenoso en los
estudios de basales o de seguimiento.
CONCLUSIÓN
Vigilar la respuesta al tratamiento de los tumores
es una función integral que ha incrementado su
importancia para los radiólogos que se dedican
a la evaluación por imagen en el área de oncología. Los estudios de imagen tiene un papel
esencial y objetivo para cuantificar la respuesta
tumoral a gran una variedad de tratamientos
físicos, quirúrgicos y farmacéuticos.11
Los criterios RECIST permiten la evaluación estandarizada de los pacientes con neoplasias sólidas
desde su diagnóstico, evolución y para estadificar
la respuesta al tratamiento. Son superiores a los
métodos radiológicos convencionales bidimensional y tridimensional en los siguientes puntos:
1. Medida unidimensional que se realiza tomando el eje largo de la lesión diana. Esto
ayuda a un menor rango de error en las
mediciones subsecuentes.
2. Toman en consideración lesiones diana, no
diana y de nueva aparición.
3. Clasifican la respuesta al tratamiento de
acuerdo con parámetros ya establecidos y
aceptados internacionalmente. Recuérdese
que para la respuesta parcial, en el la versión
RECIST 1.1, se considera una disminución
igual o mayor a 30% de la suma total de los
diámetros máximos y para la respuesta completa que desaparezcan todas las lesiones en
un periodo de 4 semanas para ambas y para
la progresión un aumento mayor a 20%. Debe considerarse la utilización de los criterios
RECIST para clasificar la respuesta en todos
42
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
los pacientes con tumoraciones pulmonares,
independientemente del subtipo histológico y
del estadio de la enfermedad; esto, para estandarizar el seguimiento y la evaluación no sólo
de la lesión o lesiones diana sino considerar a
todas las lesiones presentes (metástasis) para un
control óptimo del tratamiento. Esto conllevará
a un conocimiento mejor y más amplio de los
tipos de respuesta, así como de las terapias que
están dando tasas de éxito, fracaso o estabilidad
de la enfermedad.
REFERENCIAS
1.
Cervera Deval J. RECIST y el radiólogo. Radiología
2012;59(3):193:205.
2.
RECIST (Response Evaluation Criteria In Solid Tumors).
http://www.recist.com 12-12-14
3.
Munden RF et al. Imaging of the patient with non-small
cell lung cáncer. Radiology 2005;237(3):803-18.
4.
Nishino M et al. New response evaluation criteria in solid
tumor (RECIST) guidelines for advanced non-small cell lung
cancer: Comparision with original RECIST and impact on
assessment of tumor response to targeted therapy. Am J
Roentgenology 2010;195(3):221-8.
5.
Pelechano P, Barrios M, Marhuenda A, Martín I, Santos J,
Cervera J. Nuevos criterios RECIST (versión 1.1). Manual
para radiólogos. Fundación Instituto Valenciano de Oncología. Sociedad Española de Radiología Médica. http://
www.seram2010.com 12-12-14
6.
Guía de Práctica clínica para la detección, diagnóstico
y tratamiento del cáncer pulmonar., México: Secretaria
de Salud; 2009. www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/
gpc/.../IMSS_030_08_EyR.pdf12-12-14
7.
Bhure UN et al. Accuracy of CT parameters for assesment
of tumor size and agressiveness in lung adenocarcinoma
with broncoalveolar elements. Brit J Radiol 2010;83:8419.
8.
Nishino M et al. Revised RECIST guideline version 1.1: What
oncologists want to know and what radiologist need to
know. Am J Roentgenolgy 2010;195:281-9.
9.
Suzuki M. Radiologic Measurements of tumor response to
treatment practical approaches and limitations. Radiographics 2008;28:329-44.
10. Munden RF et al. Imaging of the patient with non-small
cell lung cancer. Radiology 2005;237:803-18.
11. Padhani AR et al. The RECIST criteria: implications for
diagnostic radiologist. The Brit J Radiol 2001;74:983-6.
Artículo original
Anales de Radiología México 2015;14:43-65.
Diagnóstico por imagen seccional
de la colitis seudomembranosa
RESUMEN
Introducción: la colitis seudomembranosa es una colitis infecciosa,
potencialmente letal, causada por la liberación de una o varias toxinas
producidas por la proliferación sin oposición de la bacteria Clostridium
difficile. La colitis seudomembranosa es una infección, predominantemente nosocomial, secundaria a la complicación del tratamiento antibiótico; se asocia también con la cirugía abdominal y con enfermedades
debilitantes tales como el linfoma o el sida.
Objetivo: reconocer la clave diagnóstica para identificar y diferenciar a
la colitis seudomembranosa, de los distintos tipos de colitis, mediante
tomografía analizando la distribución, los signos del acordeón, del
doble halo y del signo en diana, la morfología de la pared del colon,
la mucosa, la grasa pericólica, adenopatías o ascitis y algunos otros
hallazgos intraabdominales extracolónicos específicos. Relacionaremos
los diferentes patrones de estos puntos con el tipo de colitis correspondiente, centrándonos en la colitis seudomembranosa.
Motta-Ramírez GA1
Torres-Montoya JM2
Martínez-Utrera MJ3
Rebollo-Hurtado V4
Guizar-López GU5
1
Médico Radiólogo con posgrado en Imagen
Seccional del Cuerpo, adscrito al Departamento
de Radiación Ionizante, subsección de Tomografía
Computada.
2
Médico Cirujano, residente de primer año del curso
de especialización y residencia en Radiología e Imagen de la Escuela Militar de Graduados de Sanidad.
3
Médico Cirujano, residente de tercer año del curso
de especialización y residencia en Radiología e Imagen de la Escuela Militar de Graduados de Sanidad.
4
Médico Radiólogo con posgrado en Imagen Seccional del Cuerpo, adscrito al Departamento de Radiación Ionizante, Jefe de la subsección de Tomografía
Computada.
5
Médico Cirujano, Jefe del Departamento de Patología Clínica.
Hospital Central Militar, Blvd. Manuel Ávila Camacho
S/N, Lomas de Sotelo, Miguel Hidalgo, 11200 Ciudad
de México, Distrito Federal. 55573100, extensiones
1406 y 1928.
Material y métodos: se realizó un estudio descriptivo, observacional,
transversal, retrospectivo y unicéntrico que incluyó pacientes que ingresaron al Hospital Central Militar con diversos diagnósticos clínicos,
en un periodo de 3 años (1 de enero del 2012 al 31 de diciembre del
2014) y en los que, con base en antecedentes de colitis seudomembranosa o en los hallazgos por tomografía, se señaló la posibilidad de
colitis seudomembranosa.
Resultados: nuestro universo incluyó a 53 pacientes (45% hombres
y 55% mujeres) en las solicitudes de estudios que condicionaron
la realización del estudio de tomografía computada; en ninguna de
ellas se señaló el uso de antibióticos, el tipo, el tiempo o el número.
En relación con el antecedente de uso de antibióticos asociados con
colitis seudomembranosa se identificaron 50 pacientes, 94%. En 4%
no se identificó el uso de antibiótico con la identificación de la colitis
seudomembranosa por tomografía computada. Sólo 2% estuvo bajo
tratamiento con antibiótico oral no especificado.
Conclusión: las colitis forman parte de la patología abdominal urgente
de alta frecuencia. Los hallazgos por tomografía, en el diagnóstico etiológico de las mismas, no son patognomónicos; no obstante, conocerlos
permite realizar una correcta aproximación diagnóstica. Las imágenes
de tomografía no son patognomónicas pero, junto con la epidemiología y la clínica, pueden alcanzar si no un diagnóstico de certeza
sí de alta probabilidad. Para llegar al diagnóstico correcto de colitis
seudomembranosa hay que analizar cuidadosamente los puntos que
hemos desarrollado en este trabajo: distribución, signo del acordeón,
del halo, morfología de la pared, mucosa, grasa, adenopatías, ascitis y
los hallazgos característicos.
Palabras clave: colitis, enterocolitis seudomembranosa, tomografía
computada, diagnóstico.
www.nietoeditores.com.mx
Recibido: 8 de enero, 2015
Aceptado: 16 de enero, 2015
Correspondencia: Gaspar Alberto Motta Ramírez
radbody2013@yahoo.com.mx
Este artículo debe citarse como
Motta-Ramírez GA, Torres-Montoya JM, MartínezUtrera MJ, Rebollo-Hurtado V, Guizar-López GU.
Diagnóstico por imagen seccional de la colitis
seudomembranosa. Anales de Radiología México
2015;14:43-65.
43
Anales de Radiología México
Diagnosis by cross-sectional imaging of
pseudomembranous colitis
ABSTRACT
Introduction: Pseudomembranous colitis is an infectious, potentially
lethal colitis, caused by the release of one or more toxins produced
by the unopposed proliferation of the bacterium Clostridium difficile.
Pseudomembranous colitis is a predominantly hospital-acquired infection, secondary to complications from antibiotic treatment; it is also
associated with abdominal surgery and with debilitating diseases such
as lymphoma or AIDS.
Objective: Recognize the diagnostic code to identify and differentiate pseudomembranous colitis from other types of colitis by means of
tomography, analyzing distribution, signs of accordion, double, and
bull’s-eye sign; morphology of colon wall, mucosa, and pericolic fat;
adenopathies or ascites; and some other specific extracolonic intra-abdominal findings. We relate the different patterns of these points with the
corresponding types of colitis, focusing on pseudomembranous colitis.
Material and methods: We conducted a descriptive, observational,
cross-section, retrospective, single-site study which included patients
admitted to Hospital Central Militar with various clinical diagnoses,
over a 3-year period (January 1, 2012, through December 31, 2014)
and in whom the possibility of pseudomembranous colitis was identified
based on history of pseudomembranous colitis or tomography findings.
Results: Our universe included 53 patients (45% men and 55% women)
in orders for studies which required computed tomography; in none of
them was use of antibiotics, type, time, or number specified. In relation to history of use of antibiotics associated with pseudomembranous
colitis, 50 patients (94%) were identified. In 4% use of antibiotics was
not associated with identification of pseudomembranous colitis by
computed tomography. Only 2% were on treatment with unspecified
oral antibiotics.
Conclusion: The colitides are part of highly common emergency abdominal pathology. Tomography findings, in their etiological diagnosis,
are not pathognomonic; however, knowing them helps establish a correct diagnostic approach. Tomographic images are not pathognomonic
but, combined with epidemiology and clinical findings, can support
a diagnosis of strong probability, if not certainty. To arrive at a correct
diagnosis of pseudomembranous colitis, we need to carefully analyze
the points we have discussed in this article: distribution, sign of accordion or halo, colon wall morphology, mucosa, fat, adenopathies,
ascites, and characteristic findings.
Key words: colitis, pseudomembranous enterocolitis, computed tomography, diagnosis.
44
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
introducción
La colitis seudomembranosa es una colitis infecciosa potencialmente letal causada por la
liberación de una o varias toxinas producidas
por la proliferación sin oposición del Clostridium
difficile.1
El C. difficile es un bacilo grampositivo, anaerobio
de crecimiento lento en medios convencionales
que produce, mediante la acción de dos enterotoxinas (toxinas A y B) un cuadro clínico con un
espectro variable desde estadio de portador asintomático, síndrome diarreico autolimitado hasta
colitis fulminante con megacolon tóxico y datos
de letargia, taquicardia o perforación colónica;
pasando por la situación más común de diarrea
profusa, acuosa, síndrome doloroso abdominal
y síndrome febril. Hay estudios recientes que
parecen confirmar que un número limitado de
casos pudiese deberse a cepas enterotoxigénicas
de Staphylococcus aureus.
La colitis seudomembranosa es una infección
predominantemente nosocomial secundaria a
la complicación del tratamiento antibiótico que
se asocia también con cirugía abdominal y con
enfermedades debilitantes como el linfoma o el
sida.1 Cuadro 1. Entre 5 y 20% de los pacientes
tienen un cuadro diarreico tras haber tomado
antibióticos. Más de 20% y de las colitis seudomembranosas son producidas por C. difficile.
El factor de riesgo más importante es el uso de
antibióticos y, de entre ellos, especialmente la
clindamicina y las cefalosporinas de segunda y
tercera generaciones, clindamicina y fluoroquinolonas. Otros factores como la edad avanzada,
la desnutrición o determinadas cepas del germen
pueden contribuir a aumentar el riesgo.2
Los antibióticos pueden alterar la microbiota
intestinal y reducir la resistencia del tubo digestivo a la colonización por patógenos. Entre 3 y
29% de los pacientes hospitalizados que reciben
Cuadro 1. Factores de riesgo para la colitis seudomembranosa
Ingesta previa de antibióticos de amplio espectro
Edad superior a 65 años
Hospitalizaciones prolongadas
Inmunodepresión
Patología severa asociada
Episodios previos de colitis seudomembranosa
Intervenciones gastrointestinales prolongadas
Consumo habitual de inhibidores de la bomba de
protones
Periparto
Trasplantados de corazón
tratamiento antibiótico desarrollarán diarrea. El
C. difficile es la causa más frecuente de diarrea
infecciosa adquirida en un hospital en el mundo desarrollado y en los últimos años se asocia
cada vez con mayores morbilidad y mortalidad.2
Aunque el C. difficile puede estar en las heces de
3% de los adultos sanos es el agente causal de
10-25% de las diarreas por antibióticos, de 50
a 75% de las colitis postratamiento antibiótico
y de 90 a 100% de los casos de colitis seudomembranosa. Entre 16 y 35% de los pacientes
hospitalizados puede ser portadores, con tasas
proporcionales a la duración de la hospitalización y al uso de antibióticos.2 En una proporción
de 20 a 50% de estos pacientes se encuentra, en
la endoscopia o la histología, seudomembranas
características que dan nombre al cuadro de
colitis (o enteritis) seudomembranosa, placas
elevadas amarillentas que se originan en sitios
de ulceración superficial. La fisiopatogenia de
la enfermedad contribuye al aspecto por imagen de la misma: el engrosamiento polipoide
mucoso contribuye al aspecto “en empedrado”
o “de dedo”, el edema mucoso y submucoso
que condiciona el atrapamiento de medio de
contraste intraluminal, el “signo del acordeón”
y el reforzamiento poscontraste “en diana”, la
heterogeneidad de la grasa pericolónica que
se traduce en afección inflamatoria de la grasa,
inflamación y ascitis.3 El diagnóstico definitivo
se establece con la identificación de las toxinas
en las heces o la visualización de las seudo-
45
Anales de Radiología México
membranas en la colonoscopia. Su tratamiento
consiste en la administración de metronidazol y
vancomicina por vía oral; menos de 1% de los
afectados requerirá cirugía.4
No hay una prueba diagnóstica ideal, así que
la sospecha clínica es clave para establecer el
diagnóstico, debiendo establecerse tratamiento
empírico cuando el cuadro clínico es compatible
aún cuando los resultados de laboratorio no sean
concluyentes. La colitis seudomembranosa debe
sospecharse especialmente en pacientes que
comienzan con diarrea (a menudo asociada con
dolor o malestar abdominal, fiebre y leucocitosis)
después de un tratamiento antibiótico. La presentación clínica de la infección por C. difficile
es muy variable y puede variar desde portador
asintomático hasta la enfermedad cólica muy
grave. Puede haber diarrea leve, una colitis sin
seudomembranas, una colitis seudomembranosa
o una colitis fulminante con riesgo para la vida
del paciente. Las formas leves suelen acompañarse de síndrome doloroso abdominal del tipo
cólico pero puede no haber síntomas sistémicos
ni hallazgos relevantes en la exploración física.
La colitis moderada-grave suele manifestarse
como diarrea profusa, dolor y distensión abdominal y, en algunos casos, hemorragia digestiva
oculta. También pueden aparecer síntomas de
enfermedad sistémica como síndrome febril,
náuseas, anorexia y malestar general. Los pacientes con afectación predominante del ciego
y el colon derecho pueden tener leucocitosis y
síndrome doloroso abdominal sin diarrea; ésta
también puede no presentarse en pacientes con
colitis seudomembranosa grave que desarrollan
megacolon tóxico e íleo paralítico. En la cuenta
blanca analítica suele haber leucocitosis (a veces
muy llamativa), elevación de la proteína C reactiva y disminución de la albúmina sérica. Puede
visualizarse dilatación del colon en las proyecciones simples de abdomen y en la tomografía
abdominopélvica. En 1-3% de los pacientes puede haber colitis fulminante con íleo, megacolon
46
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
tóxico e incluso perforación. Otras complicaciones posibles de la infección con C. difficile son:
diarrea crónica, hipoalbuminemia con anasarca
y artritis reactiva poliarticular.5 En la Cuadro 2 se
enlistan los hallazgos por imagen.6
Aunque en muchos casos los hallazgos endoscópicos son inespecíficos y se limitan a edema,
eritema y friabilidad de la mucosa, la identificación de placas amarillentas sobreelevadas
adheridas a la mucosa, pero que se pueden
desprender, es patognomónica de la colitis
seudomembranosa. Las seudomembranas son
más pronunciadas en recto y sigmoides. Si la
enfermedad es grave puede producirse adelgazamiento de la pared del colon que también
puede valorarse mediante la tomografía computada. El “signo del acordeón” es indicativo
de inflamación o edema severo de la mucosa
colónica. La mucosa refuerza con el contraste
endovenoso, con atrapamiento o no del contraste oral5 (contraste oral de alta atenuación
en el lumen colónico alternante con pliegues
mucosos colónicos de baja atenuación que
implican afección inflamatoria mucosa) y el
engrosamiento mucoso produce haustración de
los pliegues alternando con puentes mucosos
transversos llamados el “signo del acordeón”
ya que recuerda al instrumento musical. Estos
hallazgos son consistentes con colitis que afecta
la totalidad del colon (pancolitis).
El diagnóstico diferencial de la colitis seudomembranosa incluye la colitis ulcerosa y
la colitis isquémica. El “signo del acordeón”
comúnmente se asocia con la colitis seudomembranosa pero hay que tener en cuenta que
hay otras causas de inflamación de la mucosa.
El cuadro clínico y la extensión de las asas que
afecta aportan datos fundamentales para arribar
a un diagnóstico correcto.6
La tomografía constituye un método diagnóstico
altamente sensible y específico para el diagnós-
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
Cuadro 2. Evaluación de los signos tomográficos en el diagnóstico de la colitis seudomembranosa
Signo
Engrosamiento de la pared colónica
> 0.4 cm
≥ 1.0 cm
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
Sensibilidad (%)
Especificidad (%)
Engrosamiento de la pared
Heterogeneidad de la grasa pericolónica
76
57
78
95
46
37
96
98
Ascitis
Pared nodulada (incluye al signo del
acordeón)
43
19
98
100
31
13
100
100
Heterogeneidad de la grasa pericolónica y ascitis
31
100
24
100
Heterogeneidad de la grasa pericolónica y pared nodulada
17
100
13
100
Heterogeneidad de la grasa pericolónica, ascitis y pared nodulada
11
100
11
100
Cualquier otra combinación de heterogeneidad de la grasa pericolónica,
ascitis o pared nodulada
70
93
46
98
Nota: la combinación de la pared nodulada y ascitis sin heterogeneidad de la grasa pericolónica no fue identificada.
tico de los procesos inflamatorios colónicos. La
correcta identificación, por tomografía, de los hallazgos vinculados con enfermedad inflamatoria
colónica es fundamental pues permite eliminar
la posibilidad diagnóstica de un proceso maligno
subyacente y, por lo tanto, facilitar la toma de
decisiones para un tratamiento adecuado.7
signo en diana” (diferentes grados de atenuación
mucosa evidentes después del contraste yodado
intravenoso causados por inflamación submucosa e hiperemia).8
La tomografía delimita el engrosamiento mural
con la identificación del “signo del acordeón”,
con heterogeneidad de la grasa pericolónica
y ascitis. En general, el engrosamiento mural
observado en la tomografía es más significativo
que el visualizado en otras enfermedades inflamatorias infecciosas del colon, con excepción
de la enfermedad de Crohn. La diferencia con
respecto a esta última es que el engrosamiento
es más irregular.7
La tomografía es útil para la identificación de
las complicaciones asociadas con la colitis
seudomembranosa como la neumatosis o la
perforación.8 Las paredes del colon y del intestino delgado son sitios frecuentes de afecciones
agudas, como la diverticulitis o isquemia intestinal, y crónicas como la enfermedad inflamatoria
intestinal o las neoplasias. Ante la sospecha de
estas enfermedades la tomografía computada es
cada vez más empleada, como lo es también en
la evaluación de cuadros de síndrome doloroso
abdominal caracterizado clínicamente como
inespecífico.
La tomografía abdominopélvica es utilizada
ampliamente para establecer el diagnóstico de
colitis seudomembranosa. Los hallazgos que
permiten caracterizarla son la heterogeneidad
de la grasa pericolónica, la identificación de
los signos “del acordeón, del doble halo y el
El engrosamiento de la pared intestinal, por sí
solo, es un signo inespecífico y como hallazgo
aislado tiene un valor limitado para su análisis. Es
por esto que la morfología y el reforzamiento de
la pared pueden ser útiles para un acercamiento
al diagnóstico más probable.9,10
47
Anales de Radiología México
El objetivo de este trabajo es reconocer la clave
diagnóstica para identificar y diferenciar a la
colitis seudomembranosa de los distintos tipos
de colitis mediante tomografía; analizando la
distribución, los signos del acordeón, del doble
halo y el signo en diana, la morfología de la
pared del colon, la mucosa, la grasa pericólica,
adenopatías o ascitis y algunos otros hallazgos
intraabdominales extracolónicos específicos.
Relacionaremos los diferentes patrones de estos
puntos con el tipo de colitis correspondiente,
centrándonos en la colitis seudomembranosa.
MATERIAL Y MÉTODOS
Estudio descriptivo, observacional, transversal,
retrospectivo y unicéntrico realizado en el Hospital Central Militar. El universo de pacientes
incluyó a los que ingresaron a nuestra institución, con diversos diagnósticos clínicos (en el
periodo de 3 años comprendido entre el 1 de
enero del 2012 y el 31 de diciembre del 2014)
en los que, con base en antecedentes de colitis
seudomembranosa o hallazgos en tomografía, se
señaló la posibilidad de colitis seudomembranosa bajo los siguientes criterios de inclusión:
pacientes con síndrome doloroso abdominal,
con o sin sospecha de origen colónico, en
los que se identificó afección de la mucosa
colónica, pacientes con síndrome diarreico en
estudio, con antecedente o sospecha de lesión
neoplásica primaria o deposito secundario en
tracto gastrointestinal, pacientes con valores de
creatinina sérica menores a 2 mg/dL y pacientes
sin antecedentes de reacción a los compuestos
yodados. Criterios de exclusión: pacientes con
valores de creatinina sérica mayores de 2 mg/
dL y pacientes con antecedentes de reacción a
los compuestos yodados, así como aquellos sin
antecedentes que presentaron reacción durante
la realización del estudio; pacientes en los cuales
se realizaron estudios incompletos o con una
técnica inadecuada en relación con el protocolo
establecido de tomografía abdominopélvica. Cri-
48
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
terio de eliminación: pacientes que no cumplían
con los criterios de selección de la población.
Recolección de la información: antes de la
realización del estudio es de suma importancia
conocer si en fecha reciente se han realizado
otros estudios en el Departamento de Radiación
ionizante, en especial si en alguno de ellos se
utilizó medio de contraste yodado intravenoso
(riesgo de nefrotoxicidad). El médico tratante
que refiere al paciente, o en su caso el médico
radiólogo, deberá preguntarle específicamente
antecedentes de: enfermedad renal, cirugía
renal, proteinuria, diabetes mellitus, hipertensión, gota, toma reciente de medicamentos
nefrotóxicos; estos datos deberán ser referidos
en la solicitud del estudio o informados al Departamento de Radiación Ionizante, subsección
de tomografía computada.
Al momento del estudio el paciente debe cumplir
con un ayuno de más de 6 horas. Si el paciente
toleraba la vía oral y no tenía contraindicaciones para la ingesta de líquidos se le solicitó que
ingiera 1 litro y medio de contraste oral neutro
(agua) entre 15 y 30 minutos antes del estudio
para distender al tracto gastrointestinal. Los
estudios se realizaron en equipo de tomografía
computada de 16 y 64 detectores, con protocolo
abdominopélvico en fase simple y con contrastes
oral e intravenoso (fase venosa portal).
Métodos para el análisis de los resultados: un
número importante de pacientes con patología
inflamatoria o infecciosa del colon clínicamente
se reconocen con síndrome doloroso abdominal inespecífico y la tomografía es utilizada
como herramienta diagnóstica complementaria.
Aunque el diagnóstico final está basado en resultados de laboratorio, colonoscopia y biopsia,
la tomografía computada es un método útil para
reconocer la posibilidad de colitis seudomembranosa, evaluar la afectación intramural, su
extensión, así como las alteraciones y compli-
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
caciones asociadas. El médico radiólogo debe
basarse y apoyarse en las imágenes axiales en
todas sus fases y, después del procesamiento,
en las reconstrucciones multiplanares y tridimensionales. Todo ello para la obtención del
mejor diagnóstico y así proporcionar la mayor
información posible al médico clínico tratante.
El listado que contiene el formato del análisis
e interpretación de los distintos tipos de colitis
mediante tomografía computada, establece
abordaje y características generales por imagen.9
(Cuadros 3-7).
Para establecer una adecuada aproximación
diagnóstica hemos de tener en cuenta fundamentalmente tres hallazgos mediante tomografía:
1. Morfología de la pared del colon, engrosamiento parietal, en el cual debemos analizar:
a) Grado de engrosamiento
b) Simetría/asimetría
c) Extensión
2. Atenuación mural
3. Alteraciones asociadas:
Cuadro 3. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por imagen seccional: factores de riesgo, antecedentes y hallazgos de
laboratorio y endoscopia (continúa en la siguiente página)
Número de Edad Sexo
paciente
Factores de riesgo (antibiótico)
Laboratorio
Endoscopia
no realizado
realizado (+)
no realizado
no realizado
realizado (+)
unión rectosigmoidea
realizado (+)
realizado (+)
realizado (+)
realizado (+)
realizado (+)
realizado (+)
realizado (+)
1
53
F
2
3
61
41
M
F
Cefalotina/clindamicina/
ciprofloxacina
Clindamicina
Ceftriaxona
4
5
6
7
8
9
10
68
67
46
79
53
69
63
M
M
F
M
F
M
F
Ertapenem/ceftriaxona
Clindamicina/levofloxacina
Ceftriaxona
Levofloxacina
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
72
44
64
79
63
39
78
26
42
26
54
93
70
55
64
77
83
64
F
F
F
F
F
M
M
M
M
F
F
M
M
M
M
F
F
F
Levofloxacina
Ceftriaxona
Ceftriaxona/clindamicina
Ceftriaxona/clindamicina
Ceftriaxona/clindamicina
Ceftriaxona/clindamicina
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona/clindamicina
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Piperacilina/tazobactam
Ceftriaxona
Ceftriaxona/levofloxacina
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona/levofloxacina
Antecedentes
Cáncer pulmonar
Cáncer mama
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
C. difficile
positivo
no realizado
no realizado
no realizado
realizado (+)
no realizado
realizado (+)
no realizado Realizado, normal
no realizado
realizado (+)
no realizado
realizado (+)
no realizado
realizado (+)
no realizado
no realizado
no realizado
realizado (+)
no realizado
realizado (+)
no realizado
realizado (+)
no realizado
realizado (+)
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
realizado (+)
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
49
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Cuadro 3. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por imagen seccional: factores de riesgo, antecedentes y hallazgos de
laboratorio y endoscopia (continuación)
Número de Edad Sexo
paciente
Factores de riesgo (antibiótico)
Laboratorio
Endoscopia
Antecedentes
no realizado
C. difficile
positivo
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
realizado (+)
no realizado
Cáncer de endometrio
realizado
no realizado
realizado (+)
no realizado
29
30
47
56
M
F
Ceftriaxona
Ceftriaxona
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
73
72
80
66
65
82
59
71
30
62
F
M
F
F
F
F
F
F
F
M
41
42
81
76
M
M
No antibiótico
Ceftriaxona/clindamicina
Ceftriaxona/levofloxacina
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona/clindamicina/
ciprofloxacina
Ceftriaxona/levofloxacina
No antibiótico
43
44
45
46
47
48
55
37
92
66
94
68
M
F
F
M
M
F
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Ceftriaxona
Cefalotina
Ceftriaxona/ciprofloxacina
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
realizado (+)
no realizado
no realizado
realizado (-)
no realizado
no realizado
49
50
51
52
53
86
31
68
80
68
M
M
M
F
F
Ceftriaxona
No antibiótico
Ceftriaxona
Antibiótico no precisado
Ceftriaxona
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
no realizado
realizado (+)
no realizado
realizado (-)
no realizado
no realizado
realizado (+)
realizado (+)
realizado (+)
realizado (+)
realizado (+)
realizado (+)
no realizado
no realizado
realizado (+)
realizado (+)
Cáncer de endometrio
Linfoma no Hodgkin
Adenocarcinoma
ampolla de Vater
Cuadro 4. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por imagen seccional que muestra el motivo del estudio de tomografía
(continúa en la siguiente página)
Número de
paciente
1
2
3
4
5
6
7
8
9
50
Motivo del estudio
Politraumatizada con estancia prolongada, SRIS
Distension abdominal, fiebre, diarrea
Ca mama, SxDAA, falla renal, descartar AVM
No comentado
DM2, HTAS, gastropatía atrofica, probable tumor ciego. Sospecha NEO
PO de valvuloplastia, diarrea subita con moco, antibioticoterapia amplio espectro, descartar CPM
Leucocitosis 22 000, antecedente de ingesta de multiples medicamentos
Rectopexia, SxDAA y distension, leucocitosis, se solicita para identificar perforacion
DM2, HTAS, ERCT diálisis peritoneal; choque mixto, leucocitosis
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
Cuadro 4. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por imagen seccional que muestra el motivo del estudio de tomografía
(continúa en la siguiente página)
Número de
paciente
Motivo del estudio
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
Antecedentes de colitis seudomembranosa, se solicita para identificar complicaciones
IVU complicado con colitis seudomembranosa, descartar AVM, VS, colon tóxico
PO de osteosintesis, dolor abdominal, PCR 450
No comentado
Gastroenteritis, descartar AVM
PO lumbectomia izquierda, descartar colección residuales
Traumatismo con múltiples fármacos; distensión abdominal, evacuaciones diarreicas, leucocitosis
Antecedentes de colitis seudomembranosa, descartar megacolon tóxico; nefrópata
ERCT, síndrome febril, sospecha de colecciones
Antecedentes de colitis seudomembranosa, sospecha de perforacion intestinal
Osteomielitis, estancia prolongada, SxDAA, leucocitosis, identificar colitis seudomembranosa
PO de transplante renal, síndrome febril, descartar colecciones
Colitis neutropénica, sospecha de megacolon tóxico
NAC, diarrea moco y sangre, tratamiento con cefalosporinas EH, SxDAA, se solicita estudio por sospecha de
perforación intestinal
24
DM, HTAS, nefropata, leucocitosis 40 000, evacuaciones diarreicas, se solicita para identificar colitis seudomembranosa. Estatus posembolizacion arteria gastroduodenal. Excrecion vicariante
25
26
27
28
29
30
31
32
33
34
35
36
37
38
39
40
41
42
43
44
Nefrópata con retiro de catéter de DP, se solicita para descatar peritonitis o absceso de pared abdominal
Síndrome diarreico de 1 año de evolución, pérdida de peso de 5 kg en último mes, masa flanco izquierdo
DM, HTAS, Sx DAA
Evacuaciones diarreicas, multitratado con antibióticos, leucocitos 20 000, sospecha de AVM
SxDAA, intolerancia via oral, fiebre, sospecha de AVM
Ca de endometrio, epigastralgia
Hepatopatia crónica, hipertensión y taquicardia, se solicita para descartar sangrado
No comentado en solicitud
Distensión abdominal, dolor, se sospecha bloqueo intestinal
ERC/nefrectomía simple izquierda
Cáncer de endometrio, PO de cistostomía por reflujo vesicoureteral derecho
Colitis seudomembranosa, leucocitosis, descartar megacolon tóxico
Gastroenterocolitis 7 dias, SxDAA y distensión abdominal
SxDAA, hemiabdomen izquierdo, hematoquecia con sospecha de diverticulitis. Dialisis peritoneal
Sospecha de colecciones, secundario a colecistectomia y CPRE, leucocitosis de 30 000
Sangrado de tubo digestivo alto, complicación de colitis seudomembranosa. Sospecha de megacolon tóxico
ED complicada vs. colitis seudomembranosa
ERCT, DP, pobre tolerancia a la vía oral
DM, ERCT, SxDAA
Antecedentes de aracnoditis, SxDAA, descartar apendicitis aguda
45
46
47
48
49
50
51
Neumonía de focos múltiples, descartar proceso infeccioso residual
Antecedente de colitis postCPRE, búsqueda de colecciones
Asintomático, PO artroplastía cadera derecha, hematuria
Sospecha de sangrado abdominal activo
SxDAA, pancreatitis vs. coledocolitiasis
SxDAA, pancreatitis aguda
DM, HTAS. Estudio para definir pancreatitis aguda Lipasa 1028
51
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Cuadro 4. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por imagen seccional que muestra el motivo del estudio de tomografía
(continuación)
Número de
paciente
Motivo del estudio
52
53
SxDAA, hidrocolecisto
DM2, SxDAA, infecciones de vías urinarias recurrentes, litiasis renal bilateral y catéter doble J. Colitis seudomembranosa, leucocitosis, descartar megacolon tóxico
AVM: accidente vascular mesentérico; CA: cáncer; CPRE: colangiopancreatografía retrógrada; DM2: diabetes mellitus 2; DP:
diálisis peritoneal; ERC: enfermedad renal crónica; ERCT: enfermedad renal crónica terminal; HTAS: hipertensión arterial
sistémica; IVU: infección de vías urinarias; NAC: neumonía adquirida en la comunidad; PO: posoperatorio; SRIS: síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica; SxDAA: síndrome doloroso abdominal agudo.
I. Engrosamiento parietal
a. Grado de engrosamiento. El espesor
parietal normal no suele sobrepasar
los 0.3 cm. Este dato varía en relación
con la distensión luminal; cuando el lumen se encuentre distendido el grosor
puede ser de 0.1-0.2 cm; por el contrario, cuando se encuentre colapsado
puede alcanzar hasta 0.4 cm. Por ello
el engrosamiento de la pared colónica
se considera a partir de los 0.4 cm y
se demostrará mejor en las zonas en
las que el colon esté distendido por
aire o agua. Las colitis que presentan
mayor grado de engrosamiento son la
enfermedad de Crohn (1.1 ± 0.5 cm)
y la colitis seudomembranosa.
b.Simetría/asimetría. Habitualmente el
engrosamiento concéntrico (simétrico) de la pared del colon se relaciona
con procesos no neoplásicos: infección, inflamación, edema, isquemia.
Aunque hay dos excepciones a esta
“norma”: el linfoma y el carcinoma
escirro. Por otro lado, un engrosamiento asimétrico es más sugestivo
de etiología tumoral exceptuando la
enfermedad de Crohn.
c. Extensión. El análisis en la distribución y la extensión de la afectación
colónica: focal, segmentaria, difusa y
este otro hallazgo en la tomografía que
52
hemos de analizar ya que nos auxilia
a establecer y acotar un diagnóstico
diferencial.
