Capítulo 3 3.1.- Lípidos 3.1.a.- Clasificación Los

Capítulo 3
3.1.- Lípidos
3.1.a.- Clasificación
Los lípidos son un conjunto de biomoléculas que coinciden en su hidrofobia como elemento común.
Pueden ser lípidos complejos y simples, y dentro de estos últimos, están los ácidos grasos, que son
ácidos orgánicos monocarboxílicos de cadena lineal, y con un número de átomos de carbono entre 4
y 24, siendo los más abundantes los comprendidos entre 14 y 22. La insaturación se refiere al doble
enlace que pueden tener (CH=CH), lo que se puede indicar mediante la letra C y los subíndices
m:n, siendo C el carbono, m el número total de átomos de carbono y n el de insaturaciones (por
ejemplo, en el ácido oleico, con 18 carbonos y un solo enlace insaturado, la identificación sería
C18:1). Otra denominación, más habitual, es la de nombrar la posición del doble enlace dentro de
los últimos 7 carbonos de la cadena a partir del grupo metilo terminal, ocupando la posición 3 (serie
n3 u Omega3) o la posición 6 (serie n6 u Omega6) (el linolénico sería un representante de los
Omega3. El araquidónico sería un Omega6) (Tabla I. Tabla II).
La digestión de las grasas se realiza en el
intestino delgado, donde los triacilgliceroles
de la grasa de la comida se transforman en
diacilgliceroles, monoacilgliceroles y ácidos
grasos por la lipasa pancreática. La secreción
pancreática contiene esterasas que degradan
los fosfolípidos (el enzima catalizador es la
fosfolipasa A2, que se sintetiza en el
páncreas como proenzima y se activa en el
intestino por la tripsina).
Nuestro organismo puede sintetizar la
mayoría de los ácidos grasos a partir del
acetil coenzima A procedente de los
carbohidratos mediante un complejo
multienzimático denominado sintetasa de
ácidos grasos. Además, tenemos sistemas de
elongación de cadena de ácidos grasos, que
permiten aumentar los carbonos hasta 18 en
el caso de los saturados y hasta 24 en los
insaturados, y sistemas para introducir
dobles enlaces mediante las desaturasas de
ácidos grasos. Sin embargo, no se pueden introducir dobles enlaces en posiciones posteriores al C9.
Pues bien, algunas biomoléculas de gran importancia para el organismo como las prostaglandinas y
tromboxanos derivan de ácidos grasos que no pueden sistetizarse y hay que incorporarlos, por tanto,
en la alimentación (Tabla III).
El organismo humano puede sintetizar los ácidos grasos de la familia Omega-9, pero no puede
sintetizar los de la familia Omega-6 u Omega-3. Entre ellos está el linoleico, el araquidónico y el
linolénico. Los vegetales en cambio, pueden sintetizar los de la familia Omega-6 y algunos de
ellos (especialmente las algas marinas microscópicas), pueden sintetizar la familia Omega-3. Los
peces, por ejemplo, acumulan Omega-6 y Omega-3 y lo hacen a partir del plancton marino que
consumen.
Sabemos que el contenido y características del fosfolípido presente en las distintas membranas de
las diversas células del organismo varía en función de las necesidades de cada órgano. De esta
forma, cada fosfolípido, dependiendo de su estructura, tiene unas propiedades físico-químicas
concretas que, al formar parte de la membrana, trasfiere a ésta. Según cuál sea el componente que
predomine, la membrana será más o menos fluida, más o menos permeable a tal o cual sustancia, y
sus movimientos serán más o menos fáciles. Por ello, hay que reseñar la importancia del porcentaje
en que cada lípido se halla en la membrana, porcentaje que viene predeterminado genéticamente.
Pues bien, en términos generales podemos decir que no hay una previsión genética sobre el ácido
graso concreto que debe ocupar cada posición en cada uno de los fosfolípidos de la membrana
lipídica, sino que sólo existe una generalidad sobre las características globales que deben tener. El
determinante de cuál es el ácido graso individual que ocupe cada posición depende en gran medida
de la dieta.
