NATURAL LIFE MULTI GUMMIES Ferropenia Deficiencia nutricional más frecuente en la edad pediátrica Dra. Maren Karina Machado Pediatra. Profesora Adjunta de Pediatría Facultad de Medicina, Universidad de la República Montevideo, Uruguay RESUMEN: El conocimiento de los mecanismos que regulan el metabolismo del hierro permite determinar el valor nutricional de los alimentos, mejorar su biodisponibilidad, y seleccionar en forma correcta los mejores y más seguros compuestos de hierro. Los mayores requerimientos en la edad pediátrica están determinados fundamentalmente por el aumento de la masa eritrocitaria que sucede en épocas de mayor velocidad de crecimiento. Las causas de ferropenia están vinculadas a depósitos de hierro disminuidos al nacer, requerimientos aumentados y aportes dietéticos insuficientes, siendo ésta última la causa más frecuente a todas las edades. Palabras clave: hierro, anemia, deterioro cognitivo, nutrición, prevención. Introducción La carencia de hierro es la deficiencia alimentaria de ma- yor prevalencia a nivel mundial, considerada un problema de Salud Pública. Afecta a países desarrollados y países en desarrollo, siendo más frecuente en los últimos. Los grupos etarios más afectados son los que tienen mayores requerimientos: lactantes, niños, adolescentes, mujeres en edad reproductiva, embarazadas. Se denomina ferropenia a la deficiencia de hierro corporal total, que puede presentar distintos grados de severidad. Solamente cuando la ferropenia es severa determina la aparición de anemia.(1) Puede tener numerosas repercusiones a nivel del organismo, ya que el hierro es un elemento esencial para la vida, con múltiples funciones.(2, 3) La ferropenia es la carencia nutricional de mayor prevalencia a nivel mundial, tanto en países en desarrollo como en los desarrollados, aunque es 3 a 4 veces mayor en los primeros. La Organización Mundial de la Salud E-mail: Kmachado@adinet.com.uy en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012 ABSTRACT: The knowledge of the mechanism that regulates iron metabolism allows determining the nutritional value of food, improving its bioavailability and to correctly select the best and safest iron compounds. Higher demands in pediatric population are due to the expansion in red-cell mass that occurs in times of faster growth. Iron deficiency can be explained by the early depletion of body iron stores, higher demands and insufficient dietary intake, the latter being the most frequent at all ages. Key words: iron, anemia, cognitive impairment, nutrition, prevention. (OMS) estima que más de 1.000 millones de individuos en el mundo tienen deficiencia de hierro.(4) Por ello la deficiencia de hierro es un problema de salud pública.(5) Los grupos de edad más afectados son: lactantes, niños, adolescentes, mujeres en edad reproductiva y embarazadas, porque en ellos son mayores los requerimientos.(6) La ferropenia es la principal causa de anemia en niños. Se estima que entre 50 y 80% de las anemias son por esta causa. En América Latina la prevalencia de anemia en niños de 0 a 4 años es de 39.5%, menor a la prevalencia mundial, pero muy superior a las cifras correspondientes a países desarrollados.(7, 8) En Uruguay la Encuesta sobre el Estado Nutricional, Prácticas de Alimentación y Anemia en Niños de 0 a 2 años realizada en el año 2011 reveló una prevalencia global de anemia de 31.5%.(9) Este estudio incluyó niños beneficiarios de salud de los subsectores públicos y privados. Los más afectados fueron los lactantes entre 6 y 12 meses, que presentaron 41% de anemia y los beneficiarios del subsector público. 