II. Atenuación mural. Mediante la
tomografía es factible evaluar las
alteraciones de la pared intestinal
mediante una caracterización de los
cambios de la atenuación mural que
se agrupan en diferentes patrones:
blanco, gris, halo de agua, halo de
grasa y negro. La identificación de los
signos del acordeón, del doble halo y
del signo en diana.9
III.Alteraciones asociadas. La identificación de anomalías asociadas
(adenopatías, alteración de la grasa
pericólica, calcificaciones, afección
a órganos sólidos, ascitis; algunos
otros hallazgos intraabdominales colónicos11 como el megacolon tóxico y
extracolónicos específicos o fístulasabscesos) pueden ser clave a la hora de
establecer un diagnóstico de sospecha.
A pesar de todo, con base en los hallazgos anteriormente descritos, el diagnóstico de las colitis
sigue siendo complejo debido a que algunas de
estas características se solapan entre algunos
tipos haciendo difícil su diferenciación. En la
atención de los casos graves es crítico identificar a los pacientes lo antes posible e iniciar el
tratamiento tan pronto como se sospeche el diag-
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
Cuadro 5. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por
imagen seccional: fecha del estudio solicitado y realizado
(continúa en la siguiente columna)
Cuadro 5. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por
imagen seccional: fecha del estudio solicitado y realizado
(continuación)
Número de
paciente
Fecha del
estudio
Estudio de imagen
solicitado
Número de
paciente
1
22 IV 2014
TC abdomen contrastado
oral yodado e IV
34
26 VII 2014, 7 TC abdomen contrastado IV
VIII 2014
2
3
07 IV 2014
20 IV 2014
TC abdomen contrastado IV
Angiotomografía de aorta
abdominal
35
36
4
08 V 2014
TC abdomen contrastado
oral yodado
5
6
7
8
21 V 2014
07 V 2014
14 V 2014
25 V 2014
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado
TC abdomen contrastado
transrectal e IV
26 VII 20014
TC abdomen simple
21, 26 VII
TC abdomen
20014
contrastado IV
progresión
9 IX 2014
TC abdomen contrastado IV
2 X 2014
TC abdomen simple
12 IX 2014 TC toracoabdominopélvica
contrastada
9
14 VI, 16 y 24
VI 2014
TC abdomen FS 14 VI y
contrastado 16 VI 2014
10
11
12
13
16 VI 2014
06 VII 2014
18 II 2014
20 III 2014
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado
oral e IV
14
31 III 2014
Angiotomografía de aorta
abdominal
15
16
11 IV 2014
12 , 17 IV
2014
TC abdomen simple
TC abdomen
contrastado IV
17
18
19
20
29 IV, 2 V 2014 TC abdomen contrastado IV
progresión
29 IV y 2 V 2014
29 I 2014
01 VII 2014
07 VII 2014
TC abdomen simple
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado
oral, IV y transrectal
21
22
23
24
25
26
20 V 2014 TC abdomen contrastado IV
04 VII 2014 TC abdomen contrastado IV
12 VII 2013 TC abdomen contrastado IV
7 VIII 2012 TC abdomen contrastado IV
30 I 2014
TC abdomen contrastado
24 IV, 2 V 2014
TC abdomen
progresión
contrastado IV
27
28
29
30
31
32
33
12 IV 2013
TC abdomen simple
8 VII 2013 TC abdomen contrastado IV
09 VIII 2012 TC abdominopelvica 3 fases
30 V 2014 TC abdomen contrastado IV
19 VII 2013 TC abdomen contrastado IV
23 VII 2014 TC abdomen contrastado IV
26 VII 2014 TC abdomen contrastado IV
37
38
39
Fecha del
estudio
Estudio de imagen
solicitado
40
41
42
43
44
22 IX 2014
1 VIII 2014
7 VIII 2014
10 I 2014
7 IX 2014
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado
Angiotomografía de aorta
toracoabdominal
45
27 XI 2013
TC toracoabdominopélvica
contrastada
46
2 I 2014
TC toracoabdominopélvica
contrastada
47
48
49
50
51
52
53
3 XI 2014
11 IX 2011
24 IX 2012
6 V 2011
6 XI 2014
18 XII 2014
26 XII 2014
Urotomografía
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado IV
TC abdomen contrastado IV
TC dinámica páncreas
TC abdomen simple
TC abdomen contrastado IV
FS: fase simple; IV: intravenoso; TC: tomografía computada.
nóstico. Los marcadores de enfermedad grave
incluyen síndrome doloroso abdominal intenso
o distensión aérea colónica, seudomembranas en
la mucosa rectosigmoidea, engrosamiento de la
pared colónica en la tomografía computada, ascitis, inestabilidad hemodinámica, leucocitosis,
creatinina elevada, decremento de la albúmina
sérica y alteración del estado mental.12
Bioética. Normas técnicas 313, 314, 315. Ley
General de Salud en su apartado de investigación
en humanos (Art. 100). Por no haber ninguna
53
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Cuadro 6. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por imagen seccional: hallazgos por tomografía (continúa en la siguiente
página)
Atenuación mural
Morfología de la pared del colon,
engrosamiento parietal
Núm. de
paciente
Grado de
engrosamiento
Simetría/
asimetría
Extensión
Distensión aérea colónica
1
Pancolitis
1.9
Simetría
Pancolitis
Distensión aérea colónica
Sí
2
Pancolitis
2.30
Simetría
Pancolitis Nula distensión
colónica
Sí
3
Pancolitis
1.3
Simetría
Pancolitis
Sí
4
1.2
Asimetría
5
1.6
Asimetría
Distensión
líquida
colónica
Colon
Nula distensión
derecho y
colónica
sigmoides
Ciego
Distensión
colónica por
residuo intraluminal
1.3
Simetría
Pancolitis
Sí
Sí
7
0.7
Asimetría
Distensión
líquida
colónica
Sigmoides Nula distensión
colónica
8
1.1
Asimetría
Sigmoides
y colon
izquierdo
Pancolitis
Sí
Sí
6
Pancolitis
Distensión colónica positiva
Simetría
10
Pancolitis
1.1
Simetría
Pancolitis Nula distensión
colónica
Sí
11
Pancolitis
1.80
Simetría
Pancolitis
Distensión
líquida y con
residuo intraluminal colónica
Sí
12
13
Pancolitis
Pancolitis
0.90
1.50
Simetría
Simetría
Pancolitis
Pancolitis
Distensión aérea colónica
Sí
Asimetría
Transverso
y rectosigmoides
Ciego y colon derecho
1.60
Asimetría
16
1.50
Asimetría
17
1.10
Asimetría
Colon
izquierdo y
sigmoides
Ciego, colon derecho
y sigmoides
Sí
Sí
Pancolitis 1.1, visible
15
Signo en
diana
Sí
9
14
54
Reforza- Signo del
Signo
miento acordeón del halo
mucoso
acuoso
Sí
Distensión líquida colónica
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
Distensión líquida colónica
Sí
Sí
Distensión aérea colónica
Sí
Sí
Sí
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
Cuadro 6. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por imagen seccional: hallazgos por tomografía (continúa en la siguiente
página)
Atenuación mural
Morfología de la pared del colon,
engrosamiento parietal
Núm. de
paciente
Grado de
engrosamiento
18
19
Pancolitis
Pancolitis
1.10
20
21
Pancolitis
1.00
22
23
Simetría/
asimetría
Simetría
Simetría
Simetría
Asimetría
Asimetría
Pancolitis
24
1.30
1.00
Asimetría
25
Pancolitis
1.20
26
Pancolitis
0.90
Asimetría
27
28
Pancolitis
Pancolitis
1.00
Simetría
Simetría
29
Pancolitis
0.9
30
31
Pancolitis
32
Extensión
Distensión aérea colónica
Reforza- Signo del
Signo
miento acordeón del halo
mucoso
acuoso
Distensión
líquida y con
residuo intraluminal colónica
Sí
Distensión líquida colónica
Sí
Sí
Signo en
diana
Sí
Colon
derecho
Sigmoides
Ciego, co- Nula distensión
lon derecho
colónica
Nula distensión
colónica
Sí
Sí
Sí
Ciego, co- Nula distensión
lon derecho
colónica
Sí
Sí
Nula distensión
colónica
Sí
Sí
Sí
Simetría
Nula distensión
colónica
Sí
Sí
Sí
1.2
Asimetría
Ciego, coDistensión
lon derecho líquida y con
y sigmoides residuo intraluminal colónico
Sí
Sí
0.9
Simetría
Nula distensión
colónica
Sí
Sí
2.0
Asimetría
Sigmoides Nula distensión
colónica
Sí
Sí
33
34
35
36
37
Pancolitis
Pancolitis
Pancolitis
Pancolitis
Pancolitis
1.7
1.0
Simetría
Distensión líquida colónica
38
Pancolitis
1.3
Simetría
Nula distensión
colónica
39
Pancolitis
0.8
Simetría
Distensión líquida colónica
Sí
1.8
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
55
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Cuadro 6. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por imagen seccional: hallazgos por tomografía (continuación)
Morfología de la pared del colon,
engrosamiento parietal
Núm. de
paciente
Grado de
engrosamiento
Simetría/
asimetría
Extensión
Atenuación mural
Distensión aérea colónica
Reforza- Signo del
Signo
miento acordeón del halo
mucoso
acuoso
40
Pancolitis
1.3
Simetría
Distensión líquida colónica
Sí
Sí
41
Pancolitis
1.1
Simetría
Distensión líquida colónica
Sí
Sí
0.9
Asimetría
Ciego, coDistensión
lon derecho líquida y con
residuo intraluminal colónico
Sí
Sí
42
43
44
Pancolitis
Pancolitis
0.8
Simetría
Distensión líquida colónica
Sí
Sí
45
46
47
Pancolitis
Pancolitis
1.40
Simetría
Nula distensión
colónica
Sí
Sí
Distensión líquida colónica
Sí
48
49
50
Pancolitis
Pancolitis
51
52
53
Pancolitis
Pancolitis
Pancolitis
Asimetría
0.90
Signo en
diana
Sí
Ciego, colon derecho
Simetría
intervención en el estado del individuo el estudio
se considera de riesgo mínimo. La firma de hoja
de consentimiento informado se obtuvo en todos
los pacientes antes de la realización de la tomografía computada abdominopélvica. Los datos y
resultados contenidos en el estudio se utilizarán
exclusivamente con fines académicos por lo que
se resguarda el anonimato y confidencialidad de
los participantes.
Sí
pacientes menores de 65 años y 35 (66%) mayores de 65 años. El rango de edad varió de 26 a 92
años (masculinos y femeninos); de 20 a 29 años
2 pacientes (4%); de 30 a 39 años 4 pacientes
(8%); de 40 a 49 años 5 pacientes (9%); de 50 a
59 años 7 pacientes (13%); de 60 a 69 años 16
pacientes (30%); de 70 a 79 años 10 pacientes
(19%); de 80 a 89 años 6 pacientes (11%) y de
90 a 99 años 3 pacientes (6%). Cuadros 3-7,
Figuras 1-8.
RESULTADOS
Nuestro universo incluyó a 53 pacientes: 24
hombres (45%) y 28 mujeres (55%); 18 (34%)
56
Los rangos de mayor incidencia fueron el de 60
a 69 años con 16 pacientes (30%) y el de 70 a
79 años con 10 pacientes; ambos suman 26;
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
Cuadro 7. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por
imagen seccional: alteraciones y padecimientos asociados
(continúa en la siguiente columna)
Número de
paciente
Alteración
de la grasa
pericólica
Ascitis
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Sí por ascitis
Sí por ascitis
Sí por ascitis
Sí escaso LL
Sí pericecal
Sí por ascitis
Sí escaso LL
Sí escaso LL
Sí por ascitis
Sí
Sí
Sí
Sí
10
11
Sí por ascitis
Sí por ascitis
Sí
Sí
12
Neumoperitoneo
masivo, nefrópata
Derrame pleural
bilateral, foco neumónico bilateral
Sí, escaso pero
presente
Sí, escaso pero
presente
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
Sí
Sí
Sí
Sí
Adenopatías, calcificaciones, afección
a órganos sólidos;
otros hallazgos
intraabdominales
extracolónicos específicos o fístulasabscesos
Sí por ascitis
Sí escaso LL
Sí escaso LL
Sí por ascitis
Anasarca
Sí
Sí
Nefrópata
Cuadro 7. Diagnóstico de colitis seudomembranosa por
imagen seccional: alteraciones y padecimientos asociados
(continuación)
Número de
paciente
Alteración
de la grasa
pericólica
33
34
35
36
37
38
39
Sí por ascitis
40
41
42
43
44
45
46
47
48
49
50
51
52
53
Sí por LL
Sí por LL
Sí por LL
Ascitis
Adenopatías, calcificaciones, afección
a órganos sólidos;
otros hallazgos
intraabdominales
extracolónicos específicos o fístulasabscesos
Hepatópata
Nefrópata
Si por ascitis
Sí por ascitis
Sí por LL
Nefrópata
Estatus posoperatorio
Nefrópata
Sí por LL
Sí por LL
Sí por ascitis
LL: líquido libre.
es decir, 50% de los pacientes del universo en
estudio.
No
Sí por ascitis
Sí por ascitis
No
Sí escaso LL
Sí por ascitis
Cardiópata
Sí por ascitis
Hepatópata
Nefrópata, absceso
perirrenal izquierdo
En las solicitudes que condicionaron la realización del estudio de tomografía se señaló la
sospecha de colitis seudomembranosa, ya fuera
por identificación en estudio previo o por sospecha clínica en 11 (20%) pacientes y sin sospecha
clínica y sin diagnóstico previo en 42 (80%). En
las solicitudes de tomografía se señaló en 12 casos (22%) síndrome doloroso abdominal agudo;
en 6 pacientes (11%) diversos antecedentes qui-
57
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
A
B
Figura 1. Paciente número 2, selección de imagen
axial: colon derecho, signo del acordeón. Nótese el
líquido libre intraabdominal.
Figura 3. A-B) Paciente número 8, selección de imagen
axial con medio de contraste transrectal: distensión
colónica con engrosamiento mucoso colónico y el
signo del acordeón.
recha); 7 pacientes (12%) con diabetes mellitus
y complicaciones asociadas.
Figura 2. Paciente número 3, reconstrucción multiplanar coronal: reforzamiento mucoso del colon con
distensión liquida.
rúrgicos (estatus posoperatorio de valvuloplastia,
por rectopexia, por osteosíntesis, lumbectomía,
trasplante renal y por artroplastia de cadera de-
58
El abordaje por imagen se hizo en 7 casos
(13%) con tomografía computada simple; en
2 (4%) con tomografía computada con medio
de contraste oral; en 3 (5%) con tomografía computada toracoabdominopelvica con
medio de contraste intravenoso; en 2 (4%)
con tomografía computada contrastada oral
e intravenosa; en 31 (57%) con tomografía
computada con medio de contraste intravenoso; en 1 (2%) con tomografía computada con
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
Figura 4. Paciente número 13, selección de imagen
axial: engrosamiento mucoso colónico con el signo
del acordeón y distensión hidroaérea colónica. Nótese
el líquido libre intraabdominal.
Figura 6. Paciente número 17, selección de imagen
axial: región cecal con el signo del acordeón. Nótese
la distensión liquida intraluminal y el engrosamiento
mucoso posterior al contraste intravenoso.
urotomografía y en 1 (2%) con pancreatomografía computada.
En las solicitudes de tomografías no se señaló,
en ninguna, el uso de antibióticos, su tipo, tiempo o número. En relación con el antecedente
de uso de antibióticos asociados con la colitis
seudomembranosa se identificaron 50 pacientes
(94%). En 2 (4%) pacientes no se identificó el
uso de antibiótico con el diagnóstico de colitis
seudomembranosa por tomografía computada.
Sólo hubo 1 paciente (2%) bajo tratamiento con
antibiótico oral no especificado.
Figura 5. Paciente número 17, selección de imagen
axial: región cecal con el signo del acordeón. Nótese
la distensión liquida intraluminal y el engrosamiento
mucoso posterior al contraste intravenoso.
medios de contraste intravenoso y transrectal;
1 (2%) con tomografía computada con medios
de contraste oral, intravenoso y transrectal; en
3 (6%) con angiotomografía computada angiotomografía computada para evaluación de
aorta toracoabdominal; en 1 (2%) tomografía
computada trifásica, en 1 (2%) con técnica de
Se encontraron 29 pacientes (54%) bajo tratamiento con ceftriaxona, 1 (2%) con cefalotina,
2 (4%) con levofloxacina, 1 (2%) con clindamicina; 17 (31%) con 2 o más antibióticos
en combinaciones: ceftriaxona/clindamicina
(6, 11%), ceftriaxona/levofloxacina (5, 7%),
ertapenem/ceftriaxona (1, 2%), clindamicina/
levofloxacina (1, 2%), ceftriaxona/ciprofloxacina
(1, 2%), piperacilina/tazobactam (1, 2%) y cefalotina/clindamicina/ciprofloxacina (2, 4%). Sólo
1 paciente (2%) bajo tratamiento con antibiótico
oral no especificado. Cuadro 3.
59
Anales de Radiología México
A
B
Figura 7. A) Paciente número 28, selección de imagen
axial: signo del halo acuoso en la mucosa colónica,
tanto del colon derecho como del izquierdo, y engrosamiento mucoso posterior al contraste intravenoso.
B) Signo del halo acuoso en la mucosa colónica del
sigmoides y engrosamiento mucoso posterior al contraste intravenoso.
En 2 pacientes (4%) se realizó prueba de laboratorio que resultó positiva para C. difficile.
Cuadro 3. A 18 pacientes (34%) no se les realizó
estudio colonoscópico. A 35 pacientes (66%) se
les realizó estudio colonoscópico con resultado
positivo en 32 (60%); en 2 pacientes (4%) el
resultado fue negativo y en 1 (2%) se reporto el
estudio como normal. Desde el punto de vista
de la tomografía multidetector los hallazgos
fueron sugerentes de colitis seudomembranosa
con pancolitis evidenciada en 37 pacientes
(70%) con 16 pacientes (30%) en los que se
60
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
A
B
Figura 8. A) Paciente número 29, selección de imagen
axial: signo en diana y halo acuoso en la mucosa
del colon derecho, así como engrosamiento mucoso
posterior al contraste intravenoso. B) Reconstrucción
multiplanar coronal: signo del acordeón y halo acuoso
en la mucosa colónica del colon transverso; engrosamiento mucoso posterior al contraste intravenoso.
Nótese el líquido perivesicular.
definió afección segmentaria, asimétrica, focal.
Cuadro 3. En los 2 pacientes (4%) con resultado
de estudio colonoscópico negativo, la afección
por tomografía se caracterizó como pancolitis y
en el paciente en el que se reporto el estudio
como normal la afección por tomografía se
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
caracterizó como asimétrica. La colitis se define como el engrosamiento mural del intestino
grueso (grosor de pared del colon mayor de
0.3-0.4 cm) segmentario o difuso. No hay más
hallazgos radiológicos específicos, por lo que
para diagnosticarla hay que descartar otras causas de engrosamiento mural colónico como las
diverticulitis o las neoplasias.
El reforzamiento mucoso se identificó en 28
pacientes (53%). El engrosamiento mural suele
ser importante, asimétrico, irregular y de aspecto
polipoideo que da lugar al signo del acordeón, el
más específico de colitis seudomembranosa que
se produce al quedar el contraste oral o rectal
(alta densidad) atrapado entre las haustras edematosas y engrosadas (baja densidad); aunque
también puede verse sin contraste oral o rectal.
A pesar de la especificidad de este signo puede
haber otras afecciones que lo produzcan como
la colitis isquémica o la infecciosa. El signo del
acordeón se identificó en 23 pacientes (43%). El
signo en diana en 11 pacientes (21%). También
es posible observar el signo del halo de agua
por el edema submucoso que se identificó en 4
pacientes (8%).
La mucosa muestra reforzamiento irregular y
puede asociarse con ascitis, que se identificó en
30 pacientes (56%). En los pacientes con ascitis
el antecedente de cardiopatía se definió en 1
paciente (2%), el antecedente de hepatopatía se
definió en 2 pacientes (4%) y de nefropatía en
6 (11%). En los pacientes con ascitis el antecedente cirugía reciente se definió en 1 paciente
(2%). En 6 pacientes (11%) había el antecedente
de primario maligno: en 4 de ellos con cáncer
pulmonar, mamario, del ampolla de Vater, linfoma no Hodgkin y en 2 de ellos con cáncer de
endometrio.
Además, y como condicionante del origen del
presente trabajo, se notó que en los años 2011,
2012 y 2013 se identificaron tan solo 2, 3 y 5
pacientes, (4, 6 y 9%, respectivamente) y en el
año 2014 se identificaron 43 pacientes, lo que
representó 81% de nuestro universo y motivó
el análisis retrospectivo de casos y la búsqueda
intencionada de su relación con la antibioticoterapia o cualesquiera otra causa; la principal
fue la relacionada con el uso de antibióticos,
condicionante de la colitis seudomembranosa
hasta en 50 pacientes (94%); donde con un
solo antibiótico 33 (62%) y 17 pacientes (31%)
bajo tratamiento con 2 o más antibióticos, con
combinaciones. Sólo hubo 1 (2%) paciente bajo
tratamiento con antibiótico oral no especificado.
DISCUSIÓN
La colitis seudomembranosa es una complicación grave de la diarrea asociada con C. difficile
que puede llegar a ser mortal. La diarrea asociada
con C. difficile es más frecuente en el hospital
y se produce tras la toma de antibióticos en
pacientes con factores de riesgo asociados.
Desde la década de los 90 la incidencia de esta
enfermedad en la comunidad ha aumentado.13
El C. difficile puede llegar a producir desde colitis de intensidad variable hasta afectación de
órganos extraintestinales.13
En los últimos 20 años la infección por C. difficile se ha convertido en un problema de salud
creciente. Constituye la causa más frecuente de
diarrea nosocomial; está presente en 15-20%
de las diarreas asociadas con el consumo de
antibióticos y en 96– 100% de las colitis seudomembranosas.13
La diarrea relacionada con el clostridio, que
ahora se conoce como infección por C. difficile,
es aún motivo de alarma por el sorprendente
incremento de su frecuencia y como causa
importante de morbilidad y mortalidad. En la
actualidad se reconoce como la infección más
común en pacientes hospitalizados con cifras de
mortalidad que oscilan entre 5 y 12%. En Estados
61
Anales de Radiología México
Unidos se ha reportado un incremento de tres
veces de la frecuencia, del año 2000 al 2005,
y de cuatro veces en la mortalidad de 1999 al
2004. En Europa también se ha registrado este
aumento. En Corea del Sur, Sun y sus colaboradores estudiaron la incidencia de infección
por C. difficile en 17 hospitales y encontraron
17.2 casos/10 000 en 2004, con aumento a
27.4/10 000 en 2008 con un total de 1 357 casos
ese año, de los cuales una proporción de 20.5%
presentó colitis seudomembranosa.12
La diarrea asociada con la infección por C. difficile debe sospecharse en cualquier paciente que
desarrolla un cuadro diarreico durante un curso
de terapia antibiótica o tras finalizar el mismo.
La identificación de sangre macroscópica en la
evacuación diarreica no es un hallazgo característico de la enfermedad, aunque las pruebas
utilizadas para la detección de sangre oculta
sí pueden ser positivas. El que se demuestren
leucocitos en heces no siempre es indicativo
de colitis y, por el contrario, su determinación
puede resultar negativa en pacientes en los que
se ha demostrado la positividad de la toxina
en heces.
El hallazgo más frecuente (aunque inespecífico)
es un importante engrosamiento de la pared del
colon (de hasta 3.2 cm según las series) con frecuencia generalizada (pancolitis), aunque puede
ser más segmentaria afectando especialmente al
recto-sigmoides. Además de este engrosamiento
el colon se encuentra con frecuencia dilatado y
puede existir afectación inflamatoria de la grasa
pericólica, desproporcionadamente leve con
respecto a la alteración parietal. El atrapamiento
del contraste oral entre las haustras engrosadas
hace que el colon muestre una apariencia de
“acordeón” muy sugestiva de esta entidad pero
sensible, ya que sólo aparece en casos severos.
Figuras 1-8. Puede aparecer líquido libre hasta
en un 35% de los casos y en nuestro estudio se
identificó hasta en 56%.
62
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
La diarrea asociada con antibióticos es un problema común que causa una morbilidad significativa
en los pacientes.14 Aunque muchos casos no tienen una causa infecciosa determinada y remiten
espontáneamente, un gran número son debidos
al C. difficile, anaerobio grampositivo. La colitis
por C. difficile es una circunstancia en la que
una agresión a la flora intestinal normal, habitualmente producida por antibióticos o agentes
quimioterapéuticos, permite la colonización del
colon por estos organismos y la producción de
toxinas características. Estas toxinas producen
una variedad de síntomas clínicos que incluyen
diarrea, dolor abdominal, fiebre, leucocitosis,
sepsis y perforación. Las seudomembranas
características compuestas de fibrina, células
inflamatorias y desechos celulares se observan
en el examen anatomopatológico macroscópico
y dan a esta enfermedad el nombre de “colitis
seudomembranosa”.
El procedimiento de elección para el diagnóstico es el examen microbiológico de heces para
C. difficile. La exploración endoscópica del
colon con biopsia puede también usarse para
realizar el diagnóstico, pero este método es
menos sensible y la manipulación mecánica del
colon enfermo puede ser arriesgada. Un estudio
radiológico simple abdominal puede mostrar
dilatación del intestino delgado o grueso con
engrosamiento austral y “huellas de pulgar” que
indican edema de la pared intestinal. El enema
de bario está contraindicado en la enfermedad
aguda o cuando el colon está dilatado. Los
hallazgos inespecíficos incluyen ulceración, destrucción mucosa y seudopoliposis inflamatoria.
La tomografía es muy útil en el diagnóstico de la
colitis seudomembranosa, especialmente cuando la enfermedad no se sospecha clínicamente.
Aunque el abordaje por imagen del universo que
nos ocupa mostró lo múltiple y diverso de los diferentes tipos de estudios en los que se identificó
a la colitis seudomembranosa consideramos de
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
importancia el señalar que es indispensable el
uso de contraste intravenoso, que fue utilizado
en 44 pacientes (83%), lo que permitió definir
el reforzamiento mucoso colónico. El contraste
oral positivo fue utilizado en 5 (9%) y contraste
oral neutro en 6 (11%); el contraste transrectal
en 2 (4%) casos. En 2 pacientes (4%) se utilizó
únicamente medio de contraste oral.
Los hallazgos frecuentes en tomografía son engrosamiento de la pared, engrosamiento mural
con escasa atenuación correspondiente a edema
mucoso y submucoso, “signo del acordeón”,
“signo de la diana” o “signo del doble halo”,
estrías pericólicas y ascitis. Figuras nums.18. El hallazgo más común con tomografía en
pacientes con colitis seudomembranosa es el
engrosamiento de la pared, que habitualmente
va de 0.3 a 3.2 cm de diámetro. El engrosamiento
mural puede ser circunferencial, excéntrico, liso
o polipoideo. La inflamación mucosa y de la
pared del colon puede aumentar notablemente
después de la administración de contraste intravenoso. El “signo de la diana“, que consiste en
dos o tres anillos concéntricos de diferente atenuación, fue originalmente descrito en la colitis
ulcerosa y la enfermedad de Crohn, pero también se describe en la colitis seudomembranosa.
Este signo indica edema mucoso, submucoso e
inflamación. El “signo del acordeón” se observa
cuando el contraste administrado por vía oral
queda atrapado entre pliegues australes muy
engrosados, dando la apariencia de bandas
alternantes de gran atenuación (material de
contraste) y baja atenuación (edema haustral).
El signo del acordeón es altamente sugestivo de
colitis seudomembranosa, aunque normalmente
se ve sólo en casos avanzados. Su aspecto puede
variar dependiendo del grado de edema de los
pliegues australes y de la cantidad de contraste
atrapado entre los pliegues. Aunque el signo del
acordeón es muy sugestivo de colitis seudomembranosa otros hallazgos, como el engrosamiento
de la pared, las estrías pericólicas y la ascitis,
no son muy específicos y pueden observarse en
una gran variedad de enfermedades inflamatorias e infecciosas del colon. La heterogeneidad
de la grasa pericólica puede identificarse, pero
habitualmente tal cambio es escaso, reflejando
la naturaleza mucosa y submucosa de la colitis
seudomembranosa. Figuras 1-8.
La escasez relativa de la heterogeneidad de la
grasa pericólica y la inflamación en la colitis
seudomembranosa, en combinación con el
engrosamiento marcado de la pared colónica,
ayudan a diferenciar esta afección de otros
tipos de colitis. La ascitis tiende a producirse
en casos severos de colitis seudomembranosa.
Debido a que la ascitis es poco común en otras
enfermedades inflamatorias intestinales puede
ser un hallazgo clínico muy útil. De cualquier
forma, la ascitis puede ser descrita también en
otros tipos de colitis. Los hallazgos en los estudios de diagnóstico por imagen de la colitis
seudomembranosa no son específicos y pueden
ser simulados por otras alteraciones que causen
también engrosamiento focal o difuso de la
pared intestinal. La colitis seudomembranosa
puede confundirse con la fase aguda de la colitis
ulcerativa y granulosa, la colitis isquémica y la
colitis inflamatoria. Las afecciones que causan
engrosamiento del colon sin relación con colitis, como infiltración leucémica, linfangectasia
colónica y hemorragia pueden ser consideradas
como elementos del diagnóstico diferencial.
Debido a que la enfermedad puede progresar
rápidamente y llegar a ser fatal, el radiólogo
debe contemplar la posibilidad de colitis seudomembranosa basándose en los hallazgos de
la tomografía.15 El tratamiento anticlostridio
apropiado debe instituirse después de obtener
confirmación bacteriológica.14,16 Figuras 1-8.
Diagnóstico temprano5
La aparición de un cuadro diarreico en un
paciente sin otras causas aparentes (incluida
63
Anales de Radiología México
la farmacológica), con el antecedente de tratamiento antibiótico en los 2 meses previos, debe
ir seguida de la solicitud temprana de una determinación de toxinas de C. difficile en heces (que
puede repetirse, si la sospecha clínica es elevada,
en 24 horas) así como de coprocultivos. En caso
de duda la colonoscopia con toma de muestras
para estudio microbiológico e histológico es el
procedimiento de referencia.
En las solicitudes de estudios que condicionaron la realización del estudio de tomografía se
señaló, en la solicitud, la sospecha de colitis
seudomembranosa, ya por estudio previo que
la había identificado o por la sospecha clínica,
en tan solo 20% del universo de pacientes; y
sin sospecha clínica y sin diagnóstico previo en
80%. En relación con el antecedente de uso de
antibióticos asociados con la colitis seudomembranosa se identificó en 50 pacientes (94%). La
utilidad clínica de la tomografía, para la detección de la colitis seudomembranosa, muestra su
ya reconocida sensibilidad y especificidad para
considerar a la colitis seudomembranosa aún sin
la información clínica remitida en la solicitud del
estudio. Provocó que el médico tratante cambiase su abordaje, y por lo tanto su consideración
diagnóstica, reorientando el estudio del paciente.
Seguimiento clínico5
Hasta 20% de los pacientes sufre recaída en los
meses siguientes; sin diferencias en función del
antibiótico utilizado y el riesgo de un tercer episodio asciende a 50-60%. La mayor parte de las
veces la recaída se produce entre 1 y 5 semanas
después de finalizar del cuadro clínico.
La forma de presentación de este tipo de colitis
es variada, desde un cuadro de diarrea que
remite espontáneamente, colitis tóxica, hasta el
desarrollo de un cuadro de megacolon tóxico o
enterocolitis necrosante con perforación colónica. El megacolon tóxico es una complicación
64
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
grave de la enfermedad inflamatoria intestinal,
en su patogénesis está involucrada la producción
de óxido nítrico por parte de macrófagos y células musculares del colon inflamado, cursa con
parálisis y dilatación del mismo.11 Los criterios
para el diagnóstico de megacolon tóxico son:
dilatación aguda del colon con diámetro mayor
de 6 cm y toxicidad sistémica asociada mínimo
con tres de los siguientes aspectos: a) síndrome
febril > 38º C, b) frecuencia cardiaca > 120/min,
c) leucocitosis con neutrofilia > 10.500 mm3 y d)
anemia. En nuestro universo de pacientes ningún
tuvo la complicación de megacolon tóxico.
Además de los anteriores, al menos con uno de
los siguientes: a) deshidratación, b) alteración
de conciencia, c) alteración electrolítica y d)
hipotensión.
20 a 25% de las colitis seudomembranosas se
resuelve de manera espontánea, con medidas generales y suspensión del antibiótico precipitante.
De no ser posible debe intentarse el cambio
a antibióticos con baja asociación con colitis
seudomembranosa. Debe evitarse el uso de antiperistálticos. El metronidazol es el tratamiento de
primera elección y tiene un porcentaje de éxito
de entre 80 y 100%, similar a la vancomicina
pero con menor costo. Se utilizan durante diez
días, vía oral, 500 mg cada 8 horas.
El tratamiento quirúrgico, asociado con mortalidad de 25 a 67%, está indicado en situaciones
de megacolon tóxico, colitis fulminante refractaria al tratamiento médico y ante evidencias o
sospecha de perforación colónica (2% en series
más numerosas). Con frecuencia, el momento
de la indicación de cirugía es una decisión
difícil ya que, si es tardía (megacolon tóxico
o perforación), tiene mayor mortalidad. A la
inversa, la sobreindicación quirúrgica aumenta
la morbilidad y la mortalidad de los pacientes
(la mayoría de las veces) en estado crítico y con
múltiples enfermedades asociadas.15
Motta-Ramírez GA et al. Diagnóstico de la colitis seudomembranosa
CONCLUSIÓN
Las colitis forman parte de la patología abdominal urgente de alta frecuencia; los hallazgos por
tomografía en el diagnóstico etiológico de las
mismas no son patognomónicos; no obstante,
conocerlos permite realizar una correcta aproximación diagnóstica. Las imágenes de tomografía
no son patognomónicas pero, junto con la epidemiología y la clínica, es posible alcanzar si no
un diagnóstico de certeza sí de alta probabilidad.
Para llegar al diagnóstico correcto de la colitis
seudomembranosa hay que analizar cuidadosamente los puntos que hemos desarrollado en
este trabajo (distribución, signo del acordeón, del
halo, morfología de la pared, mucosa, grasa, adenopatías, ascitis y los hallazgos característicos),
la identificación de los hallazgos por tomografía
multidetector y su relación estrecha con el uso de
antibióticos. En el tratamiento de la colitis seudomembranosa el diagnóstico temprano es esencial
para la supervivencia del paciente. También debe
considerarse como grave la colitis por C. difficile
que aparezca en pacientes de edad avanzada
(≥ 65 años), con comorbilidades importantes,
ingresados en la unidad de vigilancia intensiva
o con inmunodeficiencias, aunque no presenten
ninguno de los signos o síntomas anteriores.
REFERENCIAS
1.
Thoeni RF, Cello JP. CT imaging of colitis. Radiology
2006;240:623 -638.
2.
