SEG - e-higiene
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e-Higiene es la plataforrma e-learning g del Colegio Profesional de d Higienistass Dentales de la Com munidad de Maadrid. SEGER R, (Sociedad E Española de Gerodontologí G ía). Todos los derechhos reservadoss. Queda proohibida la reproducción tottal o parcial dde este curso, por cualquierr medio o procedimiento, sin conttar con la auto orización prevvia, expresa y por escrito deel Colegio Profesionaal de Higienistas Dentalees de la Com munidad de Madrid y dee SEGER (Sociedad Española de Gerodontolog gía). Coordinaddores del conteenido de este curso: José Lóópez López, Andrés A Blanco o Carrión, Eva Otero Rey y Enric Jané J Salas. © Colegioo Profesional de d Higienistass Dentales de lla Comunidad d de Madrid, 2015 2 2 Cursso e‐learn ning “Odon ntología een pacienttes de eda ad avanzaada” Con eel patrocinio de SEGER (SSociedad Espaañola de Gerrodontología a, www.segeer.es) Preseentación: Desde la SEGER, en colabora ación con el Colegio de Higienistas de Madrid hhemos prep parado este ccurso de Odontología Ge eriátrica en el que en el que colaborra la Junta D Directiva y un n gran númeero de comp pañeros de nuestra Socieedad, todos e ellos experto os en el temaa que desarrrollan. Desde estas líneaas desearía, en nombre de toda la junta j directiva de la Socciedad, darle es mis más ssinceras graccias Esperramos que seea de vuestro agrado y qque lo encontréis interesante. José LLópez López Presid dente de SEG GER (Socieda ad Española dde Gerodonttología) Objettivos generaales: B Buscar la form mación contiinuada del H Higienista en la puesta al día en los paacientes mayyores. Objettivos específficos: • • • • • Analizar la patología b bucal más prrevalente en n los paciente es mayores. os criterios demográficoss del envejeccimiento. Revisar lo Revisar laas enfermeda ades que afeectan más prrevalentemente a los anccianos y que tienen repercusión en n la boca. Revisar el manejo de fármaco en los ancianoss y sus posiblles implicacioones en la patologíaa oral. Revisar el manejo odo ontológico dde los pacientes ancianoss con dificultaad de movilidad. Dirigiido a: H Higienistas d dentales titullados o con hhabilitación p profesional yy estudiantess de Técnico o Superior de Higieene Bucodental. 3 Conteenidos: M MÓDULO I DEMOGRAFÍA A Y CAMBIOSS BIOLÓGICO OS ORALES E EN EL ENVEJEECIMIENTO 11.1. Demo ografía: el en nvejecimientto de la socie edad 1.1.1. Cambios demográficoos en el mundo 1.1.2. Cambios demográficoos en Europaa 1.1.3. Cambios demográficoos en Españaa 1.1.4. Natalidad d 1.1.5. Esperanza a de vida 1.1.6. Previsión futura de loos cambios de emográficos 11.2. Camb bios biológico os orales en el envejecim miento 1.2.1. Caracteríssticas generaales del enve ejecimiento miento de lass maxilares 1.2.2. Envejecim 1.2.3. Envejecim miento de la ATM y múscculos mastica atorios 1.2.4. Envejecim miento de la expresión faacial 1.2.5. Envejecim miento de la vascularización e inervacción 1.2.6. Envejecim miento de la mucosa orall y las glándu ulas salivales 1.2.7. Envejecim miento del teejido dentario 11.3. Biblio ografía M MÓDULO II P PATOLOGÍA SISTÉMICA YY FARMACO OLÓGICA EN EL PACIENTEE MAYOR 22.1. Patolo ogía sistémicca en el pacieente mayor 2.1.1.. Enfermeda ades respirattorias 2.1.2.. Enfermeda ades cardiovvasculares 2.1.3.. Enfermeda ades renaless 2.1.4.. Enfermeda ades metabóólicas. Osteoporosis. Diab betes 2.1.5.. Enfermeda ades hematoológicas. Coaagulación 2.1.6.. Enfermeda ades infeccioosas 2.2. Farmaacología en e el paciente m mayor 2.2.1.. Característticas específficas 2.2.2.. El uso de a antibióticos 2.2.3.. Analgésico os y antiinfla matorios 2.2.4.. Fármacos psicoactivoss 2.2.5.. El uso de los bifosfona tos y sus com mplicacioness 2.2.6.. Uinteracciones medicaamentosas 22.3. Biblioggrafía 4 M MÓDULO III SALUD OR RAL EN EL PA ACIENTE DE EEDAD AVANZ ZADA Y REPEERCUSIÓN SISTÉMICA A DEL ESTAD DO BUOCODENTAL DE LA AS PERSONA AS MAYORESS 33.1. Patología y terap péutica dentaal en el pacie ente mayor 3.1.1 1. Introduccción 3.1.2 2. La caries dental 3.1.3 3. Tratamiento restauraador de la caries dental 3.1.4 4. Endodonccia en el pacciente mayorr 33.2. La en nfermedad p periodontal ddel paciente de edad avanzada 33.3. Enfermedades de e la mucosa oral 3.1.1 1. El uso de prótesis denntales y sus ccomplicacion nes 3.1.2 2. Lesiones traumáticas 3.1.3 3. Enfermed dades propiaas de la lengu ua y del labio o 3.1.4 4. Enfermed dades infecciiosas (virus, hongos y bacterias) 3.1.5 5. Enfermed dades mucoccutáneas 3.1.6 6. El ardor b bucal 3.1.7 7. Saliva, glá ándulas salivvales y boca sseca 3.1.8 8. Cáncer orral y sus com mplicaciones 33.4. Biblio ografía M MÓDULO IV V ACCESIBILLIDAD DE LASS PERSONASS MAYORES A A LOS SERVIICIOS DE ATENCIÓN N BUCODENTTAL 44.1. Discaapacidad, dependencia yy marco legall 4.1.1 1. Marco No ormativo 44.2. Atención bucode ental de las ppersonas mayyores 44.3. Accesibilidad a lo os servicios oodontológico os 44.4. Exclu usión social d de los mayorres 44.5. Penssiones de jub bilación 4.5.1 1. Consecuen ncias del envvejecimiento de la poblacción: el futurro de las pensioness. 44.6. Convvenios y ayud das para la attención buco odental 44.7. Asisttencia odontológica en paacientes geriátricos funccionalmente dependiente es y frágiiles 4.7.1 1. Programa as de asistenncia odontoló ógica para mayores depeendientes institucio onalizados 4.7.2 2. Programa as de Asistenncia Dental D Domiciliaria 4.7.3 3. Cuidados paliativos o dontológicos 44.8. Biblio ografía 5 Equip po Docente: Jo osé López Ló ópez Medicina Orall. Facultad de e Odontología. Universiddad de Barce elona ‐ Profesor Titular de M ‐ Co‐Directtor del Máste er de Mediciina Oral de laa UB ‐ Co‐Directtor del Máster Odontologíaa en Pacientes P Oncológicoss e Inmunoco omprometid dos de la UB ‐ Co‐Directtor del Máste er de Mediciina, Cirugía e e Implantología Oral de laa UB An ndrés Blanco o Carrión ‐ Profesor Titular de M Medicina Buccal. Facultad d de Medicin na y Odontollogía. Universidad de Santiaago de Comp postela ‐ Director d del Máster d de Odontologgía Práctica D Diaria de la U USC ‐ Co‐Directtor del Máste er de Mediciina Oral, Ciru ugía Oral e Im mplantologíaa de la Universid dad de Santia ago de Comppostela ‐ Coordinador de Gerodontología. Facultad de Medicina y O Odontología . Universidad d de Santiago de Composttela. Evva Otero Reyy ‐ Profesoraa del Máster de Odontoloogía Prácticaa Diaria de la a USC. ‐ Responsaable de Doce encia de la SEEGER En nric Jané Salaas ‐ Profesor Asociado de e Medicina B ucal. Universsidad de Barcelona ‐ Responsaable de Doce encia de la SEEGER ‐ Co‐Directtor del Máster M dee Odontolo ogía en Pacientes Oncológicoss de Inmunoco omprometid dos de la UB Colab boradores: Raúl Ayuso Monttero Profeesor de Próteesis Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Barcelona Andrés Blanco Caarrión Profeesor de Mediicina Oral Faculltad de Mediicina y Odontología. Univversidad de SSantiago de C Compostela 6 Maríaa José Coboss Fuentes Profeesora de Med dicina Oral Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Sevilla Alberrt Esturgo De evesa Profeesor de Mediicina Oral Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Barcelona nzo de Arribaa de la Fuente Loren Profeesor de Mediicina Oral Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad Com mplutense dee Madrid Milaggros Díaz Rodríguez Profeesora de Med dicina Oral Faculltad de Cienccias Biomédiccas. Universiidad Europea a de Madrid Castillo Isabeel Gallardo C Profeesora de Med dicina Oral Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Sevilla Ana G Gamallo Mo oure Profeesora del Máster de Odontología Prácctica Diaria Faculltad de Mediicina y Odontología. Univversidad de SSantiago de C Compostela Montoya José Manuel Gil M Profeesor del Depaartamento de Estomatol ogía. Univeersidad de Grranada Mª Celia Haya Fe ernández dicina Oral Profeesora de Med Faculltad de Cien ncias de la Salud, Deppartamento de Odontollogía de la Universidad d CEU Cardeenal Herrera a Valencia Enric Jané Salas Profeesor de Mediicina Oral Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Barcelona Enric Jané Pallí Profeesor de Mediicina Oral Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Barcelona 7 José López Lópezz Profeesor de Mediicina Oral Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Barcelona Pía Ló ópez Jornet Cated drática de Medicina Oral Faculltad de Mediicina y Odontología. Univversidad de M Murcia onzález Jenifeer Martín Go Profeesora colaboradora de en ndodoncia Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Sevilla Ángeel Martínez‐SSahuquillo M Márquez Profeesor de Mediicina Oral Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Sevilla men Martin C Carreras‐Pressas Carm Profeesora de Med dicina Oral Faculltad de Cienccias Biomédiccas. Universiidad Europea a de Madrid Victo oria Montero o Elena Dpto.. de Sanitaria a, IES Santa A Aurelia, Seviilla, Consejerría de Educacción, Junta dde Andalucía Eva O Otero Rey Profeesora del Máster de Odontología Prácctica Diaria Faculltad de Mediicina y Odontología. Univversidad de SSantiago de C Compostela uel Peñamarría Mallón Manu Profeesor del Mástter de Odonttología Prácttica Diaria Faculltad de Mediicina y Odontología. Univversidad de SSantiago de C Compostela Álvarro Pons‐Fustter Faculltad de Mediicina y Odontología. Univversidad de M Murcia Eugenia Rodrígue ez de Rivera Campillo Profeesora de Med dicina Oral – – Adjunta dell servicio de Dermatologíía Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Barcelona ‐ Servicio de Dermatologíía.Hospital SSagrat Cor. B Barcelona 8 Manu uel Ribera Uribe Respo onsable del Á Área de Gero orodontologgía y Paciente es Especialess Univeersidad Interrnacional de Catalunya Xavieer Roselló LLLabres Profeesor de Mediicina Oral Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Barcelona Manu uel Saura Pé érez Profeesor de Mediicina Oral Faculltad de Mediicina y Odontología. Univversidad de SSantiago de C Compostela Juan José Segura Egea drático de En ndodoncia Cated Faculltad de Odon ntología de la a Universida d de Sevilla Maríaa Luisa Somaacarrera Pérrez Cated drática de Medicina Oral Faculltad de Cienccias Biomédiccas. Universiidad Europea a de Madrid ma Suárez Alén Fátim Profeesora del Master de Odontología Prácctica Diaria Faculltad de Mediicina y Odontología. Univversidad de SSantiago de C Compostela ntanilla Juan Suárez Quin Profeesor de Anato omia Faculltad de Mediicina y Odontología. Univversidad de SSantiago de C Compostela Eugenio Velasco Ortega ntología Integrada de Ad ultos Profeesor de Odon Faculltad de Odon ntología. Uniiversidad de Sevilla 9 10 Módu ulo III. Saalud Oral de el paciente dde edad avan nzada y repercusión sistéémica del esstado buocodental de las persoonas mayore es. ‐Respoonsable: Dr. José López Ló D ópez y Dr. Enric c Jané Salas ‐Colab boradores: Ra aúl Ayuso Montero, Lorenzo dde Arribas, Carm men Martin Carreras‐Presas, AAlbert Estrugo D Devesa, Píía López Jornet,, Jenifer Martínn González, Victtoria Montero E Elena, Manuel RRibera Uribe, X Xavier Ro oselló Llabrés, M Manuel Saura PPérez, Juan Joséé Segura Egea, María Luísa Soomacarrera Pére ez, M María Eugenia R Rodríguez de Rivvera Campillo, C Carmen Martin Carreras‐Presaas, Eugenio Vellasco O Ortega. 3.1. 3.1.1. 3.1.2. 3.1.3. 3.1.4. 3.2. 3.2.1. 3.2.2. 3.2.3. 3.2.4. 3.3. 3.3.1. 3.3.2. 3.3.3. 3.3.4. 3.3.5. 3.3.6. 3.3.7. 3.3.8. 3.3. Patologíaa y terapéuticca dental en el paciente mayor Introduccción La caries dental Tratamiento restaurador de la carries dental Endodonccia en el paciente mayorr La enferm medad period dontal del paaciente de ed dad avanzad da Introduccción Etiopatoggenia Diagnóstiico Tratamiento dades de la m mucosa oral Enfermed El uso de prótesis den ntales y sus ccomplicacion nes Lesiones traumáticas Enfermed dades propia as de la lenguua y del labio o Enfermed dades infecciiosas Enfermed dades mucoccutáneas El ardor b bucal (síndrome de boca ardiente) Saliva, gláándulas salivvales y boca sseca Cáncer orral y sus com mplicaciones Bibliograffía 11 3.1. PATOLOGÍA Y TERA APÉUTICA D DENTAL EN EEL PACIENT TE ADULTO MAYOR Juan Jo osé Segura Egea (1), Jenifer M Martín González (1), Victoria Montero Elena (2 2) (11) Departamento de Estomato ología, Facultadd de Odontología de la Universsidad de Sevillaa. (22) Dpto. de San nitaria, IES Santa a Aurelia, Sevillla, Consejería d de Educación, Ju unta de Andaluucía. 3.1.1. Introduccción unciones en las que inte ervienen los dientes natu urales son de importanccia transcend dental Las fu para que cualquiier persona, incluidos loos mayores, tenga una calidad c de vvida aceptab ble. La eglución de los alimentoos requiere la correcta articulación entre los dientes masticación y de prescindibless para la arrticulación de d los antaggonistas. En la fonación, los dienttes son imp difereentes sonido os. Por otra parte, las dim mensiones de la cara, en especial la ddimensión ve ertical de su u tercio inferior, y, por consiguiente c e, la estética a facial de la a persona, ddependen en n gran medida de los dieentes. Si ésto os faltan, loss labios y las mejillas se h hunden apareeciendo surccos en las co omisuras labiales a la vezz que se acenntúan los surrcos nasogen nianos, la carra se muestrra más fláccida por la pérdida de tono de loos músculoss maseteros y el menttón se hace e más minente, apareciendo, en n definitiva, los rasgos y y la facies típ picos del ennvejecimiento o. Por prom últim mo, la preservvación de la continuidadd de las arcad das, y de la ttotalidad de la dentición,, evita ecuencia en adultos ma ayores las descompensaaciones masticatorias quue se obserrvan con fre operatoria dental y la te rapéutica en ndodóncica ccontribuyen aasí a manten ner no desdeentados. La o sólo lla salud buco odental, sino o también la calidad de vida del pacie ente de edadd avanzada. 3.1.2. La caries dental or la destruccción de los tejidos den ntarios La caaries es la enfermedad dental caraccterizada po provo ocada por las bacterias q que forman pparte de las biopelículas orales (placca bacteriana a). Los ácido os producido os por estass bacterias aal metabolizzar los hidra atos de carbbono de la dieta, produ ucen la deesmineralizacción del essmalte, den ntina y cem mento, con la consigu uiente desesstructuración n y destrucciión de los tejjidos duros d dentarios. El inicio y desarro ollo de la lessión cariosa en el pacien nte de edad avanzada see produce de una c sucede e en cualquiier otro mom mento de la vida, si bienn existen facctores formaa similar a como 12 concrretos determ minados por la edad que modifican laas cinco etap pas que podeemos distingguir en el avaance de las leesiones cario osas. 1ª) A Acumulación n de biopelíícula en las áreas reten ntivas de la anatomía del diente. En el pacieente mayor, la anatomía dentarria ha sufrrido importantes modiificaciones como conseecuencia dell efecto de ffactores meccánicos y químicos que han actuadoo sobre los tejidos duross del diente a lo largo de d la vida. Laa atrición, laa abrasión, la erosión y la abfracción han remo odelado las superficies dentarias, d suuavizando laas cúspides, los rebordees marginale es, los surco os y fisuras, produciendo o una disminnución de la retención de placa que protege al d diente de laas caries dee superficiess oclusales. Por el conttrario, la exxposición dee la raíz dentaria provo ocada por la recesión gin ngival y la péérdida de sop porte periodo ontal frecuennte en el pacciente adultto mayor, deja al descubiierto el cemeento radiculaar, de superfficie muy ruggosa, facilitan ndo la reten nción de biop película y favvoreciendo l a aparición de lesiones ccariosas sobbre la raíz dentaria (cariees radicular).. El envejecim miento y dessgaste de lass restauraciones de resin a compuesta a o de amalggama que se s han ido realizando r aa lo largo de e la vida, así como las fracturas de d sus márggenes, con la consiguiente filtración m marginal, pro oducen la aparición de zoonas retentivvas de biopeelícula que aumentan a la a incidencia de caries se ecundarias o o recidivantees en el pacciente mayo or. La xerosttomía, frecue ente en el ppaciente adu ulto mayor, conlleva c unaa menor autoclisis del b biofilm oral, aumentand do así el rieesgo de iniccio y desarrollo de lesioones cariosa as. La deficiiente higiene oral, frecuente en paacientes anccianos con alguna discaapacidad, ess otro factor que facilitaa el acúmulo de biofilm yy que favorecce la produccción de lesioones cariosass. ón de ácidoss por las baccterias a parrtir de los hiidratos de caarbono pressentes aa) Producció en la dietta. En el paciente de edaad avanzada es frecuente e la presenciia de xerosto omía y alteracion nes del gusto (hipogeusiia), lo que p puede llevarle a incremeentar la ingessta de azúcar y edulcorante es, con el coonsiguiente aporte de sustrato s a laas bacterias de la placa. Laa disminución de la secreeción salival reduce el effecto tampó n de las caíd das de pH provo ocadas por el metabolism mo bacteriano del biofilm m. b b) Desmineralización progresiva p ddel esmalte por la accción de los s ácidos, primero en profundiddad hasta pro oducir subsuperrficialmente (mancha blaanca), luego avanzando e 13 la pérdid da de sustan ncia y la cavvitación. En el paciente e adulto maayor es frecuente encontrar lesiones de e caries deteenida (manccha marrón) en las supeerficies proximales ntarias adyaccentes. Estass lesiones se han de dientees que han perdido suss piezas den remineralizado al qu uedar más eexpuestas all medio oral y a la auttoclisis fisiológica, dieta. incorporaando sustanccias cromógeenas proveniientes de la d c) Invasión bacteriana masiva, afeectación de entinaria y destrucción d uctura de la estru C conseccuencia de l a continua y y fisiológica dentinogéneesis secunda aria, y dental. Como de la den ntinogénesis terciaria en respuesta a los factores agresivos quue han afectado al diente a lo largo de ttoda la vida,, (atrición, ab brasión, carg gas oclusaless, etc.), la de entina esor que la del diente jooven. Adem más, la del dientte envejecido tiene un mayor espe dentina h ha ido sufriendo un procceso de escle erosis por hip percalcificac ión de los tú úbulos dentinarios en respu uesta a los eestímulos aggresivos. El resultado ess una dentina de mayor grrosor, menorr permeabiliddad y mayorr resistencia al ataque á cido que la hacen menos su usceptible a la caries, coon el conseccuente enlentecimiento del avance de la lesión carriosa. d d) Afectació ón de la pulp pa dental y respuesta in nflamatoria (pulpitis), quue desencad denará la necrossis pulpar y la afectaciónn de los tejidos periapiccales (perioddontitis apica al). La respuestaa defensiva pulpar del diente envvejecido en una perso na sana no o está disminuid da. Por el co ontrario, la reducción de d la permea abilidad denntinaria dificulta y retrasa la invasión pulpar por las toxinas y antígeno os bacteriannos. En pacientes mayores con patología sistém mica (diabe etes, enferm medad coroonaria, sínd drome nación y el trratamiento d de las lesione es cariosas yy la eliminaciión de metabólico), la elimin ueden mejorar el controol de la patología focos perriapicales inflamatorios crónicos, pu sistémicaa. 14 SEGER R SEG GER Fiigura 3.1-1. Caries denta al. Imágeness decididas por El Dr. Eug genio Velascco. AR CARIEES RADICULA Las lesiones de caries localizadas por ddebajo de la línea ame elocementarria se denom minan lesion nes de caries radicular (Figura 3.1.‐22). Normalm mente la raíz dentaria noo está expue esta al medio oral y, parra que se pro oduzca la afeectación carriosa de la ra aíz, es precisso que ésta q quede parato de fijjación del diente, expueesta, situaciión que se produce cuaando se desstruye el ap ligam mento period dontal y hue eso alveolar,, y la encía se retrae, lo que es caaracterístico de la enferrmedad perio odontal. Cua anto más ancciana es unaa población, más elevadaa es la prevalencia de enfermedad periodontal y la expos ición de raííces al medio oral, por r lo que la caries radicular es especcialmente fre ecuente entrre la población anciana d dentada. demiológicoss analizan la incidencia yy prevalencia de caries raadicular utilizando Los eestudios epid tres indicadores: el porcentajje de personnas afectadass por caries radicular, el número de caries radiculares por persona y el e índice dee caries radiicular de Ka atz (ICR). Esste último índice, 84, puede ca lcularse tom mando como unidad de aanálisis el die ente o desarrrollado por Katz en 198 la sup perficie. El IC CR se obtiene dividiendoo el número d de dientes con exposicióón radicular (ICRd) o de superficies rradiculares e expuestas (ICCRs) que pressenten lesiones cariosas o restauraciones, ntes o de suuperficies rad diculares exp puestas. Puedde calcularse e para entree el número ttotal de dien un paaciente o paara una pob blación. La pprevalencia de d caries rad dicular aumeenta con la edad, 15 especcialmente a partir de lo os 40 años, con un máxximo a los 60 6 años. Máás del 40% de d los mayo ores de 65 añ ños institucio onalizados d entados tien nen al menos 1 caries raddicular. La ta asa de incideencia media anual en mayores m de 665 años es de d 1 nueva caries radicuular por cada 100 superrficies radicu ulares expue estas, equivvalente a la tasa de incidencia de ccaries coron nal en niñoss. SEGER Fig gura 3.1-2. C Caries radicu ular. Los faactores de rriesgo de carries radicula r podemos cclasificarlos en orales y eextraorales. Entre los faactores oralles se incluyyen el recueento elevado o en saliva de unidadees formadorras de colon nias de S. mutans m y L. acidophillus (CFU > 100 0.000 / ml de saliva), m mala higiene e oral confirmada por índices de placa y/o cálculo elevvados, flujo salival dism minuido (provoca apacidad tam mpón de la saliva, s dismiinución de la autoclisis e hipogeusiaa), disminucción de la ca preseencia de bolsas periodo ontales, pérddida de sop porte period dontal, recessión gingival, alta prevaalencia o incidencia de ca aries corona les o radiculares, restauradas o no, ppresencia de e ocho o más dientes ausentes, ser p portador de prótesis parcial removible o prótesiss fija (favorecen el mulo de biofilm) y la pressencia de lessiones cerviccales por abffracción. Enttre los factorres de acúm riesgo o extraorale es se incluyen n la edad avaanzada, la in ngesta alta de hidratos dee carbono, e el bajo nivel socioculturaal, la disfunciión cognitivaa, el uso infre ecuente de los servicios ddentales, tom ma de e flujo salivval (psicofárrmacos), la exposición limitada al agua fármaacos que disminuyen el fluoraada, la baja ingesta de productos lácteos, la debilidad d física y el hábbito tabáquicco. La comb binación de ttres ó más lesiones de ccaries radicu ular nuevas e en los últimoos 3 años, higiene 16 oral d deficiente, alto a número de caries ccoronales e incapacidad i física o psíqquica y boca a seca indicaa un alto riessgo de cariess radicular. Tenieendo en cuenta que los signos clíniccos más imp portantes para el diagnóóstico de la caries radicular son el ccolor y la durreza de la suuperficie radicular expuesta, su diagnnóstico se ba asa en ual y la explo oración táctill con sonda de punta roma. La radioografía de ale eta de la insspección visu mord dida pondrá de manifiessto aquellas lesiones situ uadas en lass superficiess proximales de la raíz. Desde el pu unto de vistta clínico, s e consideran dos tipos de lesioness: cavitadas y no cavitaadas. La lessión no cavitada es un á área blanca u oscura (marrón, negro o) de bordess irregulares,, en la superrficie de la raíz expue esta, en el límite amelo‐cementario o en loss límites de e una restauración. Las lesiones que son dde color blaanco‐amarillento o maarrón claro y de consistencia blan nda o correossa son lesionnes activas. Suelen estarr cubiertas dde placa y materia on presión lleve a mode erada, alba (Figura 3.1.‐3). Un explorador afilaado penetra en ellas co f inicial que se exttiende preseentando ressistencia al extraerlo. PPuede haber un solo foco radialmente en to orno a la raízz, o varios fo cos que tienden a conflu uir. Son frecuuentes las lessiones perficiales qu ue progresa n lentamente en profundidad. Porr el contrariio, las anchaas pero sup lesion nes de colorr marrón osscuro o negrro y de tactto duro, se consideran c ccaries radicu ulares inactivas o deten nidas. Si estass últimas sonn de larga evvolución, apa arecen brillanntes y lisas. SEEGER Figurra 3.1-3. Carries radicularres activas. 17 Las leesiones cavittadas suelen n tener márggenes anfracttuosos, afilados e irregu lares. Las lessiones de bo ordes afilado os y color marrón m claroo son las máás agresivas y de rápida evolución (caries cavita adas activass), mientras que las de bbordes suave es y color marrón oscuroo o negras son de evolu ución lenta (inactivas) ( (FFigura 3.1.