Diagnóstico Clínico de Enfermedad Tromboembólica Venosa

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Diagnóstico Clínico de Enfermedad Tromboembólica Venosa
El diagnóstico de Tromboembolismo Pulmonar (TEP) y de Trombosis Venosa
Profunda (TVP), sus formas clínicas más frecuentes, resulta habitualmente difícil y constituye
un desafío para el médico. La embolia pulmonar puede complicar otras enfermedades
cardiopulmonares y quedar enmascarada o parecerse a aquéllas en su forma de presentación.
El sobrediagnóstico es tan probable como el subdiagnóstico. Según estudios de
autopsias, en la mayoría de las muertes por TEP, éste no se sospechó antes del fallecimiento.
(1)
Los síntomas y signos del embolismo pulmonar agudo son inespecíficos y
poco sensibles, por lo que el proceso diagnóstico comienza con la sospecha, fundada
en la condición de riesgo de cada paciente. (2) –ver Tabla 1- La presencia de uno o más
factores de riesgo para tromboembolismo venoso, disminuye el umbral para la consideración
de una evaluación diagnóstica.
Al finalizar los temas referidos a diagnóstico de TEV, lo cual incluye todos los
métodos de estudio, se plantearán las pautas y algoritmos diagnósticos, de modo de integrar
todos estos temas en una secuencia operativa que integren desde la sospecha hasta la
confirmación o descarte de este diagnóstico.
El primer paso luego de la sospecha de TEV consiste en definir la
probabilidad pretest sobre la base del la clínica y los factores de riesgo del enfermo.
Tabla 1
FACTORES DE RIESGO PARA TEV
Edad avanzada: mayor de 70 años.
Historia de flebotrombosis profunda de
M.Inferiores y /o TEP.
Cirugía visceral, que requiere más de 30´
de anestesia.
Inmovilización prolongada.
Parálisis de miembros inferiores.
ACV.
IAM
Insuficiencia cardíaca.
Fibrilación auricular
Cáncer (mayor riesgo con
quimioterapia)
Fractura de pelvis, fémur o tibia.
Quemados.
Posparto.
Obesidad.
Estrogenoterapia.
Enfermedad
inflamatoria
intestinal,
trombocitosis, policitemia vera, LES,
síndrome nefrótico
Trombofilia genética o adquirida:
Déficit de Antitrombina III
Déficit de proteina C.
Déficit de proteina S
Mutación del gen de protrombina
(G20210A)
Factor V de Leiden.
Sme antifosfolípido.
Hiperhomocisteinemia
El estado cardiopulmonar previo y la magnitud de la embolia son los factores
más importantes determinantes del cuadro clínico. (3).
Como una forma de proveer una base objetiva para la estimación clínica de la
probabilidad de TEP, han sido desarrollados, evaluados y publicados diferentes sistemas de
predicción, que varían en su complejidad y aplicabilidad. (4-7). Entre las más útiles y fáciles de
obtener a la cabecera del paciente se presentan a continuación:
SCORE DE PREDICCION DE PROBABILIDAD DE TEP (5)
Variable
* Signos clínicos y síntomas de flebotrombosis profunda (como mínimo
edema de M.I. y dolor a la palpación de venas profundas)
Puntaje
3
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* Diagnóstico alternativo, que se juzga como menos probable que TEP
* Frecuencia cardíaca > 100 x minuto
* Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas
* Antecedentes de flebotrombosis profunda y/o TEP
* Hemoptisis
* Cáncer tratado en los últimos 6 meses, o en cuidados paliativos
3
1,5
1,5
1,5
1
1
Probabilidad clínica (número de factores)
BAJA
INTERMEDIA
ALTA
IMPROBABLE
PROBABLE
0-1
2-6
>6
<4
>4
(adaptado de Wells y col)
Se confirmó TEP en el 3,4% de los pacientes con baja probabilidad clínica, en
el 27,8% de los casos con probabilidad intermedia y en en el 78,4% de aquellos con alta
probabilidad
ESCALA DE GINEBRA (6)
Variable
* Cirugía reciente
* TEP o TVP previos
* pO2 (mmHg)
< 48,7
48,7 – 59,9
60 – 71,2
71,3 – 81,4
*pCO2 (mmHg)
< 36
36 – 38,9
* Edad
> 80
60 – 79
* Frec. Card. > 100
*Atelectasias
Elevación
hemidiafragma
3
3
4
3
2
1
2
1
2
1
1
1
1
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Probabilidad clínica
BAJA
MEDIA
ALTA
0–4
5–8
>8
Sobre la base de estos sistemas o scores de probabilidad podemos clasificar a
los pacientes ingresados con sospecha de TEP de BAJA, INTERMEDIA o ALTA probabilidad,
con una prevalencia estimativa de <10%, < 30% y >70% respectivamente.