Bouza Santiago E, Peláez García T y Catalán Alonso P.
Enfermedad asociada a Clostridium difficile. Medicine
1998;7(74):3422-3426.
3.
Ash L, Baker ME, O’Malley CM, Gordon SM, Delaney CP
y Obuchowski NA. Colonic abnormalities on CT in adult
hospitalized patients with clostridium difficile colitis: Prevalence and significance of findings. AJR 2006;186:1393-400.
4.
Trudel JL. Clostridium difficile colitis. Clin Colon Rectal Surg
2007;20:13-17.
5.
Disponible en: http://www.elsevierinstituciones.com/
ficheros/booktemplate/9788475927220/files/Capitulo19.
pdf
6.
Macari M, Balthazar EJ, Megibow AJ. The accordion sign at
CT: A nonspecific finding in patients with colonic edema.
Radiology 1999;211:743-6.
7.
Ahualli J, Méndez Uriburu L, Cikman P, Carpinella JJ. Tomografía computada en las lesiones inflamatorias del colon.
RAR 2006;70(4):297-306.
8.
Eaton SR, Mazuski JE. Overview of severe clostridium
difficile infection. Crit Care Clin 2013;29:827–39.
9.
Motta-Ramirez GA, Ruiz Arteaga JD, González Sánchez
CB. Abordaje diagnóstico por tomografía computada del
engrosamiento de la pared colónica y su correlación endoscópica en pacientes del Hospital Ángeles del Pedregal.
Endoscopia 2010;22(Suplemento 1):14-25.
10. Csendes GP, Salas ZA, Herquiñigo RD, Sanhueza SA, Aldana
VH. Semiología del intestino en Tomografía Computada: del
blanco al negro. Rev Chilena de Cirugía 2008;60(1);22-8.
11. Garma Martínez AG, Ricardez García JA, Blas Azotla R,
Sandoval García JP, Gutiérrez del Río FJ, Vicencio Tovar A.
Megacolon tóxico por colitis pseudomembranosa. Acta
Médica Grupo Ángeles. 2011;9(4):217-20.
12. de Ariño Suárez M. Colitis pseudomembranosa: ¿nuevas toxinas? Revista de Gastroenterología de México
2010;Supl.1(75):120-3.
13. Canales-Simón MR, Gil de Gómez-Barragán MJ y A.M.
Vázquez-Medrano AM. Colitis pseudomembranosa en
atención primaria. Semergen. 2010;36(10):593–6.
14. Disponible en: http://www.eurorad.org/eurorad/case.
php?id=1368&lang=es
15. Kirkpatrick ID, Greenberg HM. Evaluating the CT diagnosis
of Clostridium difficile colitis: should CT guide therapy? AJR
2001;176(3):635-9.
16. Boland GW, Lee MJ, Cats AM, Ferraro MJ, Matthia AR,
Mueller PR. Clostridium difficile colitis: correlation of
CT findings with severity of clinical disease. Clin Radiol.
1995;50(3):153-6.
65
Artículo original
Anales de Radiología México 2015;14:66-88.
Isquemia mesentérica aguda:
urgencia que exige un abordaje
diagnóstico integral
RESUMEN
Antecedente: la isquemia mesentérica aguda es una urgencia vascular
con una mortalidad mayor a 60% que requiere un tratamiento oportuno.
Sin embargo, debido a la heterogeneidad de su fisiopatología y a las diferencias en el grado y extensión del daño isquémico, las manifestaciones
clínicas y radiológicas son diversas y con frecuencia inespecíficas; por
ello se recomienda un análisis adecuado de los antecedentes, estudios
de laboratorio, hallazgos clínicos y radiológicos a fin de establecer el
diagnóstico oportuno.
Objetivo: identificar los hallazgos más frecuentes, directos e indirectos,
por tomografía computada y señalar posibilidades baja, intermedia y
alta de que un paciente padezca isquemia mesentérica aguda mediante
factores de riesgo, hallazgos clínicos, bioquímicos y radiológicos.
Motta-Ramírez GA1
Sánchez-García JC2
Ontiveros-Rodríguez A3
López-Ramírez MA4
Rebollo-Hurtado V5
García-Ruiz A6
Noyola-Villalobos H7
1
Médico Radiólogo con posgrado en Imagen Seccional del Cuerpo, adscrito al Departamento de Radiación Ionizante, subsección de tomografía computada.
2
Médico Cirujano, residente de tercer año del curso
de especialización y residencia en Radiología e Imagen de la Escuela Militar de Graduados de Sanidad.
3
Médico Cirujano, residente de tercer año del curso
de especialización y residencia en Cirugía General de
la Escuela Militar de Graduados de Sanidad.
4
Médico Cirujano, residente de cuarto año del curso
de especialización y residencia en Cirugía General de
la Escuela Militar de Graduados de Sanidad.
5
Médico Radiólogo con posgrado en Imagen Seccional del Cuerpo, adscrito al Departamento de Radiación Ionizante, Jefe de la subsección de tomografía
computada.
6
Médico Cirujano con posgrado en Cirugía laparoscópica avanzada, adscrito al Departamento de
Cirugía General.
7
Médico Cirujano con posgrado en Cirugía de trasplante avanzada, Jefe del Departamento de Cirugía
General.
Hospital Central Militar, Blvd. Manuel Ávila Camacho
s/n Lomas de Sotelo, Miguel Hidalgo, 11200 México,
D. F. 55573100, extensiones 1406 y 1928.
Material y métodos: se realizó un estudio retrospectivo, observacional
y transversal, con análisis de imágenes de los hallazgos por tomografía
computada, de una serie de casos de pacientes con diagnóstico de
isquemia mesentérica aguda en un periodo de 9 años 3 meses más
revisión de la literatura. La finalidad fue analizar los factores de riesgo
y los datos clínicos y bioquímicos más frecuentemente asociados con
la isquemia mesentérica aguda.
Resultados: nuestro universo incluyo estudios de tomografía de 27 casos
de isquemia mesentérica aguda, donde la edad promedio fue de 60.8
años. El dato clínico más frecuente fue el síndrome doloroso abdominal
agudo en 19 pacientes (70%), los antecedentes más frecuentemente
asociados fueron la diabetes mellitus tipo 2 y la hipertensión arterial
sistémica en 7 (26%) pacientes cada una; 13 pacientes (48%), según nota
clínica, contaban con estudios de laboratorio de los cuales 11 (85%)
tenían leucocitos de 9 200 a 68 000; los hallazgos más frecuentemente
identificados fueron: defecto de llenado arterial 48%, neumatosis intestinal 29%, defecto de llenado venoso 22%, síndrome de obstrucción
intestinal 22% e identificación de líquido libre 22%.
Conclusión: es recomendable realizar un análisis cuantitativo dando un
valor específico a los diferentes hallazgos, incluidos factores de riesgo,
exploración física, estudios de laboratorio y hallazgos de imagen para
poder determinar el riesgo que tiene un paciente con síndrome doloroso
abdominal agudo de padecer isquemia mesentérica aguda. La angiotomografía es el estudio con mayor precisión diagnóstica.
Palabras clave: oclusión vascular mesentérica, arteria mesentérica
superior, tomografía computada.
66
Recibido: 8 de enero, 2015
Aceptado: 20 de enero, 2015
Correspondencia: Gaspar Alberto Motta-Ramírez
radbody2013@yahoo.com.mx
Este artículo debe citarse como
Motta-Ramírez GA, Sánchez-García JC, OntiverosRodríguez A, López-Ramírez MA, Rebollo-Hurtado
V, García-Ruiz A et al. Isquemia mesentérica aguda:
urgencia que exige un abordaje diagnóstico integral.
Anales de Radiología México 2015;14:66-88.
www.nietoeditores.com.mx
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
Acute mesenteric ischemia: an emergency
which requires a comprehensive
diagnostic approach
ABSTRACT
Background: Acute mesenteric ischemia is a vascular emergency with
mortality above 60%, which requires opportune treatment. However,
due to its heterogeneous pathophysiology and differences in degree and
extent of ischemic damage, the clinical and radiological manifestations
are varied and often nonspecific; consequently, a thorough analysis of
antecedents, laboratory studies, and clinical and radiological findings
is recommended in order to establish a timely diagnosis.
Objective: Identify the most common findings, direct and indirect, by
computed tomography and determine low, intermediate, and high probability of a patient’s suffering from acute mesenteric ischemia on the
basis of risk factors and clinical, biochemical, and radiological findings.
Material and methods: We performed a retrospective, observational,
cross-sectional study, with analysis of findings from computed tomography images, of a series of cases of patients with diagnosis of acute mesenteric ischemia in a period of 9 years, 3 months and literature review.
The purpose was to analyze the risk factors and clinical and biochemical
data most commonly associated with acute mesenteric ischemia.
Results: Our universe included tomographic studies of 27 cases of acute
mesenteric ischemia, with average age of 60.8 years. The most common clinical datum was acute abdominal pain syndrome in 19 patients
(70%); the most commonly associated antecedents were type 2 diabetes
mellitus and systemic high blood pressure in 7 (26%) patients each; 13
patients (48%), per clinical notes, had laboratory studies, of whom 11
(85%) had leukocyte values of 9,200 to 68,000; the most commonly
identified findings were: arterial filling defect 48%, intestinal pneumatosis 29%, venous filling defect 22%, bowel obstruction syndrome 22%,
and identification of free fluid 22%.
Conclusion: It is recommendable to conduct a quantitative analysis
giving a specific value to the different findings, including risk factors,
physical exploration, laboratory studies, and image findings, to determine the risk of acute mesenteric ischemia in a patient with acute
abdominal pain syndrome. Angiotomography is the study with the
greatest diagnostic precision.
Key words: mesenteric vascular occlusion, superior mesenteric artery,
computed tomography.
INTRODUCCIÓN
La isquemia mesentérica aguda no es una entidad clínica aislada, representa un complejo
grupo de anormalidades que incluyen trombosis embolica arterial mesentérica, trombosis
mesentérica venosa e isquemia mesentérica no
oclusiva.1 Cuadro 12 y Figuras 1 y 2.
67
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Cuadro 1. Tres causas de isquemia mesentérica aguda
Tipos de isquemia
mesentérica
Patología
Manifestaciones clínicas
Tempranas
Tardías
Estudio diagnóstico
Tratamiento
Todos los tipos de soporte
hemodinámico, correción
de la acidosis, antibióticos,
descompresión gástrica
Embolismo arterial
mesentérico agudo
Trombosis arterial
mesentérica aguda
Trombosis venosa
mesentérica
Fibrilación atrial, infarto de
miocardio, enfermedad
valvular, aneurisma
ventricular izquierdo
Enfermedad ateroesclerótica,
traumatismo, infección
Estado hipercoagulable,
truamatismo cerrado,
infección, hipertensión
portal, pancreatitis, lesión
focal hepática maligna
Aparición súbita del dolor
abdominal, hallazgos
físicos irrelevantes
Dolor posprandial gradual,
naúsea, cambios intestinales,
hallazgos físicos irrelevantes
Inicio subagudo del dolor
abdominal, hallazgos
físicos irrelevantes
Incremento del dolor abdominal, distensión, ruidos intestinales ausentes, alteraciones
en el estado mental, signos peritoneales, sépsis
Angiografía
Embolectomía mesentérica
superior, anticoagulación
crónica
Infarto intestinal
La isquemia mesentérica aguda es un padecimiento que afecta principalmente a los pacientes
mayores de 60 años, con predominio del sexo
masculino que ocurre en 1 de cada 1 000
ingresos hospitalarios; algunas series reportan
hasta 5% de mortalidad hospitalaria.3 Entre los
múltiples factores responsables del incremento
en su incidencia está su diagnóstico más frecuentemente por la creciente población de adultos
mayores así como el incremento del número
de pacientes en estado crítico. A pesar de los
avances en el conocimiento de la fisiopatología,
el diagnóstico por laboratorio y las técnicas de
imagen, la isquemia mesentérica aguda representa una urgencia vascular potencialmente
letal, asociada con mortalidad superior a 60%1,4-6
si el diagnóstico se demora más de 12 horas y por
arriba de 90% si se demora más de 24 horas;7 su
abordaje diagnóstico es un reto clínico.8
El reto es establecer un diagnóstico oportuno y
confiable, para lograr una intervención rápida
que permita restaurar el flujo sanguíneo mesentérico, previniendo de esta forma la necrosis
68
Revascularización quirúrgica
Terapia con anticoagulantes
(heparina)
Cirugía
intestinal. Debido a la heterogeneidad en su
fisiopatología y a las diferencias en el grado y
la extensión del daño isquémico, las manifestaciones clínicas y radiológicas son diversas y
con frecuencia inespecíficas. Las claves para un
manejo eficiente de este síndrome son de tres
principios: 1) elevado índice de sospecha clínica;
2) adecuada selección de las técnicas de imagen
disponibles para establecer el diagnóstico; 3)
conocimiento de los factores que aumenta la
eficacia de la cirugía cuando está indicada. Este
enfoque debe prevalecer para alcanzar un mejor
resultado en la atención de esta patología.3
Fisiopatología
La isquemia mesentérica aguda representa un
estado inadecuado de perfusión tisular que impide satisfacer las demandas metabólicas en uno
o más de los órganos incluidos en la circulación
mesentérica. Se estima que la principal causa
de isquemia mesentérica aguda es la oclusión
arterial por un émbolo, en aproximadamente
50% de los casos.1,6,8,9 La mayoría de los ém-
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
Las placas de ateroma
típicamente se ubican
dentro de las primeras
2.5 cm de la emergencia
de la arteria mesentérica
superior
Arteria pancreático-duodenal
inferior
Arteria cólica media
Ramas
yeyunales
Arteria cólica derecha
Los émbolos casi siempre
se impactan en los sitios
de ramificación mayor
mural o de lesiones valvulares. Estos trombos a
menudo se asocian con arritmias cardiacas como
la fibrilación auricular o regiones hipocinéticas
producidas por un infarto de miocardio previo.
Alrededor de 15% de los émbolos se impactan
en el origen de la arteria mesentérica superior
(Figuras 1 y 2, Cuadro 210) mientras que el resto
se pueden alojar 3 a 10 cm distales al origen de
la arteria cólica media. Hasta en 20% de los casos la embolia que origina la arteria mesentérica
superior se asocia con émbolos concurrentes en
algún otro lecho vascular.10,11 Cuadro 2 modificado.10 Es importante considerar que la isquemia
intestinal debida a un émbolo se puede acompañar de vasoconstricción mesentérica reactiva
reduciendo el flujo colateral con exacerbación
del daño isquémico.
Factores de riesgo
Arteria íleo-cólica
Vasos
rectos
Figura 1. Anatomía vascular de la isquemia mesentérica aguda. Modificado de la referencia 36.
Figura 2. Fisiopatología de la isquemia mesentérica
aguda. Modificado de la referencia 30.
bolos se origina en la aurícula o el ventrículo
izquierdo por desprendimiento de un trombo
Los factores de riesgo que con mayor frecuencia
se han asociado, en diferentes series de casos,
con esta afección son aterosclerosis (90%), enfermedad cardiaca (85%), hipertensión arterial
sistémica (85%), fibrilación auricular (75%),
tabaquismo (50%), uso de digitálicos (50%) y
obesidad (40%).1,2,6,9
Presentación clínica
La isquemia mesentérica aguda representa un
complejo grupo de anormalidades que incluyen
la trombosis embolica arterial mesentérica, la
trombosis mesentérica venosa y la isquemia
mesentérica no oclusiva.1 El cuadro clínico es
inespecífico. Cuadros 1 y 312 y Figuras 1 y 2.
Algunos autores lo han denominado como “síndrome arterial mesentérico agudo”13 y en nuestro
hospital se utiliza el término accidente vascular
mesentérico que en el presente manuscrito intentamos englobar y reconocer como isquemia
mesentérica aguda, la cual hace referencia a los
síntomas que con mayor frecuencia se asocian
con esta afección:
69
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Cuadro 2. Regiones intestinales, irrigación y conexiones colaterales
Región
Irrigación
Intestino anterior
Esófago distal hasta el ámpula de Vater
Conexiones colaterales
Arteria celíaca
Arterias pancreatoduodenales y distalmente el arco de Buhler
Intestino medio
Región duodenal del ámpula de Vater
hasta la flexura esplénica del colon
Arteria mesénterica superior
Arterias pancreatoduodenales y proximalmente el arco de Buhler, arteria marginal
de Drummond y el arco de Riolano
Intestino posterior
Flexura esplénica a la porción distal
del sigmoides
Arteria mesénterica inferior
Arteria marginal de Drummond y el arco
de Riolano proximal. Distalmente arterias
superior y medias hemorroidarias
Proximalmente las arterias hemorroidarias
superior y media
Origen cloacal
Ramas de la arteria hipogástrica
inferior
Cuadro 3. Características clínicas y los hallazgos por tomografía en isquemia mesentérica aguda
Características
Oclusión arterial
Oclusión venosa
No oclusiva
Incidencia
Presentación
Factores de riesgo
60-70% de IMA
Agudo
Arritmia, infarto al miocardio, enfermedad valvular,
ateroesclerosis, hipertensión
prolongada
5-10% de IMA
Subagudo
Hipertensión portal, hipercoagulopatía venosa, falla
cardiaca derecha
20% IMA
Agudo o subagudo
Hipovolemia, bajo gasto cardiaco, digoxina, hipotensión,
agonista alfaadrenérgico
Pared abdominal
Delgada, sin cambios o engrosada con reperfusión
Engrosada
Sin cambios o engrosada con
reperfusión
Atenuación de la pared abdominal en fase simple
No característico
Baja con edema; alta con
hemorragia
No característico
Reforzamiento de la pared
abdominal en fase contrastada
Dilatación intestinal
Vasos mesentéricos
Disminuido, ausente, en dia- Disminuido, ausente, en
na o alta con reperfusión
diana o incrementado
Disminuido, ausente, de
distribución heterogénea
No evidente
Defecto o defectos en las
arterias, oclusión arterial,
diámetro de AMS > VMS
Homogéneo hasta que ocurre
el infarto
Moderado a prominente
Defecto o defectos en las
venas, venas congestivas
No evidente
Sin defectos, constricción
arterial
Heterogéneo con ascitis
Homogéneo hasta que ocurre
el infarto
Mesenterio
AMS: arteria mesentérica superior; IMA: isquemia mesentérica aguda; VMS: vena mesentérica superior.
1. En su fase inicial el hiperperistaltismo,
caracterizado por tránsito intestinal rápido, con síndrome doloroso abdominal
intenso y que no tiene correlación clínica
con otras enfermedades del abdomen,
difuso, cuya localización puede tener
relación con el sitio de la isquemia; por
70
ejemplo, si ocurre en el intestino anterior:
periumbilical; intestino medio: infraumbilical; intestino posterior: pélvico; el
dolor no se incrementa con la palpación
y no se asocia con rigidez abdominal. Se
acompaña de náuseas, vómito (75%) y
distensión abdominal (25%).8,13-16
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
2. Todo ello dificulta el diagnóstico temprano por la similitud con otros procesos
inflamatorios intraabdominales.
Estudios de laboratorio
Pueden ser útiles en el diagnóstico de la isquemia mesentérica aguda, pero sólo en su etapa
tardía. Son útiles los valores totales de leucocitos
por arriba de 20 mil, con sensibilidad de 80%
y especificidad de 50%, acidosis metabólica
(sensibilidad de 38%, especificidad de 84%)
y el dímero D elevado (sensibilidad de 40%,
especificidad de 89%).5 También se ha demostrado que las concentraciones bajas de lactato
pueden auxiliar al eliminar como posibilidad el
diagnóstico de isquemia mesentérica aguda y
evitar laparotomías innecesarias, especialmente
en pacientes adultos mayores. Enzimas como la
creatina-cinasa, la lactato-deshidrogenasa (LDH)
y la fosfatasa alcalina pueden ser útiles en el
diagnóstico de infarto transmural, pero son poco
sensibles en etapas tempranas de la isquemia
mesentérica aguda.2,5 Hoy por hoy el papel de
los marcadores de laboratorio en la isquemia
mesentérica aguda es limitado.5 Cuadro 3.12 La
lactato-deshidrogenasa ha sido señalada como
un marcador sugerente de isquemia mesentérica
aguda;17 se origina de bacterias como la Escherichia coli en la luz intestinal. Se ha establecido la
hipótesis de que su concentración se incrementa
durante la isquemia mesentérica aguda debido a
la translocación bacteriana y al sobrecrecimiento
bacteriano secundario a la lesión de la mucosa
intestinal. Sin embargo, en una revisión reciente
se demostraron sensibilidad y especificidad de la
lactato-deshidrogenasa de tan solo 0.82 y 0.48,
respectivamente.17 Cuadro 4.18
Estudios de imagen
La radiografía simple puede ser normal hasta en
25% de los casos5-7 con hallazgos inespecíficos
en 50% y, en el 25% restante, es factible iden-
tificar 12 horas después de iniciada la isquemia
mesentérica aguda impresiones digitales murales
resultantes de edema o hemorragia, neumatosis,
neumobilia y gas en la vena porta. La evaluación
con medio de contraste oral positivo (bario) está
contraindicada.1,2,5,9
El ultrasonido posee un papel limitado en la
evaluación de la isquemia mesentérica aguda
debido a que un número importante de los
pacientes tienen distensión área y dilatación de
asas intestinales que hacen que este método de
imagen sea técnicamente difícil o imposible.
Puede ser más útil en la evaluación no invasiva de
pacientes con síntomas de isquemia mesentérica
aguda crónica.19 El ultrasonido Doppler puede
demostrar el área de estenosis, las oclusiones
en el tronco celíaco o en la arteria mesentérica
superior con sensibilidad de 92-100% y especificidad de 70-89%. El ultrasonido Doppler no es
un estudio recomendado en pacientes con alta
sospecha de isquemia mesentérica aguda.14,15
La tomografía computada con contraste intravenoso, denominada angiotomografía, facilita
el diagnóstico de isquemia mesentérica aguda
primaria con sensibilidad de 93.3% y especificidad de 95.5%,1,4,5 es considerada el método
de elección para relizar1,5,7-9 este diagnóstico:1
es un estudio no invasivo, con valor predictivo
positivo de 100% y valor predictivo negativo de
94%.14,20 Figura 3.11 Las imágenes se obtienen
desde las bases pulmonares hasta la sínfisis del
pubis con una colimación de 0.5 a 2.5 mm y un
pitch de 1.0-2.0. Para las reconstrucciones deben
emplearse las imágenes con un espesor de corte
de 0.7 cm. Los cortes más delgados de 1-2 mm,
en fase arterial, serán utilizados en las reconstrucciones multiplanares para evaluar el origen
de las arterias mesentéricas y sus variantes. Para
la fase arterial se administran, vía intravenosa,
100-150 mL de contraste no iónico a una velocidad de 2-3.5 mL/s, el escaneo se inicia con
tiempos de retardo de 30 y 60 segundos.21-23 El
71
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Cuadro 4. Sensibilidad, especificidad y razón de probabilidad para hallazgos en estudios de laboratorio asociados clásicamente con la isquemia mesentérica aguda
Marcador
Cuenta leucocitaria
pH
Dímero-D
Lactato
Sensibilidad
Especificidad
0.80
0.38
0.89
0.86
0.50
0.84
0.40
0.44
Razón de probabilidad Razón de probabilidad
positiva (95% IC)
negativa (95% IC)
1.57 (1.97, 2.27)
2.49 (0.82, 7.51)
1.48 (1.28, 1.71)
1.67 (1.37, 2.05)
0.41 (0.20, 0.83)
0.71 (0.45, 1.14)
1.48 (1.28, 1.71)
0.20 (0.01, 2.86)
Sospecha de isquemia mesentérica aguda
No peritonitis
Peritonitis
Laparotomía
Remanente
intestinal
demasiado
corto
Remanente
intestinal
suficiente
No
resección
Resección
Tomografía/angiotomografía
Central
Radiología
invasiva
Embolectomía
y lisis
transcateter,
posibilidad de
endoprótesis
Cirugía
Embolectomía
Periférica
Sospecha
de IMNO
Radiología
invasiva
Radiología
invasiva
Lisis
Vasodilatación
Vasodilatación
(tambien)
posterior a la
resección
posquirúrgica)
IMNO: isquemia mesentérica no oclusiva
Figura 3. Flujograma de abordaje diagnóstico y terapéutico en la isquemia mesentérica aguda.
72
estudio debe ser multifásico ya que es necesario
reconocer hallazgos indirectos desde la fase
simple, tales como sitios de calcificación vascular, hiperdensidad vascular por coagulación
y hemorragia intramural, hallazgos que no son
posibles de caracterizar en fase contrastada.20-24
El estudio vascular comprende imágenes en los
planos axiales, sagitales y coronales y es importante examinar planos en tercera dimensión (3D)
y realizar reconstrucciones volumétricas.3
reversible del lecho esplácnico, que en la angiotomografía computada se manifiesta como un
aumento de la atenuación de la pared de las asas
intestinales, visible tanto en la fase arterial como
en la venosa.3 Si la obstrucción persiste puede
producirse una vasoconstricción que en la angiotomografía computada condicionará una disminución
del reforzamiento de las asas, engrosamiento de
la pared intestinal, edema mural, disminución del
peristaltismo y distensión con dilatación de las asas.3
Cuando la causa del cuadro clínico es la obstrucción arterial la respuesta inicial es la vasodilatación
Si la isquemia mesentérica aguda es ocasionada
por una obstrucción venosa se traduce en un
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
engrosamiento mural más marcado de la pared
del asa afectada2 con aspecto de “diana” por el
edema submucoso.
En la fase contrastada intencionadamente se
identifican defectos de llenado intraluminales,
característicos de trombos en las arterias y venas
mesentéricas, émbolos e infarto de otros órganos,
además del reforzamiento anormal de la pared
del intestino ya que la isquemia mesentérica aguda condiciona diversos patrones de atenuación
de la pared intestinal.25
De los casos de isquemia mesentérica aguda
40 a 50% son de origen arterial, de origen embolígeno que provoca un defecto de llenado
en la arteria mesentérica superior, secundario
a un fragmento desprendido de trombo mural
auricular o ventricular izquierdo.26 Otras causas
incluyen: trombosis en el seno de una placa de
ateroma en la arteria mesentérica no oclusiva
y trombosis venosa mesentérica. La trombosis
de la vena mesentérica superior es la causa de
la isquemia intestinal en menos de 15% de los
casos. La demostración del trombo en la vena
mesentérica superior es mucho menos grave que
la oclusión arterial.26
El manejo no operatorio de los pacientes con
isquemia mesentérica aguda debe ser considero como el primer paso del tratamiento y la
corrección de los factores de riesgo que con
mayor frecuencia se han asociado en diferentes
series de casos con esta afección: aterosclerosis, enfermedad cardiaca, hipertensión arterial
sistémica, fibrilación auricular, tabaquismo, el
uso de digitálicos y la obesidad.1,2,6,9
Cuando hay complicaciones agudas como
perforación, peritonitis y necrosis intestinal, el
abordaje quirúrgico está indicado.2 El infarto
esplénico, hepático o renal representa un hallazgo de muy mal pronóstico en los pacientes
con isquemia intestinal aunque no haya afección
vascular intestinal.26 Estas variaciones dependen
de la patogénesis de la isquemia intestinal, su duración, sitio y extensión, la circulación colateral,
las infecciones agregadas y si está o no perforada.
La isquemia mesentérica aguda condiciona
diversos patrones de atenuación de la pared
intestinal, además del reforzamiento anormal
de la pared del intestino.25 El engrosamiento de
la pared intestinal puede deberse a diferentes
afecciones y no está correlacionada con la
gravedad de la isquemia intestinal.21-22,26-28 Un
hallazgo muy común de la isquemia mesentérica aguda es la pared intestinal engrosada.26 La
pared intestinal tiene un grosor normal de 0.3 a
0.5 cm, dependiendo del grado de distensión,
por lo que el engrosamiento de la pared no es
un hallazgo especifico. Sin embargo, en algunas
series es el más frecuentemente identificado y
es causado por el edema mural, la hemorragia
o la infección agregada de la pared del intestino isquémico. Inicialmente la pared intestinal
se hace más delgada en lugar de más gruesa
porque no hay flujo arterial, no hay edema
mural ni hemorragia.28 El adelgazamiento de la
pared intestinal es causado por la pérdida de
volumen de los vasos en la pared del intestino y
por la pérdida de tono muscular intestinal. Más
de 0.3 cm es anormal y ello debe ser evaluado
en asas con distensión máxima. La distensión
anormal, de más de 3.0 cm, también es común
en la isquemia intestinal aguda. Sin embargo
ambos hallazgos son inespecíficos.26 Ascitis y
edema mesentérico pueden ser identificados en
la isquemia mesentérica aguda.26
En general, por lo menos uno de los signos
mesentéricos está presente en el paciente con
isquemia mesentérica aguda. En todos los
pacientes con isquemia mesentérica aguda secundaria a la oclusión arterial y en 68% de los
que padecen isquemia mesentérica no oclusiva
el número de vasos arteriales está disminuido
(p = 0.067). La neumatosis en los vasos me-
73
Anales de Radiología México
sentéricos y la reducción del número de vasos
venosos están asociados con elevada mortalidad
(p = 0.027 y p = 0.042, respectivamente). Los
signos de reperfusión están asociados con una
reducción en la mortalidad (28.7 vs. 65.5%).29
Dados los hallazgos característicos y el valor pronóstico, la evaluación meticulosa del mesenterio
aportará información adicional en el estudio y
diagnóstico por tomografía en la isquemia mesentérica aguda.29
La neumatosis portal o el gas venoso mesentérico
no siempre son de origen intestinal. En la mayoría
de los casos el gas se origina del gas intraluminal
que cruza la mucosa dañada al espacio intramural.27 La integridad de la mucosa, el gas y la
presión intraluminal intestinales, así como la flora
bacteriana, interactúan entre sí en la formación de
la neumatosis intestinal. La neumatosis intestinal
es altamente sugerente de isquemia mesentérica
aguda en pacientes sintomáticos con una sensibilidad que varía de 22 a 72%.26,27 La neumatosis
intestinal no es un diagnóstico, es un hallazgo
radiológico que resulta de un proceso patológico subyacente. La importancia de la neumatosis
intestinal dependerá de su naturaleza y de la severidad del padecimiento que la condiciona. Por
lo tanto, la neumatosis intestinal representa a un
espectro muy amplio de enfermedades que van
desde causas benignas hasta la sepsis abdominal
y la muerte.30
La identificación de neumatosis intestinal
caracterizada por bandas de aire y la combinación con gas venoso portomesentérico en el
estudio de angiotomografía está asociada con
infarto intestinal transmural. Por otra parte, la
identificación aislada de neumatosis intestinal
caracterizada principalmente por burbujas o del
gas venoso portomesentérico en el estudio de
angiotomografía puede estar relacionada con un
evento isquémico mural intestinal parcial y ello
ocurre en 1/3 de los casos. Además, aunque en
74
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
la isquemia mesentérica aguda la identificación
de gas venoso portomesentérico en el estudio de
angiotomografía está asociada con una mortalidad de 56%, esta asociación es presumiblemente
indirecta. Por lo tanto, el carácter ominoso del
hallazgo en la angiotomografía parece estar
justificado sólo en los pacientes con infarto intestinal transmural extenso y su devenir clínico
dependerá, principalmente, de la severidad y
de la extensión de la patología subyacente. El
hallazgo, por angiotomografía, de neumatosis
intestinal y del gas venoso portomesentérico
secundario a la isquemia intestinal generalmente
no permite predecir el infarto transmural porque
pueden demostrarse también en pacientes con
daño parcial de la pared intestinal y aquí también
su devenir clínico dependerá, principalmente,
de la severidad y la extensión de la afección
subyacente.31
El hallazgo de neumatosis intestinal por tomografía no siempre implica infarto transmural
intestinal en la isquemia mesentérica aguda. En
aquellos pacientes con neumatosis intestinal y
gas venoso portomesentérico es más probable el
que ocurra el infarto transmural que en aquellos
sólo con neumatosis intestinal.32
Aunque la identificación de gas venoso portomesentérico usualmente conduce a la sospecha de
isquemia mesentérica aguda o a necrosis intestinal, este hallazgo por tomografía puede estar
relacionado con una amplia variedad de causas
y patogénesis no isquémicas. El conocimiento
de estas condiciones evitará consideraciones
erróneas ante el hallazgo por tomografía, evitará
diagnósticos y certezas inapropiadas así como
cirugías innecesarias, en algunos casos.33
En los servicios de urgencias la evaluación de
los pacientes debe ser rápida y eficiente. Desde
nuestra perspectiva ello no ocurre con frecuencia por múltiples factores. Ese hecho motivó el
presente proyecto. Es bien sabido que un número
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
elevado de pacientes con síndrome doloroso
abdominal agudo son referidos al servicio de
radiología e imagen para que se le realicen diferentes estudios con la sospecha diagnóstica,
justamente, de isquemia mesentérica aguda, con
poca correlación clínica y con resultados negativos en la mayoría de las ocasiones. Cuando un
paciente refiere síndrome doloroso abdominal
agudo, severo, desproporcionado con respecto
a los hallazgos clínicos y con los factores de
riesgo, deberá considerarse como diagnóstico
a la isquemia mesentérica aguda.3 Es necesario
orientar ordenadamente los estudios de imagen
en pacientes con síndrome doloroso abdominal
agudo y con la sospecha clínica de probable
isquemia mesentérica aguda, de acuerdo con los
antecedentes clínicos, los estudios de laboratorio
y los hallazgos por imagen que permitirán establecer el diagnóstico con precisión.
El objetivo del estudio fue identificar los hallazgos directos e indirectos más frecuentes
por angiotomografía y mediante los factores
de riesgo, los hallazgos clínicos, los resultados
bioquímicos y radiológicos e imagen precisar
baja, intermedia y alta posibilidad de que un
paciente padezca isquemia mesentérica aguda.
MATERIAL Y MÉTODOS
Diseño del estudio: estudio observacional, transversal, descriptivo y ambispectivo. Se analizaron
los datos clínicos, radiológicos y tomográficos de
todos los pacientes hospitalizados con diagnóstico de isquemia mesentérica aguda a quienes se
les realizó tomografía computada al momento
del ingreso.
Tiempo del estudio: del 1 agosto del 2005 al 31
de diciembre del 2014 (9 años 4 meses).
Universo: se revisaron los expedientes clínicos y
radiográficos de los pacientes durante el periodo
señalado.
Lugar del estudio: Hospital Central Militar. El
hospital es un hospital de tercer nivel (hospital
docente-institucional, dotado de aproximadamente 680 camas básicas y 25 camas de alta
complejidad). El informe de la angiotomografía
se categorizó según la identificación de signos
de compromiso isquémico intestinal, isquemia
mesentérica aguda, correlacionándose posteriormente con isquemia intestinal definitiva y la
necesidad de cirugía.