De las distintas materias grasas, tienen predominio de ácidos grasos monoinsaturados los aceites
de oliva, colza, aguacate, frutos secos como la almendra o la avellana, las margarinas y las
mantecas hidrogenadas, mientras que son ricas en ácidos grasos poliinsaturados: aceites
vegetales como el de soja, maíz, pepita de uva o de semillas de girasol, y los aceites marinos,
extraídos de diferentes pescados n3, o consumidos en el conjunto de este tipo de alimentos. En el
deportista son especialmente importantes los alimentos ricos en ácidos grasos n3
3.1.b.- Utilización de los lípidos durante el esfuerzo
En el momento de la iniciación el ejercicio (paseo o carrera), los músculos en actividad aumentan la
captación de los AGL. La cantidad de AGL conseguida por l as células musculares sobrepasa a la
producida en la lipolisis, de manera que en los primeros 10- 15 minutos de comenzado el ejercicio
disminuyen los AGL en el plasma. Entre los 15 y 20 minutos de iniciado un esfuerzo con el
cicloergómetro a una intensidad del 40% del VO2max., el recambio de los AGL aumenta unas 4
veces, respecto al observado en reposo; y se incrementa hasta 6 veces, transcurridas 4 horas. Con
intensidades inferiores al 40% del VO2max las necesidades energéticas se cubren solamente con las
grasas. A medida que el ejercicio se hace más intenso, el porcentaje de AGL consumido desciende
progresivamente a la vez que aumenta el de los carbohidratos. En las actividades moderadas cuya
duración no supera las dos horas, los AGL son la principal fuente de energía.
Cuando el esfuerzo es igual o superior al 85% del VO2max sólo el 25% del gasto se halla
cubierto por los AGL, el otro 75% le corresponde a los carbohidratos (Sadur CN and Eckel RH
1982)
La mejoría de la forma física disminuye las concentraciones plasmáticas de glicerol y AGL, a la vez
que incrementa la oxidación total de las grasas. Por otra parte, sabemos que la captación y la
oxidación de los AGL es directamente proporcional a su concentración plasmática. Por tanto, para
que los AGL transportados en el plasma fueran los responsables de la donación de energía en los
individuos entrenados, sería condición indispensable que el entrenamiento incrementase la
captación de los AGL por parte de las fibras musculares en una cantidad igual o ligeramente
inferior a su concentración plasmática. Por otro lado sabemos que la mejoría de la condición física
producida por el entrenamiento, no aumenta la captación de los AGL por el músculo durante el
ejercicio moderadamente intenso en el que intervienen las grandes masas musculares. También
sabemos que en los deportistas bien entrenados, las tres cuartas partes de los AGL oxidados durante
el ejercicio moderado no provienen de los AGL del plasma, sino de los triglicéridos musculares,
justamente el 90 % (Martin et al 1993).
3.1.c.- Ácidos grasos “trans”
Los ácidos grasos trans son los isómeros trans de las grasas insaturadas. La mayoría de los ácidos
grasos insaturados que se presentan en los alimentos naturales están en forma "cis". Las siglas "cis"
y "trans" se refieren a la posición que los átomos de hidrógeno tienen alrededor de los enlaces
dobles de los ácidos grasos. Cuando los átomos de hidrógeno se encuentran en el mismo lado de la
cadena, éstos se encuentran en la posición "cis"; cuando se encuentran en el lado opuesto de la
cadena están en la posición "trans". El ácido oleico es un ejemplo de lo que es un "cis", mientras
que el ácido elaídico es un ejemplo de un "trans". Los ácidos grasos "cis" presentan una estructura
doblada mientras que los ácidos grasos "trans" son derechos.
Si los triglicéridos que están siendo estudiados tienen un alto nivel de ácidos grasos "trans", ellos se
juntarán fuertemente y se solidificarán formando cristales duros. Las grasas duras tienen mayores
puntos de fusión. El punto de fusión de los ácidos grasos "trans" se encuentran más cerca de las
formas saturadas que de las formas insaturadas denominadas "cis".
Los ácidos grasos trans se forman en el proceso de hidrogenación que se realiza sobre las grasas
para utilizarlas en diferentes alimentos. Una de las características principales de la hidrogenación es
hacer más sólida la grasa, por ejemplo la de los aceites vegetales que se encuentra en estado líquido.
Este proceso de hidrogenación promueve la frescura, le da mejor textura, mejor estabilidad y por lo
tanto una mayor calidad al producto terminado.
La ingesta de este tipo de ácidos no debe superar el 3% del total de calorías de la dieta
Por otro lado, recientemente se presta una especial atención a un ácido graso “trans” que se
encuentra en algunos alimentos, el llamado ácido linoleico conjugado (CLA).
Los CLA son componentes naturales de los alimentos de origen animal derivados del ácido
linoleico. Se encuentran en la grasa de la leche, los productos lácteos y la carne procedente de
animales rumiantes. Recientemente, ha aumentado el interés por el contenido del CLA en la dieta
como consecuencia de una serie de investigaciones (realizadas fundamentalmente con animales),
cuyos resultados sugieren que estos componentes pueden ser beneficiosos para la salud. El CLA
se descubrió en la University de Wisconsin en 1978. Su análisis nos proporciona los siguientes
picos:a) isómeros delta 8,10 y delta 9,11; b) isómeros delta 11,13 y delta 10,12 y c) isómeros
di-trans y di-cis.