El espectro clínico puede variar desde un hallazgo incidental, clínicamente no
importante, hasta un cuadro de shock o muerte súbita secundarios a un tromboembolismo
pulmonar masivo.
Un INDICE DE RIESGO más preciso puede ser obtenido al usar un sistema de
score clínico, tal como el INDICE PRONOSTICO DE GINEBRA (8): éste es un sistema de
score de 8 puntos basado en 6 predictores de resultados adversos:
Cancer
Hipotensión
Insuficiencia cardíaca
T. V. P previa
2
2
1
1
Ultrasonografía (+)/ TVP
Hipoxemia
1
1
Cuanto más puntos se acumula, peor es el pronóstico
Los síntomas más frecuentes son: disnea (inexplicable por otra patología,
habitualmente súbita y fugaz), dolor torácico y desasociego. Un 50% de los pacientes
presenta tos y ocasionalmente hemoptisis.
Entre los signos más característicos, la taquipnea es el más frecuente. Se ha
observado fiebre en el 14% de los casos, habitualmente transitoria y no mayor de 38º (9). La
taquicardia, menor de 120 latidos/min. se observa en el 40%.
Cuando el compromiso es más significativo comienzan a manifestarse los
síntomas y signos de sobrecarga de presión y falla de V.D (refuerzo del componente pulmonar
de R2, R4 derecho, soplo sistólico en el foco pulmonar y onda “a” prominente en el pulso
venoso).
La hipotensión arterial, la cianosis y el shock son manifestaciones del
TEP masivo.
Los signos de trombosis de venas profundas de M.I. tienen una sensibilidad del
45% cuando se los compara con métodos complementarios.
En el estudio PIOPED, menos del 30% de los pacientes tenían síntomas y/o
signos de flebotrombosis de M.I..
Por el contrario, los pacientes con flebotrombosis profunda de M.I., pueden
tener tromboembolismo silente. Este tema fue evaluado y se reporta que sobre un total de 350
pacientes con diagnóstico flebográfico de TVP, un 56 % de los pacientes presentó un scan
anormal de pulmón o evidencias angiográficas. El 26% de estos, no presentaron síntomas (10)
CUADRO 1
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MANIFESTACIONES CLINICAS DE TEP. PORCENTAJES VARIABLES SEGÚN LAS
DISTINTAS FUENTES
SIGNOS
Taquipnea
Rales
Taquicardia
R2 (p) aumentado
Edemas
Diaforesis
Fiebre < 38º
Frote pleural
R3 derecho
Cianosis
Homans
%
SINTOMAS
70-80
50-60
40-50
20-30
30
10
7
5
5
3
3
%
Disnea
Dolor pleural
Desasociego
Tos
Dolor de M.I.
Hemoptisis
Palpitaciones
Angor
75-80
60
50-60
40-45
30
15
10
5
TABLA2.
VALOR DIAGNOSTICO DE SINTOMAS Y SIGNOS AISLADOS EN EMBOLIA PULMONAR
(pacientes sin Enfermedad Cardiopulmonar previa)
Signo o síntoma
Sensibilidad
(%)
Especificidad (%)
VPP
(%)
VPN
(%)
Disnea
73
28
32
31
Dolor pleurítico
66
41
34
66
Crepitaciones
51
60
38
28
Cuarto ruido
24
86
45
29
Segundo ruido
23
87
45
30
Modificada de Stein et al. Chest: 1991; 100: 598-603.
VPP=valor predictivo positivo
VPN = valor predictivo negativo
Según la forma de presentación el TEP puede asumir esquemáticamente 3
formas clínicas diferentes (11)
1) COR PULMONAR AGUDO (EMBOLIA PULMONAR MASIVA)
Caracterizado por la presencia de disnea súbita, con marcada taquipnea, piel fría con o
sin cianosis, hipotensión, taquicardia y falla ventricular derecha. Este cuadro refleja la
hipertensión pulmonar aguda (refuerzo de P2 y signos ECG de sobrecarga derecha: P
“pulmonar”, BIRD, trastornos de repolarización en precordiales derechas) y la claudicación
ventricular derecha (rápida dilatación de VD -R3-, presión venosa central aumentada ingurgitación yugular- e hipotensión).