Dos radiólogos certificados de esta institución
realizaron la interpretación de los diferentes estudios, asignando y estableciendo la posibilidad
diagnóstica de isquemia mesentérica aguda, así
como la identificación de signos de compromiso
isquémico intestinal con análisis de imágenes
por angiotomografía, en una serie de casos de
pacientes con diagnóstico clínico de isquemia
mesentérica aguda, en un periodo de 9 años 4
meses, con revisión de la literatura especializada
con la finalidad de analizar los factores de riesgo
y los datos clínicos y bioquímicos más frecuentemente asociados con la isquemia mesentérica
aguda. Ambos radiólogos revisaron conjunta o
separadamente los casos con la interpretación
preliminar realizada por médicos residentes del
curso en especialización y residencia en radiodiagnóstico de la Escuela Militar de Graduados
de Sanidad, con la aportación y corrección de los
hallazgos pertinentes a cada caso, logrando un
informe final coherente y oportuno y en trabajo
conjunto clínico con médicos residentes del curso
en especialización y residencia en cirugía general
de la Escuela Militar de Graduados de Sanidad.
Los hallazgos a mencionar y a evaluar fueron: el
hallazgo directo de la identificación del defecto
de llenado vascular arterial y/o venoso.
Los hallazgos indirectos tales como engrosamiento parietal, mural más marcado de la
pared del asa afectada con aspecto de “diana”,
dilatación de asas y/o niveles hidroaéreos, au-
75
Anales de Radiología México
mento de la atenuación y heterogeneidad de la
grasa del mesenterio, ascitis, disminución en el
reforzamiento con hipoatenuación de la pared
del asa intestinal, aumento en el reforzamiento
del asa intestinal, neumatosis intestinal, gas portomesentérico, gas libre, oclusión de la arteria
mesentérica superior total o parcial y oclusión
de la vena mesentérica superior total o parcial.
Los grados de obstrucción intestinal se establecieron de la siguiente manera: grado alto:
distensión de asas intestinales mayor o igual
a 2.5 cm; grado moderado: combinación de
distensión de asas líquida, el signo de la fecalización del contenido intestinal, pero sin colapso
distal; grado bajo: distensión de asas intestinales
sin cambio abrupto de calibre, sin seudoheces y
con asas intestinales distales de calibre normal.
Se señalan los hallazgos directos e indirectos más
frecuentes por angiotomografía y mediante los factores de riesgo, los hallazgos clínicos, los resultados
bioquímicos y radiológicos e imagen, precisar baja,
intermedia y alta posibilidad de que un paciente
tenga isquemia mesentérica aguda. Cuadros 3 y 5.
Criterios de inclusión: todos los pacientes
que tuvieron expediente clínico y radiológico
completo, con sospecha clínica de isquemia
mesentérica aguda a los que se les realizó estudio
de angiotomografía con diagnóstico de isquemia
mesentérica aguda; aquellos con estudios de
angiotomografía con diagnóstico de isquemia
mesentérica aguda y cirugía.
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Criterios de exclusión: pacientes con expedientes
radiológico o de imágenes incompletos; pacientes con estudio de angiotomografía incompleto,
no disponible en el sistema de archivado y transmisión de imágenes (PACS).
Materiales: tomógrafos con 64 detectores marca
Philips® y con 16 detectores marca Siemens® con
inyectores para la realización de la angiotomografía; equipo de cómputo para la elaboración,
registro y análisis del proyecto.
humanos: personal médico radiólogo con posgrado en imagen seccional, responsables de la
interpretación de estudios de tomografía/angiotomografía; médicos residentes de la especialidad del
curso de especialización y residencia en Radiología e Imagen y de Cirugía General de la Escuela
Militar de Graduados de Sanidad, Hospital Central
Militar; personal de enfermería y personal técnico
radiólogo con adiestramiento en tomografía.
Análisis estadístico: para el presente estudio se
utilizaron gráficas, tablas y porcentajes.
RESULTADOS
Se identificaron, durante el periodo de estudio,
27 (100%) pacientes ingresados al Hospital
Central Militar, con estudios solicitados a la
subsección de tomografía por sospecha clínica
diagnóstica de isquemia mesentérica aguda, lo
que representó 1 paciente con isquemia mesentérica aguda cada 126 días o cada 4 meses.
Cuadro 5. Hallazgos por tomografía en pacientes con isquemia mesentérica aguda (N = 27)
Trombo
arterial
Trombo
venoso
13 (48%) 6 (22%)
76
Neumatosis
portal
NeuNeu- Gas en
matosis matosis congástrica intestinal fluencia
portoesplénica
Gas en Neumo- Síndro- Infarto
vasos
bilia
me de
esplénimesentéobstruc- co
ricos
ción
intestinal
4 (15%) 1 (3.7%) 10 (37%) 1 (3.7%) 5 (19%)
2 (7.4%) 6 (22%)
4 (15%)
Líquido
libre
Reforzamiento
anormal,
disminuido,
engrosamiento
mucoso
6 (22%)
5 19%)
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
Los 27 (100%) pacientes, ingresados al Hospital
Central Militar, se caracterizaron clínicamente
por síndrome doloroso abdominal agudo en 19
casos (70%) y en 1, además, rectorragia que a
la postre correspondió con un cuadro de colitis
isquémica. 7 pacientes (26%) tenían diabetes
mellitus, 5 de ellos con síndrome doloroso
abdominal agudo. 7 pacientes (26%) tenían
hipertensión arterial de larga evolución, 4 de
ellos con diabetes mellitus y 1 de ellos con
colitis seudomembranosa; 4 pacientes (14%)
tenían enfermedad renal crónica terminal, 2 de
ellos con hipertensión arterial de larga evolución y otro con hipertensión arterial de larga
evolución y trombofilia hereditaria secundaria
a deficiencia de antitrombina III y proteína C en
anticoagulación. 2 pacientes (8%) cardiópatas y
uno de ellos con bajo gasto, según nota clínica.
Cuadro 5, Figuras 4-11)
Durante el periodo de estudio 13 pacientes
(48%), según nota clínica, contaban con estudios
de laboratorio y resultados tales como: en 11
(85%) leucocitos 9 200 a 68 000, en 6 (46%)
A lactato 2.3 a 10.9 mmol/L y tan solo en 1 (8%)
de ellos dímero D de 2 490; en 2 (15%) pacientes
se refirió acidosis metabólica.
Durante el periodo de estudio 1 (4%), con estudio solicitado a la subsección de tomografía con
sospecha clínica diagnóstica de isquemia mesentérica aguda, tenía el antecedente de isquemia
mesentérica aguda previa que había ameritado
manejo quirúrgico con resección intestinal y
estatus posbloqueo intestinal.
Del total, 14 (51%) eran del sexo femenino y 13
(49%) eran del sexo masculino, con una media
de edad de 60.8 años (rango 26-90 años); a 2
(8%) se les habían practicado cirugías abdominales. Durante su hospitalización 11 pacientes
(41%) requirieron cirugía, lo que incluyó a los
2 pacientes con cirugía previa; de los cuales 2
fallecieron a pesar de la intervención (18%) y 1
(9%) falleció antes del procedimiento quirúrgico;
a 4 (15%) se les realizo un procedimiento de
radiología invasiva y de éstos fallecieron 3 (75%
de los intervenidos con esta técnica).
B
C
Figura 4. A-B) Caso número 7, mujer de 26 años, estatus posoperatorio por hernia interna, en malas condiciones
generales a la que se le realizó estudio por síndrome doloroso abdominal agudo; se efectuó tomografía en fase
venosa, imagen axial con los hallazgos secundarios a isquemia mesentérica aguda: distensión de asas del intestino
delgado por líquido, ascitis y neumatosis intestinal, sobre todo en el yeyuno proximal y patrón heterogéneo de
reforzamiento de la pared intestinal. C) Correlación quirúrgica que muestra los cambios de coloración rojiza
de las asas al compararlas con otros segmentos y con la grasa de la raíz mesentérica.
77
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
A
B
Figura 5. A) Caso número 8, mujer de 63 años con síndrome doloroso abdominal agudo a la que se le realizó
angiotomografía, imagen axial: defecto de llenado en el origen de la arteria mesentérica superior. B) Correlación
quirúrgica que muestra la coloración azulosa de las asas del intestino delgado.
A
B
C
D
Figura 6. A) Caso número 16, mujer de 62 años, con síndrome doloroso abdominal agudo a la que se le realizó
angiotomografía, imagen axial con los hallazgos secundarios a isquemia mesentérica aguda: defecto de llenado
total obstructivo en el origen de la arteria mesentérica superior. B) Reconstrucción multiplanar coronal en fase
arterial: defecto de llenado de la arteria mesentérica superior de hasta 2.5 cm y defecto parcialmente obstructivo
en el tronco celíaco. C) Angiografía abdominal: no se opacifica la arteria mesentérica superior. D) Correlación
quirúrgica que define la transición anormal entre la coloración normal y la coloración rojiza disminuida, anormal
de las asas del intestino delgado por compromiso vascular en isquemia mesentérica aguda.
De los 27 pacientes a los que se les realizaron
estudios solicitados en el Departamento de Radiación Ionizante del Hospital Central Militar, a 3
(11%), además de la tomografía, se les realizaron
estudios radiológicos simples que incluyeron
estudios radiológicos de tórax y de abdomen;
a 3 (11%) se les realizo estudio de ultrasonido
abdominopélvico; a 2 (8%) se les realizaron
estudios radiológicos simples, ultrasonido abdominopélvico y tomografía, 1 fue en fase simple
y el otro angiotomografía.
78
Se analizaron los estudios solicitados y se
encontró que sólo 27 habían sido realizados
por sospecha clínica diagnóstica de isquemia
mesentérica aguda; 6 (22%) estudios fueron
realizados en fase simple debido a falla en la
función renal, 8 (29%) fueron realizados en
fase simple y venosa únicamente y a 13 (48%)
se les realizó estudio de angiotomografía al
ingreso. De los 27 pacientes a los que se les
realizaron estudios, solicitados al departamento de Radiación Ionizante del Hospital
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
A
B
C
D
Figura 7. A) Caso número 26, varón de 57 años con síndrome doloroso abdominal agudo al que se le realizó
angiotomografía, imagen axial con los hallazgos secundarios a isquemia mesentérica aguda: defecto de llenado
parcialmente obstructivo venoso en la vena porta. B) Defecto de llenado venoso parcialmente obstructivo en
la confluencia de la vena portoesplénica. C) Defecto de llenado venoso parcialmente obstructivo en la vena
mesentérica superior. D) Correlación quirúrgica que define la transición anormal entre la coloración normal
y la coloración rojiza disminuida, anormal de las asas del intestino delgado por compromiso vascular venoso
trombótico condicionante de la isquemia mesentérica aguda.
A
B
Figura 8. A) Caso número 20, varón de 62 años con síndrome doloroso abdominal agudo al que se le realizó
tomografía, fase venosa, imagen axial: hallazgo secundario de neumatosis portal. B) Imágenes axiales con ventana para evaluar abdomen y ventana pulmonar con el hallazgo secundario de gas intraluminal en la arteria
mesentérica superior, así como neumatosis intestinal y gas en vasculatura mesentérica.
Central Militar, del 1 agosto de 2005 al 31 de
diciembre de 2014 se incluyeron 2 del 2005,
3 del 2006, 3 del 2007, 3 del 2008, ninguno
del 2009, 1 del 2010, 1 del 2011, 2 del 2012,
4 del 2013 y 7 del 2014.
Los estudios contrastados (21, 78%) permitieron
definir a la isquemia mesentérica aguda. Los
estudios en fase simple (6, 21%) permitieron
definir los hallazgos indirectos, secundarios
a la isquemia mesentérica aguda. En nuestro
universo de pacientes en 19 (90% de los estudios contrastados) se identificaron los hallazgos
directos como defectos de llenado, arteriales o
venosos trombóticos; de los 14 estudios realizados en fase simple y venosa se demostraron en 6
79
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
trombóticos, y de 13 pacientes (62%) a los que
se les realizó estudio de angiotomografía a su
ingreso en 12 pacientes (92% de los realizados
con esa técnica) se demostraron los defectos de
llenado, arteriales o venosos trombóticos.
Figura 9. Caso número 27, hombre de 71 años con
síndrome doloroso abdominal agudo al que se le
realizó angiotomografía, imagen axial: hallazgo primario de isquemia mesentérica aguda caracterizado
por defecto de llenado parcialmente obstructivo en la
arteria mesentérica superior con ascitis.
Los hallazgos directos o indirectos identificados por tomografía en orden de frecuencia
fueron: defecto de llenado arterial 13 (48%, de
los cuales 7 fueron parciales, 3 totales y 2 arteriales y venosos), defecto de llenado venoso 6
(22%), neumatosis intestinal 8 (29%), síndrome
de obstrucción intestinal 6 (22% todos de alto
grado), líquido libre 6 (22%), reforzamiento
anormal, disminuido o engrosamiento mucoso
5 (19%), neumatosis portal 4 (15%), infarto
esplénico 4 (15%), neumobilia 2 (7%), neumatosis gástrica 1 (4%), gas portoesplénico 1
(4%), infarto hepático 1 (4%) y tromboembolia
pulmonar 1 (4%).
En el seguimiento durante el ingreso a urgencias
y hospitalización fallecieron 8 pacientes (30%
del total de pacientes), en 7 (88%) de ellos se
identificaron defectos de llenado trombóticos
arteriales y venosos, de los cuales en 5 (64%)
se identificaron defectos de llenado trombóticos
arteriales; en 1 (13%) defecto de llenado trombótico venoso y en 1 (13%) defecto de llenado
trombótico venoso y arterial.
Figura 10. Caso número 18, mujer de 86 años con
síndrome doloroso abdominal agudo a la que se le
realizó angiotomografía computada, imagen axial,
hallazgo primario de la isquemia mesentérica aguda:
defecto de llenado parcialmente obstructivo en la
arteria mesentérica superior y hallazgos secundarios:
ascitis, neumatosis portal y gástrica, infarto hepático
e infarto esplénico.
pacientes (43% de los realizados con esa técnica)
los defectos de llenado, arteriales o venosos
80
El dato clínico más frecuente fue el síndrome
doloroso abdominal agudo en 70%, los antecedentes más frecuentemente asociados fueron
diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión arterial
sistémica en 26%. Contaba con estudios de laboratorio 48%, según nota clínica, de los cuales
85% tenía leucocitos de 9 200 a 68 000.
La posibilidad de que un paciente tenga isquemia mesentérica aguda es baja si padece
síndrome doloroso abdominal con síndrome de
obstrucción intestinal de grado bajo, que cede
con hidratación y reposo. La posibilidad de que
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
A B
C
Figura 11. A) Caso número 9, mujer de 74 años, con síndrome doloroso abdominal agudo a la que se le
realizó angiotomografía, imagen axial: defecto de llenado parcialmente obstructivo en una rama arterial pulmonar segmentaria derecha en relación a tromboembolia pulmonar aguda. B) Hallazgo primario de la isquemia mesentérica aguda caracterizado por defecto de llenado parcialmente obstructivo en el tronco celiaco.
C) Hallazgo primario de la isquemia mesentérica aguda caracterizado por defecto de llenado obstructivo en la
arteria mesentérica superior.
un paciente tenga isquemia mesentérica aguda
es intermedia si es diabético, hipertenso, con
síndromes doloroso abdominal y de obstrucción
intestinal de grado moderado, sin descompensación hemodinámica. La posibilidad de que un
paciente tenga isquemia mesentérica aguda es
alta si es diabético, hipertenso, con cardiopatía
o arritmia, con síndromes doloroso abdominal
y de obstrucción intestinal de grado alto, con
descompensación hemodinámica, con anormalidades de laboratorio que incluyen leucocitosis,
con extensa aortoesclerosis y antecedente de
isquemia mesentérica aguda.
Los hallazgos más frecuentes por angiotomografía fueron directos (defecto de llenado arterial en
48%) e indirectos (neumatosis intestinal 29%,
defecto de llenado venoso 22%, síndrome de
obstrucción intestinal en 22% e identificación
de líquido libre 22%. No se reconoció en ningún
caso la hiperdensidad vascular por coagulación
o hemorragia intramural. Otros hallazgos inespecíficos fueron sitios de calcificación vascular).
DISCUSIÓN
En esta serie de pacientes se observó con mayor
frecuencia defecto de llenado arterial, defecto de
llenado venoso, neumatosis intestinal, síndrome
de obstrucción abdominal e identificación de
líquido libre, siendo los estudios contrastados
en fase arterial los que aportaron mayor información diagnóstica. De ahí pues la importancia
de realizar estudios en fase contrastada que incluyan tanto la fase arterial como la venosa. Los
estudios de laboratorio aún no tienen un papel
preponderante en el diagnóstico, sin embargo
se debe realizar un análisis con todos los datos
obtenidos para obtener un diagnóstico preciso
y oportuno.
La isquemia mesentérica aguda es una entidad
clínica multicausal producida por la interrupción
brusca del aporte sanguíneo a un determinado
segmento intestinal, lesionándolo al principio
de forma reversible pero que, si se mantiene el
tiempo suficiente, hace que deje de ser viable
y evolucione hacia la necrosis completa de
su pared. Se trata de un proceso con elevada
mortalidad, que en nuestra serie fue de 30% y
en el cual es vital la sospecha clínica temprana,
ya que la supervivencia depende directamente
de la rapidez con que se aplique el tratamiento.
La mortalidad en pacientes tratados con cirugía
es de 18% y de 75% en pacientes tratados con
radiología invasiva.
81
Anales de Radiología México
Clasificación etiológica: distinguimos cuatro
tipos de isquemia mesentérica aguda, según
el aspecto desencadenante.34,35 Cuadros 1 y 3,
Figuras 3-11.
Oclusión arterial
Trombosis venosa mesentérica: ha de afectarse
de forma muy severa el eje porto-esplénico-mesentérico e incluso en estos casos es excepcional
que una trombosis venosa produzca un infarto
intestinal agudo. Antecedente habitual de hipercoagulación o trombosis venosa profunda.
La arteria más frecuentemente implicada es
la mesentérica superior. El tronco celíaco y la
mesentérica inferior también pueden ocluirse
pero, gracias a la circulación colateral, no suelen
producir lesión isquémica aguda a menos que
se afecte a la vez la arteria mesentérica superior.
Isquemia no oclusiva
Embolia arterial: es la causa más frecuente de
isquemia mesentérica aguda (50%). Su origen
en 90% de los casos es una cardiopatía embolígena y puede existir historia de embolias previas
a otros niveles. La zona más frecuente de es la
arteria mesentérica superior, distalmente a la
salida de la arteria cólica media afectando al
colon derecho y el área íleocecal. La isquemia
que se produce es muy grave por la brusquedad
con que se instaura y por la no existencia de
colaterales.
Insuficiencia mesentérica no oclusiva: genera
20% de la isquemia mesentérica aguda. Son
pacientes con el flujo esplácnico de base disminuido por la ateroesclerosis generalizada o
el consumo de fármacos vasoactivos como la
digital y que ante una disminución de perfusión
generalizada, desencadenada por un proceso
agudo, no pueden mantener el aporte sanguíneo necesario en el territorio intestinal. Los
precipitantes de la insuficiencia mesentérica no
oclusiva van desde el choque cardiogénico hasta
una deshidratación que desencadene hipovolemia. Excepcionalmente el consumo de tóxicos
con actividad simpática como la cocaína o los
ergotamínicos puede producir vasoconstricción
visceral aislada y desencadenar insuficiencia
mesentérica no oclusiva.31
Trombosis arterial: implica 25% de las isquemias
mesentéricas agudas. Son pacientes con antecedentes vasculares (es característica la historia
previa de isquemia mesentérica crónica) cuyas
arterias tienen disminuido el flujo y han desarrollado circulación colateral. La trombosis de
la arteria mesentérica superior suele producirse
en su origen o en sus 3 primeros centímetros y
la mortalidad es muy alta porque, a pesar de que
la circulación colateral es capaz de mantener
cierto flujo, el territorio afectado es muy extenso.
Oclusión venosa
La imposibilidad de retorno venoso produce edema y aumento de presión venosa que, cuando se
iguala a la arterial, produce isquemia e infarto
hemorrágico.
82
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
El bajo gasto, la hipotensión o la vasoconstricción local mantenidos pueden impedir el aporte
sanguíneo mínimo necesario para la viabilidad
intestinal.
La isquemia mesentérica aguda 10,36-40 es un trastorno agudo de la circulación del intestino que,
de no ser reconocida a tiempo y tratada en forma
eficaz, condiciona al infarto intestinal y a la eventual muerte del paciente. La isquemia mesentérica
aguda puede ser causada por diversas enfermedades que comprometen la circulación visceral, sea
en forma focal o difusa, a niveles arterial, capilar
o venoso. El principal desafío para el médico es
detectar la isquemia mesentérica aguda antes
de que se instituya la necrosis intestinal que se
manifiesta como abdomen agudo.
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
La causa más frecuente de isquemia mesentérica
aguda es la obstrucción embólica. La oclusión
súbita de la arteria mesentérica superior se
acompaña de síndrome doloroso abdominal,
generalmente de carácter cólico, localizado en
las regiones peri- o supraumbilical. El paciente
refiere náuseas y la hipertonicidad intestinal
desencadena vómitos profusos y diarrea. Paradójicamente, en el examen físico, el abdomen
sólo revela aumento de los ruidos intestinales.
La deshidratación producto de vómitos y diarreas agrava la isquemia. A las pocas horas, por
la atonía intestinal, hay alivio transitorio del
dolor, hasta que por daño transmural aparecen
los signos de irritación peritoneal y el dolor se
hace permanente.
De las embolias periféricas 6.3% afecta a la
arteria mesentérica superior. La embolia debe
sospecharse en todo paciente con síndrome doloroso abdominal de iniciación brusca, vómitos
y diarrea profusos, que tiene historia de cardiopatía o arritmias en el examen físico, más aún
si refiere antecedentes de embolias o un cuadro
de embolia concomitante en otro territorio. El
que no se identifique la arritmia al momento
del examen no descarta la embolia (puede ser
portador de fibrilación auricular paroxística,
trombo intracavitario posinfarto de miocardio,
tumor intracardiaco, etcétera.). El cuadro clínico
puede ser confundido con gastroenteritis, íleo
mecánico, pancreatitis o cualquier otra causa de
síndrome doloroso abdominal agudo.
La trombosis de la arteria mesentérica superior
10,36-40
casi siempre ocurre sobre una placa de
ateroma ubicada en su origen, también por disección aórtica y otras causas menos frecuentes.
Si la obstrucción ha dado tiempo al crecimiento
de la circulación colateral la oclusión puede ser
asintomática, como vemos en algunos casos de
arteritis de Takayasu. El 50% de los pacientes
que presenta trombosis de la arteria mesentérica
superior tiene historia previa de angina mesen-
térica, pérdida de peso importante y estigmas
de enfermedad arterial en otros territorios vasculares.
La trombosis venosa mesentérica ocurre en más
o menos 10% de las isquemias mesentéricas
agudas, es generalmente segmentaria, produce
edema de la mucosa, congestión hemorrágica
tanto de la pared como del mesenterio y sangrado
luminal. La presentación clínica se caracteriza
por síndrome febril, síndrome doloroso abdominal intermitente (a veces tipo cólico), de varios
días de duración con conservación del tránsito
intestinal. Los vómitos, la diarrea y el sangrado
aparecen tardíamente. Al examen hay distensión
abdominal, y en el alguno de los casos hay irritación peritoneal. Más de 80% de los pacientes
tiene un factor predisponente o asociado entre
los que destacan: cirugía abdominal reciente,
enfermedad inflamatoria visceral, hipertensión
portal, estados de hipercoagulabilidad, neoplasias y uso estrógenos.
La isquemia mesentérica aguda10,36-40 no oclusiva
es la necrosis intestinal sin obstrucción vascular mecánica. Por lo general se presenta por
gasto cardiaco bajo en pacientes cardiópatas o
posoperados críticos. Cualquier trastorno que
condicione redistribución del gasto cardíaco
puede inducir vasoconstricción esplácnica y,
al prolongarse, puede desencadenar isquemia
mesentérica aguda no oclusiva.
La angiotomografía es muy útil para el diagnóstico diferencial y es muy sensible para detectar
signos indirectos de isquemia mesentérica aguda
e infarto intestinal: neumatosis intestinal, dilatación de asas, edema de pared. En muchos casos
nos orienta al diagnóstico etiológico sin tener
que recurrir a la arteriografía.
1. Oclusión embólica o trombótica arterial:
detecta hasta 78% de las oclusiones de la
arteria mesentérica superior, aunque si la
83
Anales de Radiología México
oclusión es muy distal la arteriografía sigue
siendo superior.
2. Trombosis venosa mesentérica: hoy día es
procedimiento de elección. Se aprecia un retraso del paso de contraste al sistema venoso,
una pared engrosada y la nula opacificación
de la vena porta.
3. Insuficiencia mesentérica no oclusiva: descarta otros posibles diagnósticos y detecta
el infarto intestinal avanzado pero no es útil
para ver el espasmo arteriolar.
Tan pronto como el diagnóstico de isquemia
mesentérica aguda se sospecha, de inmediato se
iniciará el tratamiento ya que deberá ser tratada
como una urgencia vascular, comparable con
un infarto agudo de miocardio. Las afecciones
vasculares mesentéricas originan el síndrome
doloroso abdominal y morbilidad y mortalidad
significativas si no se diagnostican y se tratan
de inmediato. Como la viabilidad intestinal
depende de la permeabilidad de la vasculatura
mesentérica el diagnóstico oportuno es esencial. La angiotomografía provee un método
no invasivo, rápido y disponible que permite
evaluar las arterias y venas mesentéricas y a las
vísceras intraabdominales y pélvicas. Debido al
valor que tiene hoy por hoy la angiotomografía
en el diagnóstico de la enfermedad vascular es
importante que el médico radiólogo entienda
los aspectos técnicos y los hallazgos de imagen
de la isquemia mesentérica aguda. Por lo tanto,
un diagnóstico exitoso depende la familiaridad
con la angiotomografía con extensión a sus
capacidades de reconstrucción multiplanar y
volumétrica.41
Es factible abreviar tiempo del diagnóstico de
isquemia mesentérica aguda al establecerlo, de
inmediato, como una acción de tiro al blanco:
en aquellos casos donde se sospeche isquemia
mesentérica oclusiva, ya sea arterial o venosa,
la angiotomografía debe realizarse.
84
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Un diagnóstico temprano y la decisión terapéutica pronta lograrán mejoras en la supervivencia.
Figura 311 En pacientes con morbilidades múltiples el uso expedito de la radiología invasiva
representa una opción para recanalizar las estructuras vasculares de inmediato. En los casos
de peritonitis las porciones intestinales con daño
irreversible deberán ser resecadas con vascularización quirúrgica. La trombosis venosa es
tratada con lisis a través de un catéter yugular
transhepático.11
La isquemia mesentérica aguda es originada
principalmente por la oclusión mesentérica
superior trombótica o embolica, la trombosis
venosa mesentérica o la isquemia mesentérica
no oclusiva. El tratamiento quirúrgico urgente es
la elección terapéutica de la isquemia mesentérica aguda en la oclusión arterial trombótica
o embólica. El tratamiento no quirúrgico es la
elección terapéutica de la isquemia mesentérica
aguda en la trombosis venosa y en la isquemia
mesentérica no oclusiva.
Como se mostró en los resultados de los estudios solicitados a la subsección de tomografía
del Hospital Central Militar, con sospecha
clínica diagnóstica de isquemia mesentérica
aguda, 6 (23%) estudios fueron realizados
en fase simple debido a falla en la función
renal, 8 (30%) estudios fueron realizados en
fase simple y venosa únicamente y a 12 (62%)
se les realizó estudio de angiotomografía al
ingreso. Los estudios contrastados 20 (77%)
permitieron definir a la isquemia mesentérica
aguda. Los 6 (23%) estudios en fase simple
permitieron definir los hallazgos indirectos,
secundarios a la isquemia mesentérica aguda.
La técnica de angiotomografía al realizar el
mapeo vascular total facilita la detección de
anormalidades vasculares tales como los defectos de llenado, obstructivos o no, así como
la estenosis.42-44
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
En nuestro universo de pacientes en 15 (58%) se
identificaron los defectos de llenado, arteriales
o venosos trombóticos: 8 (30%) de los estudios
realizados en fase simple y venosa demostraron
en 4 pacientes (50% de los realizados con esa
técnica) los defectos de llenado, arteriales o venosos trombóticos y a 12 pacientes (62%) a los
que se les realizo estudio de angiotomografía a
su ingreso demostraron en 11 (92% de los realizados con esa técnica) los defectos de llenado,
arteriales o venosos trombóticos.
Al momento de la identificación de los defectos
de llenado, arteriales o venosos trombóticos,
ambas técnicas son útiles.42-44
El número de pacientes incluidos y la información clínica son limitados para demostrar de
forma fehaciente la utilidad de esta graduación
en baja, intermedia y alta. Sin embargo, consideramos que es un preámbulo para estudios
posteriores con mayor número de pacientes y
con una información clínica completa, integral
y adecuada al diseño del estudio ambispectivo,
que condiciona errores en la revisión retrospectiva de estudios así como de la nomenclatura
utilizada en nuestro hospital al referirse a la
isquemia mesentérica aguda, conocida más comúnmente como accidente vascular mesentérico
y que, a pesar del contar con sistema PACS/RIS/
HIS, ante la búsqueda de palabras claves en el
texto del informe radiológico que se obtuvo del
2011 al 2014 arrojo tan solo a 51 pacientes, sin
acceso a las imágenes.
Es nuestro primer estudio institucional que incluye a este grupo de pacientes, con estudios
realizados como son solicitados y su correlación
clinicopatológica. La utilización de equipos de
tomografía multidetector y el uso de inyectores
para la técnica de angiotomografía ha mejorado
nuestra capacidad de detección de la isquemia
mesentérica aguda y por lo tanto del manejo
quirúrgico inherente, lo que se refleja en el nú-
mero de estudios realizados en 2013 y 2014, 10
pacientes (39% del universo total de pacientes),
todos ellos estudiados con angiotomografía y en
quienes, con las facilidades técnicas y administrativas con las que se cuenta en la actualidad,
el estudio pudo ser lleve a cabo aún en fines de
semana o en el turno nocturno, los 365 días del
año, las 24 horas del día.
CONCLUSIÓN
En el presente estudio se recomienda realizar un
análisis cuantitativo dando un valor especifico
a los diferentes hallazgos, ya sean factores de
riesgo, exploración física, estudios de laboratorio
y hallazgos de imagen para poder determinar
el riesgo que tiene un paciente con síndrome
doloroso abdominal de padecer isquemia mesentérica aguda.
El número de pacientes y la información clínica
son limitados para demostrar de forma fehaciente
la utilidad de esta escala; sin embargo, consideramos que éste es un preámbulo para estudios
posteriores con mayor número de pacientes y
con una información clínica completa, integral
y adecuada.
La isquemia mesentérica aguda representa un
reto diagnóstico, conlleva un alto índice de sospecha clínica dado el hecho de que, si bien los
pacientes tienen el síndrome doloroso abdominal severo con una exploración física pobre, con
escasez de signos, dicha sospecha debe sopesarse con los factores de riesgo: arritmia cardiaca,
historia de eventos trombóticos, tabaquismo
intenso y bajo medicación antitrombótica.
El diagnóstico pronto y el manejo agresivo en
esta situación son requisitos indispensables.
Si hay la sospecha clínica, diagnóstica y hay
signos de peritonitis o bien la sospecha de
cualesquier condición urgente abdominal,
la laparotomía está indicada. Si esos signos
85
Anales de Radiología México
abdominales no están presentes entonces el
abordaje diagnóstico por imagen puede apoyar en la identificación del problema antes de
que ocurran cambios irreversibles. Es nuestra
intención que las siguientes recomendaciones ayuden en la toma de decisiones para el
tratamiento exitoso de los pacientes, aunque
debemos reconocer que en la mayoría de los
pacientes el diagnóstico se establecerá tardíamente, ya sin oportunidad para una decisión
terapéutica exitosa:
1. La posibilidad de que un paciente tenga
isquemia mesentérica aguda es alta si es
diabético, hipertenso, con cardiopatía
o arritmia, con síndrome doloroso abdominal intenso, con vómito o diarrea,
en quien la exploración física aporta
muy pocos signos, con síndrome de
obstrucción intestinal de grado alto,
descompensación hemodinámica, anormalidades de laboratorio que incluyan
leucocitosis, extensa aortoesclerosis,
con antecedente previo de isquemia mesentérica aguda y en quien se sospeche
isquemia mesentérica aguda (los ruidos
intestinales pueden estar presentes en
estadios iniciales, tempranos).
2. Cuando la isquemia mesentérica aguda
es considerada como la causante de
los síntomas abdominales hágase, con
carácter de urgente, angiotomografía o
angiograma.
3. Si se realiza un angiograma y este confirma el diagnóstico deberá de hacerse una
reconstrucción vascular. Es recomendable inmiscuir a un cirujano vascular.
4. Si se realiza una corrección vascular (embolectomía o derivación) seguramente
habrá intestino no viable que deberá ser
resecado y la necesidad de ileostomía.
Las asas del intestino con dudosa vitalidad deberán ser revaloradas en una
segunda revisión a las 24 horas.
86
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
5. Si la angiotomografía o el angiograma
revelan una trombosis venosa o isquemia mesentérica no oclusiva considerar
el uso terapéutico de anticoagulantes o
vasodilatadores.
Recordar siempre que la isquemia mesentérica
aguda no es común y que el retraso diagnóstico
es lo habitual; que siempre se acompañará de
comorbilidades y elevadas morbilidad y mortalidad. Un diagnóstico certero y rápido requiere
de una atención cuidadosa a la historia clínica
y al examen físico, con un elevado índice de
sospecha y de la realización temprana de angiotomografía. El dato clínico más frecuente fue
síndrome doloroso abdominal agudo en 70%,
los antecedentes más frecuentemente asociados
fueron diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión
arterial sistémica en 26% de los pacientes.
Los hallazgos por angiotomografía fueron directos (defecto de llenado arterial en 48%) e
indirectos (neumatosis intestinal 29%, defecto de
llenado venoso 22%, síndrome de obstrucción
intestinal en 22%, y la identificación de líquido
libre 22%. No se reconoció en ningún caso la
hiperdensidad vascular por coagulación o la
hemorragia intramural. Otros hallazgos inespecíficos fueron sitios de calcificación vascular)
y en conjunción con los factores de riesgo, los
hallazgos clínicos, los resultados bioquímicos,
radiológicos y de imagen permitirán precisar la
posibilidad baja, intermedia o alta de que un
paciente padezca isquemia mesentérica aguda.
REFERENCIAS
1.
Motta-Ramírez GA, Peralta-Aceves LL, Pérez del Ángel I.
Trombosis de la arteria mesentérica superior. Acta Medica
Grupo Ángeles. 2013;11(2):104-6.
2.
Ravipati M, Katragadda S, Go B, Zarling EJ. Acute mesenteric ischemia: A diagnostic challengein clinical practice.
Practical Gastroenterology 2011;38:35-43.
3.
Guía de Práctica Clínica Tratamiento Quirúrgico del Infarto e Isquemia Intestinal en el Segundo y Tercer Nivel
de Atención. Disponible en: http://www.cenetec.salud.
Motta-Ramírez GA et al. Isquemia mesentérica aguda
gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/358-10_Isquemia_Intestinal/ISSSTE-358-10_Infarto_e_Isquema_Intestinal_-_GRR_xCorregidax.pdf
22. Taourel PG, Deneuville M, Pradel JA, Régent D, Bruel
JM. Acute mesenteric ischemia: diagnosis with contrastenhanced CT. Radiology 1996;199:632–6.