‐44), y no proggresarán si el e paciente mantiene buenos hábittos de higien ne oral. La identificación del grado de e actividad d de la lesión dde caries rad dicular es dee gran interéés para esta ablecer las eestrategias preventivas p y y terapéuticaas. Aunque se ha intentado determ minar el gra ado de activvidad de caries por me edio de la raadiovisiografía, la penetración de colorantes y o utilizando métodos en nzimáticos, n no se han obbtenido resultados núa siendo eel más fiable. conclluyentes, por lo que el diiagnóstico clíínico visual yy táctil contin La prrevención de e la caries ra adicular debee llevarse a ccabo intervin niendo sobree sus tres facctores patogénicos fundamenta ales: a) Conntrolar el biiofilm oral por métodoos mecánico os y/o etiop químicos, b) dism minuir la ingesta de hiidratos de carbono c ferm mentables, yy c) aumentar la resisttencia de loss dientes a la a caries. Por lo que al co ontrol mecán nico de la pl aca bacteria ana se refierre, cualquierr técnica de cepillado ppuede ser efficaz si se re ealiza conveenientemente e. Los portaadores de prrótesis deberrán realizar una limpiezaa minuciosa de las mism mas y, en esp pecial, de lo os ganchos y y retenedores que puedden acumular placa jun nto a raíces expuestas. En el pacieente anciano o el control químico dee la placa juega un pape el muy impoortante. De entre todoss los producttos antisépticos de aplicaación oral exxistentes en el mercado, la clorhexidina ha demo ostrado ten ner la mayyor eficacia . Es efectiva frente a un ampplio espectrro de micro oorganismoss, incluyendo o al Streptoococcus mu utans y al Lactobacillus L s acidophillu us. Se comp porta como bacteriostáttica o bacterricida en fun nción de su concentracióón. En pacientes anciaanos sometid dos a tratam miento con gel de clorh hexidina al 1% 1 aplicadoo en cubetass, una aplicaación diaria durante 5 m minutos dura nte 1 seman na, se observva una marcaada reducció ón del númeero de CFU de S. mutan ns y L. acidoophillus, manteniéndose e los valoress bajos dura ante 3 semaanas más. See han obtenido también muy buenos resultados con aplicacciones de barnices de clorhexidina al a 1% siguiendo una pa uta de 2 pin ncelaciones de las supe rficies radiculares n cada 3 messes como maantenimiento o. cada 7 días, y unaa pincelación 18 SSEGER Figura 3.1-4. Caries rad dicular cavita ada de aavance len nto o deten nida. El control de la d dieta en perrsonas ancia nas ayuda también a prrevenir la caaries radicula ar. Las onas mayorees, especialm mente los pportadores de d prótesis parciales p y llos paciente es con perso xerosstomía, incrementan de e forma coonsiderable el consumo o de alimenntos dulces y de edulccorantes artificiales. Au unque la rellación entre e el consumo de azúcarres refinados y la incideencia de caries radicularr no es tan evvidente com mo en el caso o de la cariess coronal, ha ay que tenerr en cuenta que algunoss edulcoranttes como el xylitol y el sorbitol, pue den reducir el pH por d debajo de 6,5 5, suficiente para la desm mineralizació ón del cemento y la denntina radicula ar. Así mism mo, el aportee de hidrato os de carboono a las baacterias del biofilm deppositado sob bre la superrficie radicullar, puede ve enir más quue de los azu ucares de la dieta, de aliimentos “salados” que ttambién aportan hidrattos de carb ono, por ejemplo las patatas p fritaas, y que pu ueden produ ucir caídas del pH hasta 6 6,1. Una ttercera estraategia preventiva para laa caries radicular consistte en aumenntar la resisttencia de la raíz dentarria frente a la caries. En este sentido o, el uso de fluoruros tóópicos previe ene la ar y retard a su avancce. Reduce la desmineeralización en e las aparición de caries radicula e el ataque áácido, a la ve ez que superrficies de lass lesiones inccipientes de caries radicular durante 19 aumeenta su rem mineralización n. La combinnación de fllúor tópico con clorhex idina es aún n más efectiva. La pautta preventiva a dependeráá del riesgo de caries ra adicular de ccada pacientte. En g en pacieentes de bajjo riesgo, el uso diario de dentífriccos fluorados y una apliicación de gel cubetta por el pro ofesional cad da 6 meses ppuede ser su uficiente. Porr el contrarioo, en pacienttes de riesgo o elevado debe, d ademá ás, utilizarsee diariamentte un coluto orio con flúoor, realizarse una autoaaplicación dee gel en cube eta semanal,, y la aplicacción de gel p profesional ddebe hacerse e cada 3 meeses. El flúorr fosfato acidulado (APFF), el fluorurro sódico (NaF), el fluoruuro estañoso y el fluoru uro de titanio han demo ostrado su e ficacia. El láser de argón n combinadoo con APF da a muy buen resultado, pues forma sobre la supperficie radicular una ca apa altamennte resistente a la L lesiones incipientes de caries raadicular pueden inactivaarse y deten ner su agressión ácida. Las progrresión mediaante la aplica ación diaria dde geles de N NaF a 5.000 p ppm por el ppropio pacien nte, al acosttarse, reforzaada por una aplicación pprofesional d de gel de NaF F a 12.000 pppm cada 4 m meses. De essta manera, las lesioness no llegan a precisar técnicas t operatorias. En un año, lessiones activaas se transfo orman en inactivas y deti enen su avance. ador de las leesiones de ccaries en el a adulto mayo r 3.1.3. Tratamiento restaura dientes del paciente geriátrico g see caracterizan por hab ber sufrido cuatro tipo os de Los d alteraaciones. En p primer lugar,, como cualqquier otro tejjido u órgano de la econ omía, el com mplejo pulpo o‐dentinario sufre con la a edad una sserie de mod dificaciones ffuncionales aa nivel mole ecular, tisulaar y orgánico o (envejecim miento) que pprovocan caambios deterrminantes enn su morfolo ogía y en su u fisiología. EEn segundo lugar, la form mación continuada de de entina secunddaria a lo larrgo de la vid da provoca la progresiva a disminucióón del volum men de la cavvidad pulparr. En tercer lugar, tanto o los tejidos duros como el complejoo pulpo‐denttinario de loss dientes quue permaneccen en la bo oca de un paaciente mayyor han estaado expuestos a los efe ectos de proocesos fisioló ógicos (desggaste oclusal), factores irritantes a mbientales (abrasión, atrición, a abffracción, ero osión), cariess, traumattismos de entarios, pprocedimienttos restauradores, pperiodontale es y prosttodóncicos, durante seis décadas oo más, con la consiguiente produ cción de de entina terciaaria. Por último, los mism mos factoress citados antteriormente van estimulaando a lo larrgo de la vid da la hipercallcificación tu ubular y la essclerosis dentinaria, provvocando una disminución n de la perm meabilidad dee la dentina que podría aaumentar la resistencia frente a estíímulos nocivvos. El dentiista, por tantto, en ningún caso debe suponer que las pulpas de individuoos de mayorr edad 20 son m menos propeensas a reaccionar favorrablemente q que las pulpas más jóvennes. Así, antte una expossición pulpar en un diente de un ppaciente adu ulto mayor, las posibilidaades de éxitto del recub brimiento pu ulpar directo más que dee la edad dell paciente, dependerán dde la extensiión de la exposición, dee la patologíía pulpar prrevia y de laa infección o o no de la herida pulpa ar. En nservador dee las lesione es cariosas en e los adultoos mayores puede p definitiva, el tratamiento con misma predictibilidad, si no mayor, q que en otras edades. realizzarse con la m La eleección del material m de obturación, o y con él de la técnica a seguir, estaará en función de aspecctos tales co omo el estad do de higienee oral, el índ dice CAO, los requerimieentos estéticcos, el patró ón de oclusió ón y la conveniencia operratoria por laa situación y extensión d e la lesión. (aa) Restauraciones de am malgama Los ccriterios gen nerales de preparación p cavitaria para amalgam mas de plataa o de galio o y de obturraciones con n estos mate eriales en el paciente maayor no difieren de los eestándares, ssiendo el maaterial de eleección en las restauracionnes del secto or posterior y en el sectoor anterior cu uando no haay compromiso estético. En los casoss de lesioness de lesiones de caries raadicular pequ ueñas, disco ontinuas y pu untiformes, pueden reallizarse múltiples cavidad des de muy ppequeño tam maño, tantaas como puntos de caries encontrem mos. Si la lesión cariosa h ha avanzado o más apicalm mente en alggún lugar dee la raíz, también la caviddad presentaará una prolo ongación ap ical, al igual que a nivel de la furcacción. La reten nción en la pprolongación n apical o en n la zona de la furca es ccrítica, uede aumen ntar la retennción talland do, con una fresa pequ eña esférica a, una por lo que se pu ed oclusal dde la cavidad d, y aplicand do la técnicaa de la amalgama rielerra o un surcco en la pare adherida. b) Restauraciones de re esina compu esta (b Las rresinas compuestas o composites c ección para la obturació ón de son el matterial de ele lesion nes de caries cuando existe com promiso esttético. Los sistemas addhesivos acttuales consiguen muy buenos resultados clínnicos, minim mizando el efecto e de laa contracció ón de merización y el riesgo de e microfiltracción marginaal. Sus buenos valores dde resistenciia a la polim tracción permiteen utilizarloss incluso enn caries rad diculares. La a preparacióón cavitaria para comp posites es sim milar a la descrita para i onómeros, limitándose a la eliminacción de los tejidos cariad dos, si bien en este caso si debe biselarse el esmalte del borde cavvo‐superficial para 21 mejorar la retencción y el resu ultado estéti co. Si se obttura con resina compuessta una cavid dad de arse un com mposite del grupo de los microfinoos heterogé éneos, cariess radicular, debe utiliza altam mente puliblee. Si la cavid dad es muy ggrande, se puede p usar un u compositte de carga media m (men nor del 60% d del volumen)) y ultrafino ((partículas d de relleno < 3 3 µm). 3.1.4. Endodoncia en el pacciente mayo r que la pérdida de los dientes natturales puede solucion narse mediaante tratamiientos Aunq protéésicos e implantológicos,, mejorando el aspecto e estético de la a persona, d iferentes esttudios han d demostrado que el rendimiento y la eeficacia de laa masticación (cuantificaddos por el grrado y porceentaje de red ducción del tamaño de la partícula de una prue eba alimenticcia estandarizada) dismiinuyen signiificativamentte cuando sse pierden los dientes naturales, inncluso aunque se sustittuyan éstos mediante prótesis p denntales. Por otro lado, la l preparaciión oral dell bolo alimeenticio, paso o previo a la fase oral y ffaríngea de la deglución, se altera een ausencia d de los dienttes naturaless, retrasándo ose la deglucción y disminuyendo la protección dde la vía aérea. La endodoncia ha desarrollado o tratamienntos para lo os conducto os radicularees que perrmiten boca, funcion nalmente acttivo, al dientte desvitaliza ado. El pacieente adulto m mayor manttener en la b tiene así la posibilidad de ma antener una eficaz funció ón masticato oria, una fonaación adecuada y, mejor aparien ncia estéticaa. en geeneral, una m a. La presenncia de pulp politos El complejo denttino‐pulpar sufre cambiios a lo larggo de la vida on la edad y con la exposición a factores irritativvos (Figura 3.1.‐5). aumeenta correlattivamente co Los d dentículos see localizan con prefereencia en la pulpa p corona al dificultanddo la apertu ura de cámaara y la localiización de los conductos durante la tterapéutica e endodóncica , mientras que los cálculos lo hacen en la pulpa radicular, puudiendo com mprometer la a preparacióón biomecánica de onductos. los co El efeecto conjunto de la dentinogénesis ssecundaria fisiológica ma antenida a loo largo de la vida y de laa dentinogén nesis terciariia, reactiva y reparativaa, con la que e el complej ejo dentino‐p pulpar respo onde a la aggresión de los l agentes irritantes ambientales, tiene comoo consecuen ncia la progrresiva reduccción del diá ámetro de los túbulos dentinarios y de las d imensiones de la cámaara pulpar y d de los condu uctos radiculaares (Figura 3‐1.‐6). 22 Fig gura 3.1-5. Cámara pulpar p abierta en la qque se apre ecia la pre esencia de u n pulpolito. SEG GER SEG GER Figurra 3.1-6. Radio ografía periap pical en la q ue se aprecia la calcificación de la cáámara pulparr y los conductos en el se egundo molar inferior. 23 e conductos en el paciennte geriátrico o El traatamiento de Dado o que los pro ocedimiento os suelen serr técnicamen nte más com mplejos en eel paciente mayor m (restaauraciones previas, caries extensass, afectación periodonttal, disminuución del ta amaño pulpaar, conductos estrechos,...), se dará una cita suficientemente e larga que ppermita realizar el tratamiento sin prisas. p Algun nos autores aconsejan re ealizar los trratamientos endodónciccos de pacieentes adultoss mayores en una sola s esión, especcialmente si el paciente ddepende de otros para el transportee o requiere asistencia p ara llegar a lla consulta o o para sentarrse en el silló ón. bsoluto pued de ser más ddifícil debido o a caries su ubgingivaless o restauracciones El aisslamiento ab defecctuosas, sin embargo, siempre s quee sea posib ble debe utiilizarse diquue de goma para dismiinuir la contaminación salival de la ppulpa, evitarr el contacto o de las solu ciones irriga adoras con los tejidos orales y reducir el riesgoo de aspiración de instru umentos. Noo obstante, la alta especialmentte en las mu ujeres, incideencia de xerrostomía enttre los pacie ntes adultoss mayores, e es un n factor favorable a la ho ora del trata miento endo odóncico pues reduce la s posibilidad des de contaaminación. Como C siemp pre, el aislam miento absoluto se instaurará tras la apertura de la cámaara pulpar y lla consecució ón de un bueen acceso. Por lo o que respeccta a la aperttura cameraal, la principaal particularid dad con la quue hay que ccontar en el diente del adulto mayo or es la reduucción de lass dimensione es de la cám mara pulpar por la ecución de uun buen acce eso. La aposiición de denttina a lo larggo de la vida,, lo que dificculta la conse atentta valoración n de la radioggrafía previaa permitirá apreciar el tamaño de la ccámara pulp par. En los in ncisivos el maayor acúmullo de dentinaa secundariaa y terciaria se produce een la pared iincisal de la cámara, ob bligando a prrofundizar een dirección a cervical en el momennto de la ape ertura cameeral. En los in ncisivos inferiores y en l os premolarres de alguno os pacientess mayores se e llega produ ucir una meetamorfosis cálcica com mpleta, qued dando práctticamente oobliterada to oda la cavidad pulpar y y buena partte del conduucto radiculaar, con la co onsiguiente dificultad para la aperttura de cámaara. ente encontrrar cámaras p pulpares que e han queda do reducidas a un En los molares ess muy frecue or la acumulación de de ntina a nivel de su techo o y, fundameentalmente, de su pequeño disco po o (Figura 3.1‐7). En estoss casos hay que tener especial e cuidado al realizzar la apertu ura de suelo 24 cámaara pues es fácil f atravesar con la freesa inadvertidamente la cámara apllanada y pro ovocar una p perforación en la furca. La determinnación cuidadosa de la d distancia ocluuso‐cameral en la radio ografía previaa, superponiiendo la fressa que se ussará en la ap pertura para tener una b buena refereencia de diccha distancia a, evitará acccidentes. Aunque el aspecto radioggráfico indiq que lo contrrario, nunca llega a prod ducirse la fuusión entre el e suelo y el techo cameeral. La dete ección visual de la colo oración marrrón oscuro bbrillante (de entina esclerrótica opaleescente) del suelo ar perforacioones. En los ccasos en que la cámara ppulpar ha que edado cameeral puede ayyudar a evita reduccida a la mínima expressión, una veez se haya perforado p el techo cameeral es muy útil y segurro utilizar freesas con pun nta inactiva, que permitaan eliminar a ampliamentee la dentina de las pared des cameralees sin el peliggro de perfo rar la furcación. SEEGER Fig gura 3.1-7. Dentina D escleerótica en el suelo de la cámara pulpar p de un molar inferio or. Las aalteraciones de la posición dentaria,, especialme ente las messio‐versioness de molare es, tan frecuentes en loss pacientes a adultos mayoores con ede entulismo parcial, puedenn contribuir a que se prroduzcan acccidentes en el moment o de la ape ertura de cámara. Un caaso relativam mente frecuente es la perforación a nivel cérvicco‐coronal cu uando se intentan localizzar los orificios de n una direccción equivo ocada, entraada de los conductos mesiales dee un molar inferior en generalemente por no haber valorado su mesioversió ón en una rad diografía preeoperatoria. 25 ‐La lo ocalización de d los orificcios de entraada de los conductos puede p preseentar una elevada dificu ultad en algu unos pacienttes ancianoss, especialme ente en los conductos c vvestibulares de d los molares superiorres, en los mesiales de loos molares in nferiores y e en el segundoo conducto de los incisivvos inferiorees. De hecho una de laas causas prrincipales de e fracaso enndodóncico en e los anciaanos es la no o detección d de conductoos radiculares. Si tras un periodo de tiempo razo onable no see han localizaado, es convveniente term minar en ese e punto y dar una nueva cita al pacie ente o remittirlo al endod doncista. punta inactivva no altera la morfologgía del La realización de la apertura cameral conn fresas de p o cameral y disminuye el riesgo dde perforació ón, suele fa acilitar la loocalización de d los suelo conductos, al igu ual que la utilización dee magnificación con miccroscopio u otros dispossitivos uciones irrigaadoras con q quelantes del calcio, com o el EDTA, es muy visuales. La aplicaación de solu o para localizar los condductos como o para ensan ncharlos máás fácilmente e. Con aconssejable tanto esta misma finalidad pueden n utilizarse l imas moldeadoras de lo os orificios dde entrada de d los conductos accionadas con contraángul os reductorres, como las presentaadas por algunos mas de limass en rotación n horaria conntinua. sistem esentar mayor dificultadd en el diente e viejo ‐La deeterminación de la longiitud de trabaajo suele pre como o consecuen ncia, por una a parte, de laa disminución del calibre e de los condductos y, porr otra, de la mayor variaabilidad en la l localizacióón de la constricción apiical. La conttinua aposición de cemeento a lo laargo de la vida provooca con cierrta frecuenccia que el ápice se lo ocalice lateraalmente, heccho con el qu ue hay que ccontar al valo orar la radiografía de connductometríía. Por la missma razón, eel límite cem mento‐dentinnario o consttricción apica al, zona en laa que debe ffijarse la lon ngitud de traabajo y obturración, puedde localizarse e en los dien ntes de adulttos mayores hasta 3 mm m antes del ápice radioggráfico. Por ello, alguno os autores consideran qque en dienttes de adulttos mayores la preparación puede reealizarse hassta 3 mm de el ápice radioográfico, má ás aun cuand do la permeeabilidad den ntinaria está disminuida por la aposiición de denntina peritub bular y las bacterias no penetran ta an fácilmentte en el inte erior de los túbulos. Peensamos que e este namiento puede ser aplicado a en casos de biopulpecto omías mien tras que en e las razon necro opulpectomíías la longittud de trabbajo debe aproximarse e a 1 ‐ 0'55 mm del ápice radio ográfico. 26 Actuaalmente los localizadores electrónicoos del ápice representan n una ayuda inestimable e en el tratamiento endodóncico de pacientes adultos mayores. La valoración ccombinada de la ografía de co onductometrría junto conn la lectura del localizador, permitee determina ar con radio gran seguridad laa longitud de e trabajo enn dientes con conductoss muy calcificcados, en lo os que n introducirrse limas d el número 8 o 10 cu uyo extremoo es difícilm mente tan ssólo pueden identtificable en la radiografía a. En caso dee discrepanccia entre la cconductomettría radiográ áfica y la electrónica, dado d que la informaciión aportad da por la radiografía ees bidimenssional, prevaalecerá la lecctura del loca alizador elecctrónico. l preparaciión biomecáánica de los conductos en los pacieentes ancian nos es La téécnica para la similaar a la utilizaada en los de emás pacienttes, con la paarticularidad de que requuerirá más tiiempo y esfu uerzo. Las téécnicas corono‐apicales (crown‐down) con instru umental meccánico‐rotatorio e irrigación con soluciones de hipoclorito sódico al 5,2 25% combinada con EDTTA al 17% so on las más indicadas. La utilizació ón de glice rina como lubrificante también ppuede facilittar la umentación. El ensancha amiento iniciial de la porcción más corronal del connducto facilittará la instru penetración de laa aguja y, porr consiguientte, una mejo or irrigación. muy dentinifiicados, tan frrecuentes en n los pacienttes mayores,, debe En los conductos estrechos m aciones y faalsas vías. Deberá D limarrse siempre en sentido anti‐curvat ura para evvitar perfora tenerrse especial cuidado cua ando se util ice EDTA y limas rígidass, debiéndosse en estos casos precu urvar las lim mas. La solu ución irrigaddora debe activarse pa ara que pennetre en to oda la exten nsión del sisttema de cond ductos, pudiiendo utilizarrse sistemas sónicos o ulltrasónicos. ‐La o obturación de d los condu uctos en el paciente an nciano no plantea probblemas especciales. Como o en los dem más paciente es, el materi al de obturaación ideal e es la gutaperrcha junto con un cemeento selladorr endodóncico de resinaa. Pueden uttilizarse tantto la técnica de condenssación lateraal en frío como c la téccnica termopplástica con onda conttinua de callor. La fuerza de condeensación deebe ser bie en controladda para evitar fractura as radicularres, para ello es conveeniente utilizzar bien espaciadores diggitales, bien espaciadore es digitopalm mares de peq queño calibrre (A25 y A30). A Debe tenerse muuy en cuentta que, dad do el móduulo elástico de la gutap percha, más que conden nsar con graan presión poco p tiempo lo que imp orta es man ntener 27 una p presión suficciente durante 20 segunndos, con lo que se conssigue una maayor deform mación de laa gutaperchaa y un mejor espaciado,, facilitando la introducción de unaa nueva pun nta de gutap percha. 28 3.2. LA ENFER RMEDAD PE ERIODONTA AL EN EL PA ACIENTE DE EDAD AVA NZADA LLorenzo de Arriiba de la Fuente e D Departamento de Estomatología III (Medicin a y Cirugía Bucofacial).Universsidad Compluteense de Madrid d. 3.2.1. Introduccción n la esperan nza de vida en las socie edades más desarrolladaas, ha hecho que El inccremento en aumeente el grupo o de individu uos de edadd avanzada con lo que la población hha experimentado un prrogresivo envvejecimiento o. Adem más por las mejores con ndiciones dee vida y de salud, gran parte de la población adulta a conseerva los dien ntes naturale es (hoy no ppodemos equ uiparar los ttérminos ancciano y edén ntulo), hecho o que sumado al aumen nto en la preevalencia de e otras enferrmedades siistémicas, co on sus implicaciones a nivel oral (por la proopia patologgía y por la a medicacióón asociada a su ento de patoologías bucod dentales. tratamiento), llevva a un aume e las patolog gías crónicas más prevale entes, Las eenfermedadees periodontales constituuyen una de son rresponsabless de la mayo or parte de laas pérdidas d dentarias y p pueden afecctar a person nas de cualq quier edad en todo el mundo. U Uno de los principaless factores dde riesgo de d las enferrmedades peeriodontales se consideraa la mala higgiene oral, pu uesto que el acúmulo de placa y bio ofilm bacterianos en la superficie s deentaria, se considera c ho oy en día ell factor etiológico primaario de la gingivitis. g Estta gingivitis puede evolucionar y progresar a pperiodontitiss, con pérdiida de los teejidos de sop porte del dieente, que es el resultado o de una com mpleja intera acción entree la infección n bacteriana y respuestaa del huéspe ed, y que pu uede modificcarse por divversos factores, algunos locales (de la caviidad bucal),, otros sistémicos relaacionados con el hospeedador y otrros externos o medioambbientales. La incidencia de enfermedad d periodontaal es mayor en los indivviduos anciaanos y en ellos se obserrvan las form mas más ava anzadas, por lo que se ha sugerido q que puede exxistir una relación entree estas enferrmedades y la edad de loos pacientess, debido a la exposiciónn prolongada a a los 29 difereentes factorees de riesgo. Sin embarggo, en contra de lo que se pensaba anteriormen nte, la gingivvitis no siem mpre progressa hacia periiodontitis co on el aumentto de la eda d del pacien nte. Al estud diar los gru upos de po oblación máás susceptibles a la enfermedadd periodontal, el envejjecimiento p por sí mismo o no aumentta el riesgo d de enfermed dad periodonntal. Sin emb bargo, un haallazgo comú ún en el paciente ancianno es una de eficiente higie ene bucal y este hecho sí que se haa relacionado o directamen nte con la ap arición, desaarrollo y pron nóstico de laa periodontittis. onados con la a edad y en llo que se reffiere a Es cieerto que exissten cambioss a nivel orgáánico relacio la enfermedad periodontal, se han desscrito cambio os tanto en el epitelio ccomo en el tejido bservan halla azgos clínicoss como el en nsanchamien nto del ligam mento periodontal, conecctivo y se ob recessión gingival y desgastes dentarios yy movilidad d dentaria. Además, el re cambio celular, el metabolismo óseeo y la respuesta inmunoológica pueden estar alte erados en el adulto mayo or, sin ue que el envejecimien to por sí mismo, m produzca una m mayor pérdid da de que eso impliqu insercción (Figura 3.2‐1) pidemiológicoos sobre la e enfermedad periodontall en el anciano, se En los diferentes estudios ep oblación muyy heterogéneo. Se han aaplicado criteerios muy differentes y addemás es un grupo de po han sseñalado grandes diferen ncias según llos individuo os vivan integ grados en la comunidad o que residaan en instittuciones o centros c espeeciales. Los factores am mbientales een cada caso son difereentes, pero en muchas ocasiones ttambién lo es el estado o general deel individuo (más comp prometido en n los instituccionalizados)). ntal, se valorra por la clíniica y paráme etros como e el nivel clínicoo de inserció ón y la La salud periodon o alveolar. Estos indicad ores, así com mo los índices resultantees para refle ejar la pérdiida de hueso incideencia y prevalencia, tie enen sus lim mitaciones, pero los esstudios epiddemiológicoss, han aporttado una serrie de datos: ‐ LLa mayor parte de los sujetos s de eedad avanzad da tienen va alores leves y moderados de p pérdida de in nserción. Muy pocos indi viduos tiene en pérdidas g graves y ade más estas affectan aa muy pocas localizacione es, aunque aaumenta su p prevalencia e en pacientess de mayor e edad y ocia una disccapacidad o imposibilidad de tener un adecuado cuidado buccal. cuando se aso ‐ A Al analizar la pérdida de hueso alveo lar de soporrte, valores d de gran pérddida sólo apa arecen een un pequeñ ño número d de pacientes.. 30 ‐ C Comparados con otros grupos g de pooblación, en n los pacienttes ancianoss se ven cassos de eenfermedad periodontal más grave, pero la velo ocidad de pro ogresión de la enfermed dad es m mucho meno or. SEGE ER Figurra 3.2-1. R Recesión ging gival y desga astes dentarios. La prrevalencia global de la enfermedad e periodontal a nivel mun ndial se estim ma en un 10 0‐15% para las formas graves g de la a enfermedaad y puede llegar a ser del 90% parra algunas fo ormas o la gingivitis. Aunque laa enfermedaad periodontal es más pprevalente en e los leves, incluyendo os de población al avan nzar la edadd, no parece e existir una a relación cllara entre edad y grupo susceeptibilidad de la enfermedad perioddontal. Inclusso las necesidades de trratamiento, serán las m mismas que las de otross grupos dee edad con la l misma sittuación periiodontal. Esttudios realizzados en divversas poblaciones tantoo de Europa como en Esstados Unidoos reflejan que q la gingivvitis es muyy prevalente e (los pacienntes sanos son menos del 10%) y sin embarggo las 31 perio odontitis mo oderada y so obre todo laa avanzada son poco frrecuentes (een torno al 10%). Adem más las pérdidas dentaria as debidas a enfermedad d periodontal son infrecuuentes, aunq que en los p pacientes dee mayor eda ad es dond e aparecen más casos de enferm edad period dontal avanzzada. Igualm mente se han n visto difereencias en cuaanto al lugarr de residenccia, el medio o (más frecuente en el m medio rural) yy el nivel soccioeconómico o de los pacientes. (Figurra 3.2‐2) Figurra 3.2-2. Prevalencia de P d las enferm medades periiodontales en España. B ravo-Pérez y cols. R RCOE 2006. En Esspaña, hay qu ue decir que e en el grupoo de població ón con edade es entre los 665 y 74 años no se habíaa estudiado la patología a periodontaal hasta el año 1993. En E los datoss recogidos en la encueesta de Salud Oral realizzada en 20100 a nivel naccional se han n comparadoo los datos con los que sse obtuviero on en estudiios anteriorees en los añ ños 2000 y 2005, 2 valoraando el índicce IPC (índicce Periodonttal Comunitario). Un d dato destacaable es que al estudiar r los dientess presentes, claramentee en el grup po de pacieentes entre 65‐74 años,, es en el qque más die entes faltan (un 16.7% son desden ntados 32 totalees). En geneeral, de media los paciientes prese entan 16.11 dientes (soobre 28 posibles), aunque no todos sanos y en u un 31.7% exiiste pérdida dentaria sevvera. En cuannto a los hallazgos odontales, la prevalencia a de cálculo es del 56,5 5% y el porrcentaje de ssanos es 5,8 8%. El perio 29,2% % presentan bolsas perio odontales, daato que mejo ora los hallad dos en el añoo 2000 (44% %) y en 2005 (38%). medad perioddontal y por tanto El datto de que lass mujeres presenten mennor frecuenccia de enferm que ssus necesidades de tratamiento seann menores se e asocia a qu ue, en generaal, tienen me ejores cuidaados bucaless a nivel ind dividual y accuden más precozmente p e a los serviccios sanitariios en general y odontológicos en pa articular. olución quee han experiimentado lo os datos enttre los diferrentes Al esstudiar y analizar la evo registtros, en el grupo g de edad entre 655 y 74 años, la prevalencia de bolsaas moderada as fue similaar a los dato os de 1993 yy 2000 (39.22% y 35.3%), aunque disminuyó en llos datos de e 2005 (27.2%) y esa tendencia se mantuvo en loos de 2010 (1 18.8%). Un hecho que llaama la atención es quee cuando se analizan lass necesidadees de tratam miento profeesional de esste grupo de población, eestas no han disminuido prácticamennte, a pesar de los avancces en las políticas de prevención p yy tratamiento o y las mejo oras en el nivvel de vida de d los anciaanos españoles. enia 3.2.2. Etiopatoge o ya se ha dicho, se considera lla enfermed dad periodo ontal como una enferm medad Como multiifactorial y sabemos s que e la presenccia de bacterias patógen nas en el fioofilm dental es un hecho o necesario, pero no sufiiciente para desarrollar yy perpetuar lla enfermedaad periodontal. Es una enfermedad d infecciosa que se dessarrolla en un huésped susceptiblee, por lo qu ue los c factores del huéssped como son la herenncia o las enfermedades sistémicass e incluso ciertos e que juegann un importaante papel e en la aparicióón y desarro ollo de factores ambienttales, se sabe la enffermedad (Figura 3.2‐3 yy 3.2‐4). 33 Figurra 3.2-3. E Etiopatogenia de d la periodon ntitis. Cuando se estudian estos prrocesos en laa población adulta, hay que consideerar que, po or una partee suelen teener más dificultades para eliminar la placa a bacterianaa y con ella los micro oorganismoss responsables, pero adeemás presen ntan unas co ondiciones eespecíficas a a nivel local (mayor reccesión gingivval y por taanto, una mayor m superfficie dentariia expuesta a los oorganismoss). Además, sse añade unna mayor pre evalencia de hiposialia juunto con cambios micro en la propia com mposición de la saliva y ttambién se encuentran alterados loos mecanism mos de nsa del huésped. defen Se haan tratado de definir los grupos de m mayor riesgo o, en los que e es más fáciil que aparezzcan y se deesarrollen laas enfermedades perioddontales y se e han descrrito una seriie de factorres de riesgo o. Ya heemos comen ntado que la a edad pareece asociada fundamentalmente al ffactor tiemp po, en cuantto a la maayor posibilidad de acctuación de otros facttores. Actuaaría como factor acum mulativo, pero o, en sí mism mo, no se connsidera facto or de riesgo. 