la epilepsia parkinsoniana

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104
REVISTA CL!NICA ESPAROLA
BIBLIOGRAFíA
HAY&M _ Tr. Méd. et de Therap., de Gilbert et Thoinot, T. 16, 1913.
ｒｯｳｲｭｾｎＮＭ
Hand. Norm. u. Path. Physiologie de Bethe & Bergmann S, Bd., 1927.
KATSCH 11' KALK.- Klin. Wschr., 1.119, 19.28. .
KATSCH. - Hand. Norm. u. Pathol. Phys10lo¡¡¡e de Bethe & Bergmann, 3, Bd., 1927.
ENRIQUEZ DE SALAMANCA. -Medicina, 6, 1, 1935.
BIINGT YHRE.- Acta med. scandinavica, Supplem., 95, 1938.
PPAUNDLEll. - Deutch. Arch. Klin. Med., 65, 255, 1900.
MINTZ.- Deutsch. Arch. Klin. Med., 104, 481, 1911.
HEILMEYER.- Deutsch. Arch. Klin. Med., 148, 273, 1925.
LBwrN.- Arch. Verdauungskr, 40, 405. 1927.
Rusow.- Arch. f. Verdauungskr, 12, 1, 1906.
BIOKEL.- Hand. Bioch. de Oppenheimer, IV Bd., 1925.
MrLLER, FOWLER y otros.- A m. Journ. Physiol., 52, 248, 1920.
ZUSAMMENFASSUNG
30 enero ¡911
et la fonction chimique. Grace a ce nouveau proced¡
nous pouvons obtcnir de telles données, exprimées
en chiffres, et qui se pretent a une étude statistique.
On a choisi une série de 450 males jeunes nor.
maux dont les données d 'exploration fonctionnelle
gastrique permette_nt de chercher _le ｣ｲｩｴｅｾ･＠
de ner.
malité pour établ1r une compara1son entre eux et
les cas pathologiques.
La normalité ne peut pas etre définie par un seul
chiffre comme celui de l'acidité, mais par la correlatían' entre les six fonctions gastriques élémentaj.
res qui sont: 1' évacuation, la quantité de sécrétion,
la chlorie ou concentration du chlore total dans le
jus our, la sténie ou relation T / F. la chylorhydrie
ou concentration de l'acide dans le jus pur et l'acidité du mélange.
De telles correlations sont étudiées par des méthodes statistiques.
La quantité de sécrétion garde une relation inver.
se avec sa concentration d'une fac;on analogue a la
fonction rénale.
On découvre une formule exacte qui 1ie 1'évacuation a la dilution du thé et qui permet de cata!oguer chaque cas comme norma- hyper o u hyposécré-teu r.
On dessine trois types évacuateurs: le typc archinormal , lent et rapide, avec leurs corrélation'> fonctionnelles correspondantes.
On décrit deux autres types, moteurs et réactionnels, produits par une sécrétion plus concentréc de
ce qu'est l'archetypique ct on décrit un nouwau
phénomime mot!.'ur qut s'appelle disquinésie.
On met en évidence les mécanismes compensateurs entre les diffé'rents fonotions gastriques.
On confirme l'intuition de Hayen lorsqu'il fixa
comme critere de normalité l'harmonie digestive.
Man betont die Sparlichkeit der genauen und
in Zahlen ausdrückbaren Daten über die elementaren Magenfunktionen. Die mechanische oder ･ｮｴｬｾﾭ
rende, die physikalische oder verdünnende und d1e
chemische. Dank der vorliegenden neuen Methode,
kann man solche, zahlenmassig ausdrückbare ｾｮﾭ
gaben erhalten, die für ein statistisches Stud1um
geeignet sind.
Man untersuchte eine Serie von 450 jungen normalen Leuten, deren Werte ein Kriterium über die
Normalitat der funktionellen Magenuntersuchung
zulassen; man kann hiermit die pathologischen Falle vergleichen.