4.
Menke J. Diagnostic accuracy of multidetector CT in acute
mesenteric ischemia: Systematic review and meta-analysis.
Radiology 2010;256:93–101.
5.
van den Heijkant TC, Aerts BAC, Teijink JA, Buurman WA,
Luyer MDP. Challenges in diagnosing mesenteric ischemia.
World J Gastroenterol. 2013;19(9):1338-41.
23. C Mesinã, Vasile I, Calotã F, Avram J, Mesinã-Botoran M,
Pasalega M et al. Difficulties in diagnosis and treatment
of acute mesenteric ischemia. Journal of Experimental
Medical & Surgical Research 2008;XV(3)110-7.
6.
Assar AN, Zarins CK. Acute mesenteric ischaemia: facts and
perspectives. Br J of Hosp Med 2008;69(12):634-40.
7.
Oldenburg WA, Lau LL,Rodenberg TJ, Edmonds HJ, Burger
CD. Acute mesenteric ischemia. Arch Intern Med. Arch
Intern Med 2004;164:1054-62.
8.
Florian A, Jurcut R, Lupescu I, Grasu M,Croitoru M, Ginghină
C. Mesenteric ischemia – a complex disease requiring an
interdisciplinary approach. A Review of the current literature. Rom J Intern Med 2010;48(3):207–22.
9.
Byard RW. Acute mesenteric ischaemia and unexpected
death. J Forensic Leg Med 2012;19(4):185-90.
10. Sise MJ. Mesenteric ischemia: the whole spectrum. Scand
J Surg 2010;99(2):106-10.
11. Klar E, Rahmanian PB, Bücker A, Hauenstein K, Jauch KW,
Luther B. Acute mesenteric ischemia: a vascular emergency. Dtsch Arztebl Int 2012;109(14): 249-56.
12. Furukawa A, Kanasaki S, Kono N, Wakamiya M, Tanaka T,
Takahas M et al. CT diagnosis of acute mesenteric ischemia
from various causes. AJR 2009;192:408–16.
13. Yasuhara H. Acute mesenteric ischemia: The challenge of
gastroenterology. Surg Today 2005; 35:185–95.
14. Menon NJ, Amin AM, Mohammed A, Hamilton G. Acute
mesenteric ischaemia. Acta Chir Belg 2005;105:344-54.
15. Kassahun WT, Schultz T, Richter O, Hauss J. Unchanged high
mortality rates from acute occlusive intestinal ischemia: six
year review. Langenbecks Arch Surg 2008;393:163-71.
16. Aschoff AJ, Stuber G, Becker BW. Evaluation of acute mesenteric ischemia: accuracy of biphasic mesenteric multidetector CT angiography. Abdom Imaging 2009;34:345–57.
17. Jakob SM, Merasto-Minkkinen M, Tenhunen J, Heino A,
Alhava E, Takala J. Prevention of systemic hyperlactatemia
during splanchnic ischemia. Shock 2000;14:123-7.
18. Evennett NJ, Petrov MS, Mittal A, Windsor JA. Systematic
review and pooled estimates for the diagnostic accuracy
of serological markers for intestinal ischemia. World J Surg
2009;33:1374-83.
19. Sheeran SR. Acute mesenteric ischemia: recent advances
in diagnosis and endovascular therapy. Emerg Radiol
2000;7:231-6.
20. Horton KM, Fishman EK. Multi-Detector Row CT of
Mesenteric Ischemia: Can It Be Done? Radiographics
2001;21:1463–73.
21. Chou CK, Mark CW, Tzeng WS, Chang JM. CT of small bowel
ischemia. Abdom Imaging 2004;29(1):18-22.
24. Brandt LJ, Boley SJ. AGA technical review on intestinal
ischemia. American Gastrointestinal Association. Gastroenterology. 2000;118(5):954-68.
25. Motta Ramírez GA, Ruiz Arteaga JD, González-Sánchez
CB. Abordaje diagnóstico por tomografía computada del
engrosamiento de la pared colónica y su correlación endoscópica en pacientes del Hospital Ángeles del Pedregal.
Endoscopia 2010;22(Suplemento 1):14-25.
26. Singer A, Handler BJ, Simmons MZ, Baker SR. Acute small
bowel ischemia: Spectrum of computed tomographic
findings. Emerg Radiol 2000;7:302-7.
27. St. Peter SD, Abbas MA, Kelly KA. The spectrum of pneumatosis intestinalis. Arch Surg 2003;138:68-75.
28. Wiesner W, Khurana B, Ji H, Ros PR. CT of acute bowel
ischemia. Radiology 2003;226:635–50.
29. Mazzei MA, Mazzei FG, Marrelli D, Imbriaco G, Guerrini
S, Vindigni C et al. Computed tomographic evaluation of
mesentery: Diagnostic value in acute mesenteric ischemia.
JCAT 2012;36:1-7.
30. Schofield N, Webb ST, Varcada M, Macfie A. Acute mesenteric ischaemia. JICS 2014;15(3):226-30.
31. Wiesner W, Mortelé KJ, Glickman JN, JI H, Ros PR. Pneumatosis intestinalis and portomesenteric venous gas in
intestinal ischemia: Correlation of CT findings with severity
of ischemia and clinical outcome. AJR 2001;177:1319–23.
32. Kernagis LY, Levine MS, Jacobs JE. Pneumatosis intestinalis
in patients with ischemia: Correlation of CT findings with
viability of the bowel. AJR 2003;180:733–6.
33. Wiesner W, Mortelé KJ, Glickman JN, JI H, Ros PR. Portalvenous gas unrelated to mesenteric ischemia. Eur Radiol
2002;12:1432–7.
34. Lee SS, Ha HK, Park SH, Choi EK, Kim AY, Kim JC, et al.
Usefulness of computed tomography in differentiating
transmural infarction from nontransmural ischemia of the
small intestine in patients with acute mesenteric venous
thrombosis. JCAT 2008; 32:730-7.
35. Chehab BM, Wehbe E, Nassif II. Non-occlusive mesenteric
ischemia. Kansas Journal of Medicine 2008;1(3):49-53.
36. Sise MJ. Acute Mesenteric Ischemia. Surg Clin N Am
2014;94:165-81.
37. Valdés F. Isquemia mesentérica aguda. Rev Chil Cir
1989;42:98-112.
38. McKinsey JF, Gewertz BL. Acute mesenteric ischemia. Surg
Clin NA 1997;77(2):307-18.
39. Cangemi JR, Picco MF. Intestinal ischemia in the elderly.
Gastroenterol Clin NA 2009;38(3):527-40.
87
Anales de Radiología México
40. Bobadilla JL. Mesenteric ischemia. Surg Clin NA
2013;93(4);925-40.
41. Heller MT, Shah A, Furlan A. MDCT of acute conditions affecting the mesenteric vasculature. Clin Radiol
2014;69:765-72.
42. Costa AF, Chidambaram V, Lee JJ, Asquith J, Skaff ER,
Thipphavong S. Multidetector computed tomography of
mesenteric ischaemia. Insights Imaging 2014;5(6):657-66.
88
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
43. Sherid M, Samo S, Sulaiman S, Husein H, Sethuraman SN,
Vainder JA. Is CT angiogram of the abdominal vessels needed
following the diagnosis of ischemic colitis? A multicenter
community study. ISRN Gastroenterol 2014;2014:756926.
44. Moschetta M, Telegrafo M, Rella L, Stabile-Ianora AA,
Angelelli G. Multi-detector CT features of acute intestinal
ischemia and their prognostic correlations. World J Radiol
2014;6(5):130-8.
Artículo de revisión
Anales de Radiología México 2015;14:89-98.
Anatomía del codo por resonancia
magnética hecha fácil
Alonso-Que HT1
Castillo-Uribe L2
Rodríguez-Delgado NA3
Motta-Ramírez GA4
Adscrito al Servicio de Resonancia Magnética,
subespecialidad en Imagen Seccional del Cuerpo y
Resonancia Magnética.
2
Adscrito al Servicio de Tomografía, subespecialidad
en Imagen Seccional del cuerpo e Imagen Musculoesquelética.
3
Jefa del Servicio de Imagen.
4
Adscrito al servicio de Tomografía.
Laboratorio Médico Polanco, Av. San Jerónimo No.
630, Local HO 13 y 14, Col. La otra banda, 10900,
México, D.F.
1
RESUMEN
Las lesiones traumáticas del codo implican aproximadamente 15% de
las consultas anuales de urgencias. Las complicaciones más frecuentes
son la rigidez y la inestabilidad. Las causas más comunes de dolor son
las lesiones de los tejidos blandos y entre éstas se incluyen: tendinitis,
tendinopatías, roturas tendinosas, lesiones ligamentosas y trastornos de
compresión nerviosa difíciles de evaluar clínicamente. La experiencia
clínica ha confirmado la utilidad de la resonancia magnética en la
detección y caracterización de las afecciones del codo de manera no
invasiva. El conocimiento de la anatomía permite un informe radiológico
con significado clínico, proporcionando con más eficacia la información
de las implicaciones que permitan definir y planear un tratamiento
oportuno y correcto para prevenir complicaciones.
Palabras clave: anatomía del codo, articulación radio-humeral, articulación cúbito-humeral, articulación radio-cubital proximal, estabilizador
medial, estabilizador lateral, grupo muscular, nervios.
Anatomy of the elbow by magnetic
resonance made simple
ABSTRACT
Traumatic elbow injuries account for approximately 15% of annual
emergency consultations. The most common complications are stiffness and instability. The most common causes of pain are soft tissue
injuries, which may include: tendinitis, tendinopathies, tendon ruptures,
ligamentous injuries, and nerve compression disorders which can be
difficult to evaluate clinically. Clinical experience has confirmed the
usefulness of magnetic resonance in non-invasive detection and characterization of elbow conditions. A knowledge of anatomy permits a
radiological report with clinical relevance, more effectively providing
information on implications which help define and plan opportune and
correct treatment to prevent complications.
Key words: elbow anatomy, humeroradial joint, humeroulnar joint,
proximal radio-cubital joint, medial stabilizer, lateral stabilizer, muscle
group, nerves.
www.nietoeditores.com.mx
Recibido: 24 de septiembre 2014
Aceptado: 13 de diciembre 2014
Correspondencia: Heber Trinidad Alonso Que
alonsoque_80@hotmail.com
Este artículo debe citarse como
Alonso-Que HT, Castillo-Uribe L, Rodríguez-Delgado
NA, Motta-Ramírez GA. Anatomía del codo por resonancia magnética hecha fácil. Anales de Radiología
México 2015;14:89-98.
89
Anales de Radiología México
INTRODUCCIÓN
Las lesiones traumáticas del codo constituyen
aproximadamente 15% de las consultas en urgencias anualmente. Es la articulación que más
frecuentemente se luxa después del hombro.
Las luxaciones representan entre 11 y 28% de
todos los traumatismos sobre esta articulación,
con una incidencia anual de 6 por cada 100 000
habitantes; afecta a la población joven con una
edad media de 30 años. Las complicaciones
más frecuentes son la rigidez y la inestabilidad.
Diversos estudios muestran que hay síntomas de
inestabilidad entre 15 y 35% de los enfermos,
pero la mayoría no se puede demostrar en la
exploración física.1 Asimismo, las causas más
comunes de dolor son las lesiones de los tejidos
blandos, entre estas se incluyen: tendinitis y
tendinopatías, rupturas tendinosas, lesiones ligamentosas y trastornos de compresión nerviosa
que son difíciles de evaluar clínicamente.2
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
La articulación del codo
La articulación del codo depende de tres articulaciones independientes: la articulación
cúbito-humeral que es de tipo bisagra; la articulación radio-humeral que es de tipo bisagra
uniaxial y la articulación radio-cubital que es
una articulación tipo pivote uniaxial; estas dos
últimas permiten la rotación del antebrazo, es
decir, en pronación y supinación y todas permiten los movimientos libres de flexión y extensión.
(Figuras 1-3).
La resonancia magnética se ha consolidado como
la herramienta clave para la evaluación del codo.
Los continuos avances en la tecnología, diseños
de bobinas de superficie y secuencias de pulsos
más recientes han dado lugar a una adquisición
más rápida y de alta resolución. La experiencia
clínica ha confirmado la utilidad de la resonancia
en la detección y caracterización de trastornos
del codo de una manera no invasiva y aunque la
artroscopia tiene un papel bien definido, estudios
artroscópicos han aportado poco a la comprensión de la anatomía y patología del codo.3,4
Objetivo
En este artículo presentamos una revisión comprensible, sistemática, actualizada y completa
de la anatomía del codo, con interés clínico. Los
esquemas, así como la recopilación bibliográfica
enriquecerán nuestro conocimiento, aumentarán
la capacidad de análisis de las imágenes y mejorarán las interpretaciones en un campo que
para muchos es árido, por no decir casi evitable.
90
Figura 1. Vista anterior de la articulación del codo.
Representación de las estructuras anatómicas morfológicas más sobresalientes en forma esquemática
y por resonancia magnética en densidad de protones
con saturación grasa en el plano coronal.
Alonso-Que HT et al. Anatomía del codo por resonancia magnética
Figura 2. Vista posterior de la articulación del codo.
Representación de las estructuras morfológicamente
relevantes de forma esquemática y por resonancia
magnética en densidad de protones con saturación
en el plano coronal.
En conjunto la cápsula articular, las estructuras óseas y los ligamentos colaterales,
limitan el desplazamiento en varo y valgo.
La capacidad de distensión de la cápsula articular es de 24 a 30 mL. Se pueden
observar plicas sinoviales que son restos
embrionarios de septos del desarrollo articular normal. La plica sinovial más común es
la radio-humeral que se encuentra en 86 a
100% de los especímenes cadavéricos, tiene
cuatro pliegues según la ubicación: anterior
(67%), lateral (5-20%), posterolateral y lateral del olécranon (28-33%); sus funciones
son desconocidas aunque algunos refieren
que son estabilizadoras, protectoras y otros
afirman que dada la rica inervación juegan
un papel el la nocicepción, propiocepción y
coordinación de los movimiento, o bien se
ha referido que pueden ayudar a distribuir el
líquido sinovial. Su importancia clínica radica
en que pueden condicionar el síndrome de
la plica, que pudiera confundirse con epicondilitis y el engrosamiento pueden llevar a
una condromalacia temprana. Es importante
mencionar también las bursas ya que juegan
un papel importante en procesos inflamatorios e infecciosos; se han descrito en la región
posterior la bursa subcutánea del olécranon
y la bursa subtendinosa del olécranon, en la
región anterior la bursa bicipitorradial y en la
región lateral la bursa radiocubital.
Estabilizador medial (complejo ligamentoso
colateral medial o interno)
Figura 3. Representación esquemática de las superficies articulares de las articulaciones cúbito-humeral,
radio-humeral y radio-cubital.
Consiste básicamente en tres bandas o haces:
1) banda posterior que se extiende desde el
margen inferior o posteroinferior del epicóndilo
medial al margen o área medial del olécranon,
es la más importante para los movimientos de
mayor grado de flexión; 2) banda transversa
que se extiende desde el olécranon hasta el
proceso coronoides, es la que menos contribuye a la estabilidad medial y, por último, 3)
91
Anales de Radiología México
banda anterior que inicia en el margen inferior
o anteroinferior del epicóndilo medial hasta el
tubérculo sutil del margen medial de la coronoides, es el principal estabilizador del estrés
en valgo. (Figuras 4 y 5).
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Estabilizador lateral (complejo ligamentoso
externo)
Es un poco más complejo; está compuesto por:
1) ligamento anular que es una banda que rodea
la cabeza del radio y la sostiene contra el cúbito,
por lo que estabiliza la articulación radio-cubital
proximal; 2) ligamento colateral radial que se
extiende desde el segmento lateral o anteroinferior del epicóndilo lateral hasta insertarse
de forma difusa sobre el ligamento anular; 3)
ligamento colateral cubital lateral, inicia en el
segmento posterior del epicóndilo lateral con un
curso oblicuo al margen posterior de la cabeza
radial hasta insertarse en el segmento posterior
del cúbito o hacia la cresta del supinador; es el
principal responsable de prevenir la inestabilidad rotatoria posterolateral y la subluxación o
dislocación de la cabeza humeral; 4) ligamento
colateral lateral accesorio que se forma en el
ligamento anular extendiéndose hasta la cara
posterior del cúbito. (Figuras 6 y 7)5-9
Figura 4. Representación esquemática del complejo
ligamentoso colateral medial o interno constituido por
las bandas anterior, transversa y anterior.
Figura 5. Secuencia T1 en el plano coronal que
muestra la banda anterior (flecha gruesa) y la banda
posterior (flecha delgada) del complejo ligamentoso
colateral medial o interno.
92
Figura 6. Representación esquemática del complejo
ligamentoso colateral lateral constituido por el ligamento anular, ligamento colateral radial, ligamento
colateral lateral accesorio y el ligamento colateral
cubital lateral.
Alonso-Que HT et al. Anatomía del codo por resonancia magnética
A
Figura 7. Secuencia T1 en el plano coronal: ligamento
colateral radial (flecha gruesa) y, parcialmente, ligamento cubital lateral (flecha delgada).
B
Figura 8. Secuencia DP (densidad de protones) con
Fat Sat A) en el plano sagital y B) en el plano axial;
se muestra la inserción del tendón común de tríceps
en el olécranon (flechas).
La musculatura proximal del codo puede dividirse, para mejor comprensión, en grupos
musculares que incluyen: a) grupo muscular
dorsal; b) grupo muscular ventral; c) grupo muscular lateral (radial); d) grupo muscular medial
(cubital).
Grupo muscular dorsal
Tríceps: deriva de tres cabezas: la cabeza
(porción) larga que se origina en el tubérculo infraglenoideo de la escápula, la cabeza (porción)
medial del segmento medio-distal posterior del
húmero y la cabeza (porción) lateral inicia del
segmento proximal posterolateral del húmero,
forman un tendón común que se inserta en el
olécranon. (Figura 8).
Ancóneo: surge del margen o segmento posterior
del epicóndilo lateral y se inserta en el segmento
radial (margen lateral) del olécranon. (Figura 9).
Ancóneo epitroclear: músculo anómalo que se
encuentra en 10 a 11% de la población, causa
el síndrome del túnel cubital. Se origina del
epicóndilo medial, pasa superficial al nervio
cubital y se inserta en el olécranon.
Figura 9. Secuencia T1 en el plano axial: localización, inserción y trayecto del músculo ancóneo
(circunscrito).
Grupo muscular anterior
Bíceps braquial: se origina de una cabeza larga
(tendón largo) que surge del tubérculo supraglenoideo de la escápula y de una cabeza corta
(tendón corto) que se origina de la apófisis coracoides. El tendón del bíceps distal se forma a
partir de los dos vientres musculares y termina
93
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
insertándose en la tuberosidad radial. La aponeurosis bicipital o lacerto fibroso inicia en el tendón
distal del bíceps y pasa medialmente para unirse
con la fascia que cubre la masa flexopronadora.
(Figura 10).
Braquial: se origina del segmento anterior del
húmero distal (tercio inferior) y se inserta en la
coronoides y tuberosidad del cúbito. (Figura 11).
Grupo muscular lateral (radial)
Se forma principalmente de tres componentes:
grupo superficial, extensores comunes y supinador.
Grupo superficial
Figura 11. Secuencia T1 axial: músculo braquial
(flecha) que forma parte del grupo muscular anterior.
Braquiorradial: se origina de la cresta supracondílea y termina en el segmento lateral del
proceso estiloides radial. (Figura 12).
Extensor radial largo del carpo: Se inserta en la
cresta supracondílea distal al braquiorradial y se
inserta en la base del 2do metacarpiano.
Figura 12. Secuencia T1 axial: músculo braquiorradial
(circunscrito) que forma parte del grupo muscular
lateral.
Grupo extensor común
Figura 10. Secuencia T1 axial: tendón distal del bíceps
y lacerto fibroso delgado que se fusionan con la fascia
que cubre la masa flexo/pronador.
94
Está compuesto por cuatro músculos: 1) extensor
radial corto del carpo; 2) extensor común de
los dedos; 3) extensor del meñique; 4) extensor
cubital del carpo. (Figuras 13 y 14). Se origina en
el epicóndilo lateral a través del tendón extensor
Alonso-Que HT et al. Anatomía del codo por resonancia magnética
A
B
Figura 13. Secuencia T1: A) axial y B) coronal. Tendón extensor común que se origina en el epicóndilo
lateral (flechas).
Figura 15. Secuencia T1 axial: el músculo supinador
(flecha) es el más profundo del grupo muscular lateral,
en el movimiento de pronación envuelve completamente al radio.
Grupo muscular medial
Figura 14. Representación esquemática de los músculos que conforman el tendón extensor común.
común, se encuentra a lo largo del segmento posterolateral del codo uniéndose al grupo muscular
superficial. Presentan una bursa radiohumeral
que es profunda al extensor radial corto del carpo
y puede distenderse en caso de epicondilitis. El
extensor radial corto del carpo es el sitio principal de las anomalías del codo del tenista y, dada
la proximidad con el ligamento colateral cubital
lateral, casi siempre está involucrado.
Supinador
Es el más profundo del grupo muscular lateral, se
origina del segmento lateral del olécranon, que
también se conoce como cresta del supinador,
y del epicóndilo lateral; termina en el segmento
anterior y lateral del radio envolviéndolo en gran
parte. (Figura 15).
Incluye al pronador redondo y cuatro flexores
superficiales.
Pronador redondo: forma la mayor parte de la
masa muscular anteromedial del codo. Se origina
de dos cabezas: la mayor, conocida como cabeza humeral, se inserta en el epicóndilo medial
y la cabeza menor, referida por algunos como
cabeza cubital, se origina en el segmento o cara
medial de la apófisis coronoides y termina en el
segmento o cara lateral de la diáfisis del radio.
(Figura 16).
Grupo flexor común: incluye cuatro músculos:
1) flexor radial del carpo; 2) palmar largo; 3)
flexor cubital del carpo; 5) flexor superficial de
los dedos. (Figuras 17 y 18).
El tendón flexor común se inserta en el epicóndilo medial. El palmar largo puede estar ausente
hasta en 13% de los casos. El flexor superficial de
los dedos se deriva de dos cabezas, una cabeza
95
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
humerocubital derivada del tendón flexor común
y una cabeza radial derivada del radio anterior;
donde se unen forman un arco fibroso por donde
pasa la rama interósea anterior del nervio mediano. El flexor cubital del carpo también surge
de dos cabezas cerca del túnel del cubital. La
primera cabeza es la porción más medial del
tendón flexor común y la segunda cabeza viene
desde la cara medial del olécranon. Entre las dos
cabezas se forma un arco fibroso que forma el
techo del túnel cubital y se ha denominado la
banda arqueada del ligamento de Osborne y el
retináculo del túnel cubital.
Figura 16. Secuencia T1 axial: el músculo pronador
redondo (circunscrito) forma la mayor parte de la masa
muscular anteromedial.
A
B
Figura 17. Secuencia T1: A) axial y B) coronal: tendón
flexor común que se origina en el epicóndilo medial
(flechas).
Los flexores profundos incluyen el flexor digital
profundo y el flexor largo del pulgar, pero este
grupo se origina en el cúbito proximal. En 45%
de los individuos se puede encontrar el músculo
Gantzer que es una derivación accesoria del
flexor largo del pulgar.
Conociendo la anatomía morfológica seccional
es importante saber que la estabilidad funcional
es proporcionada por tres componentes primarios que involucra la articulación cúbito-humeral,
la banda anterior del ligamento colateral medial
y el ligamento colateral cubital lateral y cuatro
componentes estructurales secundarios que son
la articulación radio-humeral, el tendón flexor
común/pronador, el tendón extensor común y la
cápsula articular.10-14
Los nervios
Nervio radial
Figura 18. Representación esquemática de los músculos que conforman el tendón flexor común.
96
Es una continuación del fascículo posterior del
plexo braquial compuesto de C5 a C8 y raíces
de T1. Después de salir de la región axilar se
desplaza por el eje posterolateral del húmero
y desciende dorsalmente por el surco entre la
cabeza lateral y medial del músculo del tríceps,
entra al compartimiento anterior después de
perforar el septo intermuscular lateral a 10 cm
Alonso-Que HT et al. Anatomía del codo por resonancia magnética
del epicóndilo lateral y viaja entre el músculo
braquial y braquiorradial, se divide en ramos
superficial y profundo.
Sitios de atrapamiento o compresión: cabeza
lateral del tríceps, en las bandas fibrosas que
forman el techo proximal del túnel, en la corredera de Henry, en la arcada de Frosher (arco
fibroso del músculo supinador) y en el músculo
extensor radial corto del carpo.15
Nervio cubital
Está formado por el fascículo medial del plexo
braquial. Sigue el curso distal medial de las
arterias axilar y braquial, interpuesto entre la
arteria y la vena, a nivel del tercio medio del
brazo perfora el tabique intermuscular y entra
al compartimiento posterior anterior a la cabeza
o porción medial del tríceps; puede pasar por
debajo de la arcada de Struthers en 70% de los
individuos, que se encuentra aproximadamente
a 8 cm del epicóndilo medial, continuando por
un surco de la cabeza o porción medial del
tríceps, llegando al túnel cubital. Este intervalo
fibroóseo está formado anteriormente por el epicóndilo medial, lateralmente por el olécranon,
el piso por la banda posterior del ligamento
colateral cubital y el ligamento arqueado de
Osborne forma el techo; distalmente ocupa
una posición entre la cabeza humeral y cubital
del músculo flexor cubital del carpo, perfora
la aponeurosis del flexor pronador profundo y
entra al compartimiento anterior viajando entre
el flexor cubital del carpo y el flexor profundo
de los dedos.
Los sitios de compresión pueden ser: arcada de
Struthers, tabique intermuscular medial, epicóndilo medial del húmero, ligamento arqueado de
Osborne, túnel del cubital, entre las dos cabezas
o porciones del músculo flexor cubital del carpo,
músculo ancóneo epitroclear y aponeurosis del
músculo pronador flexor.16
Nervio mediano
Esta formado por ramas del cordón medial y lateral del plexo braquial. Cursa distalmente en el
brazo medial al músculo del bíceps y anterior a
la arteria braquial. A nivel del codo se encuentra
por debajo del lacerto fibroso a lo largo de la
cara medial del músculo braquial y entra en el
antebrazo entre las dos porciones o cabezas del
músculo pronador redondo; sale de la fosa cubital que pasa profundo al arco fibroso formado por
las dos porciones o cabezas del origen del flexor
superficial de los dedos. Aproximadamente a
5 cm del epicóndilo medial da origen al nervio
interóseo anterior (nervio motor) que viaja a lo
largo de la membrana interósea. En el trayecto
distal del antebrazo mantiene una posición entre
el flexor superficial y el flexor digital profundo.
Puede haber una comunicación anómala entre
el nervio mediano o el nervio interóseo anterior
y el nervio cubital conocida como anastomosis
Martin-Gruber y puede existir hasta en 40% de
los individuos.
Los sitios de compresión pueden ser: cresta supracondílea, ligamento Struthers, aponeurosis
bicipital, zona entre la cabeza o porciones humeral y cubital del músculo pronador redondo y
el arco fibroso del músculo flexor superficial de
los dedos. La compresión del nervio interóseo
anterior se denomina síndrome de Nevin Kiloh,
que puede simular un síndrome del pronador.
(Figura 19).17
CONCLUSIÓN
Las lesiones del codo son comunes y la resonancia magnética es el estudio ideal no invasivo para
su exploración; permite no solamente identificar
las lesiones principales que requieren intervención inmediata sino también aquellas más
sutiles que pueden conducir a inestabilidad o
resultados funcionales pobres. El conocimiento
de la anatomía permite un informe radiológico
97
Anales de Radiología México
Figura 19. Secuencia T1 axial: trayectos de los nervios
cubital (verde), mediano (rojo) y radial (amarillo).
con un significado clínico que proporciona, con
más eficacia, la información de las implicaciones
que permitan definir y planear un tratamiento
oportuno y correcto para prevenir complicaciones. Sin duda alguna el conocimiento anatómico
conduce a tratamientos o reparaciones quirúrgicas exitosas.
REFERENCIAS
3. Stoller DW. Magnetic resonance imaging in orthopaedics
and sports medicine. 3rd ed Baltimore: Wolters Kluwer/
Lippincott Williams & Wilkins; 2007.
4. Morrison WB, Sanders TG. Problem solving in musculoskeletal imaging. 1st ed. Philadelphia: Mosby Elseveir; 2008.
5. Daniels DL, Mallisee TA, Erickson SJ, et al. Radiologic-anatomic correlations. The elbow joint: osseus and ligamentous
structures. RadioGraphics 1998;18:229-236.
6. Sheehan SE, Dyer GS, Sodickson AD, et al. Traumatic elbow
injures: What the orthopedic surgeon. Wants to know.
RadioGraphics 2013;33:869-888.
7. Dodds SD, Fisler T. Terrible triad of the elbow. Orthop Clin
N Am 2013;44:47-58.
8. Cereza L, Rodriguez-Sammartino M, Canga A. et al. Elbow
synovial fold syndrome. AJR 2013;201:88-96.
9. Husarlk DB, Saupe N, Pfirmann CW, et al. Ligaments and
plicae of the elbow: normal MR imaging variability in 60
asymtomatic subjects. Radiology 2010;257:185-194.
10. Manaster BJ, Andrews CL, Crim J, et al, Diagnostic and
surgical. Imaging anatomy musculoskeletal.1st ed. Canadá:
Amirsys. 2007.
11. Pandey T, Slaughter AJ, Reynolds KA, et al. Clinical orthopedic examination findings in the upper extremity: correlation
with imaging studies and diagnostic efficacy. Radiographics
2014;34:24-40.
12. Wenzke DR, MR Imaging of the elbow in the injured athlete.
Radiol Clin N Am 2013;51:195-213.
13. Walz DM, Newman JS, Konin GP, et al, Epicondylitis:
Pathogenesis, imaging, and treatment. RadioGraphics
2010;30:167-184.
14. Chew ML, Giuffré BM. Disorders of the distal bíceps brachii
tendon. RadioGraphics 2005;25:1227-1237.
15. Naam NH, Nemani S. Radial tunnel syndrome. Orthop Clin
N Am 2012;43;529-236.
Antuña SA, O¨Driscoll SW. Elbow instability: causes, diagnosis and treatment. Rev Orthop Traumatol 2000;1:67-77.
16. Kroonen LT. Cubital tunnel syndrome. Orthop Clin N Am
2012;43;475-486.
2. Chung CB, Steinbach LS. MRI of the upper extremity:
shoulder, elbow, wrist and hand. 1st ed. Philadelphia,PA:
Lippincott Williams & Wikins; 2010.
17. Linda DD, Harish S, Stewart BG, et al, Multimodality imaging
of peripheral neuropathies of the upper limb and brachial
plexus. Radiographics 2010;30:1373-1400.
1. 98
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Artículo de revisión
Anales de Radiología México 2015;14:99-107.
Objetivos para un Programa de
Protección Radiológica para el
Paciente en servicios de tomografía
computada en México
Montoya-Mendoza N1
Franco-Cabrera MC2
1
Residente del cuarto año de la Especialidad de
Radiología e Imagen.
2
Médico Físico del Departamento de Radiología.
Hospital San José-Tec Salud, Av. Morones Prieto Pte.
#3000, Col. Los Doctores, 64710 Monterrey, Nuevo
León. Teléfono: 044 811 965 8415.
RESUMEN
Antecedentes: en años recientes se ha identificado que la tomografía
computada es el estudio de imagen que más contribuye a la dosis
poblacional. Los servicios de radiología tienen la responsabilidad de
implementar acciones para limitar los riesgos y maximizar los beneficios
de estos estudios.
Objetivo: describir los objetivos de un Programa de Protección Radiológica para el Paciente, en los servicios de tomografía, con base en las
recomendaciones de instituciones expertas y soportados en el marco
regulatorio de la radiología en México.
Metodología: se realizó una revisión de la literatura para identificar
las recomendaciones de entidades científicas y académicas con autoridad en seguridad radiológica. Se hizo un análisis de la normativa en
México para identificar cómo se relaciona con las recomendaciones
internacionales.
Resultados: la Comisión Internacional de Protección Radiológica y
el Organismo Internacional de Energía Atómica (OIEA) son entidades
de referencia que estudian los riesgos por exposiciones médicas a la
radiación y promueven su regulación. Los Principios Fundamentales
de Seguridad son una de las declaraciones básicas del OIEA que deben
incluirse en un Programa de Protección Radiológica para pacientes. La
mayoría de esos principios tienen traducción en la normativa mexicana
y otros requieren acciones específicas por parte de los responsables de
los servicios de tomografía.
Conclusión: un Programa de Protección Radiológica para el Paciente,
en los servicios de tomografía, debe contener acciones sistemáticas en
cuanto a justificación, optimización, registro y análisis de dosis, limitación de riesgos y prevención. La participación de la alta administración,
radiólogos, residentes, técnicos y físicos es esencial.
Palabras clave: protección radiológica, pacientes, tomografía.
Recibido: 13 de febrero, 2014
Objectives for a Patient Radiological
Protection Program in computed
tomography services in Mexico
ABSTRACT
Background: In recent years it has been confirmed that computed tomography is the image study that contributes the most to the population
www.nietoeditores.com.mx
Aceptado: 4 de noviembre, 2014
Correspondencia: Natalia Montoya Mendoza
dra.natalia.montoya@gmail.com
Este artículo debe citarse como
Montoya-Mendoza N, Franco-Cabrera MC. Objetivos
para un Programa de Protección Radiológica para el
Paciente en servicios de tomografía computada en
México. Anales de Radiología México 2015;14:99107.
99
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
dose. Radiology services have a responsibility to implement actions to
limit the risks and maximize the benefits of such studies.
Objective: Describe the objectives of a Patient Radiological Protection
Program in tomography services, based on recommendations of expert
organizations and supported by the regulatory framework for radiology
in Mexico.
Methodology: We conducted a literature review to identify recommendations by scientific and academic entities with authority in matters of
radiological safety. We analyzed the regulatory framework in Mexico to
identify how it correlates with international recommendations.
Results: The International Commission Radiological Protection and the
International Atomic Energy Agency (IAEA) are reference organizations
which study the risks of medical exposure to radiation and promote
its regulation. The Fundamental Safety Principles are one of the IAEA’s
basic declarations which should be included in any Radiological Protection Program for patients. Most of these principles have corollaries in
Mexican regulations and others require specific actions by the persons
responsible for tomography services.
Conclusion: A Patient Radiological Protection Program in tomography
services should include systematic actions relating to rationale, optimization, recording, and analysis of dose and risk mitigation and prevention. The involvement of senior management, radiologists, residents,
technicians, and physicists is essential.
Key words: radiological protection, patients, tomography.
INTRODUCCIÓN
En los últimos años se ha acrecentado la conciencia sobre la dosis de radiación ionizante que
recibe la población sometida a estudios para
diagnóstico. Por la magnitud de su contribución
a la dosis poblacional la tomografía es una de
las tecnologías que más atención ha recibido
al respecto.1,2 En algunos países de Europa y en
Estados Unidos la preocupación y las acciones
emprendidas por la comunidad científica y
profesional de la radiología, así como la presión
ejercida por el público, han derivado en políticas
de salud para controlar los riesgos radiológicos
en tomografía.