34 Figurra 3.2-4. F Factores de riesgo de las periodontitis s. obiología del biofilm, re lacionados con c la Hay eestudios quee han descrito cambios en la micro edad,, pero esto puede debe erse a otros factores co omo el empleo de antibbióticos de amplio a especctro, la hip posialia o fa actores relaacionados con ciertos comportam mientos y há ábitos dietéticos. En paacientes periiodontales, p puede modifficarse con laa edad el pap pel del biofilm m en el desa arrollo de la enfermedad y así, Ag ggregatibacteer actinomycetemcomita ans, un patóógeno claram mente d periodontaal destructivva en pacie entes jóvenees, disminuye su asociado a la enfermedad mas a medida que aum menta la eddad del pacciente, prevaalencia en las localizaciiones enferm aunque hay estud dios donde sse señala quue puede aislarse en caso os de perioddontitis refra actaria en paacientes mayyores. 35 Porph hyromonas g gingivalis adq quiere gran importancia a medida que avanza laa edad, pues al ser anaerobio estricto, tiene mejores m conddiciones cuaando las bo olsas perioddontales son n más undas, hallazgo frecuen nte en las pperiodontitiss de person nas mayorees. El tabaco se profu considera hoy un importante factor de rieesgo tanto p para la enfermedad perioodontal, com mo por u tratamiento o. La prevaleencia de fum madores en los ancianos es menor que en la resspuesta a su otross grupos de edad, pero en ellos se oobservan loss efectos acu umulativos ddel tabaco que q se produ ucen a lo larggo del tiemp po. Cuando se ha esttudiado la re elación con eel sexo, se haa visto que las mujeres ttienen una m menor e periodontaal pero ello tiene que ver más coon los hábitos y prevaalencia de enfermedad costu umbres de ese grupo de e población. Las mujeress, en general, suelen tenner mejor higiene oral yy se preocup pan más por los problemaas de salud e en particularr. Ello les llevva a consulta ar más preco ozmente ante los posible es problemass y además se ha visto qu ue tienen meenos necesid dad de tratamientos periodontales. Se haan estudiado o otros facto ores, como laa osteoporossis en la mujjer postmennopáusica, au unque su reelación con la mayor fre ecuencia de pérdidas de entarias no está e clara. E n este sentido, al estud diar grupos de paciente es que recib ían terapia hormonal sustitutiva, eestas conservvaban mayo or número dee dientes que los grupos que no la re ecibían. El esttrés también n se sabe que e influye de forma negattiva en la enfermedad peeriodontal y estos pacieentes tienen disminuidass las capacidaades y habiliidades para a adaptarse a las situacion nes de estrés así como u una mayor prrevalencia dee cuadros de epresivos. mbién puedenn influir y en n algún caso como la diabbetes, es la p propia Las patologías sisstémicas tam ue se relacio ona con la apparición de alteraciones p periodontalees. En otros casos, enferrmedad la qu es la medicación utilizada parra tratar estoos problemaas la que com mo efecto seecundario pro oduce eneral del paciente impposibilita un buen esas alteracioness. Otras vecces es el maal estado ge contrrol de la higieene oral. 36 Al an nalizar otross factores (ttanto localees como generales), mu uchos estuddios en pacientes anciaanos se realiizan en poblaciones conn otros prob blemas añad didos, como los denominados pacieentes con necesidades especiales, es decir qu ue tienen discapacidad d d física, deterioro cogniitivo o psico ológico o diificultades dde acceso a los program mas de saluud. Al estud diar la relaciión con el niivel socioeco onómico, es más importaante el hecho de estar b ien atendido os o el poder acceder a los servicioss de salud, qque evidentemente en muchas com munidades es más para los indivviduos con ppeor nivel soccial. Algo parrecido pasa aal estudiar el nivel difícill de asumir p de eeducación, pues p los individuos coon mejores niveles de educación tienen ma ayores necessidades de tratamiento. t . Esto podríaa valorarse como negattivo, pero enn realidad lo que suced de es que al a dedicar mayor m atenci ón al cuidado dental, conservan c m mayor núme ero de dienttes y durantee más tiempo o. 3.2.3. Diagnóstico o El diaagnóstico de la enfermed dad periodonntal se realizará fundame entalmente ppor los sínto omas y signo os clínicos reecogidos en la historia y la exploración clínica a y radiológgica. En todo os los pacieentes, es im mportante re ealizar una correcta y completa hiistoria clínicca, mediante e una riguro osa anamnesis. Se deberrá tener en ccuenta el mo otivo de consulta que enn este grupo suele ser el dolor o lass molestias funcionales bbucales (movvilidad denta aria, sangraado o dificultades n), a diferen ncia de otross grupos en los que jue egan un impportante pap pel las en la masticación s (reecesiones giingivales, desplazamienntos dentarios o motivvaciones esstéticas o sociales halito osis). En la exploración n, se evaluarrá el aspectoo de los tejid dos bucales y se registrrarán mediante el obre la afecta ación perioddontal o la pé érdida de soporte dentarrio. Es imporrtante sondaaje, datos so deterrminar si exissten bolsas p periodontalees o recesiones. Se valora ará el sangraado, la supuración, la mo ovilidad denttaria y con to odo ello se veerá el nivel d de inserción (Figura 2.3‐55) La exxploración se completarrá con los ddatos obteniidos median nte el estudiio radiológicco. Se puede realizar una radiograffía panorám mica aunque siempre obtendremos más datos y y más fiablees con el estu udio de la serie radiográffica periapicaal. 37 SEGER Figurra 3.2-5. S Sondaje perio odontal. n en cuenta ciertos cond dicionantes, como la difi cultad para poder En esstos pacientees se tendrán expreesar y comu unicar sus síntomas s y la distinta respuesta de los tejidoos gingivaless a la inflam mación. La movilidad m de entaria puedde ser un haallazgo que puede indiccar únicamente la adapttación del periodonto p ensanchado e a la función n oclusal. En n cuanto a ootros sistem mas de diagn nóstico más ssofisticados (estudio miccrobiológico,, estudios de e susceptibili dades genétticas o de altteraciones d de los mecanismos de deefensa), en este grupo de e pacientes nno son muy útiles, porqu ue la mayoríía de los caso os son perioddontitis crón nicas cuyo co omportamiennto es previssible y predeecible. 3.2.4. Tratamientto n lo visto anteriorment a te se prevé que la dem manda de trratamiento pperiodontal en el Según anciaano será cadaa vez mayor en los próxiimos años y el objetivo d de la terapiaa periodontal, será contrrolar la enfeermedad perriodontal, attendiendo a las necesid dades funcioonales y esté éticas, 38 pero integrándollo en un ob bjetivo muchho más amp plio que inclluirá la atennción de su salud dientemente e de la edad (Figura 3.2‐6 6) general, independ Figurra 3.2-6. Á Árbol de toma a de decision nes para tratamiento (mo odificado de W Wennström). más hay que recordar qu ue, especialm mente en esste grupo de e pacientes, el tratamien nto de Adem manttenimiento es esencial y, el objjetivo último es que el pacientee pueda re ealizar adecu uadamente el auto‐con ntrol de placca bacterian na. Esto no siempre ess posible, por las condiciones indivviduales del paciente quue no tienen n que ver dirrectamente con la edad d, sino otras limitaciones (físicass o psicológiccas). con o 39 En laa mayoría de d los pacie entes, la prrimera opció ón terapéutica será eel tratamientto no quirú úrgico realiizando pro ofilaxis y raspado y y alisado radicular de las bolsas b perio odontales. mejorar el coontrol de placa supraging gival el empleeo de coluto orios o Puede, además seer útil para m os casos en loos que la desstreza manual resulte deeficiente. de loss cepillos elééctricos en lo Uno de los aspectos que se s debe cu idar especiaalmente es el control de placa a nivel proximal. No o todos los siistemas son sencillos de utilizar por e este tipo de pacientes y habrá interp que aaconsejar el que mejor se adapte al paciente (se erán muy útiles los cepilloos interdenttales y será m más compliccado el uso de la seda de ntal (Figura 3.2‐7) mismo se deeberá vigilar especialme nte el ajuste e y cuidado de los distiintos sistem mas de Así m repossición dentarria ya sean p prótesis fijas o removibles (figura 3.2‐‐8). os clínicos de d enfermeddad despuéss del tratamiento básicoo, se planteará el Si peersisten signo tratamiento quirú úrgico evitan ndo las técn icas que pro oduzcan mayyor exposicióón radicular,, pero dad no consttituye una contraindica c ción para laa cirugía perriodontal o reposición de d los la ed dienttes ausentess mediante implantes. La cicatrización no es diferente en anciano os en comp paración con n los individu uos más jóveenes, e inclu uso en algun nos estudios,, se señala que q la encíaa del paciente adulto tien ne una mejoor capacidad de cicatrizacción por teneer disminuid dos los mecaanismos defeensivos. Una de las fasees más importantes deel tratamiento es la lla amada terappia de sopo orte o manttenimiento periodontal p porque, indeependientem mente de la edad, los ppacientes tra atados están n expuestos al riesgo de e progresiónn y recurren ncia de la enfermedad. Además ayyudará reduccir la inciden ncia de pérdida de dient es y a preve enir y diagno osticar otras enfermedad des de la cavvidad bucal. nte mayor ess especialmeente importaante, pues presenta p má s limitacione es, no Esto en el pacien mo y ademáss tiene por laa edad, sino por los condicionantes para realizar el cuidado por sí mism mayo or dificultad para poder acceder aa los servicio os de los profesionales p s de la salu ud. En 40 pacieentes que prrecisan algún n tipo de ayuuda se debe erá hablar co on los cuidaddores, adem más de dismiinuir los inteervalos de visita v del maantenimiento o que se adaptarán e inndividualizarán en cada caso. Debemos valorarr el pronóst ico con la óptica ó de qu ue el paciennte pueda re ealizar correectamente el mantenimiento a lo laargo del tiempo, pero sabemos s quue la encía de d los pacieentes mayorres puede tener nivel es de salud aun con cierta preesencia de placa, posib blemente deb bido a una m menor suscepptibilidad a lo os microorga anismos. SEG GER Figurra 3.2-7. Re ecesiones y troneras t inte erdentales. 41 SSEGER Figurra 3.2-8. Paciente con prótesis remo ovible. 42 3.3. PATOLOGIA DE LA M MUCOSA O ORAL 3.3.1. El uso de prótesis den ntales y sus complicacio ones José Ló ópez López (1), Raul Ayuso Mo ontero (1), Mannuel Ribera Urib be (2), Eugenio Velasco Ortegaa (3) (11) Departameento de Odonto oestomatología . Universidad d de Barcelona (22) Área de pró óteses. Universidad Internacioonal de Catalunya (33) Facultad dee Odontología. Universidad dee Sevilla 3.3.3.1. Introduccción ondición deental en los ancianos ttiene reperccusión direccta en el tiipo de alim mentos La co consu umidos y po or tanto en su s condiciónn nutricional,, una prótesis deficientee, es, en unión de otross factores, un n riesgo de m malnutrición.. De hecho e es conocido q que las persoonas anciana as con dentiición propia o con próte esis correctaas (en definiitiva rendimiento masticcatorio adeccuado) d muesstran un maayor númerro de ingesttas y en especial de ingesta de alimentos duros, dismiinuyendo estta ingesta a medida quee disminuye lla integridad del aparatoo masticatoriio. Las perso onas adultass mayores tienen t adem más una fun nción sensorial oral dism minuida, con n una meno or percepció ón de los sabores, de laa dureza y de d la textura a de los alim mentos, pud diendo perdeer interés po or alimentarrse. Es por llo anterior que q en estos pacientes es especialm mente importante el diisponer de prótesis adeecuadas, asp pecto que permitirá p addemás, limitar los én más frecu entes en ello os. probllemas digesttivos, tambié Por o otro lado los escasos re ecursos econnómicos con n que cuentan algunos adultos mayyores, unido o a una men nor sociabilización, puedee repercutir negativame ente en el intterés por reponer de m manera adecu uada los die entes perdid os. Es muy frecuente frrases como ““a mi edad ya no mereece la pena”. Para finalizar estaa breve intro oducción hem mos de tenerr presente que el tratam miento protéttico es pendiente dee la edad pero los pacienntes adultos mayores pu ueden reque rir precaucio ones y indep modificaciones concretas c en n el diseño y la confección de las mismas. A Algunos de estos L López en el tratado de aspecctos son reccogidos por Jiménez‐Casstellanos Ballesteros y López Odon ntoestomato ología geriátrrica de Bullónn Fernández y Velasco Ortega. (a) Reabsorcción de proce esos alveoalaares residuales. (b) Pérdida de d tono mu uscular y deescoordinaciión motora que dificultta el proceso de adaptacción. (c) Artrosis ggeneralizada que afecta aa un porcenttaje muy alto o de la pobla ción. 43 (d) Hiposialiaa, aspecto qu ue puede verrse además aagravarse po or la propia pprótesis com mpleta, en espeecial en los primeros messes por bloqu ueo de las glándulas palaatinas. (e) Alteraciones del siste ema nerviosoo, vascular y sistémico en general que obligue e a un abordajje diferente d del problem a. Posibles aalteraciones sociológicass y de ambie ente familiarr que se venn agravados si hay (f) una enffermedad concomitante.. Problemaas socioeconómicos que dificulten el acceso al tra atamiento. (g) pues afrontaremos este capítulo en base all tratamientto del desddentado tottal, el Así p desdeentado parciial y un aparttado final deedicado a la p prótesis sobrre implantess. 3.3.1.2. Desdentaado total mportancia en n la confecciión de las prrótesis La reabsorción deel proceso allveolar es dee especial im pletas y estee puede versse severameente afectad do en los adultos mayorres, en espe ecial si comp llevan n tiempo sin n dientes (Tabla 3.3.3.‐11, Figura 3.3 3.3.‐1). De ahí que uno de los prim meros aspecctos que hem mos de trata ar es aclarar qué expectaativas tiene e el paciente yy si la prótesis que se le ofrece será capaz de cu umplirlas. Si las expectattivas del pacciente en cu anto a su fu unción etención y oclusión) no n se cumplen tendreemos un frracaso masticatoria (estabilidad, re urado. asegu Otro aspecto de iimportancia es analizar ccuál es el mo otivo por el q que el paciennte desea cambiar prótesis antiggua que lleva. Si es por pproblemas té écnicos debe eremos aseggurarnos de q que la una p nuevaa será capazz de solucionarlos. Si por el contrario o es la familia a la que deseea que el pacciente se po onga prótesiss, pero él no o está decidiido, tendrem mos severas dificultades para consegguir el éxito. 44 T Topografía La re eabsorción n es mayor en la mand díbula que en el maxilar Edaad El grado o de reabsorcción aumenta con la edad d, estando ddirectamente e relacionado con la úúltima extracción Sexxo La reabssorción parecce ser mayorr en el sexo ffemenino quue en el masculin no, con una posible relacción con la m menopausia Prótessis Los rebo ordes alveolaares son men nores en paccientes portaadores de pró ótesis complettas antiguas, agravándose si la prótessis es inadeccuada: dimen nsión vertical incorrecta, ddesajustes, o oclusión inadecuada, etc.. EEnfermedadees Algunas enfermedaddes metabólicas pueden acelerar el pproceso de reabsorcción Tabla a 3.3.3-1. F Factores relacionados co on la reabsorción del pro oceso alveollar. Modificado de Jiménez-Casttellanos Balllesteros E y López López L M, een el tratad do de O Odontoestom atología gerriátrica de Bullón B Ferná ández P y V Velasco Orte ega E (1 1996). SEGER SEEGER Figurra 3.3.3.-1. Proceso P de re eabsorción a avanzado en el que se ev videncia un fa falso prognattismo. ÓTESIS ANTIG GUA PACIEENTE PORTADOR DE PRÓ Si el paciente tiene t una prótesis p anttigua en bu uen estado pero desaj ustada debido a nueva, modificación del proceso alveolar o hay dificultades médicas para iniciar unna prótesis n uena opción recurrir a unn reajuste de e la misma (rrebase, remoontaje de die entes, puede ser una bu n ocasiones,, si la próteesis funciona correctam mente y soloo tiene care encias etc.). Incluso, en 45 estéticas, se puede recurrirr a un dupplicado de la misma co orrigiendo ssolo los asp pectos necessarios. Si por el contrario se va a re ealizar una nnueva prótessis y esta con nlleva adem ás modificacciones importantes, hem mos de ser conscientes dde la dificultad que tiene en las perso nas mayoress para adapttarse a situaaciones nuevvas. Para minnimizar los caambios hemos de copiarr todo aquelllo que se pu ueda. CONFFECCIÓN DE PRÓTESIS NU UEVA Es neecesario, si cabe, extre emar la téc nica para conseguir c los mejores rresultados y y será conveeniente realizar solo las pruebas im prescindible es. Los pacientes adultoss mayores to oleran mal laas repeticion nes. i.‐ Impresiones pocas difereencias pero conviene re alizar impre esiones funciionales con cubeta individual Hay p con ssellado periféérico. Uno de e los materiaales que mejor funciona es la godiva de baja fusió ón, en especcial si hay grandes reabsorciones, nno obstante las siliconass de adición obtienen buenos resulttados. Otross autores recomiendan pastas zinqu uenólicas, po olisulfuros ee incluso cerras de alto corrimiento.. Es muy im mportante q ue hagamoss una presió ón controladda y que se eamos ades de la m mucosa puede en variar a lo largo del ddía y en base e a su consccientes que las propieda funcionalidad, háábitos de com mida, uso de prótesis, etcc. ii.‐Registros dimensión ve ertical o por el uso de prrótesis Puede representaar un problema por la péérdida de la d Muchos autoores recomie endan, inclusso, dejar unoos días sin u utilizar funcionantes dessajustadas. M miendan los registros inntraorales para la la prótesis antigua. Si bien hay autoress que recom nción del arrco gótico, en e nuestra eexperiencia es complejo o y se puedde sustituir por p la obten realizzación de vaarios registro os en momeentos del díaa diferentes o en días ddiferentes, o o bien ayudáándonos dee técnica de e relajación despistaje de la memo oria oclusal del pacientte. Es importante que el paciente se encuentrre sentado, en posición cómoda e inducir el reposo mand dibular mediante accione es sencillas ccomo tragar saliva o pron nunciar fone mas labialess (p, b, m). 46 Es taambién impo ortante en estos e pacienntes registrar el soporte e labial que puede reallizarse mediante registro os con silicon na. iii.‐Occlusión Una oclusión bib balanceada es e fundame ntal para laa estabilidad pero la deescoordinació ón de a edad, reco mienda el uso de diente es con cúspiides poco aggudas, movimientos quee conlleva la c mediante m unn aumento de la curva a de compeensación y/o o una que se puede compensar dismiinución de laa guía incisal. iv.‐Materales o en los últi mos años, siendo s Hoy sse preconizaa el uso de dientes acríllicos, que haan mejorado suficiientemente duros pero o que al suufrir más desgaste d que la porce lana parece e que material para las bases es la resina acrrílica a ser posible dismiinuyen la reaabsorción alvveolar. El m hipoaalérgica. ormas v.‐No El uso o nocturno o o no de las m mismas no esstá claro, dependiendo d de los gustoss de los diferrentes autorres, si bien p parece que e el descanso nocturno me ejora la reab bsorción del proceso alvveolar. Las p prótesis deb ben revisarsse de maneera periódicaa en la con nsulta dentaal para solvventar probllemas y desaarreglos y de eben higieniizarse adecu uadamente con los prod c uctos a tal efecto e despu ués de cada comida o al menos dos vveces al día. 3.3.1.3. Desdentaado parcial más de los cambios pre eviamente ccomentados en los paccientes anciaanos con dientes Adem remaantes hay unaa serie de modificacione s que es con nveniente rem marcar: (aa) Los dientes suelen p presentar atrrición, erosió ón y abrasión, aspecto qque suele im mplicar pérdida de dimensión vertical. De igual manera m son más frágilees y con cámaras q explica su oscurecimiento y re espuesta frennte a la vitalidad pulparess retraídas que limitada.. Las caries a además suellen ser cerviicales con la consecuentte complejidad en su reparación. (b b) A nivel p periodontal sson frecuentees las retraccciones gingivvales. 47 (cc) La pérdiida parcial de d dientes ccomplica la rehabilitació ón de los esspacios edén ntulos dados lo os diferentes grados de reeabsorción, reabsorción que ademáss suele afecta ar con pérdida de soporte a a los dientes cercanos al tramo edénttulo. VIBLE PRÓTTESIS REMOV Siempre es imporrtante conse ervar dientess remanentes, en especia al si son parees antagonisttas en oclussión. De estta manera se mantienee la dimenssión vertical y se limitta el processo de rearb bsorción. Si quedan diientes en m mal estado que deben n ser extraaídos siempre es conveeniente recu urrir a próte esis inmediaatas o de transición que e mejoran laa cicatrización, la adapttación y dism minuyen la re eabsorción aalveolar. es es muy im mportante evvaluar la viab bilidad a meddio plazo de todos Si diseñamos prótesis parciale dientes, pero o de manerra especial aquellos qu ue sean pilares y que ssu fracaso pueda p los d repreesentar un problema p bio omecánico een la prótesiis confeccion nada. Tambiién es imporrtante que een el diseño de los cone ectores seam mos conscien ntes de las limitaciones del paciente e para inserttar y desinssertar la prótesis, de l a necesidad d del respetto máximo a las estruccturas perio odontales y d de que sean ffáciles de higgienizar. o material de confección n se utilizan resinas term mopolimeriza ables, aleacioones metáliccas de Como cromo cobalto, en menor grado de ccromo níque el y ocasion nalmente dee titanio (m menos propiiedades meecánicas). Ha abitualment e se utilizaan dientes acrílicos y en muy esscasas ocasiones dientes de cerámiica. Tambiénn disponemo os en el mercado de poolímeros fle exibles plast®, Flexitee®, Partial Fle ex®) (Valp PRÓTTESIS FIJA Es un n tratamientto poco freccuente, bienn porque qu uedan pocos dientes rem manentes, o o bien porqu ue el estado o de los mism mos no lo peermite. Si haay dientes y son viables su pronóstiico no difierre de otros pacientes. p En ocasiones dada la longitud de la corona c clínicca es conven niente recurrrir a coronas parciales (4 4/5 y onlayss en posterio ores y corona as 3/4 en annteriores). Ottro de los problemas qu ue podemoss tener asocciado a la longitud de la as coronas ees la dificultad de 48 insercción que pu uede obligarr a realizar ataches o anclajes a (p.e e. interlock),, para mejo orar el paralelismo. dad remanen nte para connseguir una b buena Otro aspecto quee hemos de considerar ees la capacid ne de la próttesis fija así ccomo la neceesidad de sesiones clínica as cortas. higien uanto a man ntenimiento de las próttesis removiibles no difiere de las ccompletas. Deben D En cu enjuaagarse despu ués de cada comida y al menos dos veces al día se llevará a cabo una higiene en prrofundidad de d la misma a. Esta higie ne, al igual que en la completa, c see realizará con un cepilllo y jabón de manos (se e recomiendda llenar la pila p de agua para evitar accidentes). Para higien nizarla una vez v lavada se s puede su mergir en un u vaso con unas gotas de hipoclorito de sodio o durante 20 0 minutos (so olo 10 minuttos si hay paartes metáliccas) o bien uutilizar clohexidina al 0,112 o preparrados eferve escentes com mercializadoss para tal efecto. Los ppacientes deberán higien nizar los dieentes remanentes un míínimo de do os veces al día d con pastta dental fluorada (algunos autoress recomiendan un alto contenido en e flúor de 1.100 partees por millón n y la o el mayor desgaste d de los dientes). Para utilizaación alternante de pastas recalcificcantes, dado los diientes pilarees, algunos autores recom miendan revvisiones cada a 4‐6 meses yy aplicarles barniz de clo orhexidina o o clorhexidina + flúor en cada sesión con el fin de disminuir eel riesgo de caries radiculares. por implantees 3.3.1.4. Prótesis ssoportadas p olocar implantes en el paciente an nciano hemo os de tener presente que q la A la hora de co mento en su u porosidad d del 4 al 10% % entre los 40 0 y 80 progrresiva atrofiaa ósea implicca un increm años de edad. Peerdiéndose un 3% de hueeso en cada d década e incrementándoose hasta el 9 9% en mujeres postm menopáusica as. El hueso ttrabecular a menudo pre esenta un maayor déficit q que el las m corticcal con la ed dad. En la mandíbula y eel maxilar el proceso de pérdida óseea se ve agravada por la existenciaa de una pa arte ósea q ue es dientte dependiente. La pérddida de reb bordes olares puede complicar la a restauracióón mediante implantes. alveo Las ccaracterísticaas anatómiccas del maxxilar superio or (ej. seno maxilar) puueden impe edir o dificu ultar el proceedimiento qu uirúrgico de la inserción implantológica. Ademáss, la disposiciión de 49 los reebordes alveeolares resid duales puedden obligar a la inserció ón de los im mplantes con una inclin nación labial o vestibularr, en forma dde abanico ccon claras lim mitaciones pprostodóncicas. En los caasos de atroffia avanzada del maxilar superior es aaconsejable el aumento del volumen n óseo para permitir la inserción de e implantes ccon mayor longitud y diámetro en una posición n más os resultadoss a largo plazzo. favorrable, lo que mejoraría lo ecuentemente, la atroffia mandibular es Después de un largo periodo de edenntulismo, fre ble no indica a per se una calidad bue ena de importante. Sin eembargo, la altura de huueso disponib o, ni la reesorción de el reborde alveolar in ndica necesariamente la existencia de hueso osteo oporosis. En muchos cassos, solamennte se podrán insertar im mplantes en el sector an nterior interm mentoniano lo que pued de condicionaar el tipo de rehabilitació ón prostodónncica posterior. Si bieen la ortopaantomografía a nos da unna primera impresión de el hueso rem manente que nos queda, en la mayoría m de los casos pprecisaremo os de un estudio meddiante tomo ografía comp putarizada paara poder ha acer una corrrecta planificcación. SSEGER Figura 3.3.3.-2. Orttopantomogrráfia que mu uestra el gravve estado de e los tres die entes y la sevvera reabsorrción ósea. os últimos años a se ha demostrado d que los paccientes mayores puedenn beneficiarsse del En lo tratamiento con implantes, además nno se ha de emostrado que q el enveejecimiento tenga resulttados negattivos en el resultado a largo plaazo de los tratamientoos. Solo estarían contrraindicados en e los pacientes geriátriicos con un severo dete erioro de la ssalud genera al que dificu ulte el proced dimiento quirúrgico, o e n aquellos con enfermed dades cróniccas no contra aladas (diabéticos o card diópatas desscompensadoos, por ejem mplo). De igua al manera ess convenientte que nicos sean ad decuados y qque no tengan hábito tab báquico. los háábitos higién 50 PROTTOCOLOS QU UIRÚRGICOS Mediiante el esttudio de modelos m y rradiográfico hemos de determinarr las condicciones ómicas regio onales y med diante la histtoria clínica d detallada las modificacioones del prottocolo anató quirú úrgico necessarias. Entre e ellas se e ncontrará laa profilaxis antibiótica, el control de la medicación que ttoma y en m muchas ocasioones la nece esidad de controlar la annsiedad durante el ad primaria yy el control postoperatorio serán máás importantes, si acto quirúrgico. LLa estabilida nuir el cabe,, que en el paciente jovven. En ocassiones y con la finalidad, entre otra s, de dismin traum ma quirúrgico o podremos recurrir a sisstemas como o la cirugía g guiada (Figurra 3.3.3.‐3 y 3 3.3.3.‐ 4). SEEGER SEG GER SEGER SEGER 51 Figurra 3.3.3.-3. T Técnica de cirugía guiada a. Podemos observar la placa quirúrggica, dos m momentos de e la cirugía y el paladar al retirar la pla aca. El postooperatorio es s muy agradecido SEG GER SEGEER Figurra 3.3.3.-4. Técnica de cirugía convvencional con n colgajo y po osterior sutuura. o hemos mencionado an nteriormentee en los caso os necesarioss podremos rrecurrir a técnicas Como de reegeneración ó ósea, bien m mediante hueeso propio o no (Figura 3.3.3.‐5 y Tabbla 3.3.3.‐2). SEEGER SEGER R Figurra 3.3.3.-5. C Colocación de malla de ttitanio y hue eso particulado por seveera atrofia maxilar. A Adaptado de Adaptado d e LLabres XR, X Camps AR, A Salas EJJ, Albuquerq que R, O Ortega EV, Lopez-Lópz L JJ. (2014) Grraft Materials s in Oral Su rgery: Revis sion. J B Biomim Biomater Tissue E Eng. 19: 1. doi: d 10.4172/1662-100X.11000124. 