Algunos estudios relacionan la ingesta de ácido linoleico conjugado (CLA) con un efecto anabólico
y lipolítico en deportistas (Thom E et al 2001). Se precisan unos 4 g diarios para este supuesto
efecto. Sin embargo otros autores no han encontrado tal efecto (Zambell KL, 2001); (Kreider RB et
al 2002). En otro estudio, se relaciona la ingesta de este derivado del ácido linoleico con la
inmunidad, masa ósea y contenido mineral del hueso (Sebedio JL 1999). Parece que la ingesta del
isómero 10 trans 12 cis del CLA, estimula la síntesis proteica muscular en ratas adultas (Arnal MA
et al. 2001), mientras que el t10,c12-CLA aumenta la tasa de transporte de Calcio en células Caco-2
(Jewell C, and Cashman KD 2003), aunque en posteriores estudios no se confirma “in vivo” (Doyle
L et al., 2005). La ingesta de 6 g/d de CLA (22,6% trans-10, cis-12; 23,6% cis-11, trans-13; 17,6%
cis- 9, trans-11; 16,6% trans-8, cis-10; 7,7% trans-9, trans-11 ; y trans-10, trans-12 ; 11,9% otros
isómeros), durante 28 días, aunque no produjo efectos estadísticamente significativos respecto a un
aumento de masa muscular (deducida a partir de la masa magra obtenida por DEXA) o de fuerza
(máxima carga admitida), o masa ósea (medida con DEXA), se comprobó una tendencia estadística
(sin llegar a ser estadísticamente significativa) de aumento de masa ósea y muscular (Kreider RB et
al. 2002). En algún trabajo aislado incluso se han llegado a encontrar efectos anabólicos con
aumento de la masa muscular en culturistas (Lowery LM et al. 1998), aunque no está comprobado
en otras investigaciones. No obstante, lo que sabemos es que los isómeros CLA reducen en cultivos
de hueso la PGE2 (Li Y and Watkins BA 1998), la IGF-I en suero de ratas alimentadas con CLA
(Li Y et al. 1999), la IL-6 en macrófagos peritoneales (Turek JJ et al. 1998) y LTB4 esplénico
(Sugano M et al. 1998). Tabla IV
En este sentido, sabemos que la
biosíntesis exagerada de PGE2 puede
disminuir la formación de hueso e
incrementar su reabsorción (McCarthy
et al., 1998). Efecto que ha sido
estudiado por otros autores que,
incluso, han encontrado un efecto sinérgico al añadir ácidos grasos n3 (Watkins BA and Seifert MF,
2000).
Regulación del equilibrio n6/n3
Couet et al., 1997 realizaron un estudio dando a un grupo de 6 personas una dieta cuyos
lípidos predominantes eran mantequilla, aceite de oliva y de semilla de lino y cambiando
posteriormente a una dieta posterior cuya fuente de grasa era aceite de pescado.
Comprobaron que tras la ingesta de aceite de pescado aumentó la oxidación de grasa
como fuente energética, sin alterar la utilización de glucosa o proteínas, al tiempo que
también observaron cambios en los fosfolípidos de membrana en eritrocitos (se hicieron
más ricos en EPA y DHA). Finalmente, la disminución en la fluidez de la membrana
eritrocitaria inducida por el ejercicio físico se minimiza cuando se ingiere una mezcla de
vitaminas y ácidos grasos n-3, al menos en estudios realizados en caballos25. Este último
estudio deja abierta la puerta a un doble mecanismo de acción de los ácidos grasos n-3
en relación con el estrés oxidativo potenciado por el ejercicio físico; la regulación al alza
de enzimas como la gamma-glutamil-cisteinil ligasa y la glutation reductasa, lo que
supone aumentar el glutation, y la acción sobre la fluidez de la membrana celular.
Una investigación previa realizada por nuestro grupo con un lípido estructurado con ácido
docosahexaenoico (DH) en posición 2 de un trigicérido (Brudy Plus), demostró que la
ingesta continuada de 2 g de Brudy Plus por encima de tres semanas produce un
incremento de la Capacidad Antioxidante Total del plasma de forma generalizada tanto en
ciclistas de nivel competitivo como en el resto, siendo, asimismo, el daño oxidativo a
lípidos menor. Por otro lado, el malonildialdehído (MDA) medido en el mismo estudio,
mostraba que el aumento que provocaba el esfuerzo físico realizado antes de ingerir el
Brudy Plus, era mayor que el experimentado después de tres semanas de ingesta y,
además, era el mismo en ambos grupos de deportistas (aficionados y competitivos).
Finalmente, también observamos que el daño al ADN medido con un marcador urinario
(8-oxo-dG) disminuye tras la ingesta de Brudy Plus durante tres semanas. Todos estos
datos son especialmente relevantes en el caso de deportistas aficionados cuyo nivel de
daño oxidativo es mayor al no tener entrenadas las defensa antioxidantes del organismo y
nos indica que el mayor efecto antioxidante del Brudy Plus se produce en los deportistas
menos entrenados y más necesitados de este efecto.