No hay motivos para pensar que los hallazgos
y señalamientos surgidos en otros países, sobre
100
la importancia de vigilar la dosis de radiación,
no aplican a la práctica de la radiología en
México. Aunque hoy en día nuestro país cuenta
con un marco regulatorio que fomenta el uso
responsable de los rayos X para diagnóstico
médico, las normas y reglamentos en sí mismos
no garantizan la protección radiológica de las
personas. Un componente esencial para lograrlo
es la implementación de programas planificados
y organizados para garantizar un ejercicio efectivo y sistemático de la protección radiológica
del paciente.
El objetivo de este artículo es proponer los objetivos generales y específicos en los que debiera
fundamentarse un Programa de Protección Radiológica del Paciente a ser implementado en
Servicios de Tomografía Computarizada de nues-
Montoya-Mendoza N y Franco-Cabrera MC. Programa de Protección Radiológica
tro país. Para llegar a esta propuesta haremos una
revisión de las experiencias y recomendaciones
de organizaciones reconocidas, con autoridad
en materia de protección radiológica, y describiremos su relación con el marco normativo de
la radiología en México. Así, este trabajo tiene
como intención contribuir a la difusión de ideas
que promuevan la seguridad como uno de los
aspectos de responsabilidad profesional esenciales de la radiología actual.
MATERIAL Y MÉTODOS
Para realizar este trabajo se recurrió a la revisión
de la literatura para conocer: 1) el origen de la
preocupación internacional sobre la seguridad
radiológica del paciente en tomografía y las
acciones en las que derivó y 2) cuáles son las
entidades científicas y académicas de mayor
autoridad en la materia y sus recomendaciones
más recientes. Así mismo, se realizó una revisión
de la normativa de la seguridad radiológica en
México para identificar cómo se relaciona con
las recomendaciones de las autoridades internacionales. Esta información permitió establecer
los principios, objetivos y responsabilidades
que deben ser contemplados en un programa
de protección radiológica para el paciente en
nuestro país.
RESULTADOS
El reporte número 87 de la Comisión Internacional de Protección Radiológica (ICRP por sus
siglas en inglés), titulado “Manejo de la dosis al
paciente en tomografía computada”, fue publicado en el año 2000. Este es el primer documento
de dicha organización surgido en respuesta a
la observación de sus expertos sobre el riesgo
de que los servicios de tomografía estuvieran
entregando dosis altas a los pacientes de manera
inadvertida.1 Siete años más tarde, ante el acelerado desarrollo de la tecnología multicorte, la
ICRP publicó el reporte número 102: “Manejo
de la dosis al paciente en tomografía computada
multidetector”.2,3
En 2009 el Consejo Nacional de Protección y
Mediciones Radiológicas (NCRP, por sus siglas
en inglés) de Estados Unidos publicó su reporte
160 en el que señalaba que la población de ese
país recibió 7 veces más radiación ionizante
por exposiciones médicas en 2006, que lo que
recibió en el mismo periodo a principios de la
década de los ochenta. La mayor contribución
a este incremento en la dosis efectiva poblacional se debió a los estudios de tomografía que
aportaron casi la mitad de las exposiciones médicas recibidas. Este incremento se explica por
el notable aumento en el número de estudios
tomográficos realizados por año, que pasó de 3
millones en los años 80 a 67 millones en 2006.4
Dicho reporte causó inquietud en Estados Unidos y en el mundo debido a la conocida relación
entre el riesgo de cáncer y la exposición a la
radiación ionizante. Entre 2007 y 2009 diversas organizaciones profesionales y académicas
como el Colegio Americano de Radiología, la
Asociación Americana de Físicos en Medicina
y el Colegio Europeo de Radiología, entre otros,
emitieron declaraciones para exhortar a los profesionales de la salud a promover activamente
el uso racional y justificado de los estudios
radiológicos, enfatizando las modalidades de
imagen cuyo acelerado desarrollo tecnológico y
difusión las coloca como las de mayor capacidad
de entrega de dosis: la tomografía y el intervencionismo vascular.4-7
La Comisión Europea (European Commission, Directorate General for Energy) ordenó y patrocinó
un proyecto para crear la red médica europea
ALARA (European Medical ALARA Network o
EMAN) que reúne a asociaciones profesionales
y académicas, representantes de las autoridades
reguladoras en Europa y representantes de la
industria y que tiene como misión contribuir a
la optimización de la protección radiológica de
101
Anales de Radiología México
los trabajadores de la salud y de los pacientes en
Europa y propagar una cultura efectiva de seguridad en el sector médico.8 Entre los temas que
aborda su reporte final, presentado a la Comisión
Europea en 2012, se destaca la importancia de
la optimización en tomografía.9,10
Las organizaciones certificadoras de servicios de
salud también han reaccionado actualizando sus
estándares de calidad en protección radiológica.
El Consejo de Salubridad General (CSG) y la Joint
Commission International (JCI) son dos organizaciones certificadoras en calidad y seguridad
que operan en nuestro país y abordan el tema.
El Consejo de Salubridad General establece en
sus estándares de certificación de hospitales el
requisito de que cuenten con un programa de seguridad radiológica consistente con los riesgos y
peligros identificados y que incluya mecanismos
para poner en marcha las prácticas de protección y medidas de prevención para personal y
pacientes.11 La Joint Commission International,
por su parte, emitió en 2011 una alerta para
hacer que las organizaciones de salud atiendan
y apliquen medidas para reducir el riesgo de
daño a largo plazo y el riesgo acumulativo en
los pacientes que requieren someterse a estudios
diagnósticos de control con rayos-X. En 2012 esa
comisión clasificó las auditorías de los servicios
de radiología como “de segunda generación”,
que significa que por ser considerados de alto
riesgo requieren auditorías detalladas de sus
procesos para asegurar que exista un sistema
implementado que asegure que los pacientes se
someten al estudio correcto, con la cantidad de
dosis apropiada y con personal competente que
opere y de mantenimiento a los equipos; el área
de tomografía se incluye en este apartado.12,13
La revisión de la literatura sobre las referencias
internacionales en protección radiológica mostró
a la Comisión Internacional de Protección Radiológica y al Organismo Internacional de Energía
Atómica (OIEA) como las fuentes principales
102
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
de estándares y recomendaciones en la materia. La Comisión Internacional de Protección
Radiológica es una organización internacional
independiente y de carácter científico que ha
elaborado, mantenido y desarrollado lo que
hoy conocemos como el Sistema Internacional
de Protección Radiológica. Este sistema sirve
como base común, a escala internacional, para
el establecimiento de estándares, legislación,
guías, programas y prácticas en seguridad radiológica.14 El Organismo Internacional de Energía
Atómica, por otro lado, es una institución intergubernamental independiente que pertenece a
la Organización de las Naciones Unidas; realiza
su mandato con y para los estados miembros con
la participación de múltiples colaboradores en el
mundo para promover el uso seguro de la tecnología nuclear con fines pacíficos, incluyendo sus
usos médicos. Es una institución con influencia
sobre las políticas de salud pública internacional
en cuanto a los usos médicos de la radiación.15
El conocimiento que se reúne a través de la investigación científica sobre los efectos biológicos
de la radiación es analizado por los expertos
de la Comisión Internacional de Protección Radiológica y deriva en recomendaciones que se
reportan en las publicaciones oficiales de dicha
organización. Estas recomendaciones son recogidas por el Organismo Internacional de Energía
Atómica y por otras organizaciones con objetivos
relacionados con el uso de la radiación. El Organismo Internacional de Energía Atómica, en
particular, emite Estándares Internacionales de
Seguridad fundamentados en las recomendaciones de la Comisión Internacional de Protección
Radiológica y nutridos con la experiencia de sus
colaboradores en diferentes naciones.14
Los Estándares Internacionales de Seguridad del
Organismo Internacional de Energía Atómica
quedan a disposición de los estados miembros
de la Organización de las Naciones Unidas para
servir como una referencia armonizada, para
Montoya-Mendoza N y Franco-Cabrera MC. Programa de Protección Radiológica
que elaboren e implementen su propio marco
regulatorio o para que, en ausencia de éste,
sirvan de guía para el uso seguro de la radiación. Así es como el Organismo Internacional
de Energía Atómica contribuye a asegurar que
las radiaciones se utilicen de manera segura y
a facilitar la cooperación técnica internacional
en la materia.16
El estándar de seguridad más básico, aquél del
que se derivan los requisitos y guías de seguridad
del Organismo Internacional de Energía Atómica para los diversos usos de la radiación, se
encuentra en la publicación de 2006 “Principios
Fundamentales de Seguridad”.17 Ese documento
establece que “el objetivo fundamental de la seguridad es proteger a las personas y al ambiente
de los efectos dañinos de la radiación ionizante”. Esta protección debe alcanzarse sin limitar
indebidamente la operación de los servicios y
las actividades que realizan pues ello iría en detrimento del beneficio que las personas reciben
del uso de la radiación. El Cuadro 1 presenta la
definición de los diez principios fundamentales
de seguridad del Organismo Internacional de
Energía Atómica.17
En esta sección haremos una revisión de la
normativa mexicana en cuanto a protección radiológica y explicaremos cómo ésta se relaciona
con los objetivos fundamentales de seguridad.
En 1996 la Secretaría de Salud en México emprendió un Programa Nacional de Protección
Radiológica en el Diagnóstico Médico con
Rayos-X con el objeto de “garantizar la existencia de programas de Seguridad Radiológica y
aseguramiento de la calidad en la utilización y
operación de fuentes generadoras de radiación
ionizante de uso médico-diagnóstico con rayosX”.18 Ese programa ya dejó de existir pero logró
consolidar un marco normativo para la práctica
de la radiología en el país. Los ordenamientos
de la NOM-229-SSA1-2002, publicada en
2006 y vigentes hasta la fecha, tienen el fin de
“garantizar la protección a pacientes, personal
ocupacionalmente expuesto y público en general”.19
El primer principio fundamental establece que:
“La responsabilidad primordial de la seguridad
recae en la persona u organización responsable
de las instalaciones o actividades que originan
el riesgo por exposición a la radiación”. Este
principio está expresado en la NOM-229 a través
de las figuras de responsabilidad que define en
los servicios de radiología: titular (representante
legal de la instalación), responsable de operación
y funcionamiento (médico radiólogo reconocido
por la autoridad reguladora como responsable,
junto con el titular de la seguridad radiológica,
del cumplimiento de los ordenamientos legales),
médicos radiólogos del establecimiento, técnicos radiólogos del establecimiento y el asesor
especializado en seguridad radiológica (persona
física o moral que apoya a las instalaciones en
el cumplimiento de los ordenamientos legales
abarcando aquellas funciones y actividades que
pueden rebasar la competencia profesional del
personal médico y técnico de la instalación).19
La existencia de un marco regulatorio es uno de
los aspectos centrales para la implementación
práctica del segundo principio fundamental de
seguridad, que es el de la función del gobierno.
A este respecto México cuenta con un órgano
regulador independiente, desconcentrado de la
Secretaría de Salud: la Comisión Federal para
la Protección Contra Riesgos Sanitarios (COFEPRIS). Entre las atribuciones de esta comisión
se encuentra la regulación y vigilancia de los
establecimientos de salud, incluyendo a las instalaciones de diagnóstico médico con rayos-X.20
El tercer principio fundamental es el de Liderazgo y Gestión por la Seguridad, que apunta a
la importancia de planificar las acciones por la
seguridad radiológica de una manera efectiva,
103
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Cuadro 1. Principios fundamentales de seguridad de acuerdo con la Organización Internacional de Energía Atómica
1. Responsabilidad
2. Función del gobierno
La responsabilidad primordial de la seguridad recae en la persona u organización responsable de las instalaciones o actividades que originan el riesgo por
exposición a la radiación
Los gobiernos deben establecer y mantener un marco jurídico efectivo sobre la
seguridad radiológica, incluyendo a un organismo regulador independiente
3. Liderazgo y gestión por la seguridad
Debe establecerse liderazgo y gestión efectiva de la seguridad dentro de las
organizaciones donde se realizan actividades que originan riesgos radiológicos
4. Justificación de las instalaciones y
actividades
Las instalaciones y actividades que generan riesgos asociados con las radiaciones deben reportar un beneficio general
5. Optimización de la protección
La protección debe optimizarse para proporcionar el nivel de seguridad más
alto que razonablemente sea posible
6. Limitación de los riesgos para las
personas
Las medidas de control de los riesgos asociados con las radiaciones deben
garantizar que ninguna persona se vea expuesta a algún riesgo de daños
inaceptable
7. Protección de las generaciones presen- Deben protegerse contra los riesgos asociados con las radiaciones las personas
tes y futuras
y el medio ambiente del presente y del futuro
8. Prevención de accidentes
Deben desplegarse todos los esfuerzos posibles para prevenir los accidentes
nucleares o radiológicos y para mitigar sus consecuencias
9. Preparación y respuesta en casos de
emergencia
Deben adoptarse disposiciones de preparación y respuesta para casos de incidentes nucleares o radiológicos
10. Medidas protectoras para reducir los Las medidas de protección para reducir los riesgos a las radiaciones existentes
riesgos a radiaciones no reglamentadas o no reglamentados deben justificarse y optimizarse
congruente y sustentable; capaz de hacerse parte
de la cultura del trabajo con radiación. Aunque
este principio no está declarado explícitamente
en la NOM-229 las responsabilidades normativas
de titular, radiólogo responsable de operación y
funcionamiento y del asesor especializado en
seguridad radiológica son un apoyo sobre el
cual esas personalidades pueden cimentar un
liderazgo y justificar una planificación de seguridad radiológica apropiada a las condiciones
de cada establecimiento.
Los cuarto, quinto y sexto principios fundamentales
son: la justificación de las exposiciones, su optimización (el principio ALARA) y la limitación de
los riesgos a las personas; son tres conceptos con
los que todo profesional de la radiología debería
estar familiarizado. La NOM-229 los aborda puntualmente en sus capítulos dedicados a protección
del personal ocupacionalmente expuesto, del público y del paciente, así como en los requisitos de
funcionamiento de los equipos de rayos-x.
104
El séptimo de los principios fundamentales señala la necesidad de tomar acciones específicas
para proteger a generaciones presentes y futuras.
Este aspecto está expresado en nuestra normativa
a través de los requerimientos con los que se trata
de evitar la irradiación inadvertida de un embrión o feto, la irradiación de gónadas, así como
en las medidas de protección y límites de dosis
para el personal ocupacionalmente expuesto.
Las probabilidades de accidentes radiológicos y situaciones de emergencia en radiología diagnóstica
es muy baja y la NOM-229 no las aborda explícitamente. Es aquí donde hay que destacar que las
tecnologías de imagen en las que hoy reconocemos
un riesgo mayor por su alta capacidad de entrega
de dosis, como la tomografía y la radioscopia intervencionista, requieren medidas de prevención
que exceden el alcance de la NOM-229.
De esta revisión concluimos que los principios
fundamentales de seguridad proveen lineamien-
Montoya-Mendoza N y Franco-Cabrera MC. Programa de Protección Radiológica
tos básicos exhaustivos para el uso seguro de
fuentes de radiación en general. La mayoría de
esos principios están expresados para el contexto del Diagnóstico Médico con Rayos-X en la
NOM-229 y ésta representa, por su contenido
y carácter obligatorio, un marco de referencia
inicial para la implementación de programas
de garantía de calidad y protección radiológica
del paciente.
DISCUSIÓN
Con base en el marco de referencia que nos dan
los Principios Fundamentales de Seguridad del
Organismo Internacional de Energía Atómica y
la normativa de la Radiología Diagnóstica en
México, definimos que un Programa de Protección Radiológica para Pacientes de Tomografía
Computada debe tener el objetivo fundamental
de: proteger a los pacientes del servicio de tomografía de los efectos potencialmente dañinos
de la exposición a los rayos-X. Esto debe lograrse
mediante un conjunto de acciones planificadas
y sistemáticas dirigidas a cumplir los siguientes
objetivos específicos:
• Justificación: los estudios de tomografía
que se realizan están justificados.
• Optimización: el procedimiento técnico con el que se realizan produce la
información diagnóstica requerida con
la cantidad de radiación más baja que,
razonablemente, sea posible para responder la pregunta diagnóstica del estudio.
• Registro y análisis de la dosis: la dosis de
radiación que reciben los pacientes se
documenta, se compara con niveles de
referencia apropiados y se toman acciones acordes con los hallazgos.
• Limitación de riesgos y prevención: en
la atención de pacientes pediátricos, por
tener mayor vulnerabilidad a los efectos
potencialmente dañinos de la radiación,
se toman medidas específicas de pro-
tección. Los procedimientos que por la
naturaleza de la pregunta diagnóstica que
responden demandan dosis altas y localizadas (en una sola región anatómica)
están identificados y se toman medidas
para evitar que produzcan lesiones en
los pacientes.
La responsabilidad de declarar la existencia
de este programa es del nivel administrativo
superior del Servicio de Radiología, que es el
titular (representante legal) del Establecimiento
de Diagnóstico Médico con Rayos-X. En esta
persona recae, como lo indica el artículo 7.2.3
de la NOM-229, la obligación de establecer
y aplicar las disposiciones técnicas, operativas
y administrativas necesarias para asegurar la
disponibilidad de los recursos indispensables
para la aplicación adecuada de las medidas de
protección y seguridad radiológica aplicables a
su establecimiento.19
Por otro lado la responsabilidad del diseño e
implementación de un programa de protección
radiológica para el paciente sometido a tomografía recae en el titular de la instalación y en
el responsable de operación y funcionamiento.
Como médico radiólogo el responsable de
operación y funcionamiento es la figura de
responsabilidad normativa que tiene los conocimientos y competencias profesionales necesarias
para ejercer el papel de liderazgo en el servicio para implementar el Programa. Como lo
prevé la NOM-229, el titular y el responsable
de operación y funcionamiento pueden optar
por los servicios de un asesor especializado en
seguridad radiológica en el proceso de diseñar,
implementar y mantener el programa.
Por último, los médicos radiólogos y los técnicos
radiólogos del servicio de tomografía tienen
la responsabilidad (como también lo establece la NOM-229) de aportar su experiencia y
conocimientos al proceso de diseño de los
procedimientos operacionales del programa y
105
Anales de Radiología México
de llevarlos a cabo durante la atención a los
pacientes.
Tradicionalmente, en la práctica radiológica se
tienen presentes tres principios básicos de seguridad: justificación, optimización y limitación de
la dosis. La revisión de la literatura realizada en
este trabajo permitió conocer que esos principios
fueron revisados por el Organismo Internacional
de Energía Atómica y ampliados a 10 Principios
Fundamentales de Seguridad. En el ámbito de la
radiología esta ampliación parece una respuesta
apropiada al reconocimiento de los riesgos de
ciertas tecnologías de imagen como la tomografía y la radioscopia en intervencionismo.
Para aterrizar las recomendaciones internacionales al contexto local nos pareció importante
respaldar las acciones de protección radiológica
en las normas y reglamentos, así como en la autoridad administrativa de las instituciones. Esta
es una consideración importante porque, en la
revisión de la literatura especializada, no parece
haber precedentes formalmente documentados
de programas de protección a pacientes de tomografía en instituciones mexicanas.
Es de suma importancia reconocer que se
requiere un esfuerzo integral por parte de las
instituciones de salud que deseen implementar
un Programa de Protección Radiológica para los
pacientes de tomografía con los componentes y
objetivos que recomiendan las autoridades de
referencia que identificamos en este trabajo.
Cada institución deberá establecer los niveles de
responsabilidad para el programa describiendo
los departamentos o personas encargadas de
definir, implementar y poner en práctica cada
uno de los objetivos específicos.
Consideramos que el objetivo de justificación de
los estudios de tomografía es uno de los que requiere un mayor esfuerzo debido a que demanda
un trabajo multidisciplinario entre los médicos,
106
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
técnicos radiólogos y médicos solicitantes para,
por ejemplo, adoptar guías y criterios para la
indicación apropiada de los estudios de tomografía. Por otro lado, creemos que el principio
de optimización es una gran oportunidad debido
a que la responsabilidad de su desarrollo recae
enteramente en residentes, médicos y técnicos
radiólogos; de lograrse, tendría impacto directo
e inmediato en la reducción de las dosis a los
pacientes. En relación con el registro y análisis
de la dosis a los pacientes las instituciones deben
aprovechar al máximo los recursos tecnológicos
que se tengan a la mano, de tal forma que se faciliten las tareas de revisión de dosis relacionadas
con proyectos de optimización.
En este trabajo hemos propuesto los objetivos y
responsabilidades de un Programa de Protección
Radiológica para Pacientes de tomografía. La
normativa mexicana para diagnóstico médico
con rayos-X provee un marco de referencia
útil, pero no suficiente. Para conseguir una
implementación exitosa es fundamental que
el programa esté avalado por las estructuras
administrativas departamental y hospitalaria. Es
igualmente esencial generar y sostener un trabajo
colaborativo en el que participen médicos radiólogos, residentes, técnicos radiólogos y físicos.
La revisión que hemos realizado constituye el
punto de partida del diseño e implementación
inicial de un Programa de Protección Radiológica para el Paciente en Tomografía Computada
en nuestra institución. Creemos que el reporte
formal de la metodología y los resultados alcanzados en la implementación de este tipo de
esfuerzos en instituciones nacionales sería una
aportación valiosa para la práctica de la radiología en el país.
Agradecimientos
A los residentes y médicos radiólogos que se
comprometieron con este proyecto, así como a
Montoya-Mendoza N y Franco-Cabrera MC. Programa de Protección Radiológica
todo el personal de los servicios de tomografía
de nuestra institución.
REFERENCIAS
1.
International Commission on Radiological Protection.
Managing Patient Dose in Computed Tomography - ICRP
Publication 87. Ann ICRP. 2000.
2.
International Commission on Radiological Protection.
Managing Patient Dose in Multi-Detector Computed Tomography (MDCT) – ICRP Publication 102. Ann ICRP. 2007.
3.
Rehani MM. ICRP and IAEA actions on radiation protection
in computed tomography. Ann ICRP. 2012.
4.
Schauer DA y Linton OW. National Council on Radiation
Protection and Measurements Report Shows Substantial
Medical Exposure Increase. Radiology 2009;253(2):293-6.
5.
Amis ES, Butler PF, Applegate KE, Birnbaum SB, Brateman
LF, et al. American College of Radiology White Paper on
Radiation Dose in Medicine. J Am Coll Radiol 2007;4:272-84.
6.
Geleijns JK, Kalender W, Krispijn W, Schneider K and
Shrimpton P. European Commission – Nuclear Science and
Technology. Safety and Efficacy of Computed Tomography:
A broad Perspective (CT Safety and Efficacy). 2008.
7.
United Nations. Report of the United Nations Scientific
Committee on the Effects of Atomic Radiation 2010. 2011.
8.
European Medical ALARA Network (EMAN). Objectives [Versión electrónica]. Actualizado en Marzo 2013.
Disponible en: http://www.eman-network.eu/spip.
php?article195.29.08.13
9.
European Medical ALARA Network (EMAN). Optimisation
of Patient Exposures in CT Procedures – WP1 Final Report.
2012.
10. Pauwels EK y Bourguignon M. Cancer induction caused by
the radiation due to computed tomography: A critical note.
Acta Radiologica 2011;52:767-73.
11. Consejo de Salubridad General. Manual del Proceso para
la Certificación de hospitales. 2012.
12. Commission on Accreditation of Healthcare Organizations.
New alert warns of risks from diagnostic imaging [Versión electrónica]. 2011. Joint Commission Perspectives
2011;31(11):8-11.
13. The Joint Commission. Tracer 101 Methodology: Second
Generation Tracer–Diagnostic Imaging. The Source
2012;10(4):8-10.
14. Clarke RH y Valentin J. The History of ICRP and the Evolution
of its Policies. Ann ICRP 2009;39(1):75-110.
15. International Atomic Energy Agency. About the IAEA - The
IAEA Mission Statement [Versión electrónica]. Disponible
en: http://www.iaea.org/About/mission.html.29.08.13
16. International Atomic Energy Agency. Publications
- IAEA Safety Standards. [Versión electrónica]. Disponible en: http://www-ns.iaea.org/standards/default.
asp?s=11&l=90&w=1 29.08.13
17. International Atomic Energy Agency–Safety Standards.
Fundamental Safety Principles for Protecting People and
the Environment. Safety Fundamentals. Viena. 2006.
18. Verdejo SM y Ramírez GR. Programa Nacional de Protección Radiológica en el Diagnóstico Médico con Rayos X en
México. Secretaría de Salud, Organización Panamericana
de la Salud. 2000. México.
19. Secretaría de Salud. Diario Oficial de la Federación. Norma
Oficial Mexicana 229-SSA1-2002, Salud Ambiental. Requisitos Técnicos Para las Instalaciones, Responsabilidades
Sanitarias, Especificaciones Técnicas para los Equipos y
Protección Radiológica en Establecimientos de Diagnóstico
Médico con Rayos-X. Diario Oficial de la Federación. 2006.
México, D.F. 33-73.
20. Comisión Federal para la Protección contra Riesgos
Sanitarios (COFEPRIS). Atribuciones, Funciones y Características de la COFEPRIS: http://www.cofepris.gob.mx/
cofepris/Paginas/AtribucionesFuncionesYCaracteristicas.
aspx29.08.13
107
Caso clínico
Anales de Radiología México 2015;14:108-116.
Tumores del estroma
gastrointestinal; a propósito de un
caso en el yeyuno
RESUMEN
Objetivos: presentación de un caso clínico de tumor del estroma en
el yeyuno, descripción de sus características radiológicas y revisión
bibliográfica del tema.
Material y métodos: se expone el caso de un paciente que ingresó
a urgencias con síntomas de hemorragia digestiva baja en el cual se
diagnosticó posteriormente, en el procedimiento quirúrgico, un tumor
de mesenterio con invasión del yeyuno. Finalmente, por anatomía
patológica se identificó como un tumor del estroma gastrointestinal
en el yeyuno.
Alanis-Lara J1
Castro-Villamour AR2
Bravo-Ontiveros F3
Arroyo-Hernández G3
Klug-Falicoff M4
1
Jefe Médico Radiólogo del Departamento de
Imagenología.
2
Médico Cirujano en el Departamento de Cirugía
General.
3
Médico Radiólogo en el Departamento de Imagenología.
4
Médico Interno de Pregrado en el Departamento
de Enseñanza.
Dalinde Centro Médico, Tuxpan 25 Colonia Roma, CP
06760 México, D.F. Teléfono: 5265 2800 ext. 2303
Resultados: tumor del estroma gastrointestinal, de alto grado, en el
yeyuno.
Conclusión: la presentación de este caso tiene por objeto conocer
un tipo de tumoración poco frecuente dentro de las neoplasias que
pueden afectar al yeyuno; aunque no tenga una presentación única
y patognomónica por imagen es importante tenerla en consideración
como una opción más entre la variabilidad de tumores que afectan al
intestino delgado.
Palabras clave: tumor del estroma gastrointestinal, yeyuno, tomografía
con contraste.
Gastrointestinal stromal tumors;
discussion of a case in the jejunum
ABSTRACT
Objectives: Presentation of a clinical case of stromal tumor in the jejunum, description of its radiological characteristics, and bibliographic
review of the topic.
Material and methods: We present the case of a patient admitted to the
emergency ward with symptoms of lower digestive tract bleeding who
was subsequently diagnosed, during surgery, with a mesenteric tumor
with invasion of the jejunum. Finally, pathological anatomy identified
it as a gastrointestinal stromal tumor in the jejunum.
Results: High grade gastrointestinal stromal tumor in the jejunum.
Conclusion: The presentation of this case is intended to discuss a type
of tumor uncommon among neoplasms which may affect the jejunum;
although it does not have a unique, pathognomonic presentation by
imaging, it is important to take into consideration an another option
among the variety of tumors which affect the small intestine.
Key words: gastrointestinal stromal tumor, jejunum, contrast tomography.
108
Recibido: 4 de julio, 2014
Aceptado: 30 de octubre, 2014
Correspondencia: Jonathan Alanis Lara
radiointervencionista@hotmail.com
Este artículo debe citarse como
Alanis-Lara J, Castro-Villamour AR, Bravo-Ontiveros
F, Arroyo-Hernández G, Klug-Falicoff M. Tumores
del estroma gastrointestinal; a propósito de un
caso en el yeyuno. Anales de Radiología México
2015;14:108-116.
www.nietoeditores.com.mx
Alanis-Lara J et al. Tumor del estroma en el yeyuno
INTRODUCCIÓN
Los tumores de intestino delgado representan
entre 1 y 2% de todos los tumores del tracto
digestivo; de ellos 12% corresponde a tumores
estromales gastrointestinales.1 El objetivo de este
artículo es presentar un caso clínico de tumor
del estroma yeyunal, describir las características
radiológicas del mismo y hacer una revisión
bibliográfica del tema.
CASO CLÍNICO
Paciente masculino, de 43 años de edad, con
antecedentes de ulcera duodenal (7 años antes)
manejada con tratamiento endoscópico y hemorragia digestiva alta (hace 7 meses) estudiada
en el Hospital General de México como únicos
datos de importancia. Niega alcoholismo, tabaquismo o toxicomanías. Inicia su padecimiento
actual 7 días antes de su ingreso con dolor
abdominal localizado en epigastrio, sin irradiaciones, asociado con distensión abdominal
y evacuaciones negruzcas fétidas. Acudió a su
médico de cabecera que le solicitó análisis de
laboratorio y diagnosticó infección urinaria que
manejó de dicha manera. Sin embargo, no obtuvo mejoría y aumentó el número evacuaciones
con hematoquecia y algunas con sangre fresca,
dolor abdominal en epigastrio, difuso e incapacitante. Se agregó astenia, adinamia, mareos y
diaforesis, motivos por los cuales decidió acudir
al hospital.
Ingresó a urgencias con hipotensión 90/50,
taquicárdico 128 latidos/min, taquipneico: 26
rpm, temperatura de 37°C, anémico con palidez
generalizada de mucosas y tegumentos y con
deshidratación severa. Al examen físico presentó
como datos positivos soplo funcional holosistólico
plurifocal, dolor abdominal a la palpación media
y profunda en epigastrio y marco colónico, EVA
7/10 sin rebote ni signos de irritación peritoneal
con peristaltismo disminuido y distensión abdo-
minal. Al tacto rectal se observó sangrado de tipo
hematoquécico sin hemorroides, fisuras ni tumoraciones. Se solicitaron estudios de laboratorio
de rutina con datos patológicos: Hb de 7.75 g/
dL, eritrocitos 2.1 × 1012/L, Hto 23.41%, leucocitosis 12 900/µl con neutrofilia 75%, plaquetas
675 900/µl, glucosa 134 mg/dL, BUN 20.7 mg/
dL, proteínas totales 3.38 mg/dL, albúmina sérica
2.1 mg/dL. Se solicitaron radiografías de abdomen
de pie y decúbito donde se observaron niveles
hidroaéreos de predominio izquierdo (Figuras 1 y
2). Posteriormente se realizaron panendoscopia y
colonoscopia, sin hallazgos en relación estrecha
con el grado de anemia (pólipos duodenales,
gastritis erosiva leve, pólipos colónicos y fisura
anal sin evidencia de sangrado activo). Luego de
la colonoscopia presentó nuevo sangrado digestivo de 500 mL, aproximadamente, justificando la
Figura 1. Radiografía convencional de abdomen
estando de pie: acumulación de gas en la unión yeyuno–íleon; el resto de la distribución del gas y de los
órganos abdominales no muestra datos de alteración.
109
Anales de Radiología México
Figura 2. Radiografía convencional de abdomen en
decúbito: acumulación de gas en la unión yeyuno–íleon, el resto de la distribución del gas y de los
órganos abdominales no muestra datos de alteración.
solicitud de una tomografía abdominal en la que
se encontraron datos de trombosis parcial de la
arteria mesentérica superior y de proceso inflamatorio de las asas del yeyuno; además de tumor
irregular dependiente de yeyuno con componente
intraluminal y exofítico (Figuras 3-5). Debido a
estos hallazgos, y ante la persistencia de hemorragia digestiva baja y dolor abdominal, se decidió
intervención quirúrgica previa transfusión de dos
concentrados eritrocitarios. Se realizó laparoscopia diagnóstica en la que se encontró un tumor
en la raíz del mesenterio, de 13 cm de diámetro
aproximadamente, de aspecto cerebroide y altamente vascularizado, comunicado o fistulizado
con rama segmentaria de la arteria mesentérica
superior, con invasión al yeyuno de 5 a 15 cm del
ligamento de Treitz. Se decidió la realización de
110
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Figura 3. Tomografía computada de abdomen en fase
contrastada: tumor irregular dependiente de yeyuno
con componentes intraluminal y exofítico. El corte
transversal muestra un realce parietal importante y
una leve acumulación de gas intraluminal del asa
comprometida.
una laparotomía exploradora definiendo los límites del tumor y posteriormente se procedió con la
resección en bloque junto con resección intestinal
y enteroenteroanastomosis terminoterminal en
dos planos final. En el proceso quirúrgico hubo
sangrado de 700 mL, aproximadamente, debido
a la vascularidad y friabilidad del tumor, por ello
se utilizó sello de fibrina con resultado efectivo.
Finalmente se colocó drenaje tipo Penrose y se
concluyó el acto quirúrgico sin complicaciones,
enviando muestras a patología para su evaluación.
El paciente pasó a la Unidad de Cuidados Intensivos durante 24-48 horas y después a terapia
intermedia donde se le colocó catéter central
y se inició nutrición parenteral total debido a
su afección de base asociada con desnutrición
diagnosticada bioquímicamente con proteínas
totales de 3.7 mg/dL y albúmina de 2.2 mg/
Alanis-Lara J et al. Tumor del estroma en el yeyuno
dL. Evolucionó satisfactoriamente pero ameritó
transfusión de dos paquetes globulares más
(cuatro en total). Al quinto día se le retiró la
sonda nasogástrica y se inició la alimentación
vía oral con líquidos claros, previo estudio de
contraste de trago hidrosoluble que descartó la
posibilidad de fuga anastomótica intestinal con
tránsito adecuado. Encontrándose el paciente
asintomático, tolerando la vía oral, afebril, con
diuresis y evacuaciones al corriente, sin moco
ni sangre en las mismas, con Hb de 10.2 g/dL,
se decidió su egreso con dieta rica en hierro y se
solicitó interconsulta con un oncólogo.
Figura 4. Tomografía computada de abdomen en fase
contrastada: tumor irregular dependiente de yeyuno
con componentes intraluminal y exofítico. El corte
transversal muestra un realce parietal importante y leve
acumulación de gas intraluminal del asa comprometida.
Figura 5. Tomografía computada de abdomen en fase
contrastada: tumor irregular dependiente de yeyuno con
componentes intraluminal y exofítico. El corte coronal
define la relación con el segmento proximal del yeyuno.
El informe de patología reveló un segmento
de intestino delgado con tumor del estroma
gastrointestinal (GIST) de 8.3 cm de eje mayor
(sin tumor en bordes quirúrgicos). (Figuras 6 y
7). La neoplasia no mostró mitosis pero, debido
a su tamaño y a las extensas zonas de necrosis,
se consideró una neoplasia de alto riesgo. Se
realizó un estudio de inmunohistoquímica que
fue positivo para CD117, CD34, DOG1 y AML;
negativo para PS100 (Figuras 8 y 9), se confirmó
el diagnóstico de tumor del estroma yeyunal
de alto grado, anteriormente clasificado como
leiomiosarcoma.