52 ORIGEN OSTEOCONDU UCCIÓN OSTEOIND DUCCIÓN OSTEOG GÉNESIS CORTICAL NATURAL ESSPONJOSO NATURAL FR RESCO NATURAL CONGELADO NATURAL LIIOFILIZADO NATURAL D DEMINERALISED BONEE M MATRIX NATURAL +++ +++ +++ +++ +++ + ++ ++ ++ ++ + + + + ++ ++ ++++ + + ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ++++ ‐ ++++ ++++ ++ ‐ ‐ ‐ *** ** * ‐ ‐ ‐ *** * * * FO OSFATO CÁLCICO SINTÉTICO SU ULFATO DE CALCIO SINTÉTICO BETA FOSFATO RICÁLCICO CORAL SINTÉTICO +++ + + +++ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ++++ ‐ ‐ ‐ * ‐ ‐ ‐ * ‐ ‐ ‐ HIDROXIAPATITA SINTÉTICO COLÁGENO NATURAL POLÍMEROS SINTÉTICO BIOGLASS SINTÉTICO PREOTÍNAS M MORFOGENÉTICAS SINTÉTICO +++ + ++ ++ ++ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ++ ++ ‐‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ++ ‐ ‐ ++ ++ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ Auto otransplante Alotrransplante Xeno otransplante Alop plastico ANTIGENICIIDAD RIESGO D DE TRASNMISIÓN DE ENFERMEDA ADES RESISTEN NCIA ESTRUCTU URAL NATURAL NATURAL T Tabla 3.33.3.-2. Differentes materiale es para mejorar e el hueso remanente. Adaptado de LLabres L XR, Cam mps AR, Salas EJ, Albuquerque R, Ortega EV, Lope ezLó ópz J. (2014) Graft ft Materials in Oral Surgery: Revisio on. J Biomim Biom mater Tissue Eng. 19: 1. doi: 10.417 72/1662-100X.100 00124. 5 53 oco hemos de olvidar qque los imp plantes denttales, tambi én en los pacientes p No obsttante tampo mayoress, pueden frracasar, y lo o hacen porr diferentes motivos. Fracasos preecoces, norm malmente relacionaados con lo os procedim mientos quir úrgicos (calentamiento, infección, falta de esstabilidad primariaa, etc.), o tardíos, generralmente reelacionados con la resta auración proostodóncica (excesiva carga fun orrecto diseñ ño) o un inaddecuado man ntenimiento (periimplanttitis, etc.). ncional, inco SOBREDENTADURASS mienda colo ocar entre 4 4 y 6 implanntes maxilare es con una longitud míínima de 10 0 mm. Es Se recom preferible además colocarlos en n una distrib ución espaciada y no co oncentrarlos en la parte anterior. En refereencia a la mandíbula hayy más literattura contrasttada y la colocación de 22 a 4 implantes inter‐ mentoniianos parecee efectiva. Sii son de mennos de 3,3 m mm de ancho o no supeeriores a 8‐10 mm de longitud se recomiienda coloca ar un mínim mo de tress. SI la mandíbula tienne forma de d U, es ndable colocar un mínimo de 4 implaantes (Figura 3.3.‐6). recomen SEG GER SEGER SEGER SEGER Fiigura 3 3.3.3.-6. Cincco implantes y una barra a con Locato ors® que pe ermite una bbuena retenc ción para una sobre-dentad dura inferior.. 54 A REHABILLITACION FIJA Se ha de valorar ell grado reab bsorción y ppor tanto el espacio intteroclusal, een muchos casos es convenieente realizarr una prótesis hibrida coon resina en lugar de una a prótesis dee porcelana directa a implantee, para dar ssuficiente vo olumen que restaure la ffalta de tejid dos blandos.. En ocasione es puede estar in ncluso contrraindicada la colocacióón de una prótesis fija y ser m más aconseja able una sobredentadura. Parra la colocacción de una prótesis fijaa se recomie enda entre 88 y 12 impla antes, en especial en el maxilaar superior (FFigura 3.3.3.‐‐7). SEGER SEGER R SEGER SEGER R SEGE ER Figura 3.3.3.-7. Próte esis fija hibrida que perm mite restablec cer la estética, la estabiliddad y mejora a el perfil. 55 3.3.1.5. Patología aso ociada al uso o de prótesiss El utilizaación de prótesis es habitual entre loos mayores, esto puede implicar paatología asocciada que estará directamentee relacionada a con el usoo que el paciente dé a esa prótesis yy con el esta ado de la misma. Podríamos mencionar como frecuuentes: la estomatitis e debida d a la placa prottética. La es y las forma aciones exofííticas (épuliss). candidiaasis, las úlcerras traumáticcas, las queil itis angulare 1.‐Estom matiis por prrótesis. También denom minada palattitis subplaca a o palatitiss eritematossa es en definitiva una lesión n traumática, crónica, erritematosa, n normalmente asintomáttica provocad da por el mpleta (Figurra 3.3.3.‐8). SSe calcula qu ue el 50% apoyo dee la “placa” de la prótesis, sea esta pparcial o com de los po ortadores dee prótesis mu ucosoportadda presentan algún tipo d de inflamacióón de la muccosa en la que estaa apoya. Enttre los facto ores implicaddos está el uso continuado de la m misma, el ma al ajuste, antigüed dad de más de 5 añas, higiene h defeectuosa, boca seca y enffermedades sistémicas asociadas a (diabetees sobre tod do). El trata amiento connsiste en eliminar en lo posible eel traumatism mo, bien descansaando, bien reajustando la prótesis y en nume erosas ocasiones realizaando una nu ueva que ajuste aadecuadameente. También es convveniente higienizarla adecuadame a ente, ya comentado anteriormente. Es im mportante te ener presentte que las re eacciones alérgicas al m material de la a prótesis son raraas, pero possibles, y en caso de esaa sospecha se deberá demostrar d m mediante pru uebas de alergia. SEGER R SEGER Figura 3.3.3.-8. Pala atitis por placa en una pacciente portad dora de una prótesis parccial removible. 56 2.‐Candidiadis. Norm malmente se acepta que le 50% de lo os pacientes con palatitiss subplaca p presentan das. Pensem os que el miicro traumattismo favore ce la penetración del sobreinffección clínicca por cándid hongo een el epiteliio. Para el tratamiento t será necessario actuar sobre la prrótesis y en n algunas ocasionees tratar méédicamente la candidiassis. Entre lass medidas co olaterales úttiles está un na buena hidratación y el co onseguir un n pH básicoo (enjuague es con bicarbonato sóddico). Si se e pautan óticos es con nveniente qu ue sean en gel y se pue ede utilizar la prótesis ppara aplicarlo (Figura antimicó 3.3.3.‐9)). Figura 3.3.3 3.-9. Palatittis por placa asociada a sobreinfec cción por cá ndida en un paciente diabético (Im magen cedidda por el Drr. Andrés Blanco). SEGER 3.‐Ulceraas traumáticcas. Suelen se er agudas y ddolorosas. Son frecuente es con las prrótesis nueva as y suele ser neceesario retocar la prótesis.. No deben pperdurar máss allá de una o dos semannas (Figura 3 3.3.3.‐10) Figura F 3.3.3.-10. Úlccera asocia ada un retenedor metálico de una prótesis parcial removible. GER SEG 57 4.‐Formaacione exofítticas. Si el trauma es conntinuado pue ede desenca adenar un creecimiento patológico del tejido configuran ndo tres posibles escenaarios: Hiperplasia papilar inflamatoriaa; Hiperplasiia fibrosa ma reactivo y Épulis fisura ado (Figura 33.3.3.‐11). o fibrom SEGER SEGER S Figura 3.3.3.-11 Épulis asociado o a una próte esis completa y ajuste de e la misma ppara que mejo ore. 5.‐Quelittis angular. También se conoce coomo queilitiss angular o perleche (een los niños)). Es una alteració ón del trofism mo normal d de una zona especialmente delicada a que es la coomisura labial. Cursa con unaa inflamación n crónica co on maceraciión y enroje ecimiento que puede a cabar en co ostras de diferentee envergadu ura. En rarass ocasiones afecta a la mucosa oral y puede seer uni o bila ateral. Su etiologíaa es multifaactorial y en n lo que reespecta a laa prótesis su uele estar rrelacionada con una dimensió ón vertical disminuida. Otros facctores asociados son las deficienncias vitamíínicas, la sobreinffección por ccándidas y los malos hábiitos higiénico os corporales (figura 3.3..3.‐12). 2. Queilitis a ngular en un n Figura 3.3.3.-12 ciente con prótesis incom mpetentes. pac SEG GER 58 nte las próttesis fijas su uelen ocasioonar menos problemas en la mucoosa que las prótesis Finalmen removib bles, destacando de man nera especia l la inflamacción por desajuste, geneeralmente associado a bocas séépticas mal cuidadas (Figura ( 3.3.33.‐13) y cuad dros liqueno oides asocia dos a los diferentes materiales emplead dos. Tampocco hemos dde olvidar que no de los princippales proble emas del entes mayorres es el conttrol de la manteniimiento de laas prótesis (sean fijas o removibles) en los pacie higiene ((figura 3.3.3..‐14). SEGEER SE EGER on inflamació ón alrededorr de las coron nas protéticaas y prótesis inferior Figura 3.3.3.-13. Boca séptica co mu uy desajustad da. SEG GER Figu ura 3.3.3.-14 4. Implantes con abunda ante tártaro a su alre ededor en unn paciente ma ayor válido. 59 3.3.2. Leesiones traum máticas. M María Luisa Som macarrera Pére ez (1), Carmen M Martin Carrerass‐Presas (1), Milagros Díaz Roddriguez (1) ((1). Facultad dee Ciencias Biomédicas. Departaamento de Odo ontología. Universidad Europeea de Madrid 3.3.2.1. Introducción n ones traumátticas en la mucosa oral s on las lesion nes más frecu uentes en loos pacientes mayores. Las lesio Desde ell punto de viista etiológicco pueden claasificarse en n: 1.‐ Lesiones originad das por agenttes mecánicoos das por agenttes químicoss 2.‐ Lesiones originad das por agenttes físicos 3.‐ Lesiones originad ecánicos 3.3.2.2. Lesiones porr agentes me da en la mucosa oral por dientes, pró ótesis mal ad daptadas o rootas, tratamientos de La agresión producid en la cavidad d oral como palillos, bolíígrafos o ortodoncia o hábitoss de introducir elementoos extraños e bocar en lesiones que puueden tener aspectos la realizaación de un cepillado inccorrecto pu ede desemb clínicos d diferentes (1 1,2). (i). Hiperrqueratosis ffriccional La fricció ón o acción mecánica de e roce conti nuado de baaja intensida ad sobre la m mucosa oral produce una reaccción de deffensa del ep pitelio, que rresulta en un u aumento de la capa de queratina, dando lugar a lesiones dee color blan nco (queratoosis friccionales) (Figura a 3.3.3‐1). LLas lesioness blancas friccionaales, no se deesprenden al raspado, soon asintomáticas y en elllas se puedee demostrar una clara relación causa‐efecto o (3). nóstico es clíínico y en el diagnósticoo diferencial deberemos incluir otrass lesiones de e aspecto Su diagn blanquecino como eel liquen o la leucoplasia. Es frecuente observar le esiones blan quecinas esffaceladas por mordisqueo de la mucosa yu ugal o labial ((4). Fricción de los dienttes sobre la m mucosa (Figu ura 3.3.2‐ 2). 60 SEGER Figura 33.3.2.-1 Hiperqu eratosisis friccional. f Traumattismo repetid do de los alimentoos sobre el e tramo edéntuloo gingival del d tercer cuadrannte. SEGER Figura 3 3.3.2-2. Morsicatio bu M ucarum. Tra aumatismo producido p po or los dientees sobre la mucosa yugal, acción de mordisqu ueo. (ii). Erosión origen trraumático e podrá dessprender de forma supe erficial el eppitelio dando o lugar a Si la friccción es más intensa se lesiones de tipo erossivo (Figura 3 3.3.2‐3). 61 SEG GER Figura 3 3.3.2-3. Ulcera producida por ca U aída y enclavamiento de e los dientess inferiores sobre la m mucosa labial superior en n paciente de e 75 años. (iii). Úlceera traumáticca. Cuando la agresión es más inten nsa aún, poddrá dar lugar a úlceras, que son lesiiones más p profundas donde se ha produccido una pérdida de toddo el espeso or del epitelio. La úlcerra traumáticca es una n la mucosa oral. Ejem mplos de este e tipo de e lesiones sson las mo ordeduras lesión frecuente en oducidas por r caídas en el paciente m mayor (Figuraa 3.3.2‐4). La as úlceras accidenttales, con freecuencia pro por deccúbito al apoyar los bordes b de las prótesiss, retenedores. Desde el punto de vista histopatológico son ulceracioness inespecíficcas, con pérd dida de continuidad del epitelio, un exudado o que cubre eel conectivo expuesto u n infiltrado iinflamatorio a base de poolimorfonucleares en fibrinoso las form mas úlceras agudas y de linfocitos y células plasmáticas p en las form mas crónicas. Es fácil identificar en estas lesiones el origen que lass ha producido. Si en doss semanas noo curan al elliminar el posible ffactor traumático deben ser biopsiaddas (5). 62 SEGER Figura 3 3.3.2-4. U Ulcera en fondo de vestíb bulo originada a por trauma a protético. (iv). Fibroma traumáático Lesión eexofítica, bieen delimitada a, localizad a en una zo ona de fricción, sin sintoomatología asociada. a Presentaa el mismo ccolor que la mucosa orall y tiene con nsistencia fibrosa. Si por su tamaño iinterfiere con la fu unción se reaalizará exéressis quirúrgicaa (Figura 3.3.2‐5). ones producidas por agen ntes mecániccos son fácile es de diagno osticar tras uuna adecuada a historia Las lesio clínica y exploración, indagando en la relacióón entre el faactor causal yy el efecto p rovocado. Elliminar el factor caausal será el tratamiento o idóneo (6). 63 SEG GER Figura 3 3.3.2-5. Fibroma trau umático por traumatismo o repetido de e los dientes. 3.3.2.3. Lesiones porr agentes quíímicos mucosa oral yya sea por coontacto directo o por Las sustaancias químiicas pueden originar lesioones en la m su admin nistración sisstémica. (i). Quemaduras. Exxisten mucho os productoss que pueden n provocar le esiones en laa mucosa orral, desde nte tiempo sobre la mucosa, el antisépticos como la clorhexidina de form a tópica dejada suficien de genciana, sustancias q que contengaan alcohol en su compossición, ácido o acetilsalicílico, hasta violeta d sustancias como el hipoclorito, la extravasaación accide ental de hipo oclorito utiliizado para irrigar los de endodonccia. Las lesion nes observad das pueden vvariar desde e lesiones os en los traatamientos d conducto erosivas hasta necróticas blan ncas con frragmentos de d epitelio necrosado, que se de esprende fácilmen nte hasta grandes úlcerass (7) (Figura 33.3.2‐6) 64 SEGER Figura 3 3.3.2-6. Erosión gin ngival asocia ada a la co olocación de e pasta denntal en la encía e por molestias prrovocadas en n los dientes s adyacentes s. ociadas a trattamientos dee quimioteraapia (ii). Ulceraciones aso ositis es una inflamación o ulceraciónn de la muco osa oral en lo os tratamienntos de quimioterapia La muco y constittuye una com mplicación frecuente en los paciente es oncológiccos. Se obserrva en un 40 0% de los pacientees que recib ben quimiote erapia estánndar y cerca del 76% de e los pacienttes trasplantados de médula ósea. Los fáármacos que e con mayorr frecuencia causan muccositis son 55‐fluorouraciilo (5FU), omicina D, metrotexate, m mida, busulfa an, tiotepa yy taxanos. La L acción antracicllinas, actino ciclofosfam citotóxicca directa dee los fármaccos quimioteerápicos sob bre la subm mucosa del eepitelio oral causa la mucositiis. La activid dad de los fá ármacos citoostáticos se centra en la as células coon un elevad do índice mitótico o, como ocurre con las células tum morales, pero o la falta de e selectividaad hace que e puedan afectar ttambién a células sanass de tejidos con un elevvado índice de d proliferacción. Clínicamente la mucositiis se inicia con un en nantema, ennrojecimientto e inflamación de laa mucosa oral, o que posterio ormente se va erosionand do y finaliza con verdade eras úlceras q que pueden llegar a abarcar toda la mucossa oral (8) (Figura 3.3.2‐7 7). La OMS een el año 19 979, clasificó los grados dde toxicidad por estos citostáticcos en cuatrro estadios. Esta clasificcación tiene en cuenta la gravedad de las lesion nes de la mucosa oral junto co on la afectación de la cappacidad paraa ingerir alimentos (Tablaa 3.3.2‐1). 65 SEGER Figura 3 3.3.2-7. Ú Úlceras asociiadas a trata mientos de quimioterapia q a. Tabla 3..3.2-1. de la OMS d C Clasificación de la Mucosittis. 66 mbios de colo or (iii). Cam Las pigm mentaciones de la mucossa oral produucidas por faactores exóge enos suelen ser lesioness de color marrón o negro, sueelen localizarrse en la enccía o mucosaa alveolar. La as más frecuuentes se aso ocian a la malgama de plata que p penetra accid dentalmentee en la mucosa previo presenciia de metalees como la am traumatismo al reallizar el corre espondientee tratamiento odontológ gico. Son haallazgos casu uales por parte deel paciente o del profesio onal, ya que sson asintomáticas (9 (Fig gura 3.3.2‐8).. SEGER Figura 3 3.3.2-8. Tatuajes de ama algama. En ocasiiones se pueeden produccir pigmenta ciones muco osas asociad das a la intoxxicación porr metales que entrran en el orgganismo por ingestión o inhalación, como el bism muto, mercuurio, o plomo (Ribete de Burto on). brecrecimineetos gingivale es asociados a fármacos. (iv). Sob Los agrandamientos gingivales asociados a fáármacos son n una reacció ón adversa reelacionada con el uso e puede divi dir en tres categorías: c anticonvulsiv a vantes, bloqu ueadores sistémico de medicaación que se c e inm munosupresoores. Estos sobrecrecim mientos suel en comenza ar en las de los ccanales de calcio, papilas incisales infeeriores y después se va eextendiendo al resto de la encía. Clínnicamente la a encía se 67 muestra dura y fib brosa, no sangrante s yy no doloro osa. Histopatológicamennte se obse erva una nte densificaación del co olágeno y unn leve infiltrrado inflama atorio crónicco. El tratam miento se importan basa en una buena higiene oral para evitar el compone ente inflamattorio sobreaañadido por la acción de la p placa bacterriana, tratam miento peri odontal, gaangliectomíass y en cassos determinados la sustitución del fármaco por otro o de similarees característticas terapéu uticas pero qque no produ uzca este efecto seecundario. (FFigura 3.3.2‐9) SEG GER SEGER R Figura 3 3.3.2-9. Agra andamientos gingivales p por Ciclosporrina y por Hid dantoinas. (v). Estomatitis alérggicas elacionada c on el uso de e prótesis ‐Estomatitis Subprottésica Alérgicca en la mayyoría de los ccasos está re esentada porr el monómeero de metaccrilato de dentaless, en donde lla sustancia sensibilizantte está repre metilo d de la resina q que polimeriza en frío. Taambién la se ensibilización n puede pressentarse porr prótesis polimerizadas por caalor debido a a procedimieentos incorre ectos que ind ducen a una insuficiente reacción de radiccales del mo onómero con n el polímerro permanecciendo hasta a 0,1 a 0,2 % de monó ómero no neutralizzado a nivel de la superfficie protésicca en estrech ho contacto con la mucoosa bucal de soporte. En ocasio de las prótessis los que prroducen el cuadro de hippersensibilidad (4). ones son loss colorantes d Es necessario realizaar el diagnóstico diferenncial entre los cuadros que están relacionado os con el trauma. Los de hipersensibilid dad suelen sser poco fre ecuentes, mientras m quee el traumattismo de das, especialmente en ppacientes maayores, es mucho más haabitual (Esto omatitis o prótesis mal adaptad 68 palatitis Subplaca o subprótesis). Dicho trau ma primario o en la mucosa bucal pueede secundariamente uien también n habría quee realizar dia agnóstico sobreinffectarse con hongos del género cánddida, con qu diferencial. (Figura 3 3.3.2‐10) SEGER S Figura 3 3.3.2-10. Tra aumatismo y candidiasis en paciente portador de prótesis. (vi). Reaccciones liqueenoides La reacción liquenoide en la mucosa bucal ees una de lass formas máss frecuentes de las reaccciones de nsibilidad rettardada com mo respuesta inmune que e puede esta ar relacionadda al mercurrio u otro hipersen componente de la amalgama. La reacciónn liquenoide e es una le esión clínica e histológiicamente indistingguible del liq quen plano bucal. La ú nica diferen ncia estriba en que dessaparece al retirar el agente ccausante. Las reacciones liquenoides puede estar relaccionadas con n factores locales como uuna hipersen nsibilidad en la mu ucosa bucal debido a la ausencia dee biocompatiibilidad de a algunos mateeriales odontológicos con los tejidos bucaales, princip palmente po r el contactto del tejido o con la am algama, o con c otros metales utilizados en la confeccción de próteesis (cromo, cobalto, oro o etc.) (Figurra 3.3.2‐11).. Además ón con facctores mediicamentososs. Los más s asociados a esas de eso puede haaber relació 69 manifesttaciones bucales son n: antihiperrtensivos (Metildopa y Propanoolol), antip psicóticos (Fenotiazinas), diurééticos (Furose emida) (10). ociadas al tab baco (vii). Aso Lesioness blancas quee no se desp prenden al raaspado asocciadas al háb bito de fumaar. La leucoqueratosis nicotínicca del paladaar o estomattitis nicotínicca es un trasstorno benig gno de la muucosa del pa aladar. Es frecuentte sobre tod do en grande es fumadorees varones de d tabaco co on pipa. Se debe a la acción del humo deel tabaco y su prevalen ncia se correelaciona con la cantidad d de tabaco que se consume. La clínica es característtica, resultad do de la hipeerqueratosiss difusa del e epitelio palaatino y la infflamación de las gglándulas saalivales. Las lesiones prredominan en e el palada ar duro y c onsisten en pápulas blanquecinas, en ocaasiones centtradas por unna depresión n eritematossa, que conflluyen en empedrado. óstico es sen ncillo dado e el antecedennte del hábitto de fumar en pipa y la clínica característica El diagnó (4,6). La biopsia es útil para desccartar otras leesiones blan ncas orales. N No existe riessgo de maliggnización. El tratam miento consiste en la su upresión dell consumo de d tabaco, co on lo que laas lesiones tienden t a involucio onar (Figura 3.3.2‐12). Figurra 3.3.2-11. Reacción liquenoide associada a corona de oro. SEG GER 70 SEG GER Figura 3 3.3.2-12. P Palatitis nicotínica. 3.3.2.4. Lesiones porr agentes físicos ones asociadaas a la radiacción solar (i). Lesio mentación Son muccho más freecuentes en hombres coon actividades al aire libre. Personaas con pigm melánicaa se afectan menos. La q queilitis actínnica se clasifica en aguda a, subaguda y crónica. La a queilitis aguda aaparece desp pués de una a exposiciónn intensa al sol. Se tratta de una rreacción foto otóxica y quemadura del tejid do, precipitan ndo la aparicción de edem mas y de eritemas segui dos de descamación, ndose clínicaamente por vesículas, ppliegues y ulceraciones, u expresán que caractterizan la forma más severa, lllevando al individuo i a una u sintomaatología significativa en lo relativo aa la alimenta ación y al habla. Laa forma subaguda se ma anifiesta de forma meno os alarmante e, con ciertoo edema, pero, sobre todo, en n un aumento o hiperquera atósico (11). or la falta de e síntomas. LLa queilitis acctínica es La formaa crónica de queilitis actíínica es más peligrosa po una lesió ón inflamato oria crónica d del labio cau sada por la aacción de loss rayos solarres. Debido a a su lenta progresión, el pacien nte relaciona a el proceso con una con nsecuencia d del envejecim miento, igno orando su ena. Puede sser consecue encia de las formas agu da o subagu uda, pero naturaleeza evolutivaa y canceríge también puede surgir como conssecuencia dee repetidas e exposiciones al sol, en paacientes que trabajan mperie. El en nrojecimientto del labio sse presenta rrecubierto por una superrficie de muccosa fina, a la intem 71 pálida, ffrecuentemeente con áreas atróficaas, pliegues, erosiones o ulceracionnes superficiales, las cuales tienden a laceerarse (12) (FFigura 3.3.2‐ 13). SEGER R Figura 3 3.3.2-13. Queilitis actínica labio in nferior. ones asociad das a radioterapia (ii). Lesio La muco ositis asociad da a la radiotterapia puedde apareceré en el 90 o h hasta en el 1 00% de los p pacientes que reciben radioterrapia de cabe eza y cuello, especialmente cuando llas dosis excceden de 400 00 a 6000 disminución en la renova ación de las células basales epiteliale es comienza entre la segunda y la cGy. La d cuarta seemana (13) ((Figura 3.3.2‐14) . 72 SEG GER Figura 3 3.3.2-14. Radiomucos sitis das a frio o calor extremoo. (iii). Lesiones asociad ontacto con la mucosa oral o en forma de comidaas o bebidass pueden El frio o el calor exttremo en co s más freccuentes en labios lengua a y paladar. De forma accidental llegar a producir quemaduras, son os en tratam mientos odon ntológicos po odrían igualm nar estas mente origin instrumeentos calienttes utilizado lesiones. (Figura 3.3..2‐15) das a electriccidad (iv). Lesiones asociad oría de los acccidentes son producidoos cuando el paciente se pone en co ntacto direccto con la La mayo energía eléctrica. Laa naturaleza y severidadd de este tipo de traum ma está con dicionada por varios factores: el tipo dee corriente (continua oo alterna), el e voltaje, la a resistenciaa, el trayectto, y los ueden ser: d irecto, por aarco o por ignición. Geneeralmente cu uando un mecanismos de conttacto que pu orriente elécctrica existe un sitio de entrada y uuno de salid da, zonas pacientee es conducttor de la co donde eel daño es más grave (1). En la mucoosa oral se p producirá una lesión de ccolor blanco‐grisáceo rodeada de eritemaa, cuando se e produce e l contacto con c un elem mento conduuctor de elecctricidad. (Figura 33.3.2‐16) 73 SEG GER Figura 3 3.3.2-15. Lesiones por quemadura asociada a calor c en muc cosa labial innferior. SEGER R Figura 3 3.3.2-16. Lesión por electricidad e e en el labio infferior. 74 3.3.3. En nfermedadess propias de la lengua y del labio X Xavier Roselló LLLabres (1), José López López ((1) ((1) Departamento de Odonto oestomatologíaa Universidad d de Barcelona 3.3.3.1. Enfermedaades propias de la lenguaa o anatómico o Recuerdo La lengua es un órgaano impar, m medio y siméttrico que se encuentra situado en el interior de la a cavidad bucal. Tiiene la forma de un cono dispuesto en sentido sagital. Está dividido en una parte anterior o bucal y u una posterio or o faríngea a. Encontrareemos dos caras, superior e inferior, dos bordes laterales, una basee, posterior y un vértice o punta, antterior. En la un nión del terccio posteriorr con los doos tercios an nteriores enccontraremoss una estrucctura que recibe el nombre dee V lingual, q que está connformada por las papilas caliciformess. En la cara superior os encontrar un surco me edio y una sserie de arrugas que pue eden dotar aa la lengua de formas podemo características, que como verem mos más ade lante será im mportante co onocer. La caara inferior descansa oposterior q ue se prolon ngará con sobre el suelo de la boca. En la líínea media ppresenta un surco antero o denominado frenillo linngual. Este frrenillo puede e llegar a lim mitar los movvimientos un replieegue fibroso normalees de la lengua. A los lad dos de este ffrenillo estarán situadoss los orificioss de excreció ón de los os de Wharrton, que so conducto on los condductos de drenaje de la glándula submaxilar, también encontraaremos los orificios de los conducttos de drenaje de la glándula subliingual. En esta e zona también veremos a llas venas ran ninas. une a la epiglotis. En la ppunta de la lengua se La base de la lenguaa se halla en la zona postterior y se u unen el ssurco superior y el inferior, dividienddo a la lenguaa en dos mitades, en prinncipio, siméttricas. La lengua está formaada por tres capas. Un essqueleto ostteofibroso, integrado poor el hueso h hioides, la ular formada a por 17 mússculos, 15 exxtrínsecos membraana hioglosa y el septum medio. Unaa capa muscu y 2 intrín nsecos. Finalmente encontraremos uuna capa de rrevestimientto mucoso, laa mucosa lingual. p Si bien es un órgano muy acccesible y poor tanto fáccil de explorar, la lenggua puede presentar nes de la normalidad que pueden occasionarnos un dilema d diagnóstico yy terapéutico o. Existen variacion una serie de situacio ones en las q que la lenguua puede ado optar unas ccaracterísticaas especialess, que no 75 implican n necesariam mente la existencia de una patologgía. Estamos ante lo q ue se conoce como enfermeedades propias de la lenggua. Estas noo son infrecuentes en las personas dee edad avanzzada. Para que podamos reconocer y diagnosti car las diferrentes enfe ermedades ppropias de la lengua deberem mos efectuarr una explora ación física ddetallada de la misma ju unto a una bbuena historiia clínica. También n será importante el considerar si el paciente es fumador, prresenta un hhábito alcohó ólico o es portador de prótesiss, especialme ente si éstas son mucoso oportadas. geográfica Lengua g Es la condición lingu ual más freccuente. Tam mbién recibe el nombre de glositis m migratoria benigna b o eritema migrans. See caracteriza por la aparrición de áre eas depapilad das en el doorso de la le engua, en ue pueden s er ligeramen nte sobre forma dee placas rojaas, rodeadas por unas baandas de color blanco qu elevadass. Reciben su u nombre po orque se asem mejan al trazzado de un m mapa y tieneen la característica de tener un na localizació ón que va ca ambiando poor días o sem manas. La mayoría de lass veces los p pacientes están assintomáticos aunque en ocasiones p ueden referir una sensación de quem mazón y mo olestias al comer ciiertos alimen ntos (Figura 3.3.3‐1). SEGER R SEGER Figura 3 3.3.3-1. Lesió ón por electricidad en el labio infe erior. Es poco frecuentee verla en personas mayo ores. 76 media Glositis rromboidal m Se caraccteriza por un u área lisa, brillante, eeritematosa, claramente circunscritaa en la superficie del dorso dee la lengua, ggeneralmentte en la líneaa media por d delante de la a V lingual. PPuede presen ntarse en forma dee placa o con una superficie más irreegular formaando mamellones. La maayoría de las veces es asintomáática y parecce tener una predilecciónn por el sexo o masculino. Si bien ssu etiología es descono ocida suele eestar relacio onada con la a candidiasiss bucal. Cuando esto sucede d debemos con nsiderar la p posibilidad dee encontrar una imagen especular een el paladar duro del pacientee. atrófica Glositis a La lengu ua estará deepapilada con una aparriencia lisa, suave, brilla ante con un fondo de color c rojo intenso. Este aspectto se debe a a la atrofia de las papilas filiformess del dorso dde la lengua a. Es una ón que generalmente ap parece comoo expresión de d alguna pa atología subbyacente, candidiasis, condició anemia fferropénica, déficits vitamínicos,…. Los paccientes sueleen referir dolor d y moolestias al tomar t cierto os alimentoos, picantes, ácidos, especiad dos, etc. SEGER SEGER 3.3.3-2. Diferrente grado de afectació ón. En la im magen de la derecha asoociada a can ndidiasis. Figura 3 Imág genes cedida as por el D. E Enric Jané. 77 SEGER SEGEER 3.3.3-3. La im magen de la a derecha (ccedida por el e Dr. Enric Jané) la gloositis es deb bida a un Figura 3 seve ero déficit de vitamina B12, apreciándose una a depapilaciión completa. En la imag gen de la izq quierda se a asociada a un u componen nte de boca seca muy avanzado a (cedida por el Drr. Pere Piulacchs, fallecido o) Lengua ffisurada Puede reecibir diverso os nombres como lenguaa plegada o e escrotal en función del a specto que cconfieran a la lenggua las fisuras que presen nta. e tipo dee lenguas ap parecen por la profundi zación de la as fisuras Las fisurras que caraacterizan a este fisiológiccas normaless que tienen n todas las leenguas. Esta profundizacción de las ffisuras se pro oduce de forma fissiológica con n el paso de llos años y noo comporta n ningún tipo d de clínica. do suave de lla lengua pa ra evitar la rretención Es aconssejable que eestos pacientes efectúenn un cepillad de alimeentos y bacteerias en los surcos. 