Die Normalitat kann nicht durch eine einzige
Zahl festgelegt werden sondern durch die Korrelation der folgenden sechs elementaren Magenfunktionen: Entleerung, Sekretionsmenge, Chlorie oder
Konzentration des Gesamtschlors im reinen Magensaft, Sthenie oder Verhaltnis von T / F. Chlorhydrie oder Konzentration der Saure im reinen Saft
und Aziditat der Mischung. Mittels statistischer
Grundlagen werden diese Korrelationen untersucht.
Die Sekretionsmenge steht im ungekehrten Verhaltnis zu ihrer Konzentration ahnlich wie die Nierenfunktion.
LA EPILEPSIA PARKINSONIANA
Man hat eine genaue Formel entdeckt, welche die
Enrleerung und die Verdünnung des Thees zueiJ. LÓPEZ lBOR
nander in V erbindung setzt und mit der j eder Fall
Ex Catedrático de Psiquiatría. Del Instituto Caja/. Madrid
als normal-hyper-oder hyposekretorisch klassifiziert
werden kann.
Creemos que es la primera vez que se trata de
Man schildert drei emtleerende Typen , den urs- aislar este cuadro clínico, concediéndole el valor de
prünglich normalen, den langsamen und den schne- un tipo nosológicamente autónomo, análogo al _de
1len, mit den entsprechenden funktionellen Korre- la epilepsia mioclónica. Se trata en él de la asoCia·
lationen. Ausserdem werden zwei motorisch reagie- ·ción de la epilepsia con un cuadro parkinsoniano.
rende Typen mitgeteilt, je nach der ursprünglich als Tal asociación ha sido señalada antes, pero sin in·
typisch angesehenen Sekretionskonzentration. Da- terpretarla como en este trabajo. Pero antes de pa·
bei wird ein neues motorisches Phanomen geschil- sar adelante, expongamos nuestro caso clínico.
dert, das Dysquinesie bezeichnet wird.
H. C. núm. 109.- Policlínica Psiquiátrica de la Facultad
Die kompensatorischen Mechanismen zwischen
den verschiedenen Magenfunktionen werden deut- de Medicina. Acude por primera vez a la consulta el 2r-VI·4°·
C. C. V., de 54 años, viuda. Profesora labores. Vive en
lich zum Ausdruck gebracht.
un asilo .
Man bestatigt die alte Auffassung Hayems, der
Antecedentes familiares. -- De los abuel os no hemos podido
die Verdauungsharmonie als Kriterium der Norma- recoger datos.
El padre muerto a los 3 3 años de tuberculosis de laringe.
litat aufstellte.
On fait remarquer la pénurie de donJnées exactes
et numérables que nous possédons au sujet des
fonctions élémentaíres de 1'estomac: fonction mécanique ou évacuatrice: fonction physique ou diluante
La madre murió también. Tenía la misma enfermedad que
la paciente, o sea ataques, en los que perdía el conocimiento.
se quedaba como en espasmo y no tenía convulsiones. Los
Úlltimos nueve años de su vida estaba rígida como la enferroO·
La paciente es la cuarta de cinco hermanos. La mayor mu·
rió a los 23 años de tisis galopante. La segunda y la terc_era.
que eran gemelas, murieron de viruela a los 6 años y el últ11110
hermano murió de "catarro" a los r 5 meses.
No ha tenido hijos. Un aborto a los tres meses.
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ToMO VIII
NúMERO 2
LA EPILEPSIA PARKINSONIANA
No sabe nada anormal en tíos, primos ni sobrinos.
Antecedentes propios. - A los seis años tuvo sarampión.
A tos ocho viruela. A los 22 tuvo catarro, que le duró sólo
un par de días.