143 MACHADO K Ferropenia -Deficiencia nutricional más frecuente en la edad pediátrica- Excreción Tabla 1 Contenido de hierro corporal según la edad Las pérdidas de hierro son bastantes restringidas, fijas y Hierro corporal (mg/Kg) Hierro corporal (mg) digestivo fisiológico y por la descamación de los ente- CELSIUS Nacimiento 75,00 245 6 meses 37,00 290 Las pérdidas diarias han sido estimadas en 14 μg/kg VIOSTEROL / FERROSTEROL 1 año 10,15 386 2 años 12,59 491 8 años 25,30 987 Edad Metabolismo del hierro(10, 11, 12) Distribución del hierro en el organismo El 70% del hierro corporal total se encuentra en la hemoglobina, 25% en los depósitos y 4% en la mioglobina de los músculos. La mayor parte está depositada como ferritina, y en menor cantidad como hemosiderina que tiene menor capacidad de liberar al hierro. Más de la mitad del hierro almacenado se encuentra en los hepatocitos. Cantidad de hierro corporal La cantidad de hierro del organismo varía con la edad y el peso corporal (Ver Tabla 1). El feto acumula la mayor cantidad de hierro en el último trimestre de la gestación, de forma que al nacimiento dispone de una reserva adecuada para los primeros meses de vida. Los factores determinantes de las reservas férricas al nacer son: • duración del embarazo, • estado nutricional, • estado férrico materno, • pérdidas prenatales y • pérdidas perinatales.(13) Circuito interno del hierro Los eritrocitos viven 120 días, al cabo de este tiempo son captados y destruidos por macrófagos del Sistema Retículo Endotelial (SRE). La hemoglobina es catabolizada y el hierro liberado pasa al plasma o es almacenado en el mismo SRE. En el plasma el hierro circula unido a su proteína de transporte, la transferrina, que lo lleva a las distintas células, donde el complejo transferrina-hierro es captado por los receptores de transferrina que se encuentran en la membrana plasmática. El 80% del hierro es captado por los precursores eritroides de la médula ósea, para ser utilizado en la síntesis de hemoglobina. En un adulto más del 95% del hierro necesario para la síntesis de hemoglobina proviene de este reciclaje. Al año de edad este proceso provee solamente 70% del hierro necesario, ya que a esta edad tiene lugar un gran aumento de la masa de hemoglobina con aumento de los requerimientos. El hierro restante debe ser aportado por la dieta. 144 no reguladas. Ocurren principalmente por microsangrado rocitos. También se pierde hierro por descamación de la piel y faneras, orina y sudoración. (0.54 mg/m2), con una variación individual del 15%. Un hombre adulto de 70 Kg pierde cerca de 1 mg; una mujer de 55 Kg en edad reproductiva pierde cerca de 1.36 mg, debido a que a las pérdidas diarias se agregan las pérdidas por menstruación. En el niño pequeño, por IMPAR ARRIBA en lo posible la mayor superficie corporal las pérdidas son proporcio- nalmente mayores. Absorción de hierro El hierro se absorbe en las primeras porciones del intestino, principalmente en duodeno y primera porción de yeyuno. Muchos factores influyen sobre su absorción (Ver Tabla 2). La absorción de hierro de los alimentos varía según el tipo de alimento; es baja para los de origen vegetal, mientras que el hierro de pescado, carne e hígado es muy bien absorbido. Esto se debe a la forma en la que se encuentra este metal en los alimentos: en la hemoglobina (sangre) y mioglobina (músculos) se encuentra como hierro hem, incorporado a un anillo tetraporfirínico; en los alimentos de origen vegetal y algunos de origen animal como lácteos, se encuentra en forma de hierro no-hem, mayoritariamente en estado férrico (Fe+3) (forma oxidada) y en menor proporción en estado ferroso (Fe+2) (forma reducida). En una dieta habitual el hierro se encuentra en la mayor parte como hierro no-hem y hasta un 15% como hierro hem. El hierro hem se absorbe en un 20 a 30% y su absorción no se afecta por la composición de la dieta, excepto por el calcio en muy altas dosis. Por el contrario, la absorción de hierro no-hem es muy variable, ya que es liberado de los alimentos y forma un pool