Figura 6. El intestino mide 18.8 cm de longitud y
4.3 cm de circunferencia. La serosa es rosa, lisa y
opaca con tumor de 8.3 × 4.6 cm, es nodular, blanco
con áreas violáceas, de aspecto carnoso y friable,
se localiza a 2.6 cm de uno de los bordes. Los fragmentos de tejido acompañantes miden en conjunto
7.2 × 5.4 cm, tienen las características antes descritas
del tumor.
111
Anales de Radiología México
Figura 7. Al corte la mucosa es café con pliegues
conservados y con solución de continuidad a nivel
del tumor de 1.5 cm.
8
9
Figuras 8 y 9. Fascículos de células fusiformes con
núcleos alargados hipercromáticos con moderada
cantidad de citoplasma, hay extensas zonas de necrosis, hemorragia, infiltrado inflamatorio leucocitario y
vasos sanguíneos congestivos.
DISCUSIÓN
La incidencia de los tumores del estroma gastrointestinal es muy baja: 2 por cada 1 000 000
de habitantes. Estos tumores son extremadamente raros en el yeyuno: 0.1 a 3% de todos
los tumores gastrointestinales.2 Epidemiológicamente son más frecuentes en el hombre que
en la mujer (54 vs. 46%)3 y la edad media de
presentación son los 59 años.4
Se originan de las células intersticiales de Cajal
y la mayoría expresan siempre el receptor del
factor de crecimiento específico tipo tirosina-
112
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
cinasa conocido como c-KIT (CD117) que ayuda
a diferenciar los de verdaderos leiomiomas.5
Otros marcadores tumorales a menudo positivos
son DOG1 (98%), CD34 (60-70%), actina del
músculo liso (15-60%), S100 (10%), y desmina
(raro); además, de muy esporádica expresión,
también pueden ser positivos a neuron-specific
enolase, neurofilamentos, cromogranina y queratinas 8 y 18.6 El tamaño de un tumor del estroma
gastrointestinal puede variar de 1 a 40 cm de
diámetro.7 De todos los tumores estromales del
intestino delgado 40 a 50% son malignos, esto se
debe seguramente a la presentación y diagnóstico tardío de este tipo de tumores, cuando ya son
muy grandes y frecuentemente complicados. Los
tumores primarios del estroma gastrointestinal
generalmente son lesiones bien circunscritas y
muy vascularizadas que se originan en cualquier
segmento del tracto gastrointestinal y crecen por
dentro o por fuera del lumen; sin embargo, la
mayoría son predominantemente exofíticos. La
cápsula del tumor puede presentar márgenes suaves, lobulados, irregulares o invasivos; aún así, la
mayoría de los tumores del estroma gastrointestinal son pequeños y presentan una cápsula bien
delimitada con márgenes suaves o lobulares. Los
tumores estromales malignos pueden presentarse
con invasión de los órganos adyacentes o del
mesenterio. Por lo general no comprometen los
grandes vasos sanguíneos abdominales ni tampoco se diseminan por vía linfática, por lo que en
la tomografía no se identifican nódulos linfáticos
patológicos. Los tumores pequeños tienen una
apariencia homogénea mientras que los grandes
son heterogéneos, tienen una configuración
quística, con bordes de grosor variable y áreas
centrales irregulares que contienen líquido, aire,
necrosis o cavitaciones que pueden comunicarse
con el lumen intestinal.8
La presentación de los tumores estromales
yeyunales es errática dependiendo del tamaño
tumoral (a mayor tamaño, mayores síntomas):
70% son sintomáticos, 20% son asintomáticos
(hallazgos incidentales imagenológicos, endos-
Alanis-Lara J et al. Tumor del estroma en el yeyuno
cópicos o intraquirúrgicos) y 10% se detectan
en autopsias. Las presentaciones más comunes
incluyen dolor abdominal, masa palpable, hemorragia gastrointestinal baja, fiebre, anorexia,
pérdida de peso, anemia, malestar y fatiga. La
perforación del tumor yeyunal con peritonitis
asociada es muy rara y única. La obstrucción
intestinal por compresión externa (dado que la
proliferación del tumor estromal es más frecuentemente exofítica) también es muy rara debiendo
ser el tumor excesivamente grande.9 Los síntomas más comunes de los tumores del estroma
gastrointestinal son vagos e inespecíficos, como
dolor abdominal y malestar. La hemorragia digestiva baja es el segundo síntoma más frecuente,
luego de dolor abdominal, y se produce por la
necrosis por presión y ulceración de la mucosa
digestiva con laceración de los vasos subyacentes. Esta hemorragia produce anemia y fatiga,
síntomas predominantes con los que se presentó
nuestro paciente. Al examen físico los hallazgos
también son muy inespecíficos: sangre oculta en
materia fecal, síntomas asociados con hemorragia digestiva baja, masa abdominal palpable,
síntomas de obstrucción intestinal o síntomas
de perforación intestinal.
La tomografía contrastada es el estudio diagnóstico de imagen por elección ya que caracteriza
la masa abdominal, evalúa su extensión y la
presencia o no de abscesos o metástasis. Para el
estudio deben ser administrados tanto contraste
vía oral como endovenoso para delimitar los
márgenes intestinales: la apariencia usual de
un tumor estromal en la tomografía es la de una
masa sólida de contorno suave que refuerza
con el contraste intravenoso. Los tumores muy
grandes (>15 cm) pueden parecer más complejos debido a la necrosis, hemorragia o cambios
degenerativos que presentan. Muchas veces
suele ser difícil identificar el origen de un tumor
primario de gran tamaño debido a su crecimiento
exofítico característico. Este mismo crecimiento
es el que hace que la tomografía sea de mayor
utilidad que la endoscopia y la serie gastroin-
testinal con bario para evaluar la extensión y el
tamaño del tumor.10 Las metástasis, si existen,
serán en hígado o peritoneo. Las adenopatías
tumorales no son características de un tumor del
estroma gastrointestinal.
El diagnóstico diferencial con otras neoplasias
primarias malignas puede ser hecho con base en
los siguientes hallazgos específicos:
a) Los linfomas tienden a causar engrosamiento mural circunferencial con refuerzo
por contraste homogéneo y adenomegalias.
b) Los carcinoides se encuentran principalmente en íleon terminal y causan una
reacción desmoplásica local sin infiltración local.
c) Las metástasis intestinales son normalmente multifocales, a diferencia de los tumores
del estroma gastrointestinal, y vienen con
una historia de patología maligna primaria.11
Los diagnósticos diferenciales más difíciles
de distinguir radiográfica y patológicamente
son con otros tumores del tejido intersticial,
incluyendo leiomiosarcoma, fibromatosis intraabdominal de la pared intestinal y tumores
malignos de origen nervioso (schwannoma) o
vascular (hemangioendotelioma epitelioide). De
todas formas, aunque la biopsia transabdominal
pueda ayudar al diagnóstico no es recomendable
en casos potencialmente resecables debido al
riesgo de diseminación tumoral hacia los tejidos
superficiales.12 En la actualidad la angiotomografía es el método de elección para acceder
al diagnóstico preciso cuando existe sangrado
activo ya que es capaz de identificar la masa y
el sitio de sangrado.13 Una tomografía por emisión de positrones puede ser útil para detectar
el tumor maligno primario o para resolver ambigüedades entre la tomografía simple y la clínica
del paciente.14
113
Anales de Radiología México
Entre los factores de pronóstico considerados en
esta enfermedad el tamaño tumoral, el índice
mitótico, la extensión extragastrointestinal, la
invasión mucosa, el aumento de la celularidad y
la presencia de necrosis son los más aceptados.15
Los factores de pronóstico más importantes para
definir el potencial maligno de un tumor estromal son el tamaño tumoral y el índice mitótico en
50 campos de gran aumento. Con base en estos
dos factores los tumores del estroma gastrointestinal pueden clasificarse en cuatro categorías
de acuerdo con el riesgo de comportamiento
agresivo o diseminación metastásica: de muy
bajo riesgo (tamaño < 2 cm y menos de 5 figuras
mitóticas); de bajo riesgo (tamaño de 2-5 cm y
menos de 5 figuras mitóticas), de riesgo intermedio (tamaño < 5 cm y 6-10 figuras mitóticas) y
de alto riesgo (tamaño >5 cm y más de 5 figuras
mitóticas o tamaño >10 cm; cualquier número
de figuras mitóticas o cualquier tamaño tumoral
y más de 10 figuras mitóticas).16 Los tumores de
riesgo alto presentan más de 50% de recidivas
y los de riesgo bajo una supervivencia similar
a la población normal una vez realizada una
resección completa.17
El tratamiento es fundamentalmente quirúrgico
mediante la extirpación completa del tumor con
un margen amplio, adecuado de tejido sano, y
no requiere linfadenectomía ya que las metástasis son peritoneales y hematógenas (hígado y
pulmón) pero rarísima vez linfáticas (< 4%). La
realización de una resección intestinal por vía
laparoscópica, de forma completa o combinada,
con una laparotomía reducida parece adecuada
para tumores de riesgo muy bajo o bajo,18 si
bien la rotura del tumor durante una resección
laparoscópica se asocia con mayor frecuencia
de implantes peritoneales y debe ser causa de
reconversión a cirugía abierta.17
A pesar de un tratamiento quirúrgico exitoso
la supervivencia a 5 años es menor a 60% con
riesgo de recidiva incluso después de 10 años
114
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
de seguimiento. Cuando la resección ha sido
incompleta o el paciente presenta metástasis la
supervivencia desciende por debajo de 35% a
los 5 años.15
Cuando la enfermedad está avanzada los pacientes deben recibir tratamiento con un inhibidor de
la tirosina-cinasa como el mesilato de imatinib.
El tratamiento adyuvante en dosis de 400-800 mg
por al menos 36 meses está indicado en tumores
estromales de alto riesgo (riesgo de recurrencia
>33%): tumor >10 cm, índice mitótico >10 o
tumor >5 cm con índice mitótico >519.
El tratamiento neoadyuvante con imatinib es
adecuado en caso de: tumor primario irresecable
o borderline, tumor potencialmente resecable
que requiere una disrupción orgánica extensa,
recurrencia local de enfermedad localmente
avanzada o cantidad limitada de lesiones metastásicas potencialmente extirpables por cirugía.
En todos los casos el objetivo es la reducción
del tamaño tumoral que facilite la resección
quirúrgica y la consiguiente preservación de
los órganos. Se utilizan dosis preoperatorias de
600 mg diarios por 8-10 semanas.20
Para el seguimiento postratamiento las guías de
la National Comprehensive Cancer Network
(NCCN) sugieren lo siguiente:
• Para un tumor del estroma gastrointestinal
completamente resecado: anamnesis,
examen físico y tomografía abdominopélvica cada 3-6 meses por 5 años y luego
anualmente.
• Para pacientes con enfermedad localmente avanzada o con presencia de metástasis
que están recibiendo tratamiento con
imatinib: anamnesis, examen físico y
tomografía abdominopélvica cada 3-6
meses por tiempo indeterminado. Una
buena respuesta al tratamiento es caracterizada en la tomografía como un cambio
Alanis-Lara J et al. Tumor del estroma en el yeyuno
de una lesión heterogénea hiperdensa
a una más homogénea hipodensa, con
descenso de refuerzo poscontraste de
los nódulos tumorales y vascularidad
tumoral disminuida.21 El tamaño tumoral
puede aumentar durante el tratamiento,
lo que no significa necesariamente progresión de la enfermedad (puede tratarse
de hemorragia intratumoral, edema o
degeneración mixoide) mientras el tumor
disminuya en su intensidad.
CONCLUSIÓN
La presentación de este caso tiene por objeto
conocer un tipo de tumor poco frecuente dentro
de las neoplasias que pueden afectar al yeyuno.
Aunque no tenga una presentación única y patognomónica por imagen es importante tenerla
en consideración como una opción más en la
variabilidad de tumores que afectan al intestino
delgado.
La tomografía con medio de contraste es un estudio orientativo y siempre un paso crucial para
definir la opción de tratamiento, determinando
la mayoría de las veces el manejo quirúrgico
como el único requerido por el paciente. Asimismo, también puede ser de utilidad para el
seguimiento de tratamientos adyuvantes y para
descartar complicaciones inherentes a la cirugía
o al propio tumor, como son hemorragia, edema
o degeneración.
REFERENCIAS
1.
Bannura G, Cornejo V. Hemorragia digestiva baja recurrente
secundaria a GIST de yeyuno. Rev Chil Cir 2011;63(6):631634.
2.
Kramer K, Siech M, Sträter J, Aschoff A, Henne-Bruns D.
GI hemorrhage with fulminant shock induced by jejunal
gastrointestinal stromal tumor (GIST) coincident with
duodenal neuroendocrine carcinoma (NET) + neurofibromatosis (NF)-Case report and review of the literature. Z
Gastroenterol 2005;43(3):281-288.
3.
Tran T, Davila JA, El-Serag HB. The epidemiology of
malignant gastrointestinal stromal tumors: an analysis
of 1,458 cases from 1992 to 2000. Am J Gastroenterol
2005;100(1):162-8.
4.
Miettinen M, Makhlouf H, Sobin LH, Lasota J. Gastrointestinal stromal tumors of the jejunum and ileum: a
clinicopathologic, immunohistochemical, and molecular
genetic study of 906 cases before imatinib with long-term
follow-up. Am J Surg Pathol 2006;30(4):477-89.
5.
Horwitz B.M., Zamora G.E., Gallegos M.P. Best cases from
the AFIP. Gastrointestinal Stromal Tumor of the Small
Bowel. Radiographics 2011;31:429-434.
6.
Beatriz Eizaguirre Zarza, Juan José Burgos Bretones.
Tumores GIST. Revisión de la literatura. Rev Esp Patol
2006;39(4):209-218.
7.
Miettinen M, Sobin LH, Lasota J. Gastrointestinal
stromal tumors of the stomach: a clinicopathologic,
immunohistochemical, and molecular genetic study of
1765 cases with long-term follow-up. Am J Surg Pathol
2005;29(1):52-68.
8.
Beltrán M, Tapia R, Cortés V, et al. Tumores primarios del
estroma gastrointestinal (GIST) localizados en yeyuno e
íleon: reporte de un caso. Rev Gastroenterol latinoam
2012;23(1):17-21.
9.
Somsubhra D, Dawood K, Krishna K. Spontaneous perforation of jejunal gastrointestinal stromal tumour (gist):
Case report and review of literature. World J Emerg Surg
2012;7:37.
10. Sandrasegaran K, Rajesh A, Rushing DA, Rydberg J, Akisik
FM, Henley JD. Gastrointestinal stromal tumors: CT and
MRI findings. Eur Radiol 2005;15:1407-1414.
11. Shojaku H, Futatsuya R, Seto H, Tajika S, Matsunou H.
Malignant gastrointestinal stromal tumor of the small
intestine: radiologic- pathologic correlation. Radiat Med
1997;15:189-192.
12. Burkill G, Badran M, Al-Muderis O, et al. Malignant
Gastrointestinal Stromal Tumor: Distribution, Imaging
Features, and Pattern of Metastatic Spread. Radiology
2003;226(2):527-532.
13. Oyanedel R, O’Brien A, Pizarro A, Zamora E, Menias C.
Tumor estromal gastrointestinal (GIST): formas de presentación. Rev Chil Radiol 2005;11:13-8.
14. Demetri GD, Benjamin RS, Blanke CD, et al. NCCN task force
report: optimal management of patients with gastrointestinal stromal tumor (GIST)- Update of NCCN Clinical Practice
Guidelines. J Natl Comp Cancer Net 2007;5(2):S-1.
15. Dominguez Jimenez JL, Cerezo Ruiz A, Guiote Malpartida
S, et al. Caso atípico de hemorragia digestiva masiva. Gastroenterol Hepatol 2007;30(1):22-4.
16. Jass JR. Tumors of the small and large intestines (including
the anal region). In: Fletcher CDM, ed. Diagnostic histopathology of tumors. 3rd ed. Philadelphia, Pa: Churchill
Livingstone Elsevier, 2007;381-383.
115
Anales de Radiología México
17. Poveda A, Maurel J, Martin J, et al. Guía de práctica clínica en los tumores estromales gastrointestinales. Grupo
Español de Investigacion en Sarcomas. Clin Transl Oncol
2005;7(2):1-14.
18. Pei K, Zemon H, Venbrux A, Brody F. Laparoendoscopic techniques for occult gastrointestinal bleeding. J Laparoendosc
Adv Surg Tech A 2005;15:615-9.
19. Joensuu H, Eriksson M, Sundby Hall K, et al. One vs three
years of adjuvant imatinib for operable gastrointestinal
stromal tumor: a randomized trial. JAMA 2012;307:1265.
116
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
20. Eisenberg BL, Harris J, Blanke CD, et al. Phase II trial of
neoadjuvant/adjuvant imatinib mesylate (IM) for advanced
primary and metastatic/recurrent operable gastrointestinal
stromal tumor (GIST): early results of RTOG 0132/ACRIN
6665. J Surg Oncol 2009;99:42.
21. Hong X, Choi H, Loyer EM, Benjamin RS, Trent JC, Charnsangavej C. Gastrointestinal stromal tumor: role of CT in
diagnosis and in response evaluation and surveillance after
treatment with imatinib. RadioGraphics 2006;26(2):481495.
Caso clínico
Anales de Radiología México 2015;14:117-122.
Tumor del estroma gastrointestinal
rectal: diagnóstico con biopsia
guiada por ecografía endovaginal
RESUMEN
Presentamos el que creemos es el segundo caso de tumor del estroma
rectal, diagnosticado por biopsia con aguja gruesa guiada por ecografía
endovaginal, después del primer caso presentado por Takano y sus
colaboradores. Queremos confirmar la utilidad de esta vía de acceso
para realizar la biopsia tanto del tumor del estroma rectal como de
otras lesiones rectales o pélvicas. Se trata del caso de una mujer de
58 años con un tumor de 3.5 cm de eje máximo, dependiente de la
pared rectal anterior que producía dispareunia. Dadas las características radiológicas incluimos al tumor del estroma gastrointestinal
como diagnóstico diferencial. La biopsia de la lesión se hizo con
aguja gruesa y guía ecográfica endovaginal. Obtuvimos dos cilindros
de la lesión cuyo resultado anatomopatológico fue tumor del estroma
gastrointestinal. En el estudio de la pieza se confirmó el diagnóstico
preoperatorio. Concluimos que, si la lesión puede verse con ecografía
endovaginal, la biopsia preoperatoria vía endovaginal es una técnica
segura y sencilla; es una alternativa válida para el diagnóstico de tumor del estroma rectal y de lesiones a las que no se les pueda realizar
biopsia con endoscopia.
Marco-Doménech SF1,2
Sáez-Valero E1
Lorenzo-Gorriz A1
Fernández-García P1
Navarro-Ballester A1
Servicio de Radiología Diagnóstica y Terapéutica,
Hospital Universitario General de Castellón, Avda.
Benicasim, s/n, 12.004, Castellón, España.
2
Departamento de Medicina, Universidad Jaume
I, Avda. Vicent Sos Baynat, s/n. 12.071. Castellón,
España.
1
Palabras clave: tumor del estroma gastrointestinal, biopsia, ecografía
endovaginal, cirugía.
Rectal gastrointestinal stromal tumor:
diagnosis with transvaginal ultrasoundguided biopsy
ABSTRACT
We present what we believe to be the second case of a rectal gastrointestinal stromal tumor, diagnosed by thick needle transvaginal
ultrasound-guided biopsy, after the first case presented by Takano
et al. We want to confirm the usefulness of this access pathway to
obtain biopsies of both the rectal gastrointestinal stromal tumor and
other rectal or pelvic lesions. The case presented is a woman 58 years
of age with a tumor measuring 3.5 cm on its longest axis depending
from the anterior rectal wall, which produced dyspareunia. Given the
radiological characteristics we included the gastrointestinal stromal
tumor as differential diagnosis. The biopsy of the lesion was taken with
a thick needle and transvaginal ultrasound guidance. We obtained two
cylinders from the lesion, for which the anatomopathological result
was gastrointestinal stromal tumor. Study of the piece confirmed the
preoperative diagnosis. We conclude that, if the lesion can be seen
www.nietoeditores.com.mx
Recibido: 5 de marzo 2014
Aceptado: 12 de julio 2014
Correspondencia: Santiago F. Marco Doménech
smarco@comcas.es
Este artículo debe citarse como
Marco-Doménech SF, Sáez-Valero E, Lorenzo-Gorriz
A, Fernández-García P, Navarro-Ballester A. Tumor
del estroma gastrointestinal rectal: diagnóstico con
biopsia guiada por ecografía endovaginal. Anales de
Radiología México 2015;14:117-122.
117
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Anales de Radiología México
with transvaginal ultrasound, preoperative transvaginal biopsy is a
safe and simple technique; it is a valid alternative to diagnose rectal
gastrointestinal stromal tumor and lesions from which biopsies cannot
be taken by endoscopy.
Key words: gastrointestinal stromal tumor, biopsy, transvaginal ultrasound, surgery.
INTRODUCCIÓN
Los tumores del estroma gastrointestinal son tumores mesenquimales, derivados de las células
intersticiales de Cajal, que pueden aparecer en
cualquier parte de tracto gastrointestinal. El rasgo
mejor definido de estos tumores es la expresión
del c-kit (CD-117), un receptor del factor de crecimiento tirosina-cinasa.1 El mejor conocimiento
de la fisiopatología ha permitido el desarrollo de
tratamiento molecular específico con mesilato de
imatinib,2 un inhibidor de la tirosina-cinasa útil
para el tratamiento neoadyuvante, en cuyo caso
la biopsia preoperatoria es necesaria.
El diagnóstico histológico de las lesiones del
tubo digestivo se realiza fundamentalmente con
la toma de muestras durante una endoscopia.
Sin embargo, cuando la lesión se sitúa entre el
ángulo de Treitz y la válvula ileocecal, o bien
cuando es submucosa como en el caso que
mostramos, el alcance endoscópico no siempre
es posible. Es entonces cuando la biopsia puede
hacerse percutáneamente con guía ecográfica,
por laparoscopia o cirugía abierta.3
Si la lesión está situada en el recto puede usarse
la ecografía transrectal o la endovaginal para ver
la lesión. Sin embargo, aunque hemos encontrado casos de tumores pélvicos4 o de tumores
del estroma gastrointestinal biopsiados con
ecografía transrectal5 o con ecoendoscopia6,7
sólo hemos encontrado otro caso guiado con
ecografía endovaginal.8
118
CASO
Mujer de 58 años con antecedentes de histerectomía y salpingooforectomía bilateral por
miomas y metrorragias que solicitó consulta por
dispareunia. A la exploración física presentaba
tumor en el tercio medio del tabique rectovaginal, redondeado, elástico, de 3.5 × 2.5 × 2 cm,
con mucosa vaginal y rectal íntegras.
Se efectuó ecografía endovaginal que confirmó
la existencia de un tumor sólido, bien delimitado, en probable relación con la pared rectal
(Figura 1).
En la resonancia magnética pélvica se obtuvieron secuencias STIR, SE T1, DP, T2,
Figura 1. Ecografía endovaginal: lesión nodular, bien
delimitada, hipoecoica y homogénea en contacto con
la pared vaginal.
Marco-Doménech SF et al. Tumor del estroma gastrointestinal rectal
secuencias de alta resolución, secuencias con
y sin saturación grasa y tras la administración
de contraste paramagnético. La lesión nodular
se localizó en la pared anterior del recto a 4 cm
del margen anal externo y tenía contornos bien
definidos, una intensidad de señal homogénea
e hiperintensa en STIR, isohiperintensa en T2
e hipointensa en T1. Después de la administración de gadolinio mostró realce homogéneo.
La lesión condicionaba el canal vaginal pero
no había afectación del plano graso rectovaginal. No se evidenciaron adenopatías en los
territorios linfáticos pélvicos, ni líquido libre
intraabdominal (Figura 2).
Con el diagnóstico de sospecha de tumor del
estroma rectal se decidió realizar biopsia con
aguja gruesa para confirmar el diagnóstico y
evaluar su agresividad. En nuestro centro no es
posible realizar biopsia con aguja gruesa guiada
por ecoendoscopia y se eligió la vía transvaginal,
en lugar de la transrectal, para obtener la biopsia
debido a que el cirujano se decantó por esa vía
transvaginal dadas las facilidades técnicas aportaba comparada con la vía transrectal.
La biopsia fue realizada por dos radiólogos, uno
manejaba el transductor endovaginal buscando
el camino más corto y seguro a la lesión mientras
A
B
que el otro manipulaba las agujas. Utilizamos
un ecógrafo Toshiba modelo Xario con la sonda
endocavitaria modelo PVT-661VT de 6 MHz con
dispositivo para dirigir la biopsia.
La paciente fue colocada en posición ginecológica con una vía intravenosa de seguridad
y con las medidas de asepsia habituales, sin
administración profiláctica de antibióticos. Una
vez decidida la vía de acceso a la lesión, con
ecografía endovaginal, se infiltró todo el trayecto
que teóricamente iba a seguir la aguja de biopsia
con 10 mL de lidocaína 1%; se utilizó una aguja
tipo Chiba de 22G y 20 cm de longitud a través
del aditamento de la biopsia. Se infiltró todo el
trayecto hasta la periferia de la lesión, sin entrar
en ella y procurando hacer un buen habón submucoso en la pared vaginal.
Después se efectuaron dos pases con una aguja
automática de 18G, tipo ASAP (Boston scientific, USA). Colocamos la punta de la aguja
unos 5 mm dentro de la lesión y a continuación
disparamos la aguja de biopsia hacia el centro,
con lo que obtuvimos dos cilindros del centro
de la lesión (Figura 3).
El resultado anatomopatológico fue tumor del
estroma gastrointestinal con 12 mitosis en 50
C
D
Figura 2. A) Resonancia magnética pélvica. Imagen coronal potenciada en T1: imagen nodular bien delimitada con intensidad de señal homogénea e hipointensa. B) Imagen axial de alta resolución potenciada en T2:
lesión que parece depender de la cara anterior del recto, isohiperintensa. C) Imagen sagital potenciada en T2:
imagen ovoidea correspondiente a la lesión que depende de la pared del recto sin afectación del plano graso
rectovaginal. D) Imagen coronal potenciada en T1 con saturación grasa tras la administración de contraste: la
lesión realza de una manera homogénea.
119
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
La localización anatómica fue propuesta como
factor pronóstico independiente del tamaño tumoral o del índice mitótico ya que los tumores
de estómago tienen mejor pronóstico que los de
intestino delgado y la mayoría de los tumores
estromales de esófago, colon y anorrectales
son malignos.1 No obstante, la localización del
tumor no se considera un marcador fiable para
predecir el comportamiento individual de cada
caso.
Figura 3. Ecografía endovaginal: aguja de biopsia en
el interior de la lesión nodular de la que se obtuvieron
dos cilindros para estudio anatomopatológico.
campos de gran aumento con positividad intensa
para c-kit, CD 34 y vimentina.
Después del diagnóstico histológico se procedió
a la resección de la tumoración por vía vaginal.
El tumor dependía de la capa muscular del recto
y no estaba adherido a la pared posterior de la
vagina. Fue extirpado en bloque, con una pequeña porción de capa muscular rectal, preservando
la mucosa del recto.
DISCUSIÓN
El tratamiento de la enfermedad localizada es
la resección quirúrgica que debe conseguir
márgenes libres de tumor, la linfadenectomía no
es necesaria debido a lo infrecuente del compromiso ganglionar. En los casos de enfermedad
avanzada la mejor comprensión de la fisiopatología del tumor estromal ha llevado al desarrollo
de una nueva clase de drogas antirreceptoras
de los inhibidores de la tirosina-cinasa como el
mesilato de imatinib.2
Los tumores del estroma gastrointestinal son
una entidad clínica e histopatológica propia,
caracterizada por la expresión del receptor ckit. Esto ha erradicado su confusión con otros
tumores mesenquimales.1 El tamaño del tumor
primario (>5 cm) y el grado de actividad mitótica
(>5 mitosis por 50 campos de gran aumento) son
los parámetros más aceptados para la predicción
del riesgo de comportamiento maligno.9
Algunos autores creen que la biopsia no debería
hacerse en los casos de tumor del estroma gastrointestinal por el riesgo de diseminación y que
sólo estaría indicado cuando el resultado de la
biopsia pueda alterar el manejo del paciente o
para confirmar la enfermedad metastásica antes
del tratamiento con imatinib.2 La punción con
aspiración con aguja fina y la biopsia con aguja
gruesa tipo Trucut, usando como guía la ecogra-
El estudio histológico de la pieza quirúrgica
confirmó el diagnóstico preoperatorio así como
que los márgenes de la pieza quirúrgica estaban
libres de tumor.
120
Los tumores del estroma gastrointestinal frecuentemente cursan de forma asintomática,
especialmente en etapas tempranas de la enfermedad, constituyendo a menudo un hallazgo
endoscópico o radiológico casual. En los casos
sintomáticos, como el nuestro, las manifestaciones clínicas se relacionan con la localización del
tumor. En el recto la presentación más frecuente
es un tumor mural que expande el tabique rectal,
por lo que el hallazgo más común en tomografía
es una masa mural focal bien circunscrita. El
hallazgo menos usual es una masa focal intraluminal polipoide.10
Marco-Doménech SF et al. Tumor del estroma gastrointestinal rectal
fía endoscópica obtiene diagnósticos, entre 80 y
90% de los casos, de tumores submucosos del
tracto gastrointesinal.11,12 Además, el desarrollo
de nuevos mecanismos de disparo de las agujas
gruesas de ecoendoscopia permite obtener el
diagnóstico histológico en un gran porcentaje
de casos.13
En nuestra práctica clínica habitual, en las biopsias percutáneas de cualquier órgano, siempre
realizamos punción con aspiración con aguja
fina de 20-22G para el estudio citológico y
obtenemos al menos un cilindro con aguja automática de 18G. En este caso sólo hicimos dos
pases con aguja gruesa. Esto fue debido a que en
la serie de Marco-Doménech y sus colaboradores,3 de biopsias percutáneas de tubo digestivo
guiadas por ecografía, sólo se obtuvo diagnóstico en 45.7% de las punciones con aspiración
con aguja fina frente a 95.2% de diagnósticos
con punción con aguja gruesa; nosotros sólo
hacemos biopsia con aguja gruesa para obtener
al menos un cilindro para estudio histológico
en las biopsias percutáneas del tubo digestivo.
En este caso, debido a que no disponíamos de
ecoendoscopia y que la lesión de la pared rectal
no se veía en la ecografía abdominal, que es la
única limitación para no hacer la biopsia percutánea del tubo digestivo guiada por ecografía,3
decidimos buscar una vía de acceso alternativa
para alcanzar la lesión. Ante la disyuntiva de
utilizar la vía transrectal o la endovaginal nos
decantamos por la segunda porque era la vía
de acceso que iba a utilizar el cirujano para su
exéresis, intentando llevarse en el mismo acto
quirúrgico el trayecto de la aguja de la biopsia;
la vía vaginal es, además, una vía más limpia
que la rectal que disminuye las probabilidades
de bacteriemia.
Lo inusual de este caso es que presentamos
un tumor del estroma rectal, una localización
infrecuente ya que en el recto asientan sólo 5%
de los tumores estromales y éstos representan
sólo 0.1% de todos los tumores rectales;14 además efectuamos la biopsia bajo guía ecográfica
con sonda endovaginal a pesar de tratarse de
un tumor del tubo digestivo, lo cual también es
infrecuente ya que sólo hemos encontrado en la
literatura especializada otro caso de tumor del
estroma rectal biopsiado con guía ecográfica
endovaginal.8 Creemos que debido al desarrollo de nuevos tratamientos neoadyuvantes la
biopsia preoperatoria es necesaria y el abordaje
transvaginal es una alternativa para las lesiones
dependientes del recto.
No obstante, habría que considerar el uso de
la biopsia con aguja gruesa guiada por ecoendoscopia en casos situados más allá de 15 cm
del margen anal, o muy cerca del mismo, y en
lesiones situadas tras una estenosis, donde un
endoscopio flexible llegaría con más facilidad
que un transductor rígido.6
En conclusión, a pesar de su baja frecuencia,
ante un tumor pélvico adyacente al recto, redondeado, bien delimitado y con captación
de contraste, deberíamos pensar en un tumor
del estroma rectal. Si la lesión puede verse con
ecografía endovaginal podemos usar esta técnica de imagen para guiar la biopsia y obtener
su diagnóstico histológico. Ya que la ecografía
endovaginal es una técnica segura y sencilla es
una alternativa válida para las lesiones en las
que, por alguna razón, no sea posible realizar
una biopsia con endoscopia.
REFERENCIAS
1.
Miettinen M, MaaritSarlomo R. Gastrointestinal stromal
tumors: value of CD in their identification and separation
from true leioimyomas and schwanomas. Am J SurgPathol
1995;19:207-16.
2.
Jamali F, Darwiche S, El-kinge A, Tawil A, Sowed A. Disease
progression following imatinib failure in gastrointestinal
stromal tumors: Role of surgical therapy. Oncologist
2007;12:438-442.
3.
Marco-Doménech SF, Gil-Sánchez S, Fernandez-García
P, et al. Sonographically guided percutaneous biopsy of
gastrointestinal tract lesions. AJR 2001;176:147-51.
121
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Anales de Radiología México
122
4.
Giede C, Toi A, Chapman W, Rosen B. The use of transrectal
ultrasound to biopsy pelvic masses in women. GynecolOncol 2004;95:552-56.
9.
5.
Panzironi G, Mannganaro L, Ricci F, Casale A, Macciucca M.
A case of rectal GIST: findings of MR-spiral CT imaging and
transrectal ultrasound guided biopsy. European Journal of
Radiology 2003;47:66-69.
10. Levy AD, Remotti HE, Thompson WM, Miettinen MM.
Gastrointestinal stromaltumors: Radiologic features with
pathologic correlation. Radiographics 2003;23:283-304.
6.
Boo SJ, Byeon JS, Park do H et al. EUS-guided fine needle
aspiration and trucut needle biopsy for examination of
rectal and perirectal lesions. Scandinavian Journal of Gastroenterology 2011;46:1510-1518.
7.
De Witt J, Emerson RE, Sherman S et al. Endoscopic
ultrasound-guided Trucut biopsy of gastrointestinal mesenchymal tumor. Surg Endosc 2011;25:2192-2202.
8.
Takano M, Saito K, Kita T, Furuya K, Aida S, Kikuchi Y.
Preoperative needle biopsy and inmunohistochemical
analysis for gastrointestinal stromal tumor of the rectum mimicking vaginal leiomyoma. Int J Gynecol Cancer
2006;16:927-30.
Fletcher CD, Berman JJ, Corless C, et al. Diagnosis of gastrointestinal stromal tumors: a consensus approach. Hum
Pathol 2002;33:459-65.
11. Arantes V, Logroño R, Faruqi S, Ahmed I, Waxman I, Bhutani
MS. Endoscopic sonographically guided fine-needle aspiration yield in submucosaltumors of the gastrointestinal
tract. J Ultrasound Med 2004;23:1141-50.