A veces puede asociarse dolor torácico difuso, difícil de precisar. Algunos
enfermos se quejan de dolor “anginoso” y otros lo refieren como “en puntada de costado”
agravado por la respiración, por compromiso pleural.
Este cuadro nos plantea algunos diagnósticos diferenciales: IAM,
neumotórax a tensión, aneurisma disecante de aorta, y taponamiento cardíaco agudo.
La embolia pulmonar masiva (émbolo en silla de montar u obstrucción del
tronco de una arteria pulmonar pricipal) puede precipitar un cuadro catastrófico de shock
cardiogénico e insuficiencia respiratoria aguda, con rápida evolución al paro cardiorrespiratorio.
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Su instalación abrupta puede ser precedida por síntomas menores premonitorios, como por
ejemplo episodios de disnea leve, expresión de pequeñas embolias múltiples, habitualmente
desapercibidas o subdiagnosticadas. Algunos pacientes debutan con síncope o muerte súbita.
2) DISNEA + DOLOR TORACICO + HEMOPTISIS
Caracterizado por el desarrollo súbito de disnea, dolor pleurítico, tos y
hemoptisis y a veces derrame pleural, con imágenes radiológicas características: opacidades
triangulares de base periférica (“infarto de pulmón”?) y atelectasias lineares.
Este cuadro se produce sobre todo en las embolias de las ramas periféricas de
la arteria pulmonar, de calibre relativamente pequeño.
Las anastomosis de las arterias bronquiales con las pulmonares a nivel
precapilar previenen generalmente el infarto de pulmón. Una cardiopatía preexistente
predispone y aumenta el riesgo de este tipo de lesión
Se admite que el diagnóstico de infarto de pulmón puede ser establecido en
menos del 10% de las embolias pulmonares.
3) DISNEA INEXPLICABLE
La disnea es la consecuencia de la hipoxia debida al estrechamiento de la red
circulatoria pulmonar, al espasmo reflejo de los bronquios y de las arteria pulmonares y al
efecto shunt derecha–izquierda. Habitualmente asociada con taquipnea y taquicardia, y a
veces con tos seca.
El cuadro puede remedar una crisis asmática y el diagnóstico diferencial es
difícil en pacientes con antecedentes de EPOC. El ECG y la radiografía de tórax suelen
presentarse como normales
Estos síndromes pierden especificidad en los pacientes con enfermedad
cardiopulmonar previa.
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TABLA 3.
VALOR DIAGNOSTICO DE SINDROMES EN EMBOLIA PULMONAR
(Pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa)
Síndrome
Sensibilidad Especificidad VPP
(%)
(%)
(%)
VPN
(%)
Dolor pleurítico o
hemoptisis1
65
41
34
29
Disnea inexplicada2
22
79
33
32
Shock o compromiso de
conciencia
8
91
29
32
Modificada de Stein et al. Chest 1991; 100: 598-603.
1.
En ausencia de shock
2.
En ausencia de shock, compromiso de conciencia, dolor pleurítico o
hemoptisis
Una forma menos frecuente de presentación es la HIPERTENSION
PULMONAR CRONICA causada por microembolias
recurrentes (embolias miliares).
Evoluciona de manera insidiosa, y nos plantea el diagnóstico diferencial con la hipertensión
pulmonar primaria.
En definitiva los signos y síntomas pueden presentarse en forma muy
variable, pero casi un 95% de los casos asumen las características de los síndromes
descriptos.
La presencia de factores de riesgo asociados favorece el diagnóstico, los
exámenes complementarios y la experiencia del médico haran el resto.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
Para el diagnóstico de TEV, debemos apoyarnos en exámenes
complementarios de rutina, como la radiografía de tórax , el ECG y los exámenes de
laboratorio, que más allá de su inespecificidad, nos ayudan al diagnóstico diferencial y a una
primera estratificación de probabilidad y exámenes específicos que nos permiten confirmar o
descartar una enfermedad tromboembólica venosa (Dímero D cuantitativo, Cámara Gamma,
Ecodoppler venoso y cardíaco, TAC helicoidal de 3ra.generación, RMN y angiografía). Nos
ocuparemos aquí de los exámenes complementarios iniciales. Útiles para la estimación de
probabilidad de TEV y de la condición clínica del paciente.