En una investigación posterior realizada en 59 varones, provocamos un estrés oxidativo
inducido por el ejercicio físico aerobio (esfuerzo continuado al 75% de su consumo
máximo de oxígeno durante 90 minutos), lo cual suponía una producción suficiente de
especies reactivas como para conocer la capacidad antioxidante de cualquier
manipulación dietética.
Los resultados fueron:
1) Cambios en la membrana celular:
a. El perfil de ácidos grasos en membrana eritrocitaria nos mostró un
incremento de los ácidos grasos n-3 en su conjunto (a dosis de 500 mg,
mientras que los n-6 descienden también de forma significativa. Como
consecuencia el cociente n-6/n-3 experimenta descensos significativos dosis
dependientes en los individuos que consumieron el producto a estudio.
b. Al valorar cada ácido graso poliinsaturado por separado apreciamos un
incremento significativo del porcentaje de DHA en la membrana del eritrocito
tras el consumo de Brudy Plus®. Este incremento es tanto mayor cuanto
mayor es la dosis de ingesta del Brudy Plus®, siendo significativas las
comparaciones de las dos dosis mayores con respecto al placebo. El
coeficiente de correlación lineal entre las variables incremento de DHA tras 1
mes de consumo de Brudy Plus® y la dosis ingerida es 0,414.
c. Por otro lado, el EPA aumenta en la membrana del eritrocito tras el consumo
de Brudy Plus®. Aunque este consumo es apreciable para cualquier dosis,
solamente se hace significativo a partir de 2500 mg. Asimismo desciende el
porcentaje de araquidónico en la membrana eritrocitaria tras el consumo de
dosis de Brudy Plus® iguales o mayores a 1500 mg, siendo significativo
para 1500 mg y para 3500 mg.
En definitiva, el consumo de Brudy Plus® produce un incremento de PUFA n-3
(principalmente de DHA y, en menor medida, de EPA) en la membrana del eritrocito y
este incremento es dosis dependiente. El ascenso de DHA y EPA produce un
desplazamiento de la membrana del ARA disminuyendo su contenido eritrocitario al
consumir dicho Brudy Plus®. Las diferencias entre las concentraciones de ambos ácidos
grasos encontrada en nuestro perfil de la membrana de eritrocitos, son similares a las
establecidas en la literatura médica en la que se conoce que al suministrar DHA dietético
en dosis de 2 g se incrementa el DHA plasmático y el EPA, aunque éste último en menor
medida.
2) Cambios en el daño oxidativo producido por un esfuerzo físico intenso
a. Los cambios en la membrana celular tienen su expresión en los resultados
obtenidos al medir la 8-OHdG excretada en orina como indicativo de daño
oxidativo. Los resultados demuestran que el consumo diario de Brudy Plus®
durante un mes no produce modificaciones en el daño oxidativo basal al
ADN. En cambio este consumo sí genera una protección contra el daño
oxidativo creado por una prueba de esfuerzo si se consume a dosis iguales
o superiores a 1500 mg. Este efecto es idéntico para todas las dosis
efectivas, no presentando un efecto dosis-respuesta sino una dosis umbral a
partir de la cual el efecto es constante. Atendiendo al efecto acumulativo que
presenta el DHA, cuando se suplementa en una dieta, pensamos que el uso
de Brudy Plus en dosis de 500-1000 mg/d durante 6 a 12 meses, podría
conseguir efectos iguales al experimentado con mayores dosis. Por otro
lado, hemos comprobado que el consumo diario durante un mes de 3500 mg
de Brudy Plus® neutraliza totalmente el daño oxidativo generado por la
prueba de esfuerzo.
Los resultados de nuestro grupo con el Brudy Plus se ven confirmados en la literatura científica más
reciente con fuentes biodisponibles de DHA (Peoples GE et al., 2008; Walser B and Stebbins CL
2008).
CONCLUSIONES
Por todo ello, no existe fundamento para administrar grasa durante el esfuerzo al deportista, excepto
en situaciones muy puntuales o en deportes extremos, como el montañismo (altitud y frío). El
ejercicio en altitud parece que incrementa la utilización de glucosa como sustrato energético frente
a los ácidos grasos libres (Butterfield GE et al., 1999) (Askew EW 2004) (Kayser B 1994), aunque
un alto consumo de grasa (52%) en la dieta, favorece la resistencia a la hipoxia en ratas
(Purshottam, T 1977). Este tipo de dietas ricas en grasa son bien toleradas por el deportista (364 g
de grasa al día no produce aumento de cuerpos cetónicos ni alteraciones digestivas) (Nag PK et al.,
1978). De hecho, en un estudio realizado en una expedición al Everest, los montañeros prefirieron
una comida rica en grasas frente a otra rica en carbohidratos (Young PM et al.,1989).