78 Lengua ffisurada pueede aparecerr asociada a la lengua ge eográfica. También se haa visto una asociación con el sííndrome de Down, la acromegalia, l a psoriasis yy el síndrome de Sjögrenn. Forma pa arte de la tríada q que caracterriza al síndrome de Meelkersson‐ Rosenthal, R le engua fisuraada, macroq queilitis y parálisis facial. SEGER R SEGEER 3.3.3-4. Leng gua fisurada asintomática a discreta en n la imagen de la derechha y muy ma arcada en Figura 3 la im magen de la iz zquierda Lengua vvellosa Se produ uce una acumulación exxcesiva de q ueratina en las papilas filiformes f deel dorso de la lengua que hace que adquieran un asp pecto pareciido al cabelllo. El color de d la lenguaa puede variar desde blanco aa marrón o negro debido a la retencióón de restoss alimenticioss y placa baccteriana. Es ffrecuente que aparezca en paccientes con m mala higienee oral y en pacientes que e están sigui endo un tratamiento antibiótiico. En generral suele ser una condició ón asintomá tica aunque en ocasione es puede origginar halitosiis. Deberem mos aconsejaar al pacientte mejorar suu higiene oraal y efectuarr un suave ceepillado del dorso de la lenguaa con un cep pillo o un rasscador linguaal. En el caso o de que esté é relacionadaa con un tratamiento antibiótiico deberemos finalizarlo o en cuanto ssea posible p para restable ecer la flora bbacteriana h habitual. 79 SEG GER SEG GER Fig gura 3.3.3-5. Diferentes niveles de pigmentacióón del dors so de la lengua. SEGEER dentada Lengua d La lengu ua presentaa unas indentaciones een los borde es laterales y punta d e la lengua a que se correspo onden con laa forma de la cara lingual de los dienttes. 80 Aparecerá en pacien ntes con una a macroglosiia y en pacie entes, generalmente bruuxistas, que tienen el etamente asintomática hábito de apretar la lengua contra los dientees. Es comple SEG GER SEGER Figura 3 3.3.3-6. Identaciones aso ociadas a una a mordida ab bierta. Macrogllosia Se deno ominan así aquellas len nguas que ttienen un tamaño t desproporcionaado con el resto de estructuras de la bo oca. Ademáss del aumennto de tamaño suelen presentar un os bordes dentados, d que ejercen d dichos bordees contra las caras lingua ales de los dieentes (3.3.3..‐7) debido aa la presión q de Down. También puedde verse en e enfermos Es característica de los pacientes afectos dee Síndrome d otiroidismo, ttuberculosis, amiloidosiss, neurofibro omatosis, sarrcoidosis o m mieloma múltiple. Las con hipo reaccion nes alérgicas o el angioed dema dan luggar a un aum mento del volumen de la lengua. 81 Es imporrtante tener presente qu ue una macrroglosia pued de ser la manifestación vvisible de un n proceso sistémico no diagno osticado por lo que es im mportante que solicitemos las pruebbas complem mentarias nóstico etiolóógico correctto. necesariias para llegaar a un diagn Varices llinguales Como su nombre indica i corre esponden a dilatacioness varicosas de la venaa ranina y/o o lingual, no habitual en pacientes ancianos. Pueden aparecer de forrma aislada o en un con ntexto de fenómen problem mas venosos aa nivel generral. Son asinttomáticas au unque puede en generar unn conflicto e estético. SEGEER ura 3.3.3-7. Macroglosia Figu amilloidosis. en unna paciente con Papilitis Foliácea áceas se enccuentran en la parte En el reecuerdo anattómico hemos comentaado que las papilas foliá or de la lenggua y por ello son difíccilmente visibles. Cuando por cualqquier circunsstancia el posterio pacientee toma cono ocimiento de e su existenccia puede orriginar una irritación i en las mismass por una manipulación extemporánea e in ncluso llegar a desarrollar una cancerrofobia (Figuura 3.3.3.‐8) Nuestro papel debeerá consistirr en persuaddir al paciente que no son más qque unas estructuras anatómicas normalees. 82 SEEGER SEEGER SEEGER SEEGER Figura 3 3.3.3-8. Diferrentes grado os de afectacción. glosia Anquilog Se trata de una alteeración conggénita debidda a la prese encia de un frenillo ling ual demasia ado corto (Figura 33.3.3‐9). SEG GER Fig gura 3.3.3-9.. Si pro oblemas su uele tem mprana. el frrenillo ling gual da operaarse a un na edad 83 3.3.3.2. Enfermed dades de los labios o Recuerdo anatómico d anterior dee la cavidad bucal está foormada por los labios. En número dee dos, uno superior y La pared otro infeerior, los lab bios son rep pliegues mussculo memb branosos, qu ue tendrán ddos caras, anterior y posterio or y dos bordes, el libre y el adherent e. presentan cu uatro capas. La más exte rna está con nstituida por la piel, que es gruesa, adherente Ambos p y rica en n folículos piilosos. Inmediatamente por debajo encontramo os una capa muscular co onstituida por los m músculos orb biculares de los labios, aalgunos cutáneos de la cara y fibras ddel compressor de los labios. EEl siguiente estrato es una u capa su bmucosa ricca en tejido conjuntivo y glándulas salivales menoress, que puedeen llegar a ser s percepti bles al tacto o. La capa más m profundaa corresponderá a la capa mu ucosa formad da por un corion dermoppapilar y un e epitelio no queratinizadoo. numerosas p patologías lo ocales o regioonales que p pueden manifestarse a nnivel de los labios. En Existen n general recibirán el nombre de e queilopatíaas y un pocco más restrrictivamentee el de queilitis, que etimológgicamente viiene a signifiicar inflamacción del labio o. Clínicamente se englooba bajo este e nombre todas lass patologías labiales que e cursan conn descamació ón, erosión yy fisuración ddel epitelio labial. Se acostum mbran a man nifestar en la a mucosa la bial externaa y preferenttemente en el labio inferior. No existe un n consenso ggeneral a la h hora de clasi ficarlas. Sigu uiendo a Bascones vamoss a agruparla as en tres grandes grupos: congénitas, glan ndulares y noo glandulares (Tabla 3.3.3 3‐1). 84 Tabla 3..3.3-1. Clasifficación de las queilopa atias. atás congéniitas Queilopa Las malfformaciones congénitas yy alteracionees del desarrrollo de los la abios puedeen aparecer de forma aislada o o formando parte de síndromes mal formativos m más complejjos. Aunque las mencion namos no vamos aa entrar en ellas porque es una patología que q en las personas m mayores no va a ser especialmente relevvante, dado q que el diagnnóstico se haabrá efectuado en los prrimeros años de vida del pacieente. p mencio onar los Gráánulos o maanchas de Fordyce. En realidad se trata de Quizás ssí valga la pena glándulaas sebáceas q que se han fformado en una localización no habitual, es lo qque se denom mina una heteroto opia. Clínicam mente se obsservan comoo unos punto os de coloracción blanco aamarillenta, la cual es debida aal contenido o graso de estas glándul as. Su tamaño es milimétrico y sóloo se extirparán en el caso de que originen n un problem ma estético a l paciente. Queilitis glandularess ntidades pattológicas, la queilitis En el grrupo de queilitis glandulares vamoos a enconttrar tres en glandulaar simple o d de Puente y A Acevedo, la ssupurada superficial, tam mbién llamadda de Baelz‐U Unna y la supurada profunda o o apostematosa de Volkkman. 85 La queiliitis glandularr simple es rrelativamentte frecuente y puede debutar en la iinfancia, perro es más frecuentte en los ad dultos. El pa aciente tienne una sensación de tumefacción een el labio y puede mordérsselo inintenccionadamentte. Al explorrarlo se obse ervan unos puntos rojo s con una depresión d central, que pueden estar rodeados de un haalo blanqueccino. Estos puntos, que ttendrán el ta amaño de una cabeeza de alfiler, corresponden a la dessembocaduraa del conduccto de excreeción de las gglándulas menoress afectadas. Es caracterísstica la preseencia del sign no de la gota a de rocío y aa la palpación n pueden notarse unos pequeñ ños nódulos. Su evolucióón es crónicaa en el tiempo con episoddios de exace erbación. n en el tiemp po de la form ma anterior cuando se La queilitis glandularr supurada superficial es la evolución n del conten nido remanssado en las glándulas sa alivales mennores. El labio estará produce la infección mos apreciaar unas gotaas de pus en los orificioos excretore es de las tumefaccto y doloroso y podrem del pus excre etado que all desprenderrse dejan glándulaas. Pueden aaparecer costtras por la ddesecación d un fondo o erosivo. A la palpación se pueden aapreciar unas nodulacion nes en la proofundidad de el labio. Si comprim mimos el labio se produciirá una secreeción purulen nta. p es una forma más profun nda que apaarece, generralmente, La forma glandular supurada profunda o de tamañoo y es dolo oroso, las como una complicaación de la anterior. El labio está aumentado n facilidad y orificios de los conducto os excretoress se ven dila atados. Al glándulaas salivales see palpan con igual quee en el caso anterior pod dremos ver ccostras que al desprenderse dejaránn un lecho sa angrante. Pueden llegar a forrmarse fístullas como coonsecuencia de la forma ación de miicroabcesos. Se han ditarios que sse transmitirrían de formaa autosómica a dominantee. descrito casos hered ares Queilitis no glandula a 3.3.3.‐1, ppodemos divvidirlas en dos d subgruppos, las agud das y las Como hemos visto en la Tabla crónicas. mas agudas sse deberán a a la acción dde diversos aagentes sobrre el labio. EEstos agente es podrán Las form ser de tipo físico, químico, mecánico, infeccioso, tóxico u ia atrogénico. También podremos p a de una rea cción alérgicca. La clínica en tosa ellass es similar. Veremos encontraarlas como cconsecuencia fenómen nos descamaativos que pu ueden evoluccionar a vesíículas y finalmente costraas. Los labios estarán 86 edemato osos y puede haber fisu uras y zonass erosivas. Suelen afecta ar a la zona de la muco osa labial externa, preferentem mente del labio inferior. destacar: En este ggrupo cabe d Queilitis actínica agu uda. Es la infflamación agguda de los laabios, especialmente el inferior, que e aparece primeras exp posiciones, re elativamentee prolongadaas, a la acción de los rayoos solares. tras las p Queilitis herpética o o herpes sim mple labial. Su agente etiológico e ess el virus deel herpes simple. Se parición de pequeñas p leesiones vesicculares que pueden p conffluir en una ampolla. caracteriza por la ap mente van p precedidas p por unos próódromos en forma de se ensación de quemazón, prurito e Generalm incluso dolor en la zona donde e apareceráán las vesícu ulas. Pueden n aparecer een el episod dio de la osteriormentte por la reeactivación de los viruss acantonad os por la acción a de primoinffección y po diversoss irritantes co omo pueden ser la expossición a los raayos solares,, el roce del ppelo,… P debe erse a reaccciones de tipo anafiláctico, como laa que apare ece en el Queilitis alérgicas. Pueden no, o bien correspondder a reacciiones de edema de Quinckee tras la exxposición a un alérgen nsibilidad tarrdías como la as que apareecen en las re eacciones alé érgicas de coontacto. hipersen eden apareceer de forma primaria Queilitis infecciosas.. Las patologgías labiales dde origen infeccioso pue os microorgaanismos resp ponsables o como extensión dee una infección que afeccte a un áreaa cercana. Lo omo en el ca aso de la leishhmaniosis. pueden ser bacteriass, virus, honggos e inclusoo parásitos co Queilitis angular. Meención apartte merece la queilitis anggular. Es freccuente en peersonas ancianas y se mulo de facto ores. Entre elllos podemos mencionarr la pérdida dde dimensión vertical produce por un cúm d la cara por p la utilizaación de prrótesis deficientes, la p érdida de dientes d o del tercio inferior de mente su dessgaste. Debido a esta p érdida de altura la com misura se vueelve más profunda y simplem favorecee la salida dee la saliva y e el hábito del lameteo. Todo ello facilita la sobreinnfección por cándidas y en algu unos casos p por estreptoccocos. d como su nombre e indica, a la acción dee la radiació ón solar. Queilitis actínica crrónica. Se debe, mbra a afectaar a paciente es de piel claara que han tenido una exposición ssolar prolonggada a lo Acostum largo dee su vida, hab bitualmente por razoness laborales, aalbañiles, ag gricultores, ppescadores, e etc. En el 87 labio vam mos a encon ntrar descam mación, costrras y ulceraciones. Va a ttener un asppecto atrófico y no va a ver un na buena deelimitación entre e la piel perilabial y y el bermelló ón del labioo. Tiene una especial importan ncia porque se trata de una lesión pprecancerosaa. Deberemo os estar espeecialmente vvigilantes en aqueellos pacientees que, afecctos de una queilitis actíínica crónica a, desarrolleen una úlcera a que no cure en un tiempo prudencial. me de Satchm mo es una pattología labia l que afecta a músicos que tocan insttrumentos d de viento. Síndrom La función de realizzar la embo ocadura, reccae principallmente en el e orbicular de los labio os, cuyas micas distan mucho de ssus grandes demandas durante d la innterpretación n. Siendo capacidaades anatóm este un músculo min núsculo (ape enas unos m milímetros de e espesor) de ebe de podeer tensarse yy vibrar al ado por la boquilla dell instrumentto, esto porr largos periodos de mismo ttiempo que es presiona tiempo, siendo así su usceptible al desgarre o rruptura de sus fibras. Planas de Barcelona le diio el nombre e de síndrom me de Satchm mo, en hono or a Louis En 19822 el doctor P Armstrong. matología inicial de este síndrome ess la debilidad d o el cansancio en los la bios, seguido o de gran La sintom d para realizar las nottas altas, doonde se req dificultad quiere de mayor m contraacción musccular del orbicular. Según la d dimensión de e la ruptura, será la impo ortancia del ssíntoma. El ddolor puede ser señal mación y tras la ruptura a de algunass de las fibraas del múscu ulo, viene unn proceso natural de de inflam cicatrización. Cuando la rupturra es de graan tamaño puede p llegarr a ser neceesario el tratamiento quirúrgicco. SEG GER 3.3-10. Laa insinuación n de un Figura 3.3 doble lab bio es unaa de las patologías congñénittas más frecuuentes. 88 SEGER Figura F 3.3.3--11. La queilitis angular simples s es muy m frecuentee en la edad adulta la edad e adulta y puede haaber un com mponente de d mordisque e asociado ((Imagen cedida por la Dra. D Eugenia a Rodríguez de Rivera-Campillo) SEG GER Figura 3 3.3.3-12. SEGER S Las queilopattias descama arías pueden presentar diferentes ggrados de affectación. D Desde formas muy levess (A por uso o de un dete erminados ccosméticos) o formas m agresivas (B por uso más o de retinoide es) 89 SE EGER SEGER R Figura 3 3.3.3-13. La queilitis an ngular es un a forma frec cuente de pre esentarse y la edad adu ulta es un fa actor de riesg go importantte. 90 SEGER SEGER SEGER R 3.3.3-14. Figura 3 La queilitis actínica a pued de tener dife erentes grado os afectaciónn y asociarse o no a cuadros (en n C presenta amos un caso o de quemad dura solar) 91 3.3.4. En nfermedadess infecciosass (virus, honggos y bacterrias) JJosé López Lópeez (1), Enric Jan né Salas (1), Albbert Estrugo Devesa (1) ((1) Departamento de Odonto oestomatologíaa Universidad d de Barcelona En la mu ucosa oral deel paciente m mayor nos ppodemos enccontrar infeccciones por vvirus, por ba acterias y por honggos, pasamo os a describir los aspectoss más relevantes de estas entidades.. 3.3.4.1. Infecciones vvíricas a reactivacióón endógena a de VHS, ‐El herpees recidivantte extraoral es frecuentte y se produce por una afectand do en la po oblación adu ulta entre ell 20 y el 40 0%. Entre lo os factores desencaden nantes se encuentran la luz solar, fieb bre, traumaas locales, menstruación, estrés y las alte eraciones L Clínica suele iniciarsee con quemaazón, picazó ón, y escozoor y a las 6‐24 horas gastrointtestinales. La aparece una erupció ón de flicténulas agrup adas en ram millete (Figura 3.3.4‐1y 2), que al romperse r originan una úlcera een la mucosa a del labio y una costra e en la piel. El proceso se rrestaura ad integrum en 8 a100 días. ‐En las fformas intra aorales las le esiones apa recen en mucosa mastiicatoria o dee recubrimie ento y la clínica suele ser un malestar, co on sensaciónn de escozo y en ocasio ones un doloor urente qu ue puede A las 1‐48 horas h aparecce una mucoosa eritema atosa con confundir con un dolor de origgen dental. A de ramillete que al rompperse dejan una úlcera irrregular, conn bordes circcinados o vesículass en forma d en sacab bocados (Figu ura 3.3.3.3). SEGEER SEGER Figura 3.3.4-1 Herp pes extraorall que ocupa una buena parte p de la cara c y afectaa al ojo(A). Afectación A sólo perioral en B. B 92 SEGER R SEGER SEGER R Figura 3.3.4-2 Diferrente etapas en las mani festaciones del virus extraoral típico.. SEGER R SEGEER Figura 3.3.4-3. Herp pes intraoral, A (imagen cedida por el Dr. Andrrés Blanco. B, presentac ción muy agresiva en el pa aladar (imáge en cedida po or el Dr. Xavier Roselló) ‐La preseentación dell virus de varricela zosterr es rara en lla boca, reco ordemos quee es una enffermedad que ocupa el trayecto de un nervio y que ccursa con vesículas en la piel y mucoosas de pressentación unilateraal (Figura 3.3 3.4.‐4). La presentación i nterscostal e es la más fre ecuente conffigurando un nos de las causas d de dolor crón nico (psothe erpético) en los adultos mayores. Los factores d esencadenantes más frecuenttes son el frío, el estrés, las infeccionnes agudas o o crónicas. O Otros aspectoos pueden se er locales como lass extraccionees o las pulpitis; o generaales como laa inmuodeficciencia o la raadioterapia. Desde el punto d de vista clín nico puede simular un cuadro grip pal hasta qu ue aparece la erupción n que es definitorria. En la carra puede comprometer al ojo y hayy un cuadro (síndrome dde Ransey Hunt) H que 93 cursa co on parálisis faacial, sordera, afectaciónn del pabelló ón auditivo yy neuralgia ppostherpética. Si bien es poco frecuenté p para algunos autores pueede presentaarse en el 10 0‐15% de loss cuadros de e varicela mayores1. que afeccta a la cara een adultos m SEGER SEGER SEGER S Figura 3.3.3-4. Herp pes zoster que afecta a la hemicara a izquierda. A.Imagen A ceedida por el Dr. Pere Piula achs, fallecid do). B. Afecttación extra e intraoral, imagen i cediida por el Drr. Andrés Blanco. nóstico será clínico y de confirmacióón mediante e el aislamien nto y cultivoo del virus. M Mediante ‐El diagn citologíaa exfoliativa encontrarem mos las típi cas células de Tzanck2. Mediante eel estudio se erológico podremo os determinar si es una infección agguda recidivvante. Otras técnicas po sibles de dia agnóstico será med diante y microscopia electrónica. ‐El tratamiento depeenderá de la clínica, en eel recidivante e podemos p pautar Acicloovir 500‐100 00 mg/día nes (repartid do en 5 díass), crema de e Aciclovir al a 5%, 5 vecces al día y se s puede mientrass haya lesion utilizar ccorhexidina aal 0,12% + liidocaína al 22% en las formas intraorrales. En lass lesiones de e varicela 1 Revisar: Hiom S, Patel G GK, Newcombe RG, Khot S. Sevvere Postherpe etic Neuralgia and Other Neuroopathic Pain Syyndromes Alleviated by Topical Gab bapentin. Br J D Dermatol. 2014 Dec 18. doi: 10 0.1111/bjd.1362 24. 2 Para sab ber más: http://app ps.elsevier.es/w watermark/ctl_sservlet?_f=10& &pident_articulo o=90122758&p pident_usuario==0&pcontactid= =&pident_ revista=400&ty=115&accio on=L&origen=zzonadelectura& &web=zl.elsevie er.es&lan=es&fichero=40v38n 03a90122758p pdf001.pdf 94 zoster see pauta Acicclovir 800mgg 5 veces a l día durantte 7 días + Idoxuridina ttópica al 40 0%. Otras alternatiivas son Fam mciclovir 500 0mg 5 veces al día 7 díaas o Valaciclo ovir 1gr/3 veeces al día d durante 7 días o Brriuvudina (12 25mg/1 vez a al día durantte 7 días) ntes, en esspecial si nos son pacientes p ‐Otras infecciones víricas son muy pooco frecuen deprimidos. Sí podríamo os hablar de virus del Epsstein Bar (VH HH‐4), del Ciitomegalovirrus (VHH‐ inmunod 5), del V VHH‐6 (respo onsable súbitto y pitiriasi s rosácea, m muy poco fre ecuentes a e sta edad), del VHH‐7 (pitiriasis rosácea) y y del VHH‐8 (sarcoma dee Kaposi). Mención M aparrte merece eel virus del papiloma o responsable del papiloma oral escamoso, de las verrrugas vulgaares, del co ondiloma humano h epitelial e focaal (o enfermedad de Heck, enfermeedad hereditaria muy acuminaado y de la hiperplasia rara en nuestras latitudes) (Figu ura 3.3.4.‐5).. Los virus coxackie, c tan n frecuentes en los niño os no dan nte podríamo os dedicar uun capítulo entero a patologíía específica en los adultos mayorees. Finalmen mana (VIH‐SIDA), pero no o es una patoología típica de estos hablar del virus de laa inmunodefficiencia hum ue la padezcan desde ed ades más tempranas. pacientees a no ser qu SEEGER SEEGER Figura 3.3.3-5 Manifestaciones orales del pa apilomavirus s. bacterianas 3.3.4.1. Infecciones b da las infeccciones bacterianas máás frecuente es de la mucosa m oral son las de origen ‐Sin dud odontóggeno. Tanto llas de origen n pulpar com mo la de orige en periodontal. Los aspeectos más de estacados de esta patología haan sido revissados en el ccapítulo 3.1 y 3.2, así co omo en el caapítulo 2.2.2 2. En este o comentareemos algunos aspectos d e: apartado 95 ‐Gingivittis por placa. Es una inflamación de la encía y ssuele aparecer en bocas sépticas con placa y cálculo aabundante. D De hecho si ssuspendemoos la higiene oral aparace e entre una yy tres seman nas. Si no hay pérd dida de sopo orte se controlan con m medidas locales y siempre e es reversibble. Si no se controla suele acaabar en una periodontitis crónica de l adulto. ‐Gingivittis ulceroneecrotizante. La gingivitiis necrotizante (GN), también deenominada gingivitis ulceroneecrotizante aaguda (GUNA A), boca de laas trincherass o enfermed dad de Paul‐‐Vincent se cconsidera una infeección oporttunista, que se desarro lla en prese encia de facctores localees o generalles (mala higiene, erupción de d cordales, traumatism mos, estréss, diabetes, alcohol, taabaco y deficiencias nales, entre otros). Clásicamente see ha asociad do a flora fusoespirilar, ppero actualm mente se nutricion concedee más imporrtancia a otras especies.. Se sabe qu ue la flora bacteriana occasiona una reacción específicca del tejido o periodontal que depennde de factores locales y y generales. Los factores locales. Clínicam mente puede cursar con dolor gingivval difuso, que q dificulta gravementee la masticación y la deglució ón, mal estado general e incluso feebrícula. Hayy una inflam mación gingi val aguda, dolorosa, d necrosan nte y rápidam mente progrresiva. Comieenza en las p papilas interd dentales y poosteriormente puede extenderse al resto d de la encía. La caracterísstica clínica m más relevantte es la necrrosis de los m márgenes papilas interd dentales, asíí como la forrmación de ccráteres ulceerosos, recubiertos o gingivalees y de las p no de un na capa gris‐‐amarillenta.. No suele prresentarse ccon la misma a intensidad en toda la d dentición. Se acom mpaña de san ngrado espon ntáneo o proovocado, salivación inten nsa y halitosiss. Su curso p puede ser subagud da o crónica y puede prrogresar a pperiodontitis ulcerosa (P Periodontitis necrosante e ‐PN‐), e incluso een raras ocaasiones, en pacientes innmunodeprimidos, extenderse en fforma de estomatitis necrosan nte (EN) o caancrum oris. El diagnóstiico se basa e en criterios cclínicos y en algunos casos puede precisar diagnóstico o diferencia al con prim moinfección herpética, eritema m multiforme, gingivitis a o abscesoss periodontaales. Para el tratamientoo en la fase aguda se descamaativa, gingivitis por placa puede u utilizar metro onidazol o amoxicilina‐c a clavulánico durante d 8‐10 0 días. Tambbién es útil el e uso de analgésicos‐antiinflamatorios, como ibuproofeno o paraacetamol y la utilizació n de enjuaggues con orato sódico que liberenn H2O2. Deb be tratarse lo ocalmente c uando lo permita la soluciones de perbo desbridamie nto) (Figura 3.3.3‐6). clínica deel paciente ((detrataje y d 96 SEEGER SEEGER SEEGER SEEGER Figura 3.3.3-6 pacie entes con GU UNA, tratado os con antibióticos y med didas localess. ón odontógena. Se entiende por infeección odonttógena aque ella que derivva del órgan no dental ‐Infecció (cámara pulpar o liggamento pe eriodontal) yy que difund den a la región periapiccal, al hueso o, o a los blandos circcundantes. En E contadass ocasiones puede prop pagarse a laa sangre o a tejidos tejidos b distantes. Podemos distinguir la periodonntitis apical aguda, celulitis y absceesos. La periiodontitis apical o absceso perriapical se ca aracteriza poor presentar gérmenes, n necrosis y puus en el periápice del nica es de diente. TTodo este material estará más menoos contenido por un tejido de granulaación. La clín dolor pu ulsatil con seensación de d diente extruuido y dolor aa la percusió ón, en ocasioones puede haber un cuadro general aso ociado y ad denopatías. Su evolució ón puede ser a la rem misión, cron nificación, minación con formación dde abscesos y/o celultis. El tratamieento de elección será fistulizacción o disem tratar el diente (associado o no o antibióticoos y antinflamatorios) y y en algunaa ocasión puede ser necesariia la extracción del diente (figura 3.3 .3‐7). 97 SEGER SEGER R Figura 3.3.3-7. Pario odontitis apic cal en un m olar endodo onciado y absceos gingivval, en esta caso por fractura del dientte que obliga a a la extracc ción del mism mo. nflamación d e los tejidos subcutáneo o o submucosso sin la pressencia de La celulittis es una inffección en in colección de pus, po or el contario o denominam mos absceso o a la presenccia de pus enn un tejido. La clínica incluye ttumefacción, dolor, trism mus, induracción, calor lo ocal, y en ma ayor o menoor medida od dinofagia, disfagia, adenopatías y alteración del estadoo general. SI el absceso e esta “maduroo” se puede detectar pación. En ocasiones pueden `prresentarse ccuadros gra aves que fluctuaciión del puss a al palp comprom metan la vida del paciente, ya en el ccapítulo 2.2..2 explicábam mos los criteerios de derivvación. El tratamieento consistirá en el trattamiento denntal (endodo oncia o extra acción) con oo sin desbrid damiento de la co olección purulenta y con la ayuda de tratamie ento antibióttico en casi todas las ocasiones o (Figura 33.3.3.‐8). GER SEG Figura a 3.3.3-8. Absceso A denntal que oblligo a un desbriidamiento ex xterno. 