Radiografía de Tórax
Tiene como principal objetivo descartar otras enfermedades que pueden
provocar una sintomatología similar (12).
Si bien las alteraciones radiológicas son frecuentes (hasta el 80% de los
pacientes con TEP confirmado, sin enfermedad cardiopulmonar previa, las presentan), éstas
son inespecíficas.
Entre los hallazgos más frecuentes, pero sutiles e inespecíficos, se destacan
(13-14)
o áreas de radiolucidez con disminución de las imágenes vasculares
(oligohemia)
o aumento del diámetro de una arteria hiliar. (El signo de Westermark : hilio
pulmonar prominente con disminución de los vasos pulmonares periféricos es
poco frecuente: 7% de los pacientes con TEP en PIOPED.
o amputación de una rama de la arteria pulmonar (más frecuente la derecha).
o sobreelevación del diafragma correspondiente.
o atelectasias basales, a menudo de tipo laminares.
o derrame pleural de escasa magnitud (uni o bilateral)
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cardiomegalia .
Las más frecuentemente observadas en PIOPED, fueron las atelectasias y
anormalidades del parénquima (consolidación), en un 69% de los pacientes (2). Sólo 12%
de las radiografías de pacientes confirmados con TEP fueron interpretadas como normales.
En el infarto de pulmón aparece frecuentemente una imagen triangular de base
periférica, con vértice hacia el hilio, que se resuelve en tres a siete días (hemorragia
intrapulmonar) o bien en tres a cuatro semanas y deja una cicatriz (aumento de la trama y o
sinequias pleurales) por fibrosis (infarto de pulmón verdadero)
A pesar de la escasa sensibilidad y especificidad, la relación costo
beneficio hace que la radiografía de tórax sea un estudio indispensable.
Una radiografía de pulmón normal es de gran valor para avalar el diagnóstico
de TEP en un paciente con disnea aguda e hipoxemia, más aún si se asocia a un
centelleograma de perfusión anormal con defectos únicos o múltiples.
o
Laboratorio
Estos exámenes pueden aportar algunos elementos al diagnóstico aunque en
su mayoría de baja especificidad:
El recuento leucocitario rara vez está por encima de los 15000. Una
leucocitosis importante debe sugerir otro diagnóstico. La VES se encuentra habitualmente
elevada.
La enzimología puede revelar un aumento de la GOT y LDH. En el caso del
infarto de pulmón puede observarse un aumento de LDH y bilirrubina con GOT normal.
Durante el TEP se activan los mecanismos endógenos de fibrinolisis, que
producen degradación de la fibrina presente en el coágulo, con liberación de Dímero D,
(permanece elevado por espacio de 1 semana aproximadamente ) el cual puede ser
determinado por distintas técnicas (ver más adelante: su utilidad en el diagnóstico): si bien su
sensibilidad es alta: 90% , su especificidad es relativamente baja: 66 a 70% (alto riesgo de
falsos positivos),
por lo que destacamos su alto valor predictivo negativo (95%); su
negatividad (< de 500 ng/ml, por ELISA ) descartaría el diagnóstico de TEP agudo
(15,16,17).
El estado ácido-base puede aportar elementos al diagnòstico de TEP,
particularmente cuando el paciente no tiene enfermedad cardiopulmonar previa.
El aumento del espacio muerto y la creación de áreas con una relación V/Q alterada, sumados
al shunt intrapulmonar funcional, producto del aumento de la permeabilidad vascular como
consecuencia de la disfunción del surfactante, por la liberación de mediadores inflamatorios,
provocan una alteración del intercambio gaseoso, promoviendo el patrón habitual de
hipoxemia (PaO2 < 60 mmHg) e hipocapnia (PaCO2 < 40 mmHg), con alcalosis
respiratoria
La ausencia de hipoxemia (< 80mmHg) no descarta el diagnóstico y es más
frecuente de ver en pacientes jóvenes. En un sub estudio del PIOPED(18), el 29% de
pacientes menores de 40 años hospitalizados con TEP cursaron sin hipoxemia, en contrate
con el 3 % de los pacientes mayores. Sin embargo, en la mayoría de los casos (86 % de los
pacientes), el gradiente alvéolo-arterial de O2 (A-a O2) se encontraba alterado ( > 20mmHg ) .