Lo que sí que es importante es equilibrar el tipo de grasas que se ingiere y, especialmente la
relación n6/n3.
Enlaces en inglés
Muy interesante por su contenido en citas bibliográficas los ácidos grasos
poliinsaturados
http://lansbury.bwh.harvard.edu/polyunsaturated_fatty_acids.htm
Generalidades de lípidos
THE Medical Biochemistry Page
Enlace muy importante para ver la alteración de las propiedades de la membrana celular en función
del tipo de ácido graso que conforma el fosfolípido de membrana
http://efaeducation.nih.gov/sig/klaus.pdf
DHA
Brudy Technology - Science of Omega 3 - El DHA
EPA
http://www.pdrhealth.com/drug_info/nmdrugprofiles/nutsupdrugs/eic_0104.shtml
CLA
http://www.jlr.org/cgi/content/full/40/8/1426
http://www.jlr.org/cgi/content/full/43/12/2112
Recomendaciones de la American Heart Org. en torno a la ingesta de n3.
http://www.americanheart.org/presenter.jhtml?identifier=4632
Brudy Plus
Brudy Technology - Science of Omega 3 - Bienvenido a Brudy Technology
Bibliografía
Askew EW
Environmental and physical stress and nutrient req...[Am J Clin Nutr. 1995] - PubMed Result
Butterfield GE et al., 1999
Nutrient requirements at high altitude. [Clin Sports Med. 1999] - PubMed Result
Chardigny JM et al., 2003
Effect of conjugated FA on feed intake, body compo...[Lipids. 2003] - PubMed Result
Doyle L et al., 2005
Effect of dietary supplementation with conjugated ...[Eur J Clin Nutr. 2005] - PubMed Result
Jewell C, and Cashman KD 2003
The effect of conjugated linoleic acid and medium-...[Br J Nutr. 2003] - PubMed Result
Kayser B 1994
Nutrition and energetics of exercise at altitude. ...[Sports Med. 1994] - PubMed Result
Campbell B and Kreider RB 2008
Conjugated linoleic acids. [Curr Sports Med Rep. 2008 Jul-Aug] - PubMed Result
Li Y and Watkins BA 1998
Conjugated linoleic acids alter bone fatty acid co...[Lipids. 1998] - PubMed Result
Lowery LM, Appicelli PA and Lemon PWR. Conjugated linoleic acid enhances muscle
size and strength gains in novice bodybuilders. Med. Sci. Sports Exercise 30:S182
(1998).
Martin WH et al 1993
Effect of endurance training on plasma free fatty ...[Am J Physiol. 1993] - PubMed Result
Nag PK et al., 1978
Optimal rate of work for mountaineers. [J Appl Physiol. 1978] - PubMed Result
Peoples GH et al., 2008
Fish oil reduces heart rate and oxygen consumption...[J Cardiovasc Pharmacol. 2008] - PubMed
Result
Purshottam T et al., 1977
Altitude tolerance in rats in relation to carbohyd...[Aviat Space Environ Med. 1977] - PubMed
Result
Sadur CN and Eckel RH 1982 (acceso libre)
Insulin stimulation of adipose tissue lipoprotein ...[J Clin Invest. 1982] - PubMed Result
Sebedio JL et al., 1999
Recent advances in conjugated linoleic acid resear...[Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 1999] PubMed Result
Sugano M et al. 1998
Conjugated linoleic acid modulates tissue levels o...[Lipids. 1998] - PubMed Result
Turek JJ, Li Y, Schoenlein IA, Allen KGD, Watkins BA: Modulation of macrophage
cytokine production by conjugated linoleic acids is influenced by the dietary n-6:n-3
fatty acid ratio. J Nutr Biochem 9: 258–266, 1998
Walser B and Stebbins CL
Omega-3 fatty acid supplementation enhances stroke...[Eur J Appl Physiol. 2008] - PubMed Result
Watkins BA and Seifert MF. 2000 (acceso libre)
http://www.jacn.org/cgi/content/full/19/4/478S
Young PM et al., 1989
Operation Everest II: plasma lipid and hormonal re...[J Appl Physiol. 1989] - PubMed Result
Zambell KL 2001
Conjugated linoleic acid supplementation in humans...[Lipids. 2001] - PubMed Result
3.2.- Hidratos de Carbono
3.2.a.- Generalidades
La glucosa, también denominada dextrosa, se caracteriza por su sabor dulce y es el principal
nutriente de las células, a las que llega por la sangre; no suele estar libre en los alimentos, sino
formando oligo o polisacáridos, si bien se encuentra libre en frutas y otros vegetales, procedente de
la hidrólisis del almidón. La fructosa o levulosa, está presente principalmente en las frutas (también
en la miel, junto a la glucosa), y es el azúcar más dulce; la galactosa no existe generalmente libre,
sino formando parte de otros azúcares, como la lactosa de la leche y algunos oligosacáridos.