común, sometido a factores que inhiben o facilitan su absorción (Ver Tabla 3). Del balance entre factores inhibidores y facilitadores dependerá la absorción del hierro no-hem. En la dieta habitual hay un predominio de los factores inhibidores. Las diferencias en la absorción del hierro hem y del hierro no-hem se explican por las diferentes vías de absorción. La molécula de hem es incorporada en forma intacta al enterocito por un transportador específico (HCP1). En el interior de la célula el anillo tetraporfirínico es escindido y el hierro liberado se incorpora al pool celular. El anillo tetraporfirínico protege a la molécula de la acción de los componentes de la dieta. El hierro no-hem se absorbe en su estado ferroso por el transportador de metales divalente DMT1, que lo internaliza al interior de la célula, pasando a integrar el pool de hierro celular. en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012 El hierro no-hem se encuentra en la dieta principalmente formando complejos en los que el hierro se encuentra en estado férrico. El organismo cuenta con mecanismos para reducir el hierro de férrico a ferroso: el ácido clorhídrico del estómago, el ácido ascórbico y ferrireductasas ubicadas en el ribete estriado del enterocito. Desde el interior de la célula el hierro es transportado a la región basolateral, donde pasa a la circulación, y se une a la transferrina plasmática, previa oxidación. Parte del hierro puede quedar depositado en el enterocito como ferritina, desde donde se entrega según las necesidades del organismo, o se pierde cuando el enterocito descama. El consumo de alimentos favorecedores de la absorción aumenta la cantidad de hierro absorbido. El agregado de carne mejora la absorción de hierro de cualquier alimento, fundamentalmente por su contenido de aminoácidos. El adicionado de ácido ascórbico a la leche fortificada con hierro, por su acción reductora, aumenta la absorción de este metal.(14) La absorción del hierro contenido en fideos fortificados con hierro mejora significativamente cuando son consumidos con un vaso de limonada.(15) Algunos estudios demostraron que la adición de polifenoles (canela, té) reducen la absorción del hierro no-hem de los alimentos.(16, 17) Las fórmulas infantiles tienen mejor absorción de hierro que la leche de vaca por tener menor concentración de caseína, calcio y ácido ascórbico agregado.(18) El aumento del porcentaje de salvado en la dieta disminuye la absorción de hierro no-hem. Contenido férrico de la dieta Para evaluar la ingesta de hierro debe estimarse su biodisponibilidad, definida por la porción de hierro que se absorbe y se utiliza para el normal funcionamiento corporal. Sobre la biodisponibilidad del hierro influyen factores dependientes de la dieta: cantidad de hierro hem y no-hem, factores inhibidores y favorecedores de la absorción y características orgánicas.(19) La mayor proporción de hierro de la dieta está en forma no-hem. En países desarrollados sólo un 10-15% del hierro de la dieta es hem y este aporta 40-50% del hierro total. En países en desarrollo la mayor parte del hierro es proporcionado en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012 Tabla 2 Factores que influyen sobre la absorción del hierro Factores intraluminales Factores extraluminales F Estado de los depósitos F Cantidad y tipo de corporales hierro presente en los alimentos F Velocidad de la eritropoyesis F Secreciones digestivas F Composición de la dieta F Hipoxia F Motilidad gastrointestinal F Superficie intestinal por alimentos básicos, que contienen hierro no-hem y el consumo de hierro hem es extremadamente bajo. La OMS propuso niveles de absorción de hierro de la dieta de 15%, 12%, 10% y 5%.(20) Se estimó que las dietas en América Latina tendrían un nivel de biodisponibilidad entre 7.5 y 13.4%.