El embolismo pulmonar se puede asociar con un aumento de la PaCO2 si el
paciente tiene una insuficiencia ventilatoria asociada. La acidosis respiratoria
puede
combinarse con acidosis metabólica en caso de pacientes comprometidos
hemodinámicamente.
En términos generales podemos concluir que los gases en sangre no tienen un
rol importante en el diagnóstico de TEP (19),.
Electrocardiograma
Si bien resulta poco sensible e inespecífico para el diagnóstico de TEP(20), es
fácilmente accesible y aporta datos útiles para el diagnóstico diferencial . En el estudio UPET,
la presencia de alteraciones en el ECG en pacientes sin cardiopatía ni enfermedad pulmonar
previa, fue documentada en un 87% de aquellos con diagnóstico confirmado de TEP y en el
70% en el estudio PIOPED.
Un ECG normal no excluye el diagnóstico y cuando aparecen alteraciones,
habitualmente son transitorias.
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La taquicardia sinusal y las alteraciones del ST y la onda T en precordiales
derechas son los cambios más frecuentes (21), 49% en el estudio PIOPED. (se atenuan o
desaparecen en el curso de 2 a 3 semanas).
Entre otras modificaciones se destacan y pueden coexistir: modificaciones del
eje eléctrico, con rotación a la derecha en el plano frontal, (verticalización) con rotación horaria
en el eje longitudinal., P “pulmonar”
Trastornos de conducción intraventricular tipo Bloqueo Incompleto o Completo
de rama derecha: su aparición implica un rápido incremento de la presión V.D. 50 - 60 mmHg, ,
estaría vinculado a la distensión con compresión de la rama derecha del haz de Hiss, y
constitiuye un signo de muy mal pronóstico
Taquiarritmias supraventriculares: la fibrilación auricular es la más frecuente,
aunque muchas veces precede al TEP.
Extrasistolia ventricular
Patrón S1 Q3 con T invertida en D3 (6 al 15% en las series de cor pulmonar
agudo). La presencia de BCRD, patrón Q D3 - aVf, arritmias supraventriculares, bajo voltaje en
derivaciones de los miembros, o alteraciones del ST en precordiales derechas, han sido
reconocidas, recientemente con valor predictivo independiente. En un análisis multivariado:
sobre 508 pacientes con diagnóstico de TEP, la mortalidad hospitalaria alcanzó 29% en los
pacientes con alteraciones en el ECG versus 11% en aquéllos sin sin estas alteraciones al
ingreso (22)
Distintos sistemas de score ECG han sido desarrollados con el fin de
correlacionar las alteraciones observadas con la extensión de la oclusión vascular, aunque la
utilidad clínica de éstos permanece en el terreno de las especulaciones (23)
Biomarcadores en TEP
El uso de biomarcadores tales como Troponinas T - I , BNP y (NT) pro BNP,
resultan de utilidad para estratificar el riesgo.:Tal importancia radica en el alto valor
predictivo negativo de una determinación normal (97 % a 99%): de manera que un
paciente con biomarcadores negativos resulta en un muy bajo riesgo de muerte o
complicaciones tales como deterioro hemodinámico, AMR y o soporte inotrópico (2432) Este paciente obviamente no se beneficiará de una terapia más que anticoagulante.
Inversamente, dado el bajo valor predictivo positivo cuando se usa
aisladamente, no se justificaría una conducta de fibrinolisis o intervención
(embolectomía o filtro de vena cava) y exponer el paciente al riesgo de sangrado mayor.
Esta baja especificidad podría estar vinculada a la concomitancia de enfermedad
coronaria, lo que podría facilitar la injuria miocárdica y liberación de troponinas. (2629).
La mortalidad hospitalaria en pacientes con TEP sub masivo es del
orden del 15%, por lo que resulta muy importante poder identificar en esta población
aquéllos pacientes de mayor riesgo, que deberían monitorearse estrictamente y que
probablemente necesiten tratamiento trombolítico.