Datos de Ja enfermedad actual. -Desde los 7 años padece
ataques. Los ataques se caracterizaban por pérdida de conciencia, con amnesia consecutiva, a veces caída al suelo, enuresis. El ataque iba precedido de zumbidos de oídos; inmediatamente notaba como "le subía una angustia del estómago"
y después se presentaba la pérdida del conocimiento. Pasado
el ataque tenía vómitos. Le duraban muy poco, pero no tenía
conuulsiones durante el mismo. Sólo se agarrotaban las manos
105
No existe cara sebácea, la facies no tiene tampoco el aspecto
tan en máscara de los parkinsonianos postencefalíticos Los
pliegues mímicos se hallan conservados, tanto en la frente como
en la boca. No existe sudoración excesiva ni otras anomahas
en la secreción sudoral. No hay alteración de los demás aparatos. Pulso, regular, rítmico, 6 8 pulsaciones. Tonos cardíacos
puros. La enferma, en un año, ha adelgazado mucho. La enfermedad ha progresado tanto, dice la 11ermana que la cuida, que
es ya una inválida. No puede salir del asilo donde se halla recogida. No han aparecido en todo este tiempo alteraciones psicopatológicas, no alucinaciones ni anomalías afectivas. La enferma no es irritable ni quisquillosa. Antes tenía interés en curarse. Creía que iba a lograrlo mediante corrientes eléctricas.
Ahora ha desistido de ello. Se aprecian desde hace un año
evidentes signos de decadencia mental. Ha disminuido su interés por las cosas. Ha perdido memoria.
Nos hallamos, pues, con una enfermedad que se
caracteriza por una primera fase en la que ｡ｰｲ･ｾｮ＠
ataques epilépticos de tipo extrapiramidal. No existen convulsiones; sólo una hipertonía generalizada
que se extiende a todo el cuerpo, que se acompaña
de pérdida de conciencia y que determina la caída.
En una segunda fase, desaparecen completamente los
ataques para dar lugar a la instauración de un síndrome parkinsoniano.
La asociación entre el síndrome parkinsoniano y
los ataques epilépticos ha sido vista y descrita por
Fig. 1
y caía en un estado de rigidez. Todos los que los han presenciado han dicho lo mismo.
Al principio tenía ataques cada 5 ó 6 días. Después fueron
disminuyendo en frecuencia y sólo aparecían cada mes o más
de tarde en tarde. Así fueron espaciándose, tardando luego un
año en tenerlos. Por fin, los ataques desaparecieron totalmente
hace 1 1 años (o sea a los 4 3 de edad de la enferma) .
Trece años después aparecieron los trastornos actuales. Lo
primero que notó fueron hormigueos en la pierna izquierda;
varios meses después notó torpeza en la mano izquierda;
al poco tiempo apareció hormigueo en la ｰｩ･ｾｮ｡＠
derecha, seguido por torpeza de la mano derecha. Los hormigueos y la
torpeza fueron inmediatamente seguidos por su mismo orden,
de aparición de temblor. El temblor es fino, continuo, aumenta cuando está excitada. De noche, cuando está acostada, desaparece "sobre todo si cierra los ojos". Tiene una modP"lda
hipersecreción salivar.
Exploración.- Pares craneales, sin hallazgo patológico. Pu pilas, reaccionan bien a la luz y a la acomodación. No hay
déficit de la motilidad ocular, ni crisis oculogiras. No nistagmus. No alteraciones del gusto ni del olfato. Salivación
abundante.
Todo el cuerpo está encorvado (fig. 1 .•). Existe una hipertenía de las cuatro extremidades de tipo extrapiramidal. Todo
ｾＱ＠ síndrome parece ligerísimamente más acentuado en el lado
IZquierdo. Mano en flexión , en la posición típica de la enfermedad de Parkinson. Temblor de las extremidades superiores;
en las manos, mouimiento de hacer píldoras. El temblor tiene
una frecuencia de 7 a 8 movimientos por segundo. La enferma
está encorvada, con la rigidez típica. Tensión de fijación en
los músculos flexores de la pierna. Aquinesia. No hay trastornos de la articulación del lenguaje, ni iteraciones; pero éste
es monótono, la voz es de poca intensidad. como musitada.
No existen alteraciones de tipo piramidal. No exaltación de
reflejos tendinosos. No Babinski, ni sucedáneos. No alteraciones objetivas de la sensibilidad. No signos cerebelosos. Las parestesias descritas en la anamnesis no las nota ahora.
varios autores (STECK, URECHIA, ELEKES, YAKOVLEV). COURTOIS, que se ha ocupado detenidamente de ellos (algunos de estos trabajos publicados
con TOLOUSE, BAUER, MALE y SZUMLANSKEI) la
ha denominado síndrome comicioparkinsoniano. Según él, l os enfermos han sufrido en los primeros
tiempos de la vida, una encefalopatía, consecutiva
a un traumatismo obstétrico o una afección infecciosa (*) provocando un estado de debilidad mental
profunda, crisis epilépticas, y más tarde , una contractura generalizada de tipo extrapiramidal.