Entre los disacáridos, destacan: sacarosa, maltosa y lactosa. En los alimentos son mucho más
abundantes que los monosacáridos. La sacarosa es el azúcar que denominamos como tal; se
encuentra en la caña de azúcar y en la remolacha, que es de donde se extrae, así como en la fruta;
esta formada por una molécula de glucosa y otra de fructosa, cuya unión se rompe fácilmente; es
muy dulce y se digiere y absorbe con facilidad. La maltosa está formada por dos moléculas de
glucosa y se genera principalmente a partir del almidón; es menos dulce que la sacarosa. La lactosa
o azúcar de leche está formada por glucosa más galactosa; es poco dulce y se hidroliza por la
lactasa, presente en el intestino, cuya ausencia da lugar a un trastorno denominado intolerancia a la
lactosa
En el momento de la iniciación del esfuerzo se origina una neta liberación de glucosa que cesa al
cabo de unos minutos, para aumentar la captación. Durante el ejercicio, la utilización de la glucosa
se correlaciona de forma curvilínea con la intensidad. En las primeras etapas del ejercicio de
intensidad moderada el combustible utilizado por el músculo es la glucosa, de manera que cerca de
la tercera o la cuarta parte del total de la energía consumida la proporciona este azúcar (Coggan
1991). A medida que el esfuerzo se hace más intenso, la captación de glucosa se incrementa, de
manera que al llegar al 100% del VO2max el consumo puede alcanzar hasta 1,4 gr/minuto. En este
momento, y como consecuencia de la glucogenolisis sobrevenida, la glucosa-6-fosfato produce la
inhibición de la enzima hexocinasa, lo que favorece la acumulación de la hexosa en el músculo en
actividad.
Sin embargo, ni el aporte de insulina ni el de glucosa al músculo en actividad originado por el
mayor flujo vascular, son suficientes para explicar el aumento de la captación de glucosa, por lo
que, con toda seguridad, existen algunos factores locales que colaboran a ello, además del
aumento de la disponibilidad de la glucosa. La activación de las enzimas oxidativas y de las
glucolíticas y el cambio de lugar del GLUT 4 (transportador de la glucosa) desde su localización
intracelular a la membrana plasmática influyen en el proceso, al facilitar la difusión de la glucosa
y su posterior utilización. De cualquier manera, una buena disponibilidad del CH durante el
ejercicio es indispensable para conseguir una captación eficaz por parte del músculo (Tsintzas K
et al., 2000).
3.2.b.- Disponibilidad de la glucosa sanguínea y utilización del glucógeno muscular.
Es un hecho perfectamente conocido, que la fatiga muscular originada por el ejercicio intenso de
larga duración, se debe fundamentalmente a la disminución de los carbohidratos. Según eso, la
administración de CH durante el ejercicio mejoraría el rendimiento deportivo (Tsintzas K et al.,
2000). Esta mejoría se debería al aumento de la glucosa circulante y a la intensa oxidación de los
CH cuando la concentración del glucógeno muscular disminuye a consecuencia del ejercicio. Pero
también es posible que los efectos favorables tengan algo que ver con un aumento de la síntesis del
glucógeno en las fibras musculares, facilitado por la gran oferta de glucosa exógena.
La opinión mayoritaria de los científicos con experiencia en este campo es que, al menos en los
ciclistas, cuando el ejercicio se realiza a intensidades entre el 70 y 75% del VO2max, la utilización
del glucógeno muscular no se modifica (McConell G et al., 1994). Sin embargo, según (Tsintzas et
al., 2000) el ejercicio en la cinta sin fin al 70% del VO2 pico, disminuye la utilización del
glucógeno muscular, especialmente en las fibras del tipo I.
3.2.c.- Interacción entre el glucógeno muscular y la glucosa de la sangre durante el
ejercicio.
En los estadios iniciales del ejercicio el glucógeno muscular se degrada con bastante rapidez, siendo
tanto mayor dicha degradación cuanto más intenso es el esfuerzo. Este hecho es debido a un
aumento de la actividad de la enzima glucógeno fosforilasa. En ello desempeña un cometido muy
importante la disponibilidad o abundancia del glucógeno para ser utilizado durante el esfuerzo,
salvo cuando éste último es de gran intensidad, en cuyo caso, el aumento del recambio del ATP, los
niveles elevados del fósforo (Pi), los del Ca intramuscular, y los de la adrenalina plasmática son los
responsables directos de la estimulación de la glucogéno fosforilasa y por tanto, del incremento de
la glucogenolisis. Aquí, la disponibilidad de glucógeno no posee efectos aditivos.