(21) Si bien la leche humana y la leche de vaca tienen baja concentración de hierro, la absorción del hierro de la leche materna es cercana al 50% y el de la leche de vaca del 10%, debido a una mejor biodisponibilidad de la leche humana. Tabla 3 Factores favorecedores e inhibidores de la absorción del hierro no-hem. Factores favorecedores Carnes de todo origen Algunos aminoácidos Acido ascórbico Acidos orgánicos (láctico, cítrico, málico, tartárico) F Algunos azúcares (lactosa, fructosa) F F F F Factores inhibidores F Fitatos (cereales, leguminosas) F Polifenoles (té, infusiones de hierbas, vino, semillas, cacao) F Calcio F Algunas proteínas (caseína, soya, yema de huevo) F Algunos cationes (zinc, manganeso) 145 MACHADO K Ferropenia -Deficiencia nutricional más frecuente en la edad pediátrica- El aporte dietético inadecuado es la causa más importante Tabla 4 Requerimientos e ingesta diaria recomendada de hierro según edad*. Requerimientos totales Edad (años) Mediana mg/día P95 mg/día Ingesta diaria recomendada (mg/día) según % biodisponibilidad de hierro de la dieta 15% 12% 10% 5% 0.5 a 1 0.72 0.93 6.2 7.7 9.3 18.6 1a3 0.46 0.58 3.9 4.8 5.8 11.6 4a6 0.50 0.63 4.2 5.3 6.3 12.6 a todas las edades. Ver en la tabla 5 las causas del déficit de hierro. Se puede clasificar el déficit de hierro, según la intensidad y el nivel de depleción de los compartimientos biológicos de este metal en: • ferropenia latente (reservas de hierro disminuidas), • ferropenia manifiesta (disminución del hierro plas- mático o circulante) y anemia ferropénica.(24) 5a7 0.71 0.89 5.9 7.4 8.9 17.8 7 a 10 1.17 1.46 9.7 12.2 14.6 29.2 Varones 11 a 14 Niñas 11 a 14 (post-menarquia) Varones 15 a 17 1.50 1.88 12.5 15.7 18.8 37.6 1.68 3.27 21.8 27.7 32.7 65.4 consecuencias para el organismo y más evidente la expresión clínica. Los parámetros hematológicos y bio- 1.20 1.40 9.3 11.7 14.0 28.0 químicos definen las situaciones de deficiencia de hierro Niñas 15 a 17 1.62 3.10 20.7 25.8 31.0 Requerimientos de hierro En la niñez el principal determinante de los requerimientos férricos es el incremento de la masa de hemoglobina que tiene lugar en épocas de mayor velocidad de crecimiento (primer año de vida, adolescencia). Las pérdidas son escasas, excepto en la adolescente que comienza sus ciclos menstruales. Al cabo del primer año de vida el niño duplica su hierro corporal, lo que determina que las necesidades de hierro sean las más altas de la niñez. Durante las primeras 6 a 8 semanas luego del nacimiento se produce una decliTabla 5 Causas de la deficiencia de hierro Depósitos disminuidos al nacer Aporte dietético inadecuado (24) Prematurez Embarazo múltiple Ligadura precoz del cordón umbilical Condiciones menos frecuentes: hemorragia perinatal, transfusión fetomaterna. Bajo contenido de hierro Baja absorción, por alto contenido de hierro no-hem y alta cantidad de inhibidores de la absorción. Malabsorción de hierro debido a otras patologías. Niñez y adolescencia por la expansión debida al crecimiento. Requerimientos Mujer en edad fértil, por pérdidas menstruales. aumentados Embarazo por las necesidades del feto y la expansión de la masa de hemoglobina. Hemorragias ocultas o aparentes. Episodios prolongados o repetidos de Pérdidas diarrea. aumentadas Parasitosis (ancylostomiasis, trichiurasis masiva, schistosomiasis) 146 62.0 *FAO/WHO nación progresiva de los niveles de hemoglobina (de 17 a 11 g/dl), como consecuencia de la disminución de la eritropoyesis; el hierro liberado es suficiente para cubrir las necesidades y el que no se usa, se almacena. Durante estas semanas la cantidad de hierro absorbido de los alimentos no es significativa. A partir de los 2 meses de vida se reinicia la eritropoyesis, a expensas fundamentalmente del hierro almacenado en el período anterior, con un incremento de los niveles de hemoglobina. Alrededor del 