98 ‐Actinom micosis. Es una u infecció ón supurativva granulomatosa crónicca, no conttagiosa, caussada por bacterias del gén nero Actino omyces (occasionalmente Propion nibacterium spp). Se localiza ntemente en n la cara y cuello (55% %), los pulm mones (20%) y la zona ileocecal (15%). La preferen afectació ón pélvica, m muscoloesqu uelética o de l SNC es raraa y la forma diseminada excepcional. Es poco frecuentte y se caraccteriza por los típicos “ggranulos de azufre” en la supuració n. Se considera una infección n endógena,, que precisa a para iniciarrse un traum matismo en lla mucosa díías o semanas antes; en la cavvidad oral su uelen ser herridas en la m mucosa yugal, manipulación dental oo traumatism mo. El mal estado bucal (placaa bacteriana a, cálculo, bbolsas periodontales, ca aries profunndas, etc.) facilita f el a radioterapiia y la inmunodepresión n también haan sido conssiderados desarrollo de la enfeermedad. La como eleementos favvorecedores La enfermeedad es más frecuente en varones (33:1) y en medio rural. Desde eel punto de vista clínico o la manifeestación cervvicofacial ess la forma m más frecuen nte de la enfermeedad y dentro de esta la presentació n más usual es la tumora ación perimaandibular, do olorosa o no y aso ociada o no fístula cután nea. En la faase aguda pu uede existirr afectación del estado general g y fiebre. SSi la lesión progresa p pue ede provoca r trismos e incluso imp plicar al tejiddo óseo. Lass cadenas ganglion nares se pued den afectar p por contigüiddad. diagnóstico d diferencial co on neoplasiaa, enfermedaades granulo omatosas, in fección por hongos y Precisa d en algun na ocasión co on absceso d dental o perriodontal. Es importante tener en cu enta que ra aramente fistuliza intraoralmente. El diagn nóstico se baasa en las lessiones clínica as, sobre toddo si hay grá ánulos. El diagnósttico definitivvo requiere la identifica ción del gerrmen mediante citologíaa exfoliativa, estudio hitopato ológico del teejido afecto o cultivo (ees dificultoso o). Los estudios de citoppatología me ediante la PAAF son de gran uttilidad y obsservaremos: Infiltrado in nflamatorio a agudo con laa presencia o ocasional ocitos y linfo ocitos. El tra atamiento ees en base a a la penicilin na pero tam mbién se ha pautado de histio tetraciclina. ulosis oral (TTBC). Es una e enfermedad infecto‐conttagiosa que ocasiona nóddulos (tubérrculos) en ‐Tubercu los tejidos en los qu ue se desarrrolla. Su preesentación más m frecuentte es la pulm monar, seguida de la afectació ón de vías digestivas y d de zonas cuttaneomucosaas. La presentación oral es poco fre ecuente y suele asociarse a otrras manifesttaciones. Meerece especiaal atención, por la posibbilidad de dia agnóstico mosas y las rrepercusione es clínicas y eepidemiológicas de la diferencial con el carrcinoma de ccélulas escam 99 enfermeedad en sí. Está produccida por Myycobacterium m tuberculossis (bacilo d e Koch), un n germen gramneggativo, ácido o‐alcohol ressistente y puueden estar implicadas otras cepas . Hoy se callcula que está inffectada 1/3 de la pobla ación mundiial (2.000 millones), m pre esentando eenfermedad unos 3,5 milloness de personaas, de las que un 20% soon formas exxtrapulmona ares. Pero taan sólo 0,1‐1 1% de las mismas se localizan en la mucossa oral y en general en cconcomitanccia con patollogía pulmon nar. Dese os bacilos inhhalados entrran en contacto con el inndividuo y llegan a la el punott de vista patogénico, Lo superficiie alveolar,, donde co omienzan ssu multipliccación y se e inician loos mecanissmos de hipersen nsibilidad rettardada e inmunogeniciddad producié éndose un p proceso infla matorio en la zona y desarrollándose alergia a las proteínas del bacilo; el paciente p passando a ser r tuberculina a‐positivo (Mantou ux +). Esta implantación n suele prodducirse en laas partes bajas del pulm món y desde e aquí se produce una diseminación por vía linfática y sanguíneaa a toda la economía, e y de forma especial e a quima renal yy huesos larggos. En las diferentes cúpulas pulmonares, hígado, bazzo, médula óósea, parénq localizacciones provoca grado varriable de enfeermedad. El cuadro o tiene variaas posibliades: a.‐La lessión primariaa (lesión de Ghon) afectta sobre tod do al pulmón n y si lo hacee en la boca a, que es excepcio onal, son luggares prefere entes la enccía y las amíígdalas. La úlcera es inddolora, de morfología irregularr, consistenccia blanda, poligonal y coon bordes dentados; san ngra con fac ilidad y en o ocasiones puede eestar rodead da de un ed dema duro. Presenta un n exudado gris‐amarille g ento con abu undantes micobaccterias. Cura en 10‐20 días d y suele presentar en e el plazo de d 2‐6 semaanas una ad denopatía satélite, única o mú últiple, siempre indoloraa. Tiene ten ndencia a crecer, coalesscer, abscesiificarse y es en su inte rior. Afecta ssobre todo a a niños y aduultos jóveness, es muy fistulizarr, con o sin ccalcificacione rara en aadultos mayo ores. berculosa pu uede presenttarse aisladaa en forma d de linfadenoopatía subma andibular b.‐La linffadenitis tub asintomáática. Es la forma más frecuente de presentaación extrap pulmonar. Ess una masa única o múltiple, móvil y fluctuante, f que tiende a fistulizarr y que se conoce com mo escrófula; suele acompañ ñarse de sííntomas gen nerales com mo fiebre, pérdida p de peso, tos, cansancio, etc. Las calcificacciones en laa zona suelen ser visiblees en las rad diografías de e la mayoríaa de pacienttes, años después de la lesión. 100 c.‐De la infrecuente afectación intraoral, la más común es una úlcera lingual. See trata de un na úlcera m de du ración, asocciada a tuberculosis pulm monar, que se forma secundaria, crónica, de varios meses a forma muyy contagiosa a, que se por inocculación a paartir de los pulmones y mediante laa tos. Es una desarrolla con rapidez, conformando un a úlcera dolorosa, reccubierta poor un exuda ado fino c e la periferia (algunas ppresentan in nduración grisamarrillento, de consistencia blanda e innflamación en periféricca). Su localizzación más frecuente es la lengua y p precisa diagn nóstico diferrencial con ca arcinoma de células escamosaas. Se puede en presentaar otras form mas clínicas como placa s, vesículas, lesiones induradaas en tejidos blandos, lessiones papuloosas e inclusso osteomielitis. d.‐El lup pus vulgaris es una pre esentación ssecundaria, extremadam mente rara, que afecta a piel y mucosass por diseminación linfáttica, hematóógena o prop pagación dire ecta. En los nniños se han n descrito presentaaciones muco osas exclusivvas pero nunnca en los adultos. El diagnó óstico se basa en la sospecha clínicaa que nos p permitirá recurrir a las d iferentes pruebas de infección n y enfermeedad. El tesst de la tubberculina (inttradermorre eacción de M Mantoux) no os indica infección n tuberculossa. Puede dar falsos neegativos si hay h infección n diseminadaa, infección reciente (tarda 33‐4 semanass en hacerse e positivo), inmunosupresión, emb barazo, etc. Los falsos positivos vendrán determinad dos por la po osibilidad de otras micob bacterias ambientales. Laa radiografía de tórax mitirá detectar lesiones pulmonaress previas y es e obligado solicitarla s freente a una sospecha nos perm clínica. EEl bacilo pod dremos identtificarlo bien mediante laa tinción de Ziehl‐Neelseen (también se puede utilizar ffluorescenciaa con auramina, que es más rápida en la visualización, peroo menos específica) o bien meediante el cu ultivo en me edios específficos (Löwen nstein‐Jensen n, entre otroos, tarda enttre dos y seis sem manas). En la actualidad, la técnica dee PCR permiite detectar el ADN bact eriano, lo qu ue ofrece un rápido diagnósticco; es una prueba muy seensible, pero o sólo se puede utilizar enn tejidos. miento se ha de dejar en manos del eespecialista; se prolonga un mínimo dde seis a och ho meses, El tratam combinaando varios fármacos (isoniazida y rifampicina, añadiendo o pirazinamidda los dos primeros meses). Se consiguen curacioness cercanas al 100% y recidivas inferio ores al 5%. Noo obstante, un 5% de osticados de TBC muerenn por una u otra compliccación de la enfermedad d. Existen los pacieentes diagno otras paautas de trattamiento (flu uoquinolona s, etambuto ol, estreptom micina, etc.), que debe evaluar e el especialiista (Figura 3 3.3.3‐9) 101 SSEGER SEGER Figura 3 3.3.3.-9. Úlcera tuberculosa indistin Ú nguible clínic camente de un carcinom a (imagen ce edida por el Dr. Pere Pulachs, falllecido). En B, adenopa atía tubercullosa en un paciente in nmnodeprmid do. ‐Sífilis orral. La sífilis es una enfermedad ven érea de afecctación sistémica, causadda por el Tre eponema pallidum m, en los últim mos años ha a rebrotado de manera e especial en los pacientess inmunodep primidos. El germeen es capaz de penetrarr en mucosaas intactas o en la piel con c lesiones.. Una vez pe enetra se produce multiplicaciión local e invasión regiional. En pocas horas allcanza los gaanglios linfátticos y la sangre. EEl germen ess sensible a la desecacióón, por lo que la transmisión indirectta es rara. En n un 10% de los caasos, la infección es extragenital, loocalizándose en labios (6 60%), cavidadd oral, dedo os y otras localizacciones. Desdee el punto de e vista clínicoo en la sífilis se identifica an tres perioddos: a.‐Primaario: Es la apaarición de un na úlcera de nominada ch hancro, que aparece porr término me edio a los 21 días (varía entre 9 y 90). Esttá indurado,, es indoloro o, de tamaño variable, yy se puede situar en p y cualquieer lugar de laa cavidad orral (lengua, pilares amiggdalinos, amíígdalas, muccosa yugal, paladar especialmente labio os, pudiendo o en esta loccalización esstar cubierto o por una coostra). La úlccera está e asocia a bien deliimitada, de ccolor rojizo yy con tendenncia a la curaación espontánea en 4‐6 semanas. Se una linfaadenopatia loco‐regiona l al, también i ndolora, que e puede durrar meses, inncluso despu ués de la 102 curación n del chancro o. Es una lesiión muy infeectiva y si se localiza en la región gennital tine poccas dudas diagnóstticas. b.‐Secun ndario: Aparrición de lesiones mucoocutáneas (entre 1‐3 me eses despuéés del contagio). Son simétricaas denominaadas roseola sifilítica conn linfadenopaatias generalizadas no doolorosas. Lass lesiones se suelen distribuir por el tronco y zonas p roximales de e las extrem midades, incluuyendo en ocasiones o palmas yy plantas, cara y cuello ca abelludo (aloopecia). En zonas calientes y húmedaas, las maculopápulas aumentaan y se erosionan, forma ando una lesiión plateadaa grisácea denominada coondiloma pla ano, muy contagio osa. A nivel de la boca lo típico ees la aparición de placa as mucosas, rágades, erosiones, ulceracio ones y vegettaciones. En esta fase tam mbién puede e aparecer una afectacióón sistémica en forma de gastrritis hipertró ófica, menin ngitis aguda,, proctitis, periostitis, hepatitis, h ettc. Es una fase f muy contagio osa. c.‐Terciaario o tardío o: Aparece de 4 a 8 aaños después del conttagio y provvoca una affectación multisisttémica, la neeurosífilis (tabes dorsal) yy la sífilis dell sistema carrdiovascular (aneurisma de aorta, insuficiencia aórtica)). Esta fase se caracterizaa por la aparrición de los gomas, a nivvel de la caviidad oral, se afectta el paladaar en forma de perfooraciones, y la lengua, con leucopplasias conssideradas premaliggnas en 30‐4 40% de los ca asos. Mención n aparte merrece la sífilis congénita3. Si la transmisión por vía placentaria es precoz se e traduce en abortto o muerte perinatal, si no se realiz a tratamientto. Si el conttagio es tardíío, aparece e el cuadro sintomáttico de sífiliss congénita, ccaracterizadoo por las sigu uientes alterraciones: Inc isivos de Hutchinson, molares en mora, páápulas mucossas, rágades,, tibias en saable, abultam mientos de loos huesos parietales y maxilar hipoplásico, sord dera, rinitis yy queratitis in ntersticial. frontal, m El diagnóstico puede ser directo, por obse rvación del treponema en el chanccro o en las lesiones de la sífilis seecundaria; ello e se lleva aa cabo con el examen de d campo osscuro, visualizando el típicas d treponem ma, o por in nmunofluorescencia dire cta de la lessión, utilizand do anticuerppos monoclo onales. La serologíaa permite el e diagnóstico y el segu imiento del proceso. Existen dos ttipos de pru uebas: a) Reagíniccas o inespecíficas (RPR y VDRL), quue miden la actividad de e la enfermeedad; su disminución 3 Para sabeer más: http://w www.scielo.cl/pdf/rci/v21n4//art04.pdf 103 después del tratamieento ofrece pruebas clarras de una b buena respue esta. Se espeera una redu ucción de RPR del suero o a los 6 messes del tratam miento en la a lúes primarria y secunda aria y que 4 veces eel título de R sea indeetectable enttre 1 y 2 años. Su sensibiilidad es máxxima en la fo orma secund aria y menor al inicio de la enffermedad y een la fase terrciaria. b) Treeponémicas o específicass (FTA‐Abs), muy precisas cuando se utilizan para con nfirmar una prueba reaagínica posittiva. En cua anto al trataamiento. En la sífilis b primariaa, secundaria y periodo precoz dde la sífilis latente, se utiliza pennicilina G benzatina 2.400.0000UI intramu uscular como dosis únicca. En caso de alergia, doxiciclina d 1100mg/12h/1 14 días o tetraciclina 500mg/6 6h/14 días. En la sífilis latente tard día y forma terciaria, see utiliza pen nicilina G na 2.400.000 0 UI/semana a/3 semanass. En caso de d alergia, doxiciclina d 1000mg/12h/2 28 días o benzatin tetraciclina 500mg/6 6h/28 días. ‐Estomatitis gonocóccica o gonorrrea es una enfermedad d venérea fre ecuente caussada por la Neisseria oeae4. Afectta a los genitales, conduucto anal, faaringe y en raras ocasioones la cavidad oral. gonorrho Tanto la estomatitis gonocócica como la fari ngitis son el resultado de la prácticaa de sexo oro ogenital y en especcial de la felación. Se prresenta en uun 3‐20% de las gonorreas, dependieendo de las prácticas sexualess. La faringitiis gonocócica a en el 80% de los casoss es asintomática, un 15% % paucisinto omática y un 5% cursa con fieb bre y malesttar. La estom matitis gonoccócica no pre esenta rasgoos específico os y cursa portante de quemazón y picor. con unaa mucosa oral, roja, inflamada asoociada a sensación imp Practicam mente coes¡xite con sínttomas en loss órganos sexxuales. En occasiones pueede haber ulceración, con seu udomembran nas blanque ecinas. El esstado generral puede ser bueno oo presentar fiebre y malestarr. El diagnósstico se basa a en la identtificación de el germen, bien b mediantte tinción co on Gram, cultivo o o mediante téécnicas de in nmunofluoreescencia. En el diagnósticco diferenciaal deben considerarse la estom matitis estrep ptocócica, la infección hherpética y laa candidiasiss. Las lesionees orales remiten de forma espontánea; se ha emple eado la pennicilina a dife erentes dosis y distintass pautas, pe ero en la actualidaad, dada la ffrecuencia de e resistenciaas y de coinfecciones, se recomiendaa utilizar otra as pautas de tratamiento máss complejas (ciprofloxac ina o cefriaxxona entre otros o antibióóticos) que debe ser pautada por el especcialista. 4 Para sab ber más: http://www.medlinedental.es//pdf‐doc/UVD2/uvd_perio‐artc0001.pdf 104 3.3.4.3. Infecciones h hongos ombre de miicosis bucal a las infecciones que se manifiestann en la cavid dad bucal Se conocce con el no provocad das por hongos. Acostum mbra a ser uuna proliferaación desequ uilibrada de los microorgganismos comensaales (saprofittos) de la bo oca. La especcia más frecu uentemente implicada ess la Candida albicans, pero pueeden verse implicadas otras o especiees como Can ndida tropica alis, Candidaa glabrata y y Candida parapsilo osis, C. kruseei, C. lusitaniiae, C. utilis, C. dublinenssis y C. guille ermondii. En los últimos años hay un increemento de esa patología debido aal uso de prrótesis dentales, la xeroostomía, terrapéutica antibiótiica, inmunossupresión y e enfermedaddes endocrinas. El propio o envejecimiiento es un ffactor de riesgo. LLas que deno ominamos micosis profunndas son mu uy poco frecu uentes en Esspaña y toda as ellas se considerran infeccion ne oportunisstas, suelen adquirirse por p la inhala ación de difeerentes espo oras bien desde el suelo o desde la vegettación. En toodas suelen existir facto ores favoreceedores entre e los que upresión. Lass que puedenn afectar a laa boca son: la a aspergilosiis, la blastom micosis, la destaca la inmunosu criptococosis, la histoplamosis y la paracociddiomicosis. n la candidiassis, son de eespecial interrés los factores sistémicoos y locales asocados Si nos ceentramos en a su clín nica. De heccho se considera una innfección del hombre enffermo. Desdde hace año os se han presentaado diferenttes clasificaciones, nos otros creem mos que es útil considderar las ca andidiasis pesudom membranosaa, la eritema atosa, las leesiones asociadas a cándida y las m mucocutánea as (Tabla 3.3.3.‐1)). andidiasis o candidosis, como se prefiere más recienteme ente para Así puess podemos definir la ca homogeneizar la teerminología de las mic osis, con laas palabras empleadas por Bagán "Es una enfermeedad MICÓTICA CA causada por p cualquieera de las esspecies del GÉNERO G CANDDIDA, constitu uyéndose como un na ENFERMED DAD OPORTUN NISTA, muy frrecuente en nuestros díías, en la qu ue siempre debemos investiga ar la presen ncia de FACTO ORES FAVORECCEDORES del crecimiento y transform mación patógena del germen"". Desde un punto de vvista clínico, nos interesaa considerar los factores que puedenn facilitar la rotura del huésped, es decir los facctores predissponentes o favorecedo res. Entende emos por equilibrio saprófito‐h quellas circunnstancias qu ue rompen el equilibrio eentre el huésped y el factores favorecedores todas aq ponentes hongo yy se pueden agrupar en: ‐Factores ffisiológicos: edades extrremas; ‐Facttores predisp 105 generalees; ‐Factores predisponentes locales (Tabla 3.3.3‐‐2). Cuando inspeccionam mos la muco osa bucal, los signo os principalees serán el eritema e y loos depósitoss blanquecinos. A veces podemos encontrar e fisuracio ones o queilitis asociada as. La sintom matología associada es variable y geeneralmente mínima, desde asintomática hasta cuad dros de disggeusia, ardor o quemazzón de variaada intensid dad. Para asificaciones (Tabla 3.3.3.1). explicar los diferentees cuadros cllínicos se hann utilizado diferentes cla AUTOR Lehnner,19966 Holmstrup yy Bassermann n, 1983 Axell y Holmstrup, 1990 TIPO DE CANDIDIASIS Agudas ‐Seudo omembranossa (muget) ‐Atrófiica (eritemattosa) ‐Seudo omembranossa ‐Eritem matosa ‐Seudo omembranossa ‐Eritem matosa Cónnicas ‐Cróónica oral ‐Sínndrome endo ocrino ‐Muucocutanea llocalizada crónica ‐Diffusa crónica ‐Seuudomembranosa ‐Erittematosa ‐En placa ‐Noodular ‐Seuudomembranosa ‐Erittematosa ‐Leuucoplasia can ndidiasica ‐Canndidiasis nod dular o hiperrplasica Leesiones asocciadas ‐Q Queilitis anggular ‐G Glositis romb boidal mediaa ‐EEstomatitis p por prótesis Otro ttipo de clasificación Candid diasis orales primitivas, Candid diasis orales ssecundarias,, Axell et ‐Incluyye todas la cclasificación de Holmstru up ‐Incluyye manifesta ciones orales de las al.,1997 y colab boradores candidiasis sistémiicas Bagan JV, 20014 AGUD DAS Manife estaciones orrales de las ccandidiasis ‐Pseud domembranosa mucoccutánea sistéémica ‐Eritem matosa ‐Aplasiia de Timo CRÓNICAS ‐Candidiasis síndroome endocrin nopatia ‐Pseud domembranosa ‐Eritem matosa ‐Hiperrplásica LESION NES ASOCIAD DAS A CÁNDIIDA ‐Estom matitis protésica ‐Queilitis angular ‐Glosittis romboida al media Tabla 3.3 3.3.-1. Diferrentes tipos de d clasificac ión de las ca andidiasis. OMEMBRANO OSA O MUGU UET (ALGODONCILLO) CANDIDIIASIS SEUDO Se preseenta en cualq quier localiza ación de la m mucosa oral yy a cualquier edad. Si noo la relaciona amos con otra enfeermedad, ess más frecuente en la pri mera infancia (imbrincán ndose aspect ctos como el chupete, 106 canal deel parto, bibeerones o saliva ácida). Enn los adultass deberemos descartar eenfermedade es graves, inmunoccompromiso y/o cortico oides sistém micos a dosiss elevadas. Clínicament e se manifiestan en forma d de placas blanquecinas, cremosas o amarillenttas que asie entan sobree una muco osa bucal da, con asp enrojecid pecto de co opos de nieeve o coágu ulos de lech he. Estas pl acas se dessprenden fácilmen nte con una gasa, dejando una supeerficie eritem matosa; este e aspecto lass diferencia de otras lesiones blancas com mo el liquen plano o la lleucoplasia q que no se de esprenden, eespecialmen nte en las presentaaciones agu udas de la candidiasiss. Ceballos cita la existencia e dde formas crónicas, especialmente relacionadas con el SIDA, quue se despeggan con dificultad. Los coopos son en realidad hifas, baacterias, leuccocitos, células epitelialess descamadaas, fibrina, y restos necróóticos y de allimentos. La sintom matología associada es muy leve, tan sólo una lige era sensación de quemazzón en la bocca y en la faringe. Algunos auto ores citan ca asos graves aasociados a importante d disfagia (Figuura 3.3.3.‐10)). FACTORES PR REDISPONENT TES GENERALES ‐ENDOCRINOS: Diabetes, hip potiroidismo, o obesidad, embarazo, hipoaadrenalismo etc. ‐ENFERMEDADEES MALIGNAS: Hemopatías, carcinomas, eetc. ‐DEFICIENCIAS IINMUNITARIAS: SIDA, neutrop penias, trasplantados o afe ecciones congéénitas como: síndromes de e endocrinopaatía. familiar, e enfermedad d de Di Giorge, de Nezelof, o tim momas entre otras ‐TOXICOMANÍAAS: Alcohol, tabaaco, marihuana, drogas parenterales, etcc. YATROGÉNICA: Tratamientoss antibióticos, corticoterapiia, quimio‐raddioterapia, psiicotropos, anttidepresivos, eetc. ‐OTROS: ‐Factores alim mentarios: desnutrición, ma alabsorción, ccarencias vitam mínicas (Vitam mina A, folatoos, oligoelementos) ‐Síndrome dee Sjögren ‐Estados term minales de enffermedades consuntivas FACTORES PPREDISPONEN NTES LOCALES S ‐XEROSTOMÍA ‐MALA HIGIENEE ORAL (incluyeendo el tabaquismo) ‐MAL ESTADO BBUCODENTAL ‐USO DE MEDICCAMENTOS: cortticoides, antib bióticos, etc. ‐MAL ESTADO DDE LA PRÓTESIS ‐ALTERACIÓN DDE LA DIMENSIÓN N VERTICAL ‐TRAUMATISMO OS: mordisque eo, irritación ccrónica, próteesis, ortodoncia, etc. ‐USO DEL CHUPPETE EN LOS LACTTANTES ‐FACTORES ANAATÓMICOS: lenggua fisurada, m maloclusión, eetc. FACTORES PRE F EDISPONENTEES FISIOLÓGIC COS ‐Ancianos ‐Niños Tabla 3.3 3.3.-2. Factores asociad dos a la cand didiasis. 107 SEG GER SEG GER SEG GER Figura 3.3.3.-10 (a) Candidiasis s pseudome mbranosa en un pacien nte diabéticoo y (b) cuadrro clínico dessarrollado de espués de un n tratamiento o don nmuno osupresores. CANDIDIIASIS EROSIV VA O ATRÓFIC CA Se maniifiesta como o una lesión n lisa, de cooloración rojjiza, que se localiza preeferentemen nte en el paladar y el dorso d de la lengua. Su presentaación en la m mucosa yuga al es más occasional. Es ffrecuente oco dolorosa a. a presenntación en pacientes p que curse de formaa crónica y entonces s uele ser po ada y en espeecial se acom mpaña de inmunoccompetentess se da, sobre todo, en p acientes de edad avanza un uso indiscriminado de antib bióticos de aamplio especctro. Dado que q clásicam mene se manifestaba ntemente en n la superficie dorsal dde la lenguaa, se había denominaddo Alengua dolorosa preferen antibiótiica de Grinspan y Lehne er afirmabaa que era la única variedad dolorossa de las candidiasis. Nosotros pensamos que lo más usual es quue produzca una discreta a sensación urente (figura 3.3.3.‐ 11) QUEILITIIS ANGULAR O COMISURAL POR CAN DIDAS En los pacientes inmunocomp petentes suuele asociarsse a la esttomatitis poor prótesis y suele y hemos co omentado enn el capítulo o 3.3.1, en pacientes p poortadores de e prótesis presentaarse, como ya con dimensión vertical disminuida. La dimennsión verticaal disminuida ocasiona aarrugas y pliegues en era por la las comisuras, que unidas al conttinuo roce a l abrir y cerrrar la boca y la humedad que se gene 108 saliva que se estan nca en esa zona provooca erosión, que favorrece la pen etración de el hongo. mucosa bucal se combina directam mente con la piel, sin Recordemos además que en essta zona la m a a co onsiderar enn estas lesio ones es el lameteo de laa zona. Son lesiones semimuccosa. Otro aspecto generalm mente bilateerales en lass comisuras, compuestas por peque eñas erosionnes, fisuras, grietas y que pueden tener fo ormaciones ccostrosas alrrededor. En o ocasiones se e sobreinfecttan por estaffilococos, dose purulen ntas, pero en n general en la zona muccosa presenttan un aspeccto cremoso blanco y volviénd la sintom matología es escasa, ocassionando com mo mucho liigero escozo or. Es importaante recorda ar que en estas lessiones desempeñan un papel impoortante otro os elementos favorecedoores ya com mentados anteriormente, de forma especiial los déficitts vitamínico os y la pérdida de dimennsión vertica al (Figura 3.3.3.‐122). SEG GER SEGER R Figura 3.3.3.-11. Ca andidiasis eritematosa. 109 SEG GER Figura 33.3.3.-12. Queilitis angulas y sobreinfeccción por cán ndidas que a fecta al labio o. ATITIS PROTÉÉTICA O PALA ATITIS SUBPLLACA ESTOMA Ya la h hemos comentado antteriormente (3.3.1), esstá relaciona ada con laas prótesis dentales mucosop portadas, taanto comple etas como pparciales, de ebido a una mala adapptación (próttesis mal confeccionada o dessajustada po or el paso deel tiempo y la consiguien nte reabsorciión ósea). Pa arece ser microtraumattismo ocasio onado por la prótesis disminuye la re esistencia tissular a la pen netración que el m de la cándida o bien n se estimula aría el medi o ácido y an naeróbico ne ecesario paraa la proliferación del U(Fifura 3.3.3 3.‐13). hongo U La xerosstomía y la mala m higiene e, elementoss frecuentes en estos pa acientes, favvorecen sobrremanera este cuaadro y la loccalización prredominantee es la muco osa palatina. Ocasiona pocos síntom mas y es frecuentte encontrarrla de rutina en una expploración y en e todo caso o cursa con ligero escozor. Suele iniciarse con un punteado rojo q que se va torrnando en su uperficie erittematosa y ccongestiva, p pudiendo erosionaarse y ulcerarse. Dentro de este ap partado pod demos com mentar el he echo de qu ue algunos autores ha ablan de undantes componentes alérgiccos al materrial de la próótesis, pero la realidad es que se enccuentran abu de cándidas en este tipo de lesioones. El tem ma de la re elación alerrgia‐prótesis es muy cepas d controveertido y estu udiado desde e antiguo po r múltiples aautores. En n nuestra opin ión hay dos aspectos fundameentales a con nsiderar que se reflejan een la Tabla 3.3.3.‐3. 110 El m material alergénico que e forma parrte de las p prótesis: ‐MEETACRILATO DEE METILO, es raro que déé alergias ‐FORRMALDEHÍDO, frecuente , mente da ppositivo ‐PERRÓXIDO DE BENZOILO, da p positivos y ees además irritante ‐MO ONÓMERO DE METIL‐METAC CRILATO RESID DUAL, genera almente da positividad es ‐OTRROS Critterios de ale ergia frente e a una lesió ón clínicam mente compatible: ‐Insstauración rrápida, 24 horas la prim mera vez ‐Exp posición preevia ‐Resspuesta en forma de eritema/úlceera/necrosis ‐Desaparece ell cuadro al rretirar la pr ótesis ‐Rep petición del cuadro fre ente a un nuuevo contaccto Tablas 3 3.3.3.-3. Dato os necesarios s para estab blecer un cua adro de alergia al materiaal de prótesis s SEGEER SEG GER SEG GER ueilitis angula as y palatitis subplaca de e origen cand didiásico. Tom madao de: AyusoA Figura 3.3.3.-13. Qu Mo ontero R y co ol. Estomatitiss protésica: puesta al día a. RCOE 20004; 9(6); 657 7-662. PLÁSICA. Se ttrata de placcas blancas q que no se de esprenden aal raspado y persisten CANDIDIIASIS HIPERP en el tiempo. Se locaalizan preferrentemente en mucosa yyugal, lengua y labios y dde forma especial en la zona rretrocomisurra. Clínicame ente son idénnticas a las le eucoplasias o ocasionadas s por otras ca ausas y el diagnósttico lo confirrmará el estu udio anatom mopatológico o mediante la a tinción conn PAS y el esstudio de las titulaaciones de an nticuerpos. A Algunos autoores las deno ominan leuco oplasia canddidiásica o ca andidiasis leucopláásica. Un facctor importa ante es el hecho de que q suelen presentar p siignos moderados de 111 displasiaa epitelial, qu ue a menudo o son reversi bles al elimin nar las cándiidas. Poseenn un riesgo su uperior al 4% que sse atribuye aa otras leuco oplasias para desarrollar carcinomas ((Figura 3.3.33.‐14) SEGER SEG GER Figura 3.3.3.