12. Maleki Z, Erozan Y, Geddes S, Kay Li Q. Endorectal UltrasoundGuided Fine-Needle Aspiration: A Useful Diagnostic Tool for
Perirectal and Intraluminal Lesions. Acta Cytol 2013;57:9-18.
13. Iglesias-Garcia J, Poley JW, Larghi A et al. Feasibility
and yield of a new EUS histology needle: results from a
multicente, pooled, cohorte study. Gastrointest Endosc
2011;73:1189-96.
14. Hellan M, Maker V K. Transvaginal excision of a large rectal
stromal tumor: an alternative. Am J Surg 2006;191:121-23.
Caso clínico
Anales de Radiología México 2015;14:123-128.
Perforación de la vesícula biliar
asociada con hydrops vesicular
como manifestación atípica de la
enfermedad de Kawasaki. Informe
de un caso
RESUMEN
Antecedente: la enfermedad de Kawasaki es una vasculitis de pequeños
y medianos vasos, de etiología no bien definida. Actualmente es la causa
más frecuente de cardiopatía adquirida en Japón y Estados Unidos; en
México no se conoce su incidencia. El hydrops vesicular se presenta
en 5 a 13% de los pacientes como una manifestación atípica, aunque
el número de casos reportados se ha ido incrementando. Su asociación
con perforación es extremadamente rara.
Colomo-Padilla AL1
Solórzano-Morales SA2
Mora-Tizcareño MA3
Sorcia-Ramírez G4
Garrido-García LM5
1
Radióloga. Médico residente de alta especialidad
en Radiología Pediátrica.
2
Radióloga Pediatra. Responsable del Servicio de
Ultrasonido.
3
Radióloga Pediatra. Jefa del Servicio de Radiología
Pediátrica.
4
Médico Pediatra. Residente de la subespecialidad
de Inmunología.
5
Cardiólogo Pediatra. Jefe del Departamento de Pre
y Posgrado.
Instituto Nacional de Pediatría. Av. Insurgentes Sur
3700-C, CP 04530 México, D.F. Teléfono: 10840900
Ext. 1248
Caso clínico: niño de siete años que inicio su padecimiento once días
antes de su internamiento con fiebre elevada que no mejoraba con
tratamiento farmacológico y dolor abdominal en hipocondrio derecho;
se sospechaba el diagnóstico de hepatitis. Se le realizó un ultrasonido
extrainstitucional que mostró hallazgos compatibles con hydrops vesicular. A su ingreso al servicio de urgencias del Instituto Nacional de
Pediatría tenía fiebre, dolor abdominal, queilitis, conjuntivitis, fotofobia
e hiperemia conjuntival. Se efectuó un nuevo ultrasonido evidenciando
solución de continuidad de la pared del fondo vesicular que se comunicaba con una colección en el espacio de Morrison y el espacio
pararrenal anterior, hallazgos corroborados por tomografía computada
y resonancia magnética. Fue intervenido quirúrgicamente con buena
evolución y dado de alta en buenas condiciones.
Conclusiones: la presentación del hydrops vesicular en la enfermedad
de Kawasaki antes de la aparición de los criterios esenciales, así como
su asociación con perforación es muy rara, motivo por el cual se presenta este caso, para recordar esta forma inusual de presentación y
las posibles complicaciones que ponen en riesgo la vida del paciente.
Palabras clave: enfermedad de Kawasaki, hydrops vesicular, perforación
vesicular.
Recibido: 24 de agosto, 2014
Perforation of the gallbladder associated
with gallbladder hydrops as an atypical
manifestation of Kawasaki disease. A case
report
ABSTRACT
Background: Kawasaki disease is a vasculitis of small and medium size
blood vessels, of poorly defined etiology. Today it is the most common
www.nietoeditores.com.mx
Aceptado: 23 de septiembre, 2014
Correspondencia: Ana Liz Colomo Padilla
analizcolomo@hotmail.com
Este artículo debe ser citado como
Colomo-Padilla AL, Solórzano-Morales SA, MoraTizcareño MA, Sorcia-Ramírez G, Garrido-García LM.
Perforación de la vesícula biliar asociada a hydrops
vesicular como manifestación atípica de la enfermedad de Kawasaki. Informe de un caso. Anales de
Radiología México 2015;14:123-128.
123
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Anales de Radiología México
cause of acquired heart disease in Japan and the United States; its
incidence in Mexico is unknown. Gallbladder hydrops occurs in 5 to
13% of patients as an atypical manifestation, although the number
of cases reported has increased. Its association with perforation is
extremely rare.
Clinical case: Boy age seven years in whom symptoms appeared eleven days before hospitalization with high fever which did not improve
with drug therapy and abdominal pain in the right upper quadrant; a
diagnosis of hepatitis was suspected. An extra-institutional ultrasound
showed findings compatible with gallbladder hydrops. On admission
to the Instituto Nacional de Pediatría emergency ward he presented
fever, abdominal pain, cheilitis, conjunctivitis, photophobia, and conjunctival hyperemia. Another ultrasound was taken evidencing solution
of continuity of the wall of the gallbladder fundus communicating
with a collection in the hepatorenal recess and the anterior pararenal
space, findings corroborated by computed tomography and magnetic
resonance. The patient underwent surgery with good evolution and was
discharged in good conditions.
Conclusions: The presentation of gallbladder hydrops in Kawasaki disease prior to the appearance of the essential criteria, and its association
with perforation, is very rare, for which reason we present this case, to
revisit this unusual form of presentation and potential life-threatening
complications for the patient.
Key words: Kawasaki disease, gallbladder hydrops, gallbladder perforation.
INTRODUCCIÓN
La enfermedad de Kawasaki es una vasculitis
sistémica aguda, limitada a los vasos pequeños
y medianos, de etiología no bien definida que
aparece preponderante mente en la infancia. Fue
descrita por primera vez en 1967 en una población pediátrica japonesa por el doctor Tomisaku
Kawasaki. Originalmente esta enfermedad fue
llamada síndrome mucocutáneo del nódulo linfático. Su relación con complicaciones cardiacas
fue reportada en 1968 por Takiro Yamamoto.
Los casos estudiados por Kawasaki fueron reportados en 1974, desde entonces se ha convertido
en una enfermedad muy estudiada a escala
124
mundial debido a su frecuente presentación en
la edad pediátrica.1
En México no se conoce la incidencia de la
enfermedad; sin embargo, el número de casos reportados se ha incrementado en los últimos años.
Se han establecido criterios diagnósticos para
esta enfermedad pero muchas veces la presentación clínica y los síntomas iniciales pueden no
ser característicos, generando confusión y retraso
en el diagnóstico. Algunos niños pueden iniciar
el cuadro con una combinación de manifestaciones neurológicas, renales y abdominales, entre
las cuales destaca el dolor abdominal agudo por
hydrops vesicular. Es importante tener en cuenta
estas inusuales manifestaciones de presentación
Colomo-Padilla AL et al. Perforación de la vesícula biliar en enfermedad de Kawasaki
para realizar un abordaje diagnóstico oportuno
para no poner en riesgo la vida del paciente.
CASO
Niño de siete años de edad sin antecedentes
personales patológicos de importancia. Inició
su cuadro clínico once días antes de su ingreso
al Instituto Nacional de Pediatría con fiebre de
38.5°C; se le diagnosticó probable amigdalitis
y 48 horas después tuvo diarrea y vómito. Recibió tratamiento con metronidazol (500 mg) y
ampicilina (500 mg/8 horas) por sospecha de
amebiasis o salmonelosis.
Los síntomas persistieron 72 horas y se agregaron
rechazo a la vía oral y dolor en hipocondrio derecho, por lo cual fue referido al Instituto Nacional
de Pediatría con sospecha de apendicitis. Se efectuó ultrasonido hepático extrainstitucional que
demostró incremento de tamaño de la vesícula
biliar con paredes delgadas, contenido anecoico,
asociado con líquido perivesicular, hallazgos
compatibles con hidrocolecisto. (Figura 1).
Se solicitó perfil hepático que se encontró
alterado y se emitió el diagnóstico de hepa-
Figura 1. Ultrasonido en modo B: incremento en
el tamaño de la vesícula biliar, paredes regulares y
líquido libre perivesicular.
titis infecciosa. El paciente fue egresado con
recomendaciones generales y tratamiento
con ibuprofeno. Tres días después el paciente
regresó al servicio de urgencias con ataxia y
somnolencia asociados con queilitis, hiperemia e
inyección conjuntival y fotofobia. Los estudios de
laboratorio mostraron, principalmente, elevación
de las enzimas hepáticas y de los reactantes de
fase aguda (Cuadro 1).
Durante su estancia en el servicio de urgencias se
solicitó interconsulta al servicio de neurología que
encontró datos compatibles con encefalopatía,
ataxia troncal y alteración del estado de alerta,
por lo que se quizo descartar encefalitis viral y
se efectuó punción lumbar que resultó normal.
El paciente fue evaluado por el servicio de inmunología que frente a los datos de queilitis,
Cuadro 1. Resultados de los estudios realizados
Hemoglobina g/dL
Hematócrito %
Leucocitos
Neutrófilos totales
Plaquetas x 103/UL
VSG mm/h
PCR mm/dL
Sodio mg/dL
TGP U/L
TGO U/L
FA U/L
GGT U/L
DHL U/L
Amilasa U/L
Lipasa U/L
Albumina g/dL
Colesterol mg/dL
Bilirrubina total mg/dL
Bilirrubina indirecta mg/dL
Bilirrubina directa mg/dL
Ingreso
H
Posquirúrgico
10.6
31.3
5900
3900
256
45
11
127
65
211
199
79
432
168
2.2
115
1.41
1.15
0.26
10
29
5300
3700
310
58
10.9
136
38
74
117
40
210
172
59
2.6
0.98
1
0.17
12
37
5900
2500
411
50
0.89
136
765
636
223
84
458
3.4
0.13
0.44
0.13
DHL: colesterol de alta densidad; FA: fosfatasa alcalina; GGT:
gammaglutaril transpeptidasa; H: hospitalización; PCR: proteína C reactiva; TGO: transaminasa glutámico oxalacética;
TGP: transaminasa glutámico pirúvica; VSG: velocidad de
sedimentación globular. Fuente: elaboración interna.
125
Anales de Radiología México
inyección conjuntival, piuria estéril, hidrocolecisto y meningitis aséptica emitieron el
diagnóstico de enfermedad de Kawasaki atípica.
Se inicio tratamiento con inmunoglobulina endovenosa (2 g/kg de peso), pulso de esteroide, dosis
de esteroide convencional (metilprednisolona
intravenosa 14 mg/8 horas) y ASA; los síntomas
remitieron en 48 horas. Un ecocardiograma no
evidenció datos de dilatación de las arterias
coronarias ni datos de miocarditis, pericarditis
o compromiso de la función cardiaca.
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Se efectuaron tomografía computada, simple
y contrastada, y resonancia magnética que
corroboraron los hallazgos del ultrasonido,
concluyendo en una perforación vesicular (Figuras 3-5).
Después de obtener los resultados de los
exámenes de gabinete el paciente fue intervenido quirúrgicamente por vía laparoscópica;
Cuatro días después de la administración de
inmunoglobulina humana y esteroides persistían
el dolor abdominal en hipocondrio derecho y
la intolerancia a la vía oral. Se efectuó nuevo
ultrasonido (siete días después del primero)
en nuestra institución con un equipo General
Electric® Logiq 9 con transductor convexo multifrecuencia en tiempo real, en modo B y con
aplicación del modo Doppler color, evidenciando solución de continuidad en la pared del fondo
vesicular que se comunicaba con una colección
retroperitoneal limitada al espacio pararrenal
anterior y al espacio de Morrison (Figura 2).
Figura 2. Ultrasonido en modo B: solución de continuidad en la pared posterior de la vesícula por la cual
se evidencia extravasación de bilis hacia la cavidad
abdominal.
126
Figura 3. Tomografía, reconstrucción tridimensional
volumétrica en corte coronal: vesícula biliar alargada
con defecto en la pared en el fondo que se continúa
con colección de bilis.
Colomo-Padilla AL et al. Perforación de la vesícula biliar en enfermedad de Kawasaki
Figura 4. Colangiorresonancia: solución de continuidad del fondo de la vesícula y paso de bilis
intraperitoneal, así como dilatación de la vía biliar
intrahepática y colédoco.
se encontró perforación del fondo vesicular y
colección líquida intraperitoneal. Fue egresado
con mejoría clínica, afebril, con signos vitales
normales, tolerando la dieta al cien por ciento,
con tratamiento con ASA y sin complicaciones.
Evolucionó satisfactoriamente y fue dado de alta
sin complicaciones, con cita a los servicios de
Inmunología y Cirugía General.
Figura 5. Reconstrucción tridimensional volumétrica
de la imagen de la figura 4.
DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES
El diagnóstico de la enfermedad de Kawasaki
se fundamenta en fiebre (normalmente muy
elevada, hasta 40°C) durante cinco o más días y
cuatro de cinco criterios clásicos descritos desde
1967 por Tomisaku Kawasaki: hiperemia conjuntival no purulenta, lesiones orales que incluyen
glositis y estomatitis, adenopatía cervical (generalmente unilateral, mayor de 1.5 cm), exantema
inespecífico y cambios en las extremidades que
incluyen edema e hiperemia de palmas y plantas
en la fase aguda y descamación de palmas y
plantas en la fase subaguda.2
Muchas veces, durante la presentación de la
enfermedad, no existen todos los criterios men-
cionados, a esto se le denomina como forma
incompleta de la enfermedad; en otras ocasiones
hay signos o síntomas poco comunes, lo cual se
conoce como presentación atípica.3 Dentro de
esta variedad las manifestaciones abdominales
son las más comunes, entre ellas la alteración
en la función hepática y el hydrops vesicular.
El hydrops vesicular ocurre en 5 a 13% de los
pacientes con enfermedad de Kawasaki, usualmente durante las primeras dos semanas después
del diagnóstico. El hydrops vesicular antes de la
aparición de los criterios esenciales es muy rara.
Esta manifestación atípica de la enfermedad fue
descrita hace muchos años, existen datos de publicaciones de asociación del hydrops vesicular
127
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
Anales de Radiología México
con la enfermedad de Kawasaki desde 1987;
algunos casos, en 1989, fueron sometidos a una
intervención quirúrgica antes de las manifestaciones clásicas de Kawasaki.4
Aún no se conoce el mecanismo de producción;
sin embargo se han postulado varias hipótesis.
La primera de ellas cita que el hydrops vesicular
ocurre después de un proceso de vasculitis en la
pared de la vesícula biliar, lo cual ha sido demostrado por el hallazgo de vasculitis en el hígado de
la autopsia de 6 de 37 pacientes; también se describió la infiltración de las células inflamatorias,
principalmente leucocitos polimorfonucleares y
eosinófilos, en los sinusoides y en el áreas portal, por lo general de localización en el lumen
de los conductos biliares. La segunda hipótesis
postula que la distensión se produce por la presencia de ganglios linfáticos circundantes, que
potencialmente pueden producir obstrucción del
conducto cístico.5
En los estudios de imagen probablemente los
hallazgos más frecuentes del hydrops vesicular
están caracterizados por distensión de la vesícula
biliar, sin imágenes de cálculos en su interior y
con paredes finas o discretamente engrosadas,
sensible a la palpación local con el transductor
(signo de Murphy ultrasonográfico [+]).6
El tratamiento de la enfermedad de Kawasaki con
gammaglobulinas intravenosas está encaminado
a disminuir la inflamación, con lo que se resuelve
también la inflamación vesicular. En el Instituto
Nacional de Pediatría, hasta marzo del 2014,
se han presentado 314 casos de enfermedad de
Kawasaki, no se conoce el número de pacientes
con hydrops vesicular pero es el primer caso
reportado con rotura vesicular.
La perforación de la vesícula biliar en los casos
de hydrops asociado con enfermedad de Kawasaki es extremadamente rara, hemos encontrado
sólo un caso reportado en la literatura que
128
data de 1983; John R. Sty y sus colaboradores
reportaron el caso de una niña de 2 años y
medio con un cuadro clínico caracterizado por
dolor abdominal localizado en el hipocondrio
derecho, asociado con un tumor palpable de
6 × 6 cm aproximadamente, asociado con fiebre
y manifestaciones cutáneas como parte de la
presentación de la enfermedad de Kawasaki.
Se le practicó un ultrasonido abdominal que
evidenció vesícula distendida asociada con una
colección loculada adyacente, también encontraron líquido libre intraperitoneal.7
Esta publicación busca enfatizar la importancia
de realizar un diagnóstico clínico oportuno de
la enfermedad de Kawasaki atípica con dolor
abdominal en el hipocondrio derecho causado
por hydrops vesicular. El ultrasonido es el método de imagen más accesible y adecuado para
establecer el diagnóstico y para tomar acciones
pertinentes y rápidas frente al dolor abdominal
causado por el hydrops vesicular y para evitar
complicaciones como la perforación vesicular
descrita en nuestro paciente.
REFERENCIAS
1. Kawasaki T, Kosaki F, Okawa S. et al. A new infantile acute
febrile mucocutaneous lymph node síndrome prevailing
in Japan. Pediatrics 1974;54:271-6.
2. Rosie Scuccimarri, MD. Kawasaki Disease. Pediatr Clin N
Am 2012;59:425-445.
3. Judith Sánchez-Manubens et al. Diagnosis and classification
of Kawasaki disease. Journal of Autoimmunity 2014;4849:113-117.
4. Suddleson EA, Woolley MM. Takahasi M. Hydrops of the
gallbladder associated with Kawasaki syndrome. J Pediatr
1987;22:956-9 En: Gallblader hydrops – A rare initial presentation of Kawasaki disease. Sheila Samanta mathai et
al. J Pediatr 2013;80(7):616-617.
5. Mohammed ElAdawy et al. Pediatr Infect Dis 2011;30
(2):141-144.
6. López C. Ignacio et al. Caso clínico radiológico. Rev Chil
Pediatr (online) 2007;78:73-75.
7. John R. Sty et al. Gallblader perforation in a case of
Kawasaki disease: Image correlation. J Clin Ultrasound
1983;11:381-384.
Personaje
Anales de Radiología México 2015;14:129-131.
Guillermo Santín García:
una semblanza
Guillermo Santin Garcia: a
biographical sketch
El currículum vítae del doctor Guillermo Santín
García demuestra la trayectoria de un médico
mexicano con un alto sentido de profesionalismo, dedicación a la especialidad, entrega
completa a la docencia y además de la integridad
de un radiólogo que es considerado como el
decano de la radiología mexicana.
El doctor Santín García es Maestro en Ciencias
(Roentgenología), la maestría la obtuvo en la
Universidad de Ann Arbor, Michigan, durante
su residencia, al terminarla se certificó por el
American Board of Radiology, fue el primer
radiólogo mexicano en lograrlo. Al regresar de
Estados Unidos tenía interés en formar verdaderos radiólogos, los que existían entonces eran
en su mayoría empíricos. Es reconocido como
el fundador de la primera residencia formal de
radiología que se establecía en el país, la sede
fue el Hospital Francés, institución donde llevó a
cabo una gran parte de sus actividades profesionales. El doctor Salvador Zubirán, siendo rector
de la UNAM lo nombró profesor de radiología
e inició así su carrera docente en la Facultad de
Medicina, la que hace pocos años le entregó, en
una emotiva ceremonia, un reconocimiento por
60 años dedicados a la docencia.
En 1973 se formó el Consejo Mexicano de
Radiología, en parte por gestiones que él había
realizado dentro de una comisión que presidía
en la Sociedad Mexicana de Radiología, veía
con claridad la necesidad de evaluar por pares
a los radiólogos que egresaban de diferentes
universidades, con base en lo anterior, se elaboraron los lineamientos correspondientes de
ese consejo que a la fecha ha certificado a cerca
de cuatro mil radiólogos. El doctor Santín fue su
primer presidente.
Hace casi 50 años ingresó a la Academia Nacional de Medicina y debemos reconocer que era
uno de los miembros que asistía regularmente
a las sesiones semanales, hacía siempre comentarios inteligentes de las presentaciones, aún
cuando no fueran de su especialidad. El doctor
Santín también es miembro de la Academia
Mexicana de Cirugía, en donde tuvo diferentes
cargos en diferentes mesas directivas, recientemente fue nombrado miembro honorario de esa
corporación. Fue además uno de los primeros
radiólogos miembros de la Sociedad Mexicana
de Radiología y la presidió en 1959.
El doctor Santín organizó el Primer Congreso
Nacional de Radiología, con lo que se inició
la unión de los radiólogos mexicanos nacionales, los que ahora están constituidos en la
Federación Mexicana de Radiología e Imagen.
El congreso se continúa llevando a cabo en
129
Anales de Radiología México
Volumen 14, Núm. 1, enero-marzo 2015
acceso a estudios radiológicos clasificados
y ordenados, ya de edad avanzada aprendió
computación y él mismo digitalizó los casos
de manera que ahora se pueden revisar por vía
electrónica. A Guillermo le gustaba decir que
esta instalación era un hospital-radioteca. El
director anterior de nuestra Facultad, el doctor
José Narro Robles, ahora rector de la UNAM,
promovió que la radioteca llevara su nombre,
en reconocimiento a sus valiosas aportaciones
en apoyo a la docencia.
Figura 1. Familia del doctor Guillermo Santín García.
forma bianual y en varios de ellos se le ha reconocido por su destacada trayectoria profesional
y docente.
No se exagera al considerar al doctor Santín
como un humanista en el real sentido de la
palabra. Fue de los primeros radiólogos que se
interesó en promover en México la medición
de las dosis de radiación que recibían pacientes
y personal de salud expuesto, lo que propició
que se establecieran las primeras regulaciones
de protección radiológica y que muchos compañeros, radiólogos y técnicos radiólogos no
sufrieran sus consecuencias. No termina ahí su
interés en esta materia, debido a sus publicaciones y comunicaciones, la industria relojera
debió modificar y eliminar los relojes de pulso
que tenían carátulas fluorescentes y que emitían
dosis bajas de radiación.
Los radiólogos mexicanos se dirigen a él como
el maestro Santín y es que Guillermo, como me
ha permitido tutearlo, desde hace muchos años
es un verdadero maestro, ejemplo en nuestra
especialidad, ya que hasta los 97 años de edad
en que se jubiló de la UNAM cotidianamente asistía a la radioteca que él formó, con la
idea de que los jóvenes estudiantes tuvieran
130
El doctor Santín nació en la Ciudad de México,
sus padres fueron el doctor Adalberto Santín y
Jacobita García en Estados Unidos, contrajo matrimonio en México, ya terminada su residencia,
con Lorna Ann Hodges, hija de un prestigiado
radiólogo norteamericano, el doctor Paul C.
Hodges, Chairman en la Universidad de Chicago. Tuvieron a Guillermo, Lorna, Alejandro,
Antonio, Beatriz, Cinthya y a Magdalena, todos
ellos Santín Hodges; Magdalena es esposa del
distinguido oftalmólogo Jaime Lozano Alcázar,
Guillermo es ingeniero en electrónica y Antonio
es cirujano plástico que ejerce en Montana,
Estados Unidos.
Figura 2. El doctor Santín en la radioteca de la UNAM
que lleva su nombre.
Personaje
Su esposa falleció y el doctor Santín nuevamente
se casó con Margarita Santamarina, quien también ya falleció.
El doctor Guillermo Santín nació el 1 de marzo
de 1915, cumple por ello, este año, 100 años de
edad. Felicidades para él, debe sentirse orgulloso
de su trayectoria personal, familiar y profesional,
pero en especial por ser un ejemplo para las
demás generaciones.
Dedico el editorial de este número de la revista
“Desafíos de la especialidad de radiología en las
siguientes décadas” al doctor Guillermo Santín
García con motivo de la celebración del centenario de su natalicio.
Dr. José Luis Ramírez Arias
Director Médico
Hospital Ángeles Pedregal
Figura 3. El decano de la radiología mexicana, doctor
Guillermo Santín García.
131
Lineamientos para los autores
Cuadros (cada uno en página separada)
Pies de figura
El autor enviará original y dos copias impresas
en papel y un CD-Rom.
Estos lineamientos concuerdan con los requisitos estandarizados para manuscritos enviados a
revistas biomédicas del Comité internacional de
Editores de Revistas Médicas (ICMJE).
Anales de Radiología México es el órgano oficial
de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, A.C. Publica todos los trabajos científicos
relacionados con la especialidad, o de interés
general, de todos los médicos que lo soliciten
siempre y cuando sean originales, inéditos de publicación exclusiva y después de ser aprobados
por el Consejo Editorial. Los autores deben tomar
nota de que estos lineamientos deben seguirse
en forma precisa y que están de acuerdo con los
Requerimientos Estandarizados para Manuscritos
sometidos a Revistas Biomédicas (An Rad Mex
1998;52:179-187). Anales de Radiología México
se reserva, sin embargo, el derecho de efectuar
cualquier cambio para uniformar la presentación
de los manuscritos conforme a las normas particulares de la Revista.
ASPECTOS LEGALES
Los manuscritos deberán ser inéditos y no haber
sido enviados a medio alguno para su publicación. Los autores deberán poseer los derechos
de autor sobre todo el material incluido o, en su
defecto, agregar copias escritas de las autorizaciones de publicación respectivas.
PREPARACIÓN DEL MANUSCRITO
La extensión máxima de un manuscrito será de
20 cuartiIlas, escritas a máquina a doble espacio, con márgenes de 3 cm. Las secciones del
manuscrito deben presentarse cada una en páginas separadas en el siguiente orden:
Página del título
Resumen en español
Resumen en idioma ingles (Abstract)
Agradecimientos
Referencias
PÁGINA DEL TÍTULO
En esta página consignará el título completo del
artículo. Los nombres y apellidos completos de
los autores, enlistados en columna. El nombre
completo y la dirección de la Institución en la
que se llevó a cabo el trabajo, incluyendo el código postal. La dirección, el teléfono del autor
principal y la dirección de su correo electrónico.
PÁGINA DEL RESUMEN
EI resumen tendrá una extensión máxima de 250
palabras en trabajos oríginales y 150 palabras
para informes de casos aislados. El resumen y
el abstract deberán contener las secciones del
articulo:
Antecedentes, Objetivo, Material y método, Resultados, Discusión, Conclusión ypalabras clave.
DESARROLLO DEL TEXTO
Los trabajos originales y de experimentación se
dividirán en secciones con los siguientes encabezados:
Antecedentes
Material y métodos
Resultados
Discusión
Conclusiones
Anote claramente en los Antecedentes el propósito del estudio y consigne solo las referencias
pertinentes sin hacer una revisión exhaustiva del
problema en esta sección.
Describa Ios métodos utilizados, los instrumentos y procedimentos con el detalle suficiente
para que otro autor pueda reproducir los resultados. Exponga los métodos de análisis estadísticos. Los resultados deben exponerse en secuencia lógica. Cuando utilice cuadros no repita en
el texto todo su contenido.
En la discusión no repita en detalle los resultados,
destaque lo más importante, su significado y limitaciones. Relación con los resultados obtenidos
por otros autores. Establezca la relación entre los
resultados obtenidos y los propósitos del estudio.
Termine señalando conclusiones derivadas del
contenido del artículo.
ABREVIATURAS Y UNIDADES
Es recomendable utilizar las unidades del Sistema
Internacional de unidades y los simbolos aceptados.
No utilice abreviaturas excepto que en un mismo
parrafo o un enunciado se repita más de tres veces.
REFERENCIAS
Deben estar siempre en el texto, enumeradas
en forma consecutiva, en el orden en que se citan. Los nombres de las revistas se deben abreviar corforme al estilo del Index Medicus. Anote
los apellidos y las iniciales de los nombres de
todos los autores cuando sean seis o menos.
Cuando sean más de siete puede anotar los tres
primeros y agregar et al.
Ejemplo de referencias de revistas
Hughes LA, Hartnell GC, Fínn JP, et al. Time –
of-flight MR angiography of the portal venous
system: value compared with other imaging procedures. AJR 1996;166:375-378.
Ejemplo de referencia de capítulo de libro
Bierman EL. Athrosclerosis and other forms of
arteriosclerosis, In: Isselbacher KJ, Martin JB
Braun Wald E, y col, eds. Harrison principles
of intenal medicine. 13th ed New York, NY: Mc
Graw Hill. 1994;1:106-116 .
Ejemplo de referencia de libro
Gray H. Williams PL, Warwick R, y col. Anatomy of the human body. 37th ed New York,NY,
Churchil-Livingstone. 1989:1389.
ILUSTRACIONES
Las imágenes deben ser enviadas en CD-Rom y
estar digitalizadas, la resolución deberá ser de
300 dpi en formato .tif o bien .jpg. Para una mejor
exactitud en Ia orientación de las imágenes deberán estar impresas señalando con una flecha donde indique la parte superior de Ia fotografía.
LEYENDAS DE LAS ILUSTRACIONES
Cada esquema y fotografía debe tener una
leyenda, llamada pie de la figura. Los pies de
figura se presentarán en una hoja, en párrafos
separados correspondientes cada uno al número de la figura que debe anotarse en el margen
izquierdo.
CUADROS Y GRÁFICAS
Los cuadros deberán numerarse en forma progresiva con números romanos. Cada uno debe
tener un titulo explicativo. Las gráficas deben
ser de calidad profesional. El número de cuadros y gráficas debe ser congruente con la extensión del texto para poder distribuirlos en
forma adecuada.
ENVÍO DEL MANUSCRITO
Es recomendable utilizar sobres gruesos, con
protecciones internas para evitar el maltrato
de las ilustraciones durante su transporte. El
manuscrito deberá enviarse en sobre cerrado al Editor de Anales de Radiología, México.
Dr. Oscar Quiroz Castro. Coahuila No. 35,
06700, México, D.F, Tel. 5574-5250.
HOJA DE CESIÓN DE DERECHOS
Es requisito indispensable para la aceptación de
un trabajo que esté compañado de una HOJA DE
CESIÓN DE DERECHOS debidamente firmada.
RESPONSABILIDAD
Los Editores y el Consejo Editorial de Anales de
Radiología México, no aceptan responsabilidad
por el contenido del texto o las ilustraciones.
Ésta es exclusiva de los autores.
Cesión de derechos
Dr. Oscar Quiroz Castro
Editor de Anales de Radiología México
Presente
Los que suscribimos este documento, autor y coautores del trabajo titulado
1. Declaramos que hemos leído el manuscrito
y aprobamos el contenido del texto y los
cuadros que entregamos a Anales de Radiología México.
2. En caso de ser aceptado para su publicación
transferimos a la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen A.C., todos los derechos
de autor que conlleva el título del trabajo, el
derecho de reimprimir en forma total, parcial
o bajo la forma de sobretiros, en cualquier
otra publicación de la Sociedad y renunciamos a toda posible utilidad.
3. Conservamos el derecho para utilizar el
material en forma personal para su presentación en conferencias, reuniones médicas
y/o exposiciones científicas.
4. Certificamos que el trabajo o su contenido
no han sido publicados o enviados para su
publicación por nosotros ni por otros autores
a ninguna revista mexicana o extranjera y
que no está sujeta a derechos de autor.
5. Declaramos poseer los derechos de
autor sobre todo el material incluido en
el manuscrito o, en su defecto, agregar
copia escrita de las autorizaciones para
publicación respectivas.
Nombre y firma de autores
1
2
3
4
LISTA DE VERIFICACIÓN
Si cambió de domicilio
Antes de enviar el manuscrito verifique los siguientes
puntos:
Manuscrito original y dos copias a doble espacio
CD-Rom
Figuras y cuadros completos y bien identificados,
con pies apropiados
Resumen y Abstract: 250 palabras para artículos y
150 palabras para casos clínicos
Referencias bibliográficas completas y ESTRICTAMENTE APEGADAS a las señaladas en la hoja de
Lineamientos para los autores
Hoja de Cesión de derechos firmada por todos los
autores
Dirección postal y electrónica y teléfono del primer autor
INDISPENSABLE REVISAR ESTA LISTA
Desprenda la etiqueta del sobre de la Revista y péguela en este espacio.
Envíela a la Oficina de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen,
A.C. Coahuila 35, Col. Roma, 06700, México, D.F.
ESTA HOJA DEBIDAMENTE FIRMADA DEBE ACOMPAÑAR A CADA ARTÍCULO QUE SE DESEE PUBLICAR EN ANALES DE RADIOLOGÍA MÉXICO
Si desea publicar en Anales de Radiología México envíe su artículo a: smrianales@servimed.com.mx incluída la cesión de derechos
firmada por todos los autores.
Forma de suscripción
SUSCRÍBASE PARA
MANTENERSE AL DÍA
DATOS DEL SUSCRIPTOR
FECHA:
NOMBRE: _____________________________________________________________________________________________
APELLIDO PATERNO
MATERNO
NOMBRE
DESEA QUE LA REVISTA LE LLEGUE A:
CASA ( )
CONSULTORIO ( )
OTROS ( )
DIRECCIÓN: __________________________________________________________________________________________
CALLE
No. EXT. No. INT.
COLONIA
______________________________________________________________________________________________________
CÓDIGO POSTAL
POBLACIÓN
ESTADO
PAÍS
TELÉFONO
FACTURA A NOMBRE DE: ______________________________________________________________________________
DIRECCIÓN: __________________________________________________________________________________________
CALLE
No. EXT.
No. INT.
COLONIA
____________________________________________________________________________________
CÓDIGO POSTAL POBLACIÓN
ESTADO
PAÍS
TELÉFONO
COSTO DE LA SUSCRIPCIÓN ANUAL:
MÉXICO $770.00
EXTRANJERO 85.00 USD
PERIODO ______________ A ________________
Forma de pago:
Efectivo: ( ) Exclusivamente en forma personal en la sociedad mexicana de radiología e imagen, A.C.
Cheque: ( ) A nombre de la sociedad mexicana de radiología e imagen, A.C.
Tarjeta: ( ) Llenando cupón pagaré anexo
FORMA DE PAGO
Marque en el espacio correspondiente con una X
Cheque a nombre de la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, A.C. por
Cheque No.
Cargo a su tarjeta de crédito por
Emisor de la tarjeta:
Banamex
$
Banco
Bancomer
Carnet
$
American Express
Visa
Master Card
No. de tarjeta
Válido desde
mes
Válido hasta
año mes año
Código American Express
Número de 4 dígitos que aparece en la parte central
derecha de su tarjeta American Express
Nombre como aparece en la tarjeta
Por este pagaré me obligo a pagar a la orden del emisor de mi tarjeta, el importe de este título. Este pagaré procede del contrato de apertura de crédito en cuenta corriente para el uso de tarjeta de crédito que el emisor y el tarjetahabiente tienen celebrado y representa las disposiciones que del crédito concedido hace el suscriptor.
Tanto la restitución de la suma dispuesta, como los intereses que causará dicha suma se determinarán y calcularán en la forma, términos y condiciones convenidos en el
contrato referido. Este pagaré es negociable únicamente con instituciones de crédito.
Fecha: ____________________________________ Firma del tarjetahabiente: _____________________________________
Para cualquier aclaración comunicarse a la Sociedad Mexicana de Radiología e Imagen, A.C. al tel.: 5584-7715, 5264-3268; Fax. 5574-2434;e-mail: smrianales@servimed.com.mx