4º mes tiene lugar un incremento progresivo de la dependencia del hierro alimentario para garantizar una eritropoyesis eficiente. Esto hace que sea necesario ase- gurarle al lactante una dieta rica en hierro, que garantice un suministro adecuado para cubrir los requerimientos. Los prematuros y recién nacidos de bajo peso son más susceptibles a desarrollar una deficiencia de hierro porque sus reservas corporales son menores y tienen un crecimiento posnatal más acelerado, lo que lleva a que las reservas se agoten más tempranamente. Esto hace necesario el suministro exógeno antes del 4º mes de vida. Durante la infancia las necesidades de hierro para el crecimiento son menores, pero continúan siendo elevadas en términos de ingesta relativa, cuando se comparan con las del adulto, por lo que persiste el riesgo de desarrollo de deficiencia. En este período es importante evitar los malos hábitos dietéticos que limitan la ingesta de hierro o alteran su biodisponibilidad.(22) Durante la adolescencia se produce otro incremento de las demandas de hierro, como consecuencia de la aceleración del crecimiento. Las necesidades de hierro en las adolescentes de sexo femenino son más altas, ya que se adicionan las pérdidas menstruales. En la tabla 4 se muestran los requerimientos de hierro según la edad y la ingesta diaria recomendada.(23) La ingesta recomendada es aquella que cubre los requerimientos del 97.5% de la población, teniendo en cuenta el nivel de biodisponibilidad del hierro de la dieta. en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012 • Cuánto más intensa sea la deficiencia, mayor serán las e indican la etapa en la que se encuentra este trastorno. (6, 25, 26) (Ver Tabla 6) La anemia ferropriva es como la punta de un iceberg. La OMS ha calculado que la deficiencia de hierro en una población, incluyendo todas las etapas es 2 a 2.5 veces la de anemia. Consecuencias de la deficiencia de hierro(6, 22) Las manifestaciones de la ferropenia (Ver Tabla 7) incluyen las propias de la anemia y otras no hematológicas, causadas por una disfunción de las enzimas hierrodependientes. Las consecuencias del déficit de hierro son diversas y están en relación con las múltiples funciones de este elemento en el organismo. Algunas manifestaciones dejan secuelas como los efectos sobre el desarrollo mental y cognitivo que determina la ferropenia presente desde el período fetal hasta los 2 primeros años de vida. Efecto de la ferropenia sobre el desarrollo cerebral El desarrollo cerebral tiene un período crítico, entre el inicio del desarrollo fetal y los primeros 2 años de vida. En esta etapa tiene lugar una gran multiplicación neuronal, una gran proliferación dendrítica y se establecen las conexiones interneuronales, de tal forma que cualquier injuria cerebral puede dejar una secuela definitiva. La deficiencia de hierro produce alteraciones en la ana- tomía, la histoquímica y el metabolismo neuronal. Las alteraciones neuro-anatómicas que produce son cambios en la neurogénesis y en la diferenciación de algunas células y regiones cerebrales. Las alteraciones neuroquímicas incluyen perturbaciones en la producción de dopamina, serotonina, norepinefrina y GABA, que son responsables del desarrollo de alteraciones conductuales. También se afecta la producción y utilización de energía en algunas regiones cerebrales.(6, 27, 28) Se demostró que los niños que habían tenido anemia ferropénica durante la lactancia tenían un menor desarrollo mental y motor. Tras la suplementación con hierro no se recuperaron los índices de desarrollo, pese a la normalización en las cifras de hemoglobina. Estas alteraciones persistieron durante la edad escolar. También se apreció que a mayor duración de la anemia, mayor el compromiso del desarrollo mental y motor.