Un factor muy interesante en la regulación de la glucogenolisis lo constituye el metabolismo de las
grasa durante el ejercicio, de tal manera que el aumento de los ácidos grasos libres (AGL) en el
plasma y por tanto, su disponibilidad; disminuye la utilización del glucógeno por el músculo (Dyck
1996) en tanto que la disminución de los AGL ejerce el efecto contrario.
3.2.d.- Carbohidratos durante la competición.
La toma de CH durante la realización de un esfuerzo mayor de 90 minutos de duración y de
intensidad superior al 70% de la VO2 max aumenta el rendimiento, ya que en los últimos momentos
del ejercicio evita el descenso de la glucosa sanguínea, a la vez que facilita su oxidación, y
disminuye la degradación del glucógeno (Yaspelkis BB et al., 2002). En esfuerzos intermitentes
también es importante la utilización de CH (McGregor SJ et al., 1999).
El consumo de carbohidratos durante el esfuerzo de resistencia atenúa el descenso de los niveles
de glucógeno intramusculares, pero no afecta al rendimiento deportivo del atleta (Haff G 2000).
Una comida con carbohidratos de alto índice glucémico (1 g/kg ) 65 minutos antes del esfuerzo,
disminuye la glucemia y aumenta la lactacidemia con respecto a otra con bajo índice glucémico,
pero no altera el rendimiento (Stannard SR et al., 2000). Es posible que la clase y la intensidad
del ejercicio expliquen las diferencias observadas.
En la última fase de las actividades de larga duración realizadas al 70-75% de la VO2 max, la
glucosa debe acceder al músculo a razón de 1g/minuto. Parece ser que los CH en solución son los
que producen los mejores resultados debido a su facilidad para abandonar la cavidad gástrica. La
velocidad del vaciamiento gástrico depende de la concentración en CH y del volumen del líquido
ingerido. Según Mitchell, con soluciones iguales o inferiores de CH al 12% se consigue que el
estómago vacíe 1 g/min (Mitchell JB 1988). Nosotros hemos observado que el vaciamiento gástrico
(medido por gammacámara tras marcar la bebida con isótopos), es muy dependiente de la densidad
energética de la bebida (Martínez-Gonzálvez AB et al., 2005).
Las bebidas deportivas se diseñaron con el objetivo de satisfacer con la ingesta de un único
producto las necesidades de energía, líquidos y/o electrolitos de los deportistas profesionales,
pero actualmente casi todos los aficionados a la práctica deportiva consumen este tipo de
bebidas, porque se sienten atraídos por los mensajes que las acompañan, y recurren a ellas para
mejorar su condición física o acelerar su recuperación. Existen tres tipos de bebidas deportivas
(isotónicas, hipotónicas e hipertónicas) presentando generalmente unos componentes comunes
como son: agua, carbohidratos (glucosa, fructosa, sacarosa, maltodextrina) y electrolitos (sodio,
cloro, potasio, fósforo, magnesio, calcio,…); algunas marcas incluyen vitaminas, antioxidantes,
edulcorantes y aromatizantes; y muy pocas, proteínas. La mayoría de bebidas comercializadas
son isotónicas o hipotónicas.
1. Bebidas isotónicas: contienen similar concentración de solutos (azúcares y electrolitos,
fundamentalmente) que la sangre (270 – 330 miliosmoles/litro), por ello el líquido ingerido sale del
estómago al intestino delgado, y de éste al torrente sanguíneo sin dificultad, lo que favorece una
rápida y óptima asimilación de sus componentes. Están indicadas en ejercicios intensos, de
moderada y larga duración y/o en condiciones de alto calor ambiental, ayudando a evitar patología
por calor, retrasar la fatiga, mejorar el rendimiento y acelerar la recuperación. Estudios recientes
afirman que, incluso en ejercicios intensos de menos de 1 hora de duración (hasta este momento se
afirmaba que sólo era necesario consumir agua durante los mismos), la ingesta de hidratos de
carbono mejora el rendimiento. Añadir proteínas a las bebidas deportivas puede acelerar la síntesis
de glucógeno muscular unas 4-6 horas y el efecto anabólico tras el ejercicio, lo cual sería muy
adecuado para entrenamientos o competiciones sucesivas; lo aconsejable sería añadirlo a bebidas
isotónicas, manteniendo su osmolaridad.
2. Bebidas hipotónicas: contienen una concentración de solutos menor que la sanguínea. El mejor
ejemplo de bebida hipotónica es el agua, y la mayoría de bebidas existentes en el mercado.