En los casos de COURTOIS, los accesos suelen ser
atípicos y, en general, con crisis en el curso de las
cuales predominan las convulsiones tónicas y aun
hay crisis sin convulsiones tónicas ni clónicas. Como
h emos visto antes, estas crisis son características de
la llamada epilepsia extrapiramidal.
Lo curioso en los casos de COURTOIS es la acción
suspensiva que sobre las crisis tiene la rigidez parkinsoniana. En tres de sus casos (IV, VII, VIII) la disminución d e los accesos ha sido notable; en los otros
cuátro (II, III, VI, IX) las crisis han desaparecido
completamente.
D'ABUNDO refirió en el año 1925 tres casos de
crisis epilépticas que desaparecieron cuando se instaló una corea, e hizo notar que la hemiplejía cerebral infantil con corea no va acompañada de epilepsia. En otro caso, de un epiléptico convertido en
parkinsoniano, nota que los accesos son breves y
únicamente tónicos y piensa que la rigidez palidal
no es extraña a esta modificación de las convulsiones. También URECHTA y MICHALESCU han notado
la desaparición de las crisis en un epiléptico convertido en parkinsoniano.
YAKOVLEV hace la misma constatación e n un encefalítico. En otro, los accesos se espacian notablemente. En otros dos epilépticos las crisis disminuyen cuando sobreviene, en un caso, una parálisis
(*) Como se ve, COURTOIS tampoco piensa en la tncefalitis letárgica.
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REVISTA CL!NICA ESPA!\fOLA
106
agitante y, en otro, fenómenos J?iramidales y extrapiramidales. Así. este autor admtte que cuando ｡ｰｾﾭ
rece la rigidez, la ｰｯｴ･ｮ｣ｩｾＮ＠
de los ｣･ｮｴｾｯｳ＠
ｳｵ｢｣ｯｲｾｬﾭ
cales disminuye y se debtltta la capactdad del SIStema nervioso central.
En 1925, URECI-{IA, ･ｾ＠
colaboración .c?n ELEKES y MICHALESCU, pubhc_ó la ｯ｢ｳ･ｲｶ｡｣ｴｾ＠
_de un
epiléptico crónico que ofrwó un cuadro tl.J?ICO de
parálisis agitante pocos años antes de monr. Los
ataques epilépticos cesaron completamente cuando
apareció el citado síndrome.
.Aparte del trabajo antes citado, YAKOVLEV, con
HODSKINS, reagrupó aquellos casos con otros bajo
el título de "deterioración neurosomática" de la epilepsia. Comprende nuevos casos bastante parl'cidos.
En todos llama la atención la presencia sucesiva de
ataqu·s epilépticos y el síndrome parkinsoniano.
También es casi constante el hecho de que al aparecer ￩ｾｴ･＠
cesan o casi se anulan aquéllos. Pero estos
autores los interpretan como signos de deterioración
somática. Así resultan agrupados con otros enfermos
en los que como consecuencia de los ataques epilépticos aparecen signos piramidales o de otro tipo.
Este problema de los síntomas o signos secuela de
la epilepsia ha adquirido gran importancia en los
últimos años. KNAPP les ha dedicado un trabajo
muy interesante. Una referencia a él puede encontrarse también en una de mis publicaciones. En efecto, incluso la demencia y no digamos otros signos
neurológicos, son considerados como secuelas de los
ataques. Pero no ya como secuelas directas del ataque epiléptico por la lesión residual que puedan dejar los vasoespasmos o la anoxia cerebral sino indirectos por el mecanismo de las contusiones producidas en los caídos.
En nuestro caso no intervienen estos mecanismos.
En los -ataques la enferma apenas si había tenido
caídas (en el supuesto de que ésta fuese la causa .
¿cómo no encontrar síntomas piramidales?). Un largo p?ríodo sin ataques es, precisamente, el que da
lugar a la aparición del síndrome extrapiramidal.