(29, 30, 31) Otros efectos de la ferropenia en los primeros años de vida, evaluados en escolares y adolescentes son: alteraciones de la motricidad, alteraciones del aprendizaje y del rendimiento escolar con mayor índice de fracaso escolar, mayor frecuencia de déficit atencional, mayor prevalencia de ansiedad/depresión, problemas de adaptación social y alteraciones de la memoria espacial. El hierro participa también en la mielinización de las vías auditiva y visual, por lo que la carencia de este elemento deja secuelas a nivel de estos sistemas sensoriales.(6) Tabla 6 Etapas de la deficiencia de hierro Normal Depleción Depósitos Comprometido el aporte de Hierro a los tejidos Eritropoyesis Deficiente Anemia Depósitos de Hierro Llenos Disminuidos Vacíos Vacíos Transporte de Hierro N N ê ê Fe del eritrón* N N N ê Ferritina sérica N ê êê êê Receptor de Transferrina (RT1) N N é éé Protoporfirina libre eritrocitaria (PLE) N N é éé Fe/TIBC** N N ê êê VCM N N N ê Hemoglobina N N N ê Parámetro Parámetros de laboratorio *constituido por los glóbulos rojos circulantes y los precursores eritroides de la médula ósea **saturación de la transferrina en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012 147 MACHADO K Cuando el déficit de hierro tiene lugar luego de los 2 años de vida, los trastornos cognitivos y conductuales son reversibles con el tratamiento con hierro. Prevención de la deficiencia de hierro A nivel mundial es necesaria la puesta en práctica de estrategias que prevengan la deficiencia de hierro. Estas se basan en 3 pilares fundamentales: buenas prácticas de alimentación, fortificación de alimentos de consumo fre- cuente y suplementación de poblaciones de riesgo. Estas estrategias son medidas complementarias que deben ser aplicadas en forma conjunta. La prevención de la deficiencia de hierro en la infancia requiere un enfoque general, con implementación de políticas dirigidas a la población y un enfoque específico dirigido a los niños de riesgo que deben ser previamente identificados.(24) La OMS ha señalado la necesidad de realizar intervenciones para disminuir la prevalencia de la deficiencia de hierro a nivel mundial.(32) Estas acciones deben centralizarse en un abordaje preventivo, de inicio en la etapa prenatal, y que se continúe durante la lactancia y primera infancia.(33) En el período prenatal debe asegurarse: Tabla 7 Manifestaciones de la deficiencia de hierro Anemia microcítica hipocroma: se compromete la capacidad de transporte de O2. Disminución del trabajo físico, con disminución de la capacidad aeróbica y de resistencia, y de la actividad motora espontánea. Disminución del desarrollo mental y motor. Alteraciones neurológicas leves y conductuales. Disminución de la maduración de vías auditiva y visual. Disminución de la inmunidad celular. Disminución de la capacidad bactericida de los neutrófilos. Aumento de la frecuencia de las infecciones, especialmente respiratorias. Disminución del crecimiento, más notoria en la deficiencia de hierro severa. Menor tolerancia al frío por alteración de la termogénesis. Respuesta subóptima a la fortificación con iodo por baja actividad de enzimas hierro-dependiente. Aumento de la absorción de metales pesados, especialmente plomo, ya que hierro y plomo comparten el transportador a nivel del enterocito y en la deficiencia de hierro aumenta el transportador. Aumento de parto prematuro, bajo peso al nacer y de la morbimortalidad materna y perinatal. Disminución de la entrega de hierro de la madre al feto, lo que determina menor hierro corporal en el recién nacido. 148 • un adecuado aporte de hierro a la mujer embarazada, a través de diversificación alimentaria, fortificación de alimentos y suplementación medicamentosa.(6) En el parto: • una medida que ha demostrado ser muy eficaz en la prevención de la ferropenia en el lactante es la ligadura tardía del cordón umbilical (en el