-14. Ca andidiasis hip perplásica cró ónica. OIDAL MEDIA A, comentadda en el capiíítulo 3.3.3., se conoce taambién como glositis LA GLOSSITIS ROMBO losángicaa o glositis mediana can ndidiásica. FFue descrita por Brocq en e 1907 y laa padece el 1% de la població ón. Se definee como una zona de atroofia papilar de forma elííptica o rom mboidal, situa ada en el centro d del dorso de la lengua, de elante de la ""uve" lingual y de color g generalmentte rojizo. Cua ando está deprimid da se denom mina atrófica a; si está so breelevada se la denom mina hiperpláásica. La mo olestia es escasa; aa veces se deescribe cierta a picazón co n alimentos ácidos y usualmente es aasintomática a. Entre otras etiologíaas, Lynch y Bagán describben la persisttencia del tu ubérculo imppar, tiroides lingual, o Pero otros au utores considderan de esccasa importancia la preseencia de cándidas, así una malfformación. P Caballero cita: "el prroceso inflam matorio se pproduce por iirritación me ecánica sobre re un área an natómica ongénita" con malfformación co LENGUA A NEGRA PILO OSA (también comentadaa en el capítulo 3.3.3), ess una coloracción que osccila desde el blancco amarillen nto hasta ell negro. Es especialmente frecuen nte en anciaanos y en personas sometidas a tratam miento antib biótico. Es m más frecuen nte en el se exo masculiino. Se deb be a una 112 hipertrofia de las paapilas filiform mes. Se form man vellosidades que adq quieren colo ración oscurra debido dación de la q queratina y a a la acción d e bacterias ccromógenas. Suele afecttar al tercio m medio de a la oxid ún papel, la lenguaa y puede exxtenderse a toda la supeerficie dorsal. Si bien la ccándida puedde jugar algú es indisccutible que la base es el escaso deesgaste de las papilas por p hipomovvilidad, así como c los cambioss de la microflora por el uso de corticoides,, antibióticos, colutorioos oxidantes y otros q Toro y ootros en un estudio ana atomopatolóógico de 10 casos no elementtos. Así es de destacar que observan n levaduras een ninguno d de ellos. e el diagnó óstico, el prrimer elemento es la clínica. Suelee ser suficiente para Si nos ccentramos en determin nar una sosspecha clínicca fundada e instaurar un tratamie ento apropi ado y si esta no es suficientte disponem mos de variass pruebas dee laboratorio o. En caso de duda o dee estudios podremos p recurrir a otros pro ocedimientoss diagnósticoos. En cuantto al tratam miento lo ressumimos en la Tabla 3.3.3.‐4. 113 1.‐CUESTION NES PREVIAS FR RENTE A UNA LLESIÓN SOSPECH HOSA ¿Es seguro unaa candidiasis? ¿Q Qué tipo de ccandidiasis ess? ¿Existe algún ffactor favore ecedor? ¿C Cuál es el estaado inmunitario del paci ente? 2.‐MUGUETT (CANDIDIASISS SEUDOMEMBRRANOSA) 2.11.‐Controlar los factores asociados 2.22.‐Nistatina o o Miconazol (tratamientto tópico 4 vveces al día) 2.33.‐Si fracasa la terapéuticca anterior r ealizaremos: ‐Nistattina o Miconazol (tópico)) + Ketoconazol o Fluconazol o Itracoonazol (sistém mico) 3.‐ERITEMAATOSA AGUDA Idééntica pauta que en el ca aso anterior,, pero durantte cuatro sem manas. Es ra ro el tratamiento sistém mico 4.‐ESTOMATTITIS POR PRÓTTESIS 1.‐‐Higiene corrrecta de las p prótesis 2.‐‐Dejar de usaar la prótesiss por la nochhe 3.‐‐Reparar los posibles dessajustes prottésicos 4.‐‐Nistatina o M Miconazol en n gel 3‐4/v aal día en la baase de la pró ótesis 5.‐‐Colocar la prótesis por la a noche: Anffotericina B o o clorhexidin na al 2% o hippoclorito al 5 5‐10% 5.‐QUEILITISS 1.‐‐Aumentar laa dimensión vertical y coorregir otros factores asociados 2.‐‐Miconazol o o Nistatina e en pomada 33‐4 v al día 6.‐ERITEMAATOSA CRÓNICAA NO ASOCIAD DA A PRÓTESIS 1.‐‐Controlar lo os factores prredisponentees 2.‐‐Miconazol een gel o Nista atina en pasttillas 3/v día durante cuatro semanass 7.‐HIPERPLÁÁSICA CRÓNICAA 1.‐‐Dejar el tabaco y practiccar una buenna higiene orral. 2.‐‐Miconazol o o Nistatina: 2 2 meses y si nno mejora exxtirpación qu uirúrgica. (Con los nu uevos antimicóticos mucchos autoress empiezan a cuestionar e el esperar lo s dos meses) 8.‐INMUNODEPRIMIDOS ‐M Miconazol o N Nistatina + (K Ketoconazol 200‐400 mg//día dos sem manas o Flucoonazol 100 m mg/día dos semanas) Tablas 3 3.3.3.-4. Esqu uema terapético. 114 3.3.5. En nfermedadess mucocután neas. EEugenia Rodríguez de Rivera C Campillo (1) ((1) Departameento de Odonttoestomatologíía. Facultad de e Odontología. Universiat dee Barcelona. Servicio S de D Dermatología.H Hospital Sagrat Cor. Barcelona 3.3.5.1. Introducción n Son mucchas las enfeermedades cutáneas quee pueden currsar con lesio ones de la m mucosa oral, en algún momentto de su evvolución. En n algunos ccasos, las le esiones de la l mucosa ooral son la primera manifesttación de laa enfermeda ad, y puedeen aparecer meses ante es que las leesiones cutá áneas. El reconociimiento porr parte del profesional sanitario, de d estas alte eraciones ess fundamen ntal, para estableccer el diagnó óstico de la enfermedadd en las fase es más iniciales. De estta manera, se s puede iniciar el tratamiento lo más pre ecozmente pposible, evitando la aparición de coomplicacione es graves, que pueden poner en peligro la vvida del paci ente. 3.3.5.2. Pénfigo vulgar edad mucoc utánea de ettiología auto oinmune y evvolución crónica, que El Pénfiggo vulgar es una enferme cursa co on la formacción de amp pollas superfficiales, que se rompen con gran faacilidad. La rotura r de estas am mpollas provvoca la aparición de erossiones o úlce eras muy do olorosas en lla boca. En la piel es frecuentte la formación de grand des placas eerosivas, que e pueden lleg gar a infectaarse. La evollución de esta enffermedad ess muy agressiva, y, en oocasiones, es e necesario el ingreso hospitalario o para su tratamieento. Por el rriesgo de sob breinfección y la gran pé érdida de electrolitos quee se produce e a través de la pieel, pueden lleegar a tratarsse como granndes quemados (Figura 3 3‐3‐5‐1). La primeera manifestación en bocca suele aparrecer en el 6 60% de los ca asos. La Inciddencia es de 0,5 a 3,2 casos po or 100.000 h habitantes y año. Es máss frecuente e en la raza ju udía, en la 5ª a 6ª déca ada de la vida, y no tiene pred dilección por el sexo. ecen en cualqquier localizaación de la m mucosa oral, especialmen nte en las Clínica: LLas lesiones orales apare zonas dee roce, o las sometidas a a trauma maasticatorio. EEn la encía se puede maanifestar en fforma de gingivitiss descamativva, presentando el pacieente unas en ncías muy in nflamadas y enrojecidas.. Al tacto pueden desprendersse, como hojjas de alcachhofa, unas lesiones blanccas, que corrresponden a al epitelio gingival descamado (Figura 3.3..5‐2). Se pueeden afectar otras mucosas como la conjuntival, nasal, ojo (color laríngea,, vaginal y laa del glande.. Se forman ampollas múltiples, mall definidas, ccon fondo ro 115 carne frresca), muy dolorosas, poco sangraante e irreggulares. En la mucosa ooral, las ampollas se rompen con mucha facilidad, dando lugaar a úlceraas dolorosass que dificuultarn la higgiene, la malestar imp portante (Fig gura 3.3.5‐3)). Es caracte erístico la alimentaación y el haabla, ocasionando un m formació ón de ampollas al roce, e en las zonas dde piel o mucosa afecta ((signo de Nikkolsky). es clínicas, y debe con nfirmarse Diagnóstico: El diaggnóstico se sospecha por las maanifestacione d una biop psia y posteerior estudio o anatomopa atológico. E l estudio histológico mediantte la toma de demuesttra la preseencia de una ampolla en las cap pas más sup perficiales ddel epitelio (ampolla intraepittelial). Otra prueba dia agnóstica dee gran utilidad es la Inmunofluoorescencia directa d e indirectaa. Evolución: La morta alidad de esta a enfermedaad es del 100 0% sin tratam miento y del 110% con trattamiento. En el 440% de los pacientes p lass lesiones see curan trass el tratamie ento. En el 220% de los casos, el tratamieento debe mantenerse durante varioos meses, para que el paciente perm anezca asinttomático. El 30% d de pacientes evolucionan n con recidivvas continuass. El pénfigo vulgar tienee un buen pronóstico, si el diaggnóstico y el tratamiento o se hacen enn fases preco oces. SEG GER Figura 3 3.3.5-1. P Pénfigo vulga ar. Afectación n generalizad da de la piel.. 116 SEGER Figura 3 3.3.5-2. Pénfigo vulg gar en forma a de gingivitis s descamativ va crónica. SEGER S 117 SEGER S SEG GER Figura 3 3.3.5-3. Pénfigo vu ulgar. La bocca fue la prim mera manifestación. Tratamieento: El trataamiento de e elección sonn los corticoides tópicos o sistémicoss. Se pueden emplear corticoid des de meno or a mayor po otencia, segúún la gravedad y la exten nsión de las llesiones, en forma de cremas, excipientes adhesivos orales o co lutorios. En las formas clínicas conn afectación n gingival d resina intensa, es muy úttil la aplicacción de cortticoides de alta potenccia mediantee cubetas de ento con corrticoides sisttémicos a individuaales (Figura 3.3.5‐4). Las formas gravves requieren el tratamie dosis alttas y periodo os prolongad dos, hasta el control de la enfermeda ad. Sólo cua ndo el pacie ente lleve un perio odo prolongaado sin aparición de lesiiones nuevass, se puede bajar lenta yy progresivamente la dosis dee corticoidess, hasta su total retiradaa. Muchas veces v es neccesario asociiar al cortico oide otro 118 fármaco inmunosup presor, como la azatiopprina, el metotrexato, o la cicloofosfamida. En estos ngados con corticoides hay que aso ociar siempre antifúngiccos para prevenir la tratamieentos prolon candidiaasis. Con los tratamiento os inmunosu upresores puueden apare ecer efectos secundarioos importanttes como nes gastrointtestinales, doolor óseo, faatiga, y aume ento de infeccciones. linfopenia, alteracion SEG GER Figura 3 3.3.5-4. C Cubeta de re esina para el tratamiento de la gingivitis descamattiva. 3.3.5.3. Pénfigo paraaneoplásico mente se El pénfigo paraneoplásico fue descrito poor primera vez por Anhalt, en 19990. Clínicam e se acompa aña de ulceraaciones dolo orosas en manifiessta como una neoplasia de origen heemático, que la muco osa oral y lesiones polim morfas en laa piel (Figuraa 3.3.5‐5). El E pronósticoo de esta en ntidad es severo. EEl diagnósticco de sospeccha por la clíínica y se confirma mediiante una bioopsia que de emuestra la presen ncia de hallaazgos histoló ógicos semejaantes al pénfigo y al eritema multifoorme. tes al p pénfigo y al eritem ma multiform me. 119 SEGER Figura 3 3.3.5-5. 3.3.5.4. P Pénfigo paran neoplásico Pénfigo cicatricial El penfiggoide cicatrricial, tambié én llamado penfigoide benigno de e mucosas, es una enffermedad mucocuttánea crónica, de caussa autoinmuune. Se pre esenta con mayor freccuencia en mujeres, alrededo or de los 60 años. Curssa con ampoollas en la mucosa m oral, que se form man en estratos más profundo ampollas intaactas en bocca (Figura os que las del pénfigo vulgar y, por tanto, es máás fácil ver a 3.3.5‐6). Es frecuentte la presenttación en forrma de gingiivitis descam mativa crónicca. La mucossa oral se afecta en el 96% de los casos. Ottras mucosa s que puede en verse también afectaddas son la de e los ojos, la uretraa, el recto, la laringe y el esófago. 120 SEEGER Figura 3 3.3.5-6. P Penfigoide ciicatricial. Am mpollas en pa aladar. Clínica: Suele manifestarse con n la aparicióón de vessículas o am mpollas, de contenido seroso o ura de lass ampollas da lugar a erosion nes irregulaares, cubierrtas por hemático o. La rotu pseudom membranas, de fondo am marillento y hhalo inflamaatorio. La localización máás frecuente es en las zonas dee roce, como o el paladar d duro y blanddo, la mucosa yugal, las ccrestas alveoolares, la len ngua y los labios (Figura 3.3.5 5‐7,8,9,10). Es frecuentte la afectaación de la mucosa o cular, en fo orma de ucionan a conjuntivitis crónica,, quemazón,, irritación, laagrimeo excesivo o vesícculas y úlceraas que evolu n originar ceeguera, que es la complicación más seria del pe enfigoide bridas cicatriciales, que pueden 3.5‐11). cicatriciaal (Figura 3.3 SEEGER Figura 3.3.5-7. Penfigoide cicatricial. Afectacción paladar. 121 SEG GER Figura 3.3.5-8. Penfigoide cicatricial. Afectacción mucosa oral. SEGER S Figura 3 3.3.5-9. P Penfigoide ciicatricial en fforma de gingivitis descamativa cróniica. 122 SEG GER Figura 3 3.3.5-10. Penfigoide cica atricial en forrma de gingiivitis descam mativa crónicaa. 123 SEGER Figura 3.3 3.5-11. Penfig goide cicatricia al. Afectación mucosa ocula ar. Diagnóstico: El diagn nóstico se so ospecha por la clínica y se confirma mediante laa biopsia y eel estudio anatomo opatológico, en el que se observaa una ampo olla subepite elial, con innfiltrado inflamatorio crónico. La inmunoffluorescencia directa deemuestra la presencia de d anticuerppos contra la lámina basal. ógico, es muy importantte insistir al paciente Tratamieento: Antes de iniciar el tratamientto farmacoló sobre las normas dee higiene, e informarle ssobre la nece esidad de evvitar los rocees. El tratam miento de micos, según la gravedad d del caso. EEn ocasioness hay que elección son los cortticoides tópiicos o sistém munosupresoores como la azatioprrina y la ciiclofosfamida. Otros recurrir a otros fáármacos inm psona, la cic losporina, y las sulfonam midas. Se debbe asociar sie empre un tratamieentos descrittos son la dap antimicó ótico, para prevenir p la ca andidiasis. PPara el tratam miento de la a gingivitis ddescamativa a crónica, resulta m muy útil la aplicación de un corticoidde de alta po otencia, med diante la coloocación de una férula de resinaa individual. 124 3.3.5.5. Eritema multiforme. El eritem ma multiform me o eritem ma polimorffo es una enfermedad inflamatoriaa aguda, de etiología descono ocida, que cu ursa con lesiiones vesiculloampollosas en piel y m mucosas. Exissten formas menores y formass mayores, m más graves. No es una eenfermedad muy frecuen nte. Aparecee en la 2ª y 3 3ª década de la vida, con preferencia por el sexo mascuulino y con caarácter estaccional (otoñoo y primaverra). erentes factores predispponentes como virus Clínica: Las lesioness aparecen tras el contaacto con dife ármacos (peenicilinas, sa alicilatos, (VHS, adenovirus, micoplasma, VEB, influuenza), inggesta de fá ulatorios, etretinato, ettc.), vacunaa de la hepatitis, alcooholismo, neoplasias barbitúricos, anovu malignos) o ciiclo menstrual. (leucemiias, linfomass, tumores m En la mucosa oral se s presenta como mácuulas hiperém micas, vesículo‐ampollas,, erosiones o o úlceras recubierrtas de seud domembrana as. Suelen ppresentarse en labios, le engua, paladdar, mucosa yugal, y encías. LLas lesiones p provocan do olor intenso, malestar ge eneral, sialorrea, dificultaad a la fonación y a la aperturaa bucal. (Figu ura 3.3.5‐12). Las lesionees cutáneas sson caracteríísticas y se deenominan en diana o escarapeela (Figura 3..3.5‐13). En las fformas mayo ores las lesiones oraless y cutáneass son más severas. s Pueede acompañarse de es como bronnquitis, hepaatitis o glome erulonefritis.. manifesttaciones visccerales grave SEG GER Figura 3 3.3.5-12. Erittema multiforrme. Lesione es Orales. 125 SEEGER SEGER S Figura 3 3.3.5-13. (a y b) Eritema multiforme. Lesiones cu utáneas en diana. 126 Diagnóstico: el diagn nóstico se ba asa en hacerr una buena historia clínica, una expploración correcta, y psia y estudio o anatomopa atológico. una biop Tratamieento: Es neccesario identtificar y conttrolar el facttor predisponente. En laas formas me enores el tratamieento es sinto omático con analgésicos,, soluciones anestésicas y dieta blandda. Las formas graves requiereen la adminisstración de corticoides poor vía oral. o Oral 3.3.5.6. Liquen Plano El Liquen n Plano es u una enfermedad inflamattoria crónicaa, de etiología desconoc ida (se reconoce una base auttoinmune), m mucocutánea a con manifeestaciones orales muy fre ecuentes. Ess la entidad q que se ve con mayyor frecuenciia en la muco osa oral, conn una clínica e histología característiccas. El curso e evolutivo suele serr benigno, au unque, en occasiones, pueede sufrir un na degeneracción malignaa. Clínica: Existen diferrentes forma as de presenntación. Las formas reticulares se ppresentan co on estrías posterior de la mucosa yyugal, de form ma bilateral. (Figura 3.3.55‐14). blancas een el tercio p SEEGER Figura 3 3.3.5-14. Liq quen plano oral reticular Las form mas atróficaas erosivas pueden m manifestarse con depap pilación linggual, atrofia gingival (gingivitiis descamativa crónica),, erosiones en lengua y y mucosa yu ugal, acomppañadas de lesiones 127 reticularres perilesion nales (Figura 3.3.5‐15, 166, 17). La mu ucosa yugal sse afecta en el 80 % de p pacientes, la lengu ua en el 65 % %, los labios e en el 20 % y eel suelo de laa boca y el pa aladar en el 10%. SEGER Figura 3 3.3.5-15. Liq quen plano erosivo. e Afecctación palad dar. SEGER Figura 3.3.5-16. Liq quen plano erosivo. e Afecctación gingiv val. 128 SEG GER Figura 3 3.3.5-17. Liq quen plano oral o atrófico e erosivo. Diagnóstico: El diaggnóstico se sospecha poor la clínica y se confirrma mediantte biopsia y y estudio histológiico. Tratamieento: El trataamiento dep pende de la forma clínica. En las forrmas reticulaares asintom máticas se debe traanquilizar al paciente y citarlo paraa revisiones periódicas. Las formass atrófico‐ero osivas se deben ttratar con corticoides, c en colutorioos, cremas o infiltraciones, según la extensión de las lesiones. Las formass graves req quieren el u so de corticcoides via oral. Se debee asociar sie empre un antifúnggico. mtoso 3.3.5‐7. Lupus eritam El lupus eritematoso o es una enfe ermedad inf lamatoria de el tejido conectivo, de evvolución crónica, que brotes. cursa a b Clínica: Las manifesstaciones cu utáneas caraacterísticas son s lesioness discoides que afectan n el área central d de la cara, en forma de alas de m mariposa (Figgura 3.3.5‐18). En la m ucosa oral podemos p 129 encontraar lesiones discoides d típicas (Figura 3.3.5‐19) o lesiones atíp picas como eestrías blanq quecinas, lesiones hiperémicass o úlceras su uperficiales ((Figura 3.3.5‐20). SEGER R Figura 3 3.3.5-18. Lupus erritematoso. L Lesiones en ala a de mariposa. SEGER R Figura 3 3.3.5-19. Lupus eritematoso. Lesión disccoide típica en n mucosa yuga al. 130 SEGE ER Figura 3 3.3.5-20. Lu upus eritema atoso, Lesion nes atípicas. Diagnóstico: El diagn nóstico se sospecha por lla clínica y se e confirma m mediante el eestudio histológico. Tratamieento: El traatamiento se s debe ba sar en evittar los facctores deseencadenantes. Como tratamieento local se pueden emplear corticooides tópicoss y corticoides intralesioonales. El tratamiento sistémico se realiza ccon corticoid des e inmunoosupresores.. A la horra de efectu uar un tratamiento odoontológico en un pacien nte afecto dde lupus erittematoso sistémico, hay que tener en cu uenta que see encuentre e en periodo o libre de e nfermedad. Se debe prevenirr la endocard ditis bacteriana, la hemorrragia y el sh hock. 131 3.3.6. El ardor bucal (síndrome d de boca ardiiente) EEugenia Rodríguez de Rivvera Campill o ((1) Departamento de Odon ntoestomatologgía. Facultad de d Odontología. Universiat d e Barcelona. Servicio S de Dermatolo ogía.Hospital Sa agrat Cor. Barceelona 3.3.6.1. C Concepto El síndro ome de bocaa ardiente (SBA), se man ifiesta clínicamente con sensación dde ardor o esscozor en alguna zzona de la mucosa oral, e especialmen te en la lenggua y en los labios, sin q ue exista nin ngún tipo n que justifiq que dicha sin ntomatologíaa. Es una enffermedad qu ue, a pesar dde haber sido o descrita de lesión desde haace muchos años, sigue p planteando aaún hoy en d día problema as de diagnósstico y tratam miento. Esta enffermedad alttera de form ma significatiiva la calidad de vida de e los pacienttes que la sufren. La mayoría son mujeress postmenop páusicas, y ess frecuente q que presente en ansiedad y/o depresió ón. aracterístico:: se encuentran entre los 50 y 60 añños de edad, padecen El perfil de estas paccientes es ca molestias desde hace bastante b tie mpo y han n sido visita adas y trataadas por diferentes estas m especialiistas, sin quee se haya solucionado suu problema. c emoocional imp portante y es frecuennte que se sientan Suele aacompañarsee de un cuadro incomprrendidas. Junto al ardo or bucal, ppueden pressentar otrass alteracionees sensitiva as, como sensació ón de sequeedad o alterraciones gusstativas (percepción de gusto mettálico o ama argo). En algunos casos tambiién manifiestan otras dissestesias en la boca, com mo sensacióón de tener a arenilla o hazón. de hinch 3.3.6.2. Prevalencia e enferme edad varía ssegún los esstudios del 0.7% 0 al 15% %. A pesar de su alta La prevaalencia de esta prevalen ncia, el manejo del SBA A sigue plantteando seriaas dificultades entre loss profesionales de la salud. 3.3.6.3. Manejo clínico es pasen de la consulta d de un especialista a otroo, sin que sep pan darle Es frecueente que esstas paciente una expllicación a su problema. 132 Las paciientes con SBA S suelen consumir diferentes fármacos f co omo antideppresivos, anssiolíticos, hipnóticos, hipotenssores y diurétticos, que puueden agravaar la sensació ón de sequeedad. de que much has de ellas sse quejan dee boca seca, la mayoría de estudios qque miden la saliva no A pesar d han podido demostrrar alteracion nes cuantitattivas, aunque e sí cualitativvas en algun os casos. 3.3.6.4. Etiopatogenia ue parece m muy evidente que esta La verdaadera etiopattogenia del SSBA sigue sieendo desconocida. Aunqu enfermeedad está estrechamen e nte relacion ada con alteraciones psicológicas,, no se ha a podido demostrrar científicaamente. Lass últimas i nvestigacion nes intentan n relacionarrlo con alte eraciones neurológgicas en el ssistema nervioso perifériico. Se sabe que existen relaciones aanatómicas entre las estructuras responsaables de la p percepción deel gusto, de la sensación n de sequedaad y del dolo or oral. La ón gustativa es captada p por las papil as fungiform mes, que se e encuentran een los 2/3 anteriores sensació de la len ngua. Cada papila fungiforme contiiene por térrmino medio o 6 receptorres gustativo os y cada receptorr está rodeado por un conjunto c de terminacion nes sensitivas responsabbles de la pe ercepción del dolo or. Los pacien ntes con ma ayor númeroo de papilas fungiformes son más suusceptibles a a padecer dolor oraal. A pesar de las múltiples teoríass, la etiopatoogenia de essta enfermedad no estáá del todo aclarada y nce en la inve estigación dee un tratamie ento que ressulte totalmeente efectivo o. esto dificculta el avan o 3.3.6.5. TTratamiento El manejjo de los pacientes con SBA debe baasarse en 2 aspectos. Po or una partee, se deben ttratar los síntomass, y por otraa parte se de ebe hacer ps icoterapia. N No siempre e es necesario remitir al paciente a un psicó ólogo o a un psiquiatra. M Muchas vecees puede serr el dentista, el médico dde familia o ccualquier otro pro ofesional san nitario el qu ue realice u na psicoteraapia sencilla en su conssulta, escuchando al pacientee, demostráándole afecttividad y eexplicándole que, aunq que el trattamiento se ea difícil, conocem mos perfectamente la enfermedad. nuestra experiencia, si conseguimoos trasmitir al paciente confianza y tranquilidad, los Según n resultados terapéu uticos serán n mucho más satisffactorios, sobre todo si son pacientes p nalmente esttables. emocion 133 Algunas personas m mayores son portadoras dde prótesis removibles e en mal estaddo y poco higiénicas, que detterminan la aparición de candidiasiis o úlcerass traumáticas. En estos casos, los síntomas mejoran n al retirarlass, o al ajustarrlas y pulirlass. También e es frecuente encontrar, een la exploración oral, dientes con grandes destruccio ones corona rias, reconstrucciones rotas r y enfeermedad periodontal debe ser trattada, ya que actúan com mo factores irrritantes cró ónicos. En avanzada. Toda estaa patología d a lesiones en la m mucosa yugaal, debido al hábito de m mordisqueo de dicha otras occasiones se aprecian ua, asociadas al hábito dde empuje lingual. Se mucosa,, y lesiones eeritematosass en la puntaa de la lengu bitos y, en esstos casos, p puede ser debe infformar al pacciente sobre la necesidaad de corregir dichos háb útil la reealización dee una férula de resina blanda paraa proteger la lengua deel roce con la l arcada dentariaa inferior. ntomas con ccapsaicina, o otros con ácido alfa‐lipoiico sólo o associado a Algunos autores trattan estos sín ntina, con antidepresivoss o con benzoodiacepinas, como el clonazepam. gabapen e el que se e trata a paacientes de SBA con En nuesstro recientee estudio, publicado enn el 2011, en comprim midos de 0.5mg de clona acepam disuueltos en la b boca, se ha demostradoo mejoría significativa en un bu uen número de paciente es. El pacientte debía chu upar un comp primido, 3 oo 4 veces al d día, hasta obtener una mejoría significativva de los sínntomas, o haasta 10 díass después dee la desaparrición del atamiento, eel 70% de lo os pacientes presentaronn una mejoría de más ardor. Al mes de inicciar este tra matología. Sin embargo, el porcentajje de pacientes que se ccuraron por ccompleto del 50% de la sintom %. fue muy inferior: 15% arse a cabo nuevas inve estigaciones para esclareecer por com mpleto la En nuesttra opinión, deben lleva etiopato ogenia del SB BA. Sólo de e esta forma see podrá investigar la existencia de nuuevos y más efectivos tratamieentos. 3.3.6.6. Evolución clíínica ución clínica de esta enfe ermedad sueele ser crónica, alternan ndo periodoss de exacerb bación de La evolu los sínto omas, con otrros de mejorría. nos casos se han descrito o remisiones espontáneas. En algun 134 La formaa clínica máss frecuente d de presentacción es la que los pacientes se levanttan sin mole estias por la mañana y estas vvan apareciendo a lo larggo del día, aalcanzando la a mayor inteensidad por la tarde‐ noche. EEl inicio de los síntomas suele co incidir con un periodo de inestab ilidad emoccional. Es frecuentte que los pacientes rela aten problem mas familiarres o personales, tanto een el ámbito o laboral, familiar, como en la salud. En otross pacientes las molestiass son continuuas y con la misma intensidad de laa mañana a la noche. Suele relacionarse co on estados d de ansiedad ccrónica. nos casos see intercalan p periodos de molestias, co on otros de bienestar. Ell ardor se presenta al En algun contactaar con una su ustancia irrittativa, o tras una posible e alergia de ccontacto. Taambién se ha a descrito que los ssíntomas apaarezcan únicamente en ssituaciones d de grave dese equilibrio em mocional. En un eestudio pub blicado en el e 2006, se describe que, q como consecuenciia de los diferentes tratamieentos realizados, el 49% de los pacieentes no notaaron ninguna mejoría dee los síntoma as orales, el 28.3% % refirieron cierta mejo oría, el 18.9% % relataron empeoramiento y, en sólo el 3.7% % de los pacientees, los síntom mas desapare ecieron espoontáneamentte, sin hacer ningún trataamiento. Conclusiones 3.3.6.7. C En un peequeño número de pacie entes, los sínttomas pueden remitir esspontáneam ente, a los 5 5 años del inicio deel SBA. Sin embargo, e sólo se consiguuen mejorías parciales, con diferenntes tratamie entos, en menos d de la mitad de los casos. BA, se encue entran en coontinua búsq queda de Por tantto, un buen número de personas affectas de SB tratamieentos para aliviar a sus síntomas, s y son grande es consumid dores de reccursos sanittarios. Es necesariio seguir invvestigando so obre los meccanismos etiopatogénico os de esta eentidad, con el fin de encontraar un tratam miento curativvo. 