Parece, pues, evidente esta ·cadena de hechos:
a) La asociación de un síndrome epiléptico con
uno parkinsoniano.
b) La aparición del parkinsonismo parece frenar la epilepsia. Ahora bien, en nuestro caso se agregan a estos dos hechos, otros dos, no menos importantes, que son:
e) La enfermedad es hereditaria
. d) Exirte una cuarta fase de d.ecadencia org.imca y psíquica que se ha iniciado en la enferma.
A la-vista de ellos, resulta justificado nuestro inｴ･ｾｯ
Ｎ＠ ｾ･｡ｬｭｮ＠
se. trata de una forma especial de
epclepsca extrapuamcdal muy parecida a la epilepsia
mioclónica de UNVERRICHT-LUNDBORG.
Las analogías son las siguientes:
Epilepsia parkinsoniana
Hereditaria.
I. • fase. Ataques tónicos.
fase de
frena la
3-a fase.
ti va?
Decadencia
2."
parkinsonismo que
epilepsia.
¿Caquexia vegeta ·
psíquica .
Epilepsia mioclóníca de Unuerrícht-Lundborg
Hereditaria.
Ataques tónicos muchas veces. ("Reacciones psicotónicas de Galant").
Mioclonias q ue frenan la epilepsia.
¿Caquexia vegetativa?
Decadencia psíquica.
30 enero 191!
R ealmente, en esa tercera fase no se trata sólo de
un proceso de decad rncia vegetativa sino también de
un déficit psíquico global hasta tal punto que LUND.
BORG habla de una "demencia rnioclónica". En
nuestro caso se halla iniciado tal proceso de decaden.
cía psíquica, que toma el aspecto de una senilización
precoz de su vida psíquica, pero combinada con una
extraordinaria falta de iniciativa , muy característica.
En afgunos casos podría plantearse el problema
de si una encefalitis letárgica no pudiera ser el origen
del síndrome. En nuestro caso no hay problema, por
dos razones : no haber existido la encefalitis en la
anarnnesia, y estar demostrada la herencia de la enfer.
rnedad, ya que la madre la padeció lo mismo.
En g rneral, la presentación de ataques epilépticos
en el ｣｡ ｾｯ＠
de una encefalitis letárgica es rarísima.
STERN estima que WrM:-..iER pueda describir nueve
casos con ataques gem ralizados y MARGULIE tres
con control histológico De los 8oo casos del material de GOTINGA, sólo en tres aparecieron ataques
epilépticos, .de los cuales uno tenía una f urrte carga
heredttaria epiléptica y el otro procedía de un padre
infectado con lúes. Los ataques en <tos casos eran
idénticos a los de la epilepsia genuina: ataques ge-.
neralizados, estJdos crepusculares, ausencias, alte·
raciones del modo de ser, en un caso también ligera
demencia, pegajosidad, amabilid ad. etc. MOHR encuentra entre 150 casos crónico> de cncrfalitis sólo
dos con epilepsia, de los cuales uno con gran cJrga
ｨ･ｲ
ｾ ､ｩｴ｡ｲＬ＠
y W. L\NGf:, entre 1 50. sólo uno. P<ro
más interesante resulta la observación mversa. En
tre los 8oo enfermos del material de STERN, ocho
eran epilépticos antes de sufrir la enfermedad. LA
mayoría de las veces la epilepsia no se influye por la
encefalitis y en un caso se aumentó el número de accesos, y el enfermo reaccionó por su carácter ･ｰｩｬｾﾭ
tico de una manera desagradable a las molestias
seudoneurasténicas.
Nos hallarnos por consiguiente, con la experiencia inversa a la del síndrome comicioparkinsoniano
y a nuestra epilepsia parkinsoniana. El d rsa rrollo de
una encefalitis no frena en modo alguno la evolu·
ción de una epilepsia existente. Por con siguiente.
resulta claro, a nuestro modo de ver, que la evolución trifásica de la enfermedad depende de una ley
interna, análogamente a lo que ocurre con la epilepsia rnioclónica.
En los casos descritos bajo el nombre de síndrome comicioparkinsoniano nos hallarnos probable·
mente con otros análogos al nuestro, pero interpre·
tados de modo diverso. En los de COURTOIS faltan
datos hereditarios y en muchos de ellos la influencia
de los factores exógenos no es demasiado clara.
Hay que insistir sobre un último punto. Lo que
se desarrolla en la fase aquinética es, clínicamen.te,
una -enfermedad de Parkinson más que un park1n·
sonismo. Sin entretenernos demasiado en señalar
sus caracteres diferenciales basta con indicar el mo·
vinüen to de hacer ｰ￭ｬ､ｯｲｾｳＮ＠
que según GAMPER e$
el signo más importante de la enfermedad de Par·
kinson frente al parkinsonisrno. KLAUE, en un ｾﾭ
centísirno estudio, pretende invalidar las diferenctél$
entre ambas enfermedades y referirlas las dos a U1l
mismo síndrome nigral. Pero también admite la pO·
sibilidad, tan evidente para otros, de que el síndro-
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ToMO Vlll
NúlllBRO 2
LATIRISMO
me nigral se halla determinado hereditariamente.
COURTOIS, en un caso de síndrome comicioparkinsoniano, del que se practicó una necropsia, encentró una esclerosis cortical difusa con lesiones de
naturaleza inflamatoria que afectaba a la región de
los ganglios basales. De ello deducía que en algunos
casos el síndrome se debía a una antigua encefalitis.
Sin n egar la posibilidad de ello, el trabajo de KLAUE
y los mismos comentarios de SPATZ ､ ｾ ｭｵ･ｳｴｲ｡ｮ＠
cuán
difícil, por no decir imposible, resulta la distinción
anatomopatológica entre el parkinsonismo postencefalítico y la parálisis agitante. La tesis unitaria de
KLAUE, por radical que parezca, demuestra la dificultad de la distinción. En el caso de URECHIA y
MICHALESCU, las lesiones eran degenerativas y abarcaban el núcleo palida1 y la substancia negra. siendo
menos manifiesta en los otros ganglios basales.
Claro es que, faltando la anatomía patológica de
nuestro caso, carecemos de un elemento fundamen tal para la definición del cuadro clínico. Por eso,
ahora no nos atrevemos a describirlo más que como
tipo. Sin embargo, resulta muy probable que en el
fu tu ro pueda recortarse y ｡ｩｳｬｲｾ･＠
más esta epilepsia
parkinson iana cuando encuentre su confirmación anatomopatológica pareja a la epilepsia mioclónica. En •
ésta, las lesiones descritas alcanzan no sólo a la corteza al núcleo dentado, al núcleo rojo y al tálamo.
sino' que también se extienden a la substancia negra
(0STERTAG, BELLAVITS).
Pero no hay que olvidar que la epiJepsia mioclónica no se considera hoy como "unidad morbosa cerrada" (S1:ERZ) rólo por razones anatómicas, sino
hereditarias. Ya UNVERRICHT señaló la presencia familiar de la enfermedad y si ｰｯ ｾ ｴ･ｲｩｯｭｮ＠
se agregó su nombre al patronímico de la enfermedad fué
por la descripción que él hizo de una numerosa familia sueca, donde aparecía con una frecuencia extraordinaria.
RESUMEN. -Se describe la asociación de una epilepsia extrapiramidal con un cuadro parkinsoniano
que se desarrolla después de haber cesado los ataques
de aquélla. La enfermedad es hereditaria. Al final
se instala una decadencia mental y vegetativa. Se
señala que el mismo orden de fenómenos se da en el
llamado síndrome comicioparkinsoniano de COURTOIS. Se sugiere la posibilidad de que estemos ante
un tipo clínico autónomo, nosológicamente análogo
a la epilepsia mioclónica.
BTBI:..IOGRAFíA
BRLI.AVITS.- ｒｾｦＮ＠
Zbl. Neur., 37.
Counro•s.- Sur un syndrome eomitio-parkinsonien. Etude anatomoelinique. Paris, de ｆｲ｡ｮｾｯｩｳＬ＠
1928.
CouRTO!S.- Revue Neurologique, 1934.