Proporcionan una pobre recuperación de iones y carbohidratos, no evitan la deshidratación en
ejercicios intensos y de larga duración, y la absorción desde el intestino a sangre no es más rápida
que en el caso de las bebidas isotónicas.
3. Bebidas hipertónicas: la concentración de solutos por unidad de volumen es mayor que la
sanguínea. La principal indicación de este tipo de bebidas puede ser en la recuperación tras la
actividad física, para la rápida recuperación del glucógeno muscular, ya que, normalmente,
contienen una alta carga de carbohidratos (mayor del 10%).
Las bebidas energetizantes se introdujeron en nuestro medio hace unos 4 años, y países como
España, Inglaterra, Alemania y Austria son los mayores consumidores a nivel mundial. Su consumo
suele darse con fines de diversión, y también asociado a la práctica de algún deporte como
“rehidratante”; en este último caso, existe un considerable error de información, dado que estas
bebidas, por su composición, son evidentemente estimulantes, y en modo alguno rehidratantes.
Inconvenientes del consumo de estas bebidas:
1. En el etiquetado de algunas de ellas no constan algunos componentes.
2. El contenido de algunas de ellas puede ocasionar una deficiente absorción de líquidos y
nutrientes desde el intestino, provocando molestias gastrointestinales.
3. No se deben consumir por personas hipertensas o con patología cardíaca por
los estimulantes que contienen.
4. Las altas dosis de cafeína que contienen suelen producir cefalea.
5. Suelen ser muy costosas, y por su composición, no es conveniente su uso por parte de los
atletas, pueden dar positivo en los controles de doping.
6. En deportistas, si se ingiere una vez iniciado el ejercicio, puede tener efecto laxante y
diurético, pudiendo deteriorar el rendimiento y ser perjudicial para el sistema cardiovascular.
RESUMEN
Las bebidas deportivas se diseñaron con el objetivo de satisfacer con la ingesta de un único
producto las necesidades de energía, líquidos y/o electrolitos de los deportistas profesionales, pero
actualmente casi todos los aficionados a la práctica deportiva consumen este tipo de bebidas, porque
se sienten atraídos por los mensajes que las acompañan, y recurren a ellas para mejorar su condición
física o acelerar su recuperación. Existen tres tipos de bebidas deportivas (isotónicas, hipotónicas e
hipertónicas) presentando generalmente unos componentes comunes como son: agua, carbohidratos
(glucosa, fructosa, sacarosa, maltodextrina) y electrolitos (sodio, cloro, potasio, fósforo, magnesio,
calcio,…); algunas marcas incluyen vitaminas, antioxidantes, edulcorantes y aromatizantes; y muy
pocas, proteínas. La mayoría de bebidas comercializadas son isotónicas o hipotónicas. Son bebidas
elaboradas con una base de agua, agregándole una alta concentración de hidratos de carbono y
cafeína (el agua vehiculiza los nutrientes, los carbohidratos aportan energía y la cafeína estimula en
sistema nervioso central); algunas también contienen hierbas (extractos de guaraná, ginseng, nueces
de cola, hojas de hierba mate,..), proteínas y aminoácidos (ramificados como valina, leucina e
isoleucina; arginina, taurina, glutamina…), creatina, carnitina, vitaminas y minerales, triglicéridos
de cadena media, oxígeno, saliva de avispas (VAAMTM), pero en tan pequeñas cantidades que no
producen efecto alguno sobre el rendimiento.
Enlace del Consenso de FEMEDE sobre bebidas para deportistas (muy importante)
http://femede.es/documentos/Consenso%20hidratacion%20ingles.pdf
Enlace de consulta
http://europa.eu.int/comm/food/fs/sc/scf/out64_en.pdf
Bibliografía
Coggan AR, 1991
Plasma glucose metabolism during exercise in human...[Sports Med. 1991] - PubMed Result
Martínez-Gonzálvez AB et al., 2005
[Scintigraphic study of gastric emptying of rehydr...[Rev Esp Med Nucl. 2005 Jan-Feb] - PubMed
Result
McConell G et al., 1994
Effect of carbohydrate ingestion on glucose kineti...[J Appl Physiol. 1994] - PubMed Result
McGregor SJ et al., 1999
The influence of intermittent high-intensity shutt...[J Sports Sci. 1999] - PubMed Result
Mitchell JB et al., 1988
Effects of carbohydrate ingestion on gastric empty...[Med Sci Sports Exerc. 1988] - PubMed Result
Stannard SR et al., 2000
The effect of glycemic index on plasma glucose and...[Int J Sport Nutr Exerc Metab. 2000] PubMed Result
Tsintzas K et al., 2000
Effect of carbohydrate feeding during recovery fro...[Int J Sports Med. 2003] - PubMed Result
Yaspelkis BB et al., 2002
Resistance training increases glucose uptake and t...[Acta Physiol Scand. 2002] - PubMed Result