135 3.3.7. Saaliva, glándu ulas salivales y boca secaa. P Pia López Jorneet (1), Alvaro Po ons‐Fuster (1), Manuel Saura Perez (2) ((1) Departamen nto de Medicina Oral. Facultaad de Medicina y Odontología ((2) Departamen nto de Gerodon ntología. Faculttad de Medicina y Odontología 3.3.7.1. Resumen da vez más frecuente e n la prácticaa clínica deb bido a su eti ología multiifactorial: La boca seca, es cad ectada en polimedicación, trattamiento onccológico, esttrés, edad avanzada, etcc. Los pacienntes ven afe dad de vida, ocasionandoo alteracion nes funcionales (dificultaad hablar, masticar) y gran meedida su calid orgánicaas (aumento frecuencia d de caries , ennfermedadess periodontales, infeccionnes, halitosiss). miento de esta e situación deberá esstar relacion nado con la eliminaciónn de la caussa que la El tratam produce y cuando essto no es po osible se basaará en el esttimulo de la secreción saalival con fármacos o con la ssustitución de d la misma mediante ssalivas artificiales, siempre acompaañado de un na buena hidratación. Es fund damental que e los pacienttes mantenggan la cavida ad oral en eestado de salud, para n unas mediddas de higien ne oral adecu uadas ello es necesario quee mantengan n 3.3.7.2. Introducción ón representaa uno de los principales retos socialles y económ micos que El envejeecimiento dee la població enfrentaa la sociedad d actual. El envejecimientto es un pro oceso biológico cuyos meecanismos ce elulares y moleculaares aún no se conocen p por completoo y su entendimiento constituye unoo de los grandes retos que tien nen la biologgía y la medicina moderrna. Durante e el proceso de envejeci miento se presentan p diferentees eventos que pueden n ser estud iados desde e casi todass las discipliinas que brindarán b aportaciones muy im mportantes p para el entenndimiento de e dicho proce eso. El envejjecimiento oral es un proceso dinám mico y permaanente que forma parte ddel curso de e vida. Sin embargo o, la trayecctoria hacia a un enveejecimiento oral saluda able se ve sujeta a múltiples condicio onamientos ssociales, culturales y econnómicos que e son importantes analizaar. na básica para la primerra fase de la digestión de los alimeentos (masticación y La boca es una zon ón) y en esta fase desemp peñan un pa pel capital lo os dientes y la saliva. deglució 136 i. GLANDU ULAS SALIVALLES órganos, enccargados de la producció ón de saliva,, se disponen en tres Las glándulas salivalles son los ó pares dee glándulas mayores (parótidas, suubmandibulares y sublinguales) y nuumerosos grupos de glándulaas de menor tamaño con c ubicacióón labial palatina y buccal. La prodducción de saliva es indispen nsable para eel adecuado ffuncionamieento de la cavvidad bucal. ii. SALIVA ante en la ddefensa y maantenimiento o de los tejiddos orales. E Entre sus La salivaa juega un papel importa funcionees nos encon ntramos que facilita la formación d del bolo alimenticio, la ddeglución, la fonación además,, previene eel daño de lo os tejidos blaandos y duros en la cavidad oral poor medios mecánicos, químicoss o biológiccos. La saliva contiene una variedaad de electrrolitos, pépttidos, glicop proteínas, enzimas,, e inmunogllobulina A que facilitan ssus funcione es (Tabla 3.3.7‐1 y 3.3.7‐22). CON NTENIDO DE LA SALIVA A COMPLET TA O GLOBA AL Secreción parótida Se ecreción subbmandibular Secreción ssublingual Secreción d de las glánduulas salivales menores Seccreción del f luido gingivaal Microflora (preferenttemente bactteriana) Células epitelia les de la bocca Secre eción de glánndulas sebáceas Tabla 3 3.3.7-1. Co ontenido de la saliva co ompleta o global. g 137 Funcioness Com mponentes Lubricación L Muciina, glicoprotteinas ricas e en prolina, agua Antimicrobia A ana Lisozima, lactoferrrina, lactoperoxidasas, m mucinas, cisttinas, histatin nas, inmu unoglobulinaas Integridad m I mucosa Muciinas, electro litos, agua Limpieza L Agua a Capacidad ta C ampón/buffeer y remineraliza r ción Bicarrbonato, fosffato, calcio,e estaterina, proteinas p anniónicas ricas en prolinaa, flúorr Deglución D Agua a, mucinas Digestión D Amila asa, lipasa, rribonucleasas, proteasas,, agua, mucinnas Sabor S Agua a, gustina Fonación F Agua a, mucina Tabla 3..3.7-2. Funciones de la saliva y comp ponentes. 3.3.7.3. Boca seca o xerostomia onoce como la sensaciónn subjetiva que tiene el p paciente de sequedad oral. En la La xerostomía, se co g sa alivales se p roduce una reducción de d la tasa d el fluido sallival, que hipofuncción de las glándulas puede irr acompañad da de una alteración en laa composició ón química de la saliva. La hiposecreción salival, es cuando la saliva ssecretada no o alcanza loss 500cc/ día,, o cuando la a tasa del de por debajo de 0,1 – 0,,2 ml/ min e en saliva no estimulada, y por debajo o de 0,5 ‐ flujo saliival desciend 0,7 ml/ m min en saliva estimulada a. a) C CAUSAS DE X XEROSTOMIA A Los facto ores etiológiicos implicados en la x erostomía, sson múltiples y complejoos. El enveje ecimiento por sí só ólo no es ressponsable de alteracion es en las gláándulas salivvales que deen lugar a bo oca seca, aunque sí lo son facttores extrínssecos como es el caso de e la polimedicación. Segúún diversos estudios, n edad avanzzada es conssumidora de fármacos (ccon una med dia de 2,6 más del 75% de la población con na). Por otro o lado, los m mayores son más vulnera ables a los eefectos colate erales de fármacos por person los mediicamentos. 138 La prevaalencia de bo oca seca es p proporcional al número d de fármacos que toma d iariamente. El uso de medicam mentos es la causa prrincipal de sequedad bucal. b El 80 0% de los medicamen ntos más comúnm mente prescrritos provoca an disminucción de la exxcreción glandular salivaal y hay más de 500 fármacos descritos iimplicados e en la hiposali vación. nismo de accción de estos fármacos ppuede efectu uarse a diferrentes nivelees: interferen ncia en la El mecan transmissión en la unión u neuroe efectora parrasimpática, interferencia en la tra nsmisión ga anglionar, acción de la unión neuroefectora simpática y a nivel cen ntral .Entre los más direcctamente im mplicados, os anticon nvulsionantees, antihista amínicos, nos encontramos los antidepresivos trricíclicos, lo a a dicos, anoreexígenos, diuréticos, antihipertensivos, antieméticos , antiparkinnsonianos, antiespasmó psicotrópicos (Tabla 3.3.7‐2). CATEGO ORÍA DE MEDICAMENTTOS ASOCIA ADOS CON X XEROSTOM MÍA • Ana algésicos (acción central) • Anttihistamíniccos • Inhibidores de e la Enzima • Anttiarrítmicos • Anttihipertensivos • Anttiácidos • Anttieméticos • Ano orexígenos • Anttiparkinsonianos • Anssiolíticos • Anttipsicóticos • Antticolinérgico os/ • Bro oncodilatadores • Blo oqueantes de los caanales de Con nvertidora d de la Angiottensina anttiespasmódicos • Antticonvulsion nantes calccio • Anttidepresivoss • Desscongestion nantes • Age entes antidiiarreicos • Diu uréticos • Anttiinflamatorrios no este eroideos • Relajantes musculares • Sed dantes • Anaalgésicos na arcóticos Tabla 3..3.7-3. Mediccamentos implicados en lla boca seca a. 139 Otras caausas de quee pueden ge enerar hipoffunción de las l glándulas salivares ccomo: enfermedades sistémicas, estados de ansiedad d, infección de tipo agu uda en las glándulas g saalivares y estados de deshidraatación. La boca b seca de e tipo crónicca conduce a a una sequedad de bocaa permanente, como ocurre en algunaas anomalíías congénnitas, en enfermedad des autoinm munes, inffecciosas, reumato ológicas, enffermedades alérgicas, m menopausia, radioterapia a en cáncer de cabeza y cuello, diabetess, trastornoss psiquiátricos, Alzheim mer, SIDA y por sustanccias adictiva s (alcohol, drogas y tabaco) (Figura 3.3.7 7‐1). Figura 3 3.3.7-1. Princcipales causass de xerostom mía. 140 La enferrmedad prottotipo de esste grupo ess el síndrome de Sjögren Enfermeddad autoinm mune que afecta aa las glándu ulas salivales definida ppor querato oconjuntivitiss seca y xeerostomía co on o sin enfermeedad reumáttica. Se deno omina síndroome de Sjögren primario o cuando exiiste afectació ón de las glándulaas salivales y lagrimaless en ausenccia de otra enfermedad d reumatolóógica y síndrome de Sjögren secundario o cuando existe e asocciada otra enfermedad d autoinmuune que su uele ser habitualmente artrittis o poliartritis reumatoiidea . CLÍNCA, MANIFESTACION NES ORGÁNIICAS Y FUNCIONALES a) C Cuando existe un baalance negatiivo entre la pproducción yy consumo d de saliva, se pproduce una a serie de manifesttaciones clín nicas importa antes, como la dificultad para masticcar, hablar, ddeglutir etc. También aparece un aumentto de la inccidencia de caries dentaal debido a las alteraciiones cuantiitativas y osa oral pueede aparecerr seca, eritem matosa, senssible y dolorosa, y en cualitativvas de la salliva. La muco muchas ocasiones, eexiste una se ensación ureente o de quemazón, principalmentee en la lengu ua (Figura 3.3.7‐2). Se produce una dism minución de las defensaas orales co on un cambbio en los gérmenes g os del medio o. saprofito SEGER R Figura 3 3.3.7-2. Irrritación en el tercio anterioor lingual en paciente con sequedad oraal y lengua fisu urada. 141 En situaaciones de cronicidad c existe una m mayor incidencia de caries dental. SSuelen ser caries c de evolució ón rápida. Laa falta de la a acción de limpieza de la saliva favorece la accumulación de placa bacteriana que secu undariamentte favorecerrá la inflamaación de los tejidos ginggivales y la infección 7‐4 y 3.3.7‐5)). (Figura 33.3.7‐3, 3.3.7 SEGER R SEG GER Figura 3 3.3.7-3. Cariees múltiples en e paciente con ingestaa de fármaco os xerostomizzantes, de lo ocalización cervical. 142 SEG GER Figura 3 3.3.7-4. Pattología periodontal en pacieente de 68 añ ños de edad cconsumidor d e fármacos. SEGER Figura 3 3.3.7-5. Candidiasis oral o en paciennte portador prótesis com mpleta superioor con sequedad oral intensa por la a utilización dde inhaladores para tratamiento de EPOCC. 143 La halito osis o mal aliento, a se define d comoo el conjunto o de olores desagradabbles u ofenssivos que emanan de la cavidad bucal es e una conddición relativamente frecuente, f ccuya aparición tiene olo por las p osibles imp plicaciones co on la salud, sino también por las relevanttes consecueencias, no so nes a nivel psicológico, p que pueden n llegar a afectar a la viida diaria, re elaciones posibles repercusion de los individ duos que la ppadece sociales,, afectivas y d CO DE LA BO OCA SECA c) DIAGNÓSTIC mpleta, valorrándose su e estado generral y enfermeedades existtentes. El Debe reaalizarse una historia com diagnósttico de la hipofunción de las gláándulas saliivales se ba asa en datoos derivado os de la sintomattología que refiere el paciente y de la explo oración clíniica. La clínicca de la bo oca seca dependeerá de su inttensidad, pero también dde la causa de la hiposalivacion. Trees son los prrincipales mer lugar laas enfermed factores que debereemos consta atar, en prim dades sistém micas que padece el ndo lugar lo os fármacoss que está tomando y por ultim mo conocer si tiene pacientee, en segun antecedeentes de rad dioterapia. orará la muccosa bucal buscando signnos clínicos, descamació ón labial o eel aspecto se eco de la Se explo mucosa gingival o yugal, así com mo lesiones de tipo irrittativo (Figura a 3.3.7‐6).Laa mayor partte de los esfuerzo os para diagn nosticar la hipofunción h dde las glándulas salivale es debe incluuir medición de flujo salival (TTabla 3.3.7‐4 4) (Figura 3.3 3.7‐7 y 3.3.7‐‐8). específicas ppara examinar la patolog gía de las gláándulas com mo son la Existen aademás otraas pruebas e sialograffía la sialoqu uímica y la biiopsia de gláándulas salivares. El ultra asonido, la reesonancia m magnética y la tomo ografía comp putarizada 144 SEGER S Figura 3 3.3.7-6. Teest de fricción n. El depresor se queda adherido a la mu ucosa por aussencia de salivva. PRU UEBAS DE E MEDICIÓN N DEL FLUJO SALIVA AL SALIVA TOTAL T EN REP POSO -D Drenaje -E Expectoracción -S Succión -P Pesada del algodón -T Test de Saliva Global ((TSG) Tabla 3..3.7-4. SA ALIVA TOT TAL E ESTIMULAD DA - MECÁ ÁNICO: para afina - QUÍMI CO: ácido cítrico c - FARMA ACOLÓGIC CO: pilocarpiina - ELÉCT TRICO (experim mental) SALIV VA PARCIAL - Cápsula dde Lashey - Periotronn Pruebas de m medición flujo de saliva. 145 SEGER Figura 3 3.3.7-7. M Medición del flujo de saliva mediante la técnica de drenaje. 146 SEGER S Figura 3 3.3.7-8. Meedición saliva o oral mediantee el test Schirm mer oral. d) TRA ATAMIENTO BOCA SECA. En la acttualidad no existe un protocolo únicco consensuado para el tratamientoo de la seque edad oral aunque el objetivo p principal es la mejora dee la calidad d de vida de los pacientes. En el tratam miento es ogía median nte una histooria clínica detallada d prioritarrio determinar los factores de riesggo y la etiolo (Tabla 3..3.7‐5) (Figurra 3.3.7‐9). RESUME EN DE LAS S PRINCIPA ALES MEDIIDAS DE TR RATAMIEN NTO DE LA A SEQUEDA AD ORAL Medidas genera ales Control d de la ingestta farmacoló ógica Control d de la enferm medad de base Control d de la ansied dad crónica Hidratación oral Estímulo os masticato orios y gustativos Antioxida antes Sustituto os salivales Prevención y tratam miento de infecciones o orales Revision nes periódiccas Control d de dieta Tabla 3..3.7-5. Medidas M esppecíficas Uso o de citopro otectores enn radioterap pia Ane etoltritiona Pilo ocarpina Cev vimelina Bettanecol Acu upuntura Ele ectroestimulación M Medidas para a el tratamien nto de la xero ostomía. 147 Figura 3 3.3.7-9. Principales Me edidas de trataamiento en lo os pacientes co on sequedad ooral. AMIENTO DEE LA BOCA SE ECA c) TRATA damenta en las siguientees medidas: La terapia actual parra el control de la xerostoomía se fund i. Medidas generaless • Revisión y control de e los fármacoos d los mediccamentos m más comúnmente prescritos, provocaan disminución de la El 80% de excreción glandular salival, y hhay más de e 500 fármacos descritoos, implicados en la o que es acoonsejable el ccontrol de dichos fármaccos. hiposalivvación por lo 148 Es precisso la reevalu uación y reviisión continú úa de los tra atamientos, evitar dupliccidades y revisar medicament m os procedenntes de auto omedicación. Prestar esppecial atencción a los problem mas de segurridad de los medicamentos en especial a las peersonas mayyores que son máss vulnerabless a presentarr efectos no deseados. LLos nuevos m medicamento os deben utilizarsee con especia al precauciónn en esta población. • Hidratacción Como criterio c básico, se debeen realizar recomendacciones especcíficas respe ecto a la hidratación local en n forma de ingesta abu undante de agua y líquuidos. Debe beber al menos d dos litros de a agua para m mantener unaa hidratación n adecuada. edad para m muchos paciientes es Una forma sencilla de mejorarr los síntomas de seque e líquido en pequeñoss sorbos fre ecuentes de durante ell día. En ge eneral se ingerir el aconsejaa disponer de botellas dee agua u otrros líquidos permanenteemente. La a aplicación de aguaa en spray en forma ddel pulverizaaciones tam mbién puedee ser una forma de hidratación local de la mucosa para alguno os pacientes, especialmeente para lo os tengan uta de restriicción o conntraindicació ón de líquidos, o presennten incomo odidad o una pau negativaa a la ingesta de los mism mos • Asesorramiento dietético La xero ostomía pue ede compro meter la nu utrición. La masticaciónn y la deglución se dificultaan debido a a la disminuución de lubricantes sa alivales. Se aconseja una dieta equilibrrada y variad da, rica en frrutas y vege etales frescos, que aportten agua, ad demás de vitaminas, minerale es y fibra. Se deben evitar los alimentos m muy calienttes, muy especiados, picante es o muy saalados. Tam mbién los aliimentos seccos y pegajo osos son or los pacienntes con xerrostomía. difíciles de manejarr a nivel orall y son peor tolerados po e alcohol causan xerosttomía especialmente Hay que tener en cuenta que el café y el en en exceso . cuando se consume 149 ii. Estimu ulantes Salivvales ón de utilizarr los estímulos masticatoorios median nte chicles con edulcora ntes no cariogénicos La opció ayudan aa mejorar laa sintomatolo ogía. Tambiéén podemoss utilizar estíímulos gustaativos, como o el ácido cítrico q que es un potente p estimulador dee la secreció ón salival. La as bebidas ácidas e inggesta de limonadas ayudan a aumentar el flujo salival . os agentes farmacológic f cos más utillizados destacamos: pilo ocarpina, beetanecol, ca arbacol y Entre lo civemilin na. arasimpático,, continua siiendo uno de los producctos más esttudiados. La pilocaarpina, mediicamento pa Su principal problem ma es que ha asta un 30% de los pacie entes sufren efectos adveersos. Su do osis es de ucoma, el as ma incontro olada y la 5‐10 mgg 3‐4 veces aal dıa. Entre sus contrainndicaciones cclaras el glau ulcera gáástrica artificiales iii. Sustittutos salivalees o salivas a Los susttitutos de laa saliva pue eden proporrcionar en laa mucosa oral una caapa de reten nción de humedad y pueden ser administrados mediiante liquido os , spray, pa astillas o gelles .Los trata amientos dad de vida d de los pacienntes con xerostomía; tópicos ttienen pocoss efectos advversos y mejjoran la calid además mantienen la salud oral. oría tienen la ventaja de no conttener deterggentes,por lo o que no irrritan las mu ucosas ni La mayo producen descamacción. Tienen pH neutro y aroma de e limón. Otros contiennen aceite de oliva, ol. La betaína a, alivia la seequedad e hidrata las mu ucosas; aloe vera,que ad demás de betaína, flúor y xilito mejorar la irritación y la inflamacción, tiene eefecto antimiicrobiano y rregenerador del epitelio; el ácido ón salival. O tros contien nen enzimas como lactooperoxidasa, lisozima, que estimula la secreció málico, q lactoferina tiocianato potasico, m monofluoroffosfato sodico y xilitol 150 as iv. Otrass alternativass terapéutica El neuroelectroestimulador Saliwell GenNaarino® es un u dispositivo electrónnico para pe ermitir el estimulaación de todas las glándulas salivalees, regulado por el propio paciente mediante un control remoto. mpiezan estu udios con la aaplicación de e acupuntura a con resultaados variable es En la acttualidad em nción y trata amiento de innfecciones so obreañadidas v. Técniccas de preven Las medidas profiláccticas deben n de estar in cluidas de fo orma rutinarria .Se debe insistir en m mejorar la umentar la resistencia de los dien ntes mediante la aplica ción de pre eparados higiene oral, en au os y producto os antimicrob bianos, en foorma de colu utorios, denttífricos, geless o barnices.. fluorado Los pacientes deben ser examin nados perióddicamente. Es frecuente e la recurrenncia de carie es por lo onitorizar la actividad dee la caries bie en mediante e la capacidaad buffer de e la saliva que se aaconseja mo (un pH d de 3‐3,5 irá aasociado a una alta prevaalencia de ccaries) y el co ontrol y recuuento de lacttobacilos (más de 100.000 lactobacilos por 1 ml de salliva indica un n elevado rie esgo de cariees). También interesa el grupo muutans, ya que e sus valores elevados sse relacionan n con un el recuento de estreeptococos de o del riesgo d de caries. aumento orcionar información y m motivación al paciente y/o o sus cuidado ores vi. Propo En la mayor parte d de los casos la xerostomíía es un problema con e el que van a convivir porr un largo tiempo o o para toda la vida. El pa aciente y/o ssus cuidadorres van a serr partícipes iimprescindib bles en el tratamieento, dado que serán responsables d e la higiene diaria. e mantenidaa también prroporciona m mayor sensaación de bien nestar, al Informarr que una buena higiene favoreceer la percepcción de los sa abores, evita r o minimizaar la halitosis. Es necessario entrenaar al pacientte o sus cuiddadores en llas técnicas de higiene ooral para el control y eliminacción de la placa p dental.. Enseñar e l uso del ce epillo dental, lingual y también la limpieza interden ntal con sedaa o cepillos adecuados. Innsistir en las zonas con prótesis fijas. 151 Cáncer oral yy sus compliccaciones 3.3.8. C EEnric Jané Salass (1), José López López (1) ((1) Departamen nto de Odontoe estomatología. Universidad de e Barcelona. El cáncer de cabeza yy cuello reprresenta el 4‐ 5% de todass las neoplasiias del organnismo, siendo o un 90% en un caso im mportante dde casos, y a pesar de las que aafectan a la cavidad oral, de diagnósstico tardío e los avan nces terapéu uticos de que disponem os la mortalidad a los 5 5 años siguee siendo dell 50%. Es preciso que el diagn nóstico se establezca enn las etapas iniciales y que q conozcaamos las alte eraciones potenciaalmente malignas (o mallignizables) ((Tabla 3.3.8‐‐1), para modificar el proonóstico del proceso. Es una patología qu ue tiene agentes, causaantes en alggunos casos, como es eel tabaco, implicado también directamen nte en la génesis de otrass neoplasias (pulmón, ve ejiga o laringge), el alcoho ol, que de oadyuvante se relacionaa con el pro oceso. Actualmente se im mplican los virus, en forma primaria o co o el virus deel papiloma humano (VPPH), aunque e epidemioló ógicamente más relacio onado en concreto pacientees menores d de 50 años, yy afectación dde la orofaringe de forma característtica. LEUCOPLA ASÍA ERITROPLLASÍA LESIONES PALATINAS EN FUMADO ORES INVERSSOS FIBROSIS SUBMUCOSA A QUERATO OSIS ACTÍNICA LIQUEN PLANO LUPUS ER RITEMATOSO O DISCOIDE DISQUERA ATOSIS CONG GÉNITA EPIDERMO OLISIS BULLO OSA Tabla 3..3.8-1. A Alteraciones potencialmen p nte malignas s (Warnakura asuriya 20077) La formaa histológicaa más frecue ente es el ccarcinoma de e células esccamosas, clíínicamente se s puede presentaar como unaa lesión ulcerosa, indura da, sobre elevada o la ccombinación de cualquie era de las formas ((Figura 3.3.8 8‐1, 2 y 3), puede p ser doolorosa aunq que lo habittual es que eesto no ocurra hasta fases avanzadas del proceso, la aparición dee ganglios cervicales, du uros poco m móviles e indoloros es nifestación frrecuente en este procesoo. El tamaño o y el aspecto o dela lesiónn depende de el tiempo una man transcurrrido desde eel inicio del p proceso hastaa el momentto del diagnó óstico. 152 SEGER Figura 3.3.8-1. Carc inoma de células escamos sas lingual. A. Forma ulcerativa u B. Forma a hiperplásicaa. SEGER Figura 3 3.3.8-2. Carccinoma de cé élulas escam mosas lingual, forma hiperrplásica. 153 SEGER Figura 3 3.3.8-3. Form mas mixta de e carcinoma o oral. elo de boca,, y el paladar blando‐ La localización más ffrecuente (75‐80%) es e n lengua, seguido de sue más distancia se encuentrra la afectaciión gingival. pilar amigdalina, a m dios avanzad dos tienen unas caracterrísticas clínicaas inconfund dibles, bien ssea por el tam maño del Los estad tumor, eexofítico, maamelonado, irregular conn la superficie friable que e puede sanggrar al mínim mo roce o por la ap parición de ggrandes úlce eras, con un afectación ggeneral impo ortante por pparte del paciente, la aparición n de adeno opatías cervvicales indicca una evo olución avan nzada del pproceso. Cuando ha evolucio onado el procceso la clínica local se haace manifiestta con dolor,, sobre todo cuando la affectación es lingual, dolores referidos como otalgiaa, parestesiaa en trayectos invadidoos por la neoplasia, n z tumoral, y aparicción brusca de movilida ad dentaria . La halitossis es un hemorraagia de la zona fenómen no constantee que crea un n rechazo soocial del pacie ente importa ante. El diagnó óstico se reaaliza primero o por la sosppecha clínica, es una entidad que sieempre debe aparecer en los procesos ulceero‐proliferattivos de la ccavidad oral, cuando se establece deentro del dia agnóstico pecha, está indicando reealizar una biopsia, b prue eba complem mentaria dia agnóstica diferencial esta sosp endo al pacieente a un se ervicio de inexcusaable y precisa realizada, bien por parrte del dentista o remitie cirugía m maxilofacial. I la biopsia a confirma eel diagnósticco, debe rea alizarse lo qque se deno omina un 154 estudio de extensión n, que son p pruebas diriggidas a valorar si el tumo or es local, ttiene afectacción loco‐ o metástasis,, para ello re ealizamos regional o se ha producido la tan temida disseminación aa distancia o mografía computarizada ccon contrastee, gammagraafía ósea si se cree precisso, y si se sosspecha la una tom presenciia de disemiinación a disstancia se reealiza un PEET‐TC, que mide m el conssumo de glu ucosa por parte dee las células tumorales. Establecida la extensión del processo (Tabla 3.33.8‐2) y teniendo en cuenta q que el tratam miento es mu ultidisciplina r en la mayo oría de ocasio ones, es precciso la evaluación del caso con n todos los d datos por un n comité onccológico, formado por cirujanos maxxilofaciales, plásticos, otorrino olaringólogoss, oncólogoss médicos, rradioterapeu utas, nutricio onistas, psiccólogos y ess nuestro o, en la secu encia adecuada para deseo taambién por odontólogoss, que decidaa el tipo de tratamiento limitar lo os efectos seecundarios derivados del tratamiento o. miento de elección es la exéresis de la lesión primaria con unos márgen es de seguridad para El tratam evitar laa recidiva deel tumor, si existe afecttación ganglionar la linfa adenectomíaa se estable ece como prioritarria y si la lo ocalización del d tumor e s cercana a la línea media el vaciiamiento bilateral se contemp pla también.. Si la histop patología esstablece afecctación de lo os ganglios resecados, debemos d indicar la irradiación n para mejorar el pronóóstico. Si el tumor t está diseminado d de inicio se utiliza la quimioteerapia de ind ducción que puede convvertir un tum mor no opera able en operrable, actualm mente se utiliza un anticuerpo o monoclona al en lo que se denomin na una terap pia biológica que se presscribe en erísticas del tumor o del paciente. pacientees que no pueden ser intervenidos poor las caracte T. Tumo or primario • T1: Tumor m menor o iguaal a 2 cm. • T2: Tumor e entre 2‐4 cm . • T3: Tumor m mayor a 4 cm m. • T4: Tumor in nvade estruccturas adyacentes N. Gangglios linfático os regionaless • N0: Sin metástasis en gaanglios linfáticos regionales • N1: Afectaciión en un ga nglio ipsilate eral menor d de 3 cm. • N2a: Afectación ganglio ipsilateral entre 3‐6 cm. • N2b: Afectación en múlttiples ganglio os ipsilaterales de hasta 66 cm. • N3: Afectación en un g anglio linfático mayor de 6 cm o affectación de un ganglio contralateeral. M. Metáástasis a disttancia • M0: Ausencia de metásttasis a distan ncia • M1: Presenccia de metásstasis a distancia Tabla 3.3. 8-2. Clasifica ación TNM. 155 3.3.8.1. Secu uelas del tratamiento del cáncer oral 3.3.8.1.11. Cirugía En much hos casos lo os pacientess sometidoss a tratamie entos quirúrg gicos presenntan el efeccto de la mutilació ón por la extirpación e de d tejidos y sus márgen nes de garantía, queda ndo secuela as en los ámbitos de la fonación, masticcación, degl ución, y po or supuesto el impacto estético qu ue puede provocar el defecto o resultante e (Figura 3.33.8‐4). Es nuestra n misiión intentarr rehabilitar a estos n involucrar lo antes posible en su quehacer diario, y por p tanto pacientees para quee se puedan aumentaar su maltrecha calidad de vida (Figuura 3.3.8‐5). Actualmentte siempre qque el estado o general del paciente y la existencia e de e tejido óseeo remanentte pueden utilizarse u loss implantes dentales ehabilitaciónn sea más fun ncional para el paciente. osteointtegrados para que esta re pia 3.3.8.1.22. Radioterap Como trratamiento d de soporte o o en casos ir resecables e es una técnicca muy utilizzada en onco ología de cabeza yy cuello, la effectividad de el procedimi ento no estáá exenta de ccomplicacionnes, que en todos los casos ess dosis dependiente, la cclínica que pproducen pueden ser agudas en form odermitis, ma de radio disminucción de seccreción salivval o alteracciones del gusto, g cuando la dosis supera un umbral, aparecen n una serie de síntomas que se co nvierten en irreversibles, y que conndicionan sin n lugar a duda la calidad de vvida del pacie ente, las má s característticas son la xxerostomía, lla aparición de caries agresivas a nivel cerrvical, trismu us (dificultadd de aperturra bucal) y la a tan temidaa osteoradio onecrosis, p yy la presencia de fístulass cutáneas ddifíciles de so olucionar que pueede provocarr fracturas patológicas (Figura 33.3.8‐6). 3.3.8.1.33. Quimioterrapia El efecto o tóxico de los fármacoss utilizados, pueden provvocar proble emas a nivel central, pro ovocando pancitop penias con gran tendenccia a las infeccciones de todo tipo, resspiratorios, uurinarias, etc. A nivel oral (aun nque el fárm maco sea administrado ppor vía sistémica), la afe ectación típicca es la den nominada mucositiis, que es la pérdida del epitelio de revestimientto oral, con la presencia o no de úlceras más profundaas, que clínicamente pueden provoccar desde molestias a la alimentacióón, hasta la a aparición de grand des úlceras q que provocan n un dolor m muy intenso, que impide lla alimentaciión oral y ob bligan a la colocació ón de sonda nasogástrica o incluso aa la alimentación parente eral (Figura 33.3.8‐7). 156 3.3.8.2. Conclusió ón nte un cuadrro grave, quee se localiza en una zona de fácil accceso, y que de todos Nos encontramos an % de formaa tardía, lo que q complica el tratamiiento y dism minuye el modos sse diagnóstica en el 60% pronóstiico vital y la calidad de vvida del paciiente. Debem mos pensar que la aparicción de un ccáncer va precedid da de lesion nes con añoss de evoluciión en la mayoría de ca asos. El tabaaco y el alccohol son factores íntimamentte implicados, y como h ábitos nocivvos está en n nuestras ma nos informa ar a estos prescindan de ello. pacientees para que p SEGER Figura 3.3.8 8-4. Defecto estético en ppaciente inte ervenida. 157 SEGER SEGE ER Figura 3 3.3.8-5. Reha abilitación de e paciente so ometido a ma axilectomía SEGEER SEGEER FIgura 3 3.3.8-6. Oste eoradionecro osis. 158 SEGEER SEEGER SEGER SEG GER Figura 3 3.3.8-7. Muccositis. 159 3.3. B BIBLIOGRAFÍA (Parte 3..1) ‐Allen P PF, Whitwo orth JM. En ndodontic cconsideratio ons in the elderly. 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