HODSKJNS a-nd YAKOVI.EW.- Am. Journ. Psych., 9, 1, 827, 848, 1930.
HODSK!Ns a"d YAKOVI.P.W.- Neurosomatic Deteriorati(m in Epilepsy,
in Epilepsy nnd the convulsive state. Willinns Wilkins, 1931.
LóPgz Inort. - Med., 1940.
LuNonono. - Liik. Sallsk., 1, 3, 1901.
ÜSTI!RTAG. - Zbl. Neur., 87, 400.
.
.
STmtN in Bu MK&-Fo&RSTER. - Handbuch der Neurolog1e, Sprmg'er.
Berlín. 1936. Bd. XIII.
STBRTZ. - En el Bumk6-Focrster: Handbuch der Neurolol!'ie. Bd. XVI.
Springer, 1936.
ｵｾｶｧ＠
.RICHT. - über Myoklonie. Wien, 1891.
ｕｒｾｉｬｩａ＠
11 ELEKES.- Areh. Neur. Intern., 12, 49-50, 1925.
TAKOVLJIW. - Arcb. Neur., ｾＮ＠ 556-558, 1928.
107
ZUSAMMENFASSUNG
. Mar: beschreibt das gleichzeitige Vorhandensem emer extrapyramidalen Epilepsie mit einem
Parkinsonismus, der nach dem Aufhoren der epileptischen Anfalle auftrat. Die Krankheit ist erblich. Am Ende stellt sich eine geistige und vegetative
Dekadenz ein. Man erinnert daran, dass ahnliche
Symptome bei dem epileptisch - parkinsoniaschen
Syndrom von Courtois auftreten. Man denkt an die
Moglichkeit, dass es sich um ein klinisch autonomes
Krankheitsbild handelt, welches noso!ogisch der
myoklonischen Epilepsie gleichkommt.
On décrit i'association d'une épilepsie extrapyramidale avec un cadre parkinsonnien qui évolue
lorsque les crises de cette maladie ont cessé. Elle est
héreditaire. A la fin apparait une décadence mentale
et végéta.tive. On signale que dans le dit syndrome
comicio-parkinsonnien de Courtois, on trouve le
meme ordre de phénomenes. On wggere la possibilité de nous trouver devant un •type clinjque autoneme, nosologiquement analogue l'épilepsie myoclonique.
a
APORTACióN A LA ANATOMíA
PATOLóGICA DEL LATIRISMO
(Una observación anatomoclínica)
J. SIMARRO PUIG
y
R. ROCA DE VIÑALS
(Jefe de Servicio de Neurología y Jefe del Laboratorio, respectivamente, en el Instituto Neurológico Municipal de Barcelona)
Pocas particularidades clínicas, por otra parte de
escaso interés, se pueden añadir a las ya conocidas,
dada la cantidad y calidad de publicaciones aparecidas recientemente sobre el latirismo, principalmente
con motivo de la epidemia que no nos atrevemos todavía a calificar de reciente sino de actual. Por ello
nuestra ｯ｢ｾ･ｲｶ｡｣ｩ￳ｮ＠
será expuesta sucintamente, exponiendo más en detalle los datos anatomopatológicos, que, si consideramos la escasez de observaciones anatómicas comunicadas por los autores, reviste un verdadero interés.
Lo actualmente conocido y admitido sobre anatomía patológica del latirismo, está resumido en pocas líneas, clara y sucintamente, en el trabajo de JIMÉNEZ DfAZ, RODA, 0RTIZ DE LANDAZURL MAR-INA y LORENTE (Revista Clínica, Esp. T. V. número 3, pág. 1 68) con la poca bibliografía existente sobre la materia, de FILIMONOW, FUMAROLA y
ZANELLI, y la observación al parecer inédita de
ACHÚCARRO. JIMÉNEZ DfAZ y colaboradores advierten muy justamente, la inutilidad de las observaciones de FUMAROLA y ZANELLI.
En la restante, de FILIMONOW, se encuentran: ligeros fenómenos de esclerosis en los cordones de Goll, vía piramidal r
vía cerebelo.sa, a nivel de la medula cervical; en la dorsal, lu
mismas lesiones más acusadas, no coincidiendo exactamente la