Por tal motivo al momento actual, las troponinas deberían ser
preferidas como marcadores de riesgo. Un 30- 50% de pacientes con moderado a
severo TEP cursan con aumento de troponinas, lo cual estaría vinculado a la sobrecarga
aguda del VD
En su serie de 56 pacientes consecutivos, con diagnóstico de TEP,
Giannitsis y col. observaron aumento de Trop. T (> 0.1 microgramos/l), en 32% de los
pacientes con TEP masivo o moderado y en ninguno con TEP leve, identificando así
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una población de mayor riesgo de muerte (odds ratio 15.2 en análisis multivariado), en
quienes una estrategia terapéutica más agresiva (trombolisis ??) estaría justificada (24).
Sobre una serie de 100 pacientes consecutivos, recientemente
publicada(33) ingresados con TEP, normotensos a la admisión, se identificó en un
análisis multivariado, a la Troponina T (> 0.07 microgramos/l), como el más
significatvo predictor independiente de mortalidad total. En tanto que NT pro BNP <
600 ng/L, indica excelente pronóstico y la incorporación de datos de ecocardiografía no
mejoró la identificación de pacientes con mal pronóstico.
El valor diagnóstico de BNP en pacientes con TEP es limitado; sin
embargo su valor pronóstico es un tema de investigación clínica actual. BNP se eleva
en pacientes con insuficiencia cardíaca, como consecuencia de la sobrecarga
ventricular.
La mayoría de pacientes con I.C sintomática tienen valores de BNP >
400 pg/ml, mientras que valores < 100 pg/ml tienen muy alto valor predictivo negativo
para insuficiencia cardíaca como causa de disnea. El embolismo pulmonar puede
resultar en un aumento de BNP y la magnitud de esta elevación puede correlacionar con
el riesgo de complicaciones y prolongación de la hospitalización
Aún no ha sido definido y validado en un estudio prospectivo el punto
de corte a partir del cual consideramos anormal el BNP. En los estudios actuales
ha sido definido retrospectivamente y además debería ajustarse al estado de la
función V.I. y la función renal. Un punto de corte por debajo del nivel definido para
insuficiencia cardíaca (90 pg/ml) no garantiza un curso no complicado. Al redefinir el
nivel de corte en 50 pg/ml, el 95% de los pacientes con valores inferiores a éste,
tendrian un curso benigno. (34)
Página 10
En tanto para (NT) pro BNP, un valor por debajo de 1000 pg/ml, ha sido
reconocido recientemente como de alto valor predictivo negativo (95% para un curso
complicado, 100% para muerte), mientras que un valor > 1000 pg/ml no es predictor
independiente de mal pronóstico y debería ser seguido de ecocardiografía para detectar
disfunción de VD y así reafirmar su valor predictivo positivo (35).
• El TEP no tratado tiene una alta mortalidad y recurencia fatal, de allí la
importancia de un diagnóstico y tratamiento oportunos: la anticoagulación
precoz reduce la mortalidad en un 75%.
• Cuanto mayor sea el compromiso angiográfico o centellográfico, mayor será la
gravedad de la enfermedad tromboembólica y más evidente y frecuente su
diagnóstico y tratamiento.
• El pronóstico de pacientes con TEP no masivo tratados adecuadamente, depende
principalmente de las enfermedades coexistentes, tales como malignidad o enfermedad
cardiovascular.
• La signosintomatología del TEP es muy inespecífica, pudiendo presentarse dentro de
un amplio espectro clínico: desde las formas silentes hasta el “cor pulmonar agudo”.
• Para el diagnóstico oportuno de TEV es imprescindible la sospecha inicial, sin la cual
no se iniciará ninguna secuencia diagnóstica.
• Los estudios iniciales, tales como ECG, radiografía de tórax y gases en sangre, están
indicados para evaluar la probabilidad clínica de TEP y la condición general del
paciente.
• La evaluación clínica es adecuada para definir un subgrupo de pacientes con baja
probabilidad clínica de TEP.
• Esta probabilidad puede se estimada empíricamente o por medio de scores
convalidados. Estos últimos resultan más precisos al evitar los sesgos de la impresión
clínica del médico, no siempre objetiva.
• Aquellos pacientes con baja probabilidad clínica, sin signos clínicos o ecográficos de
trombosis de venas profundas de miembros inferiores y un centelleograma de pulmón
de bajo riesgo, tienen muy baja probabilidad de TEP.
• El uso de biomarcadores tales como Troponinas T - I , BNP y (NT) pro BNP, resultan de
utilidad a los fines de estratificar el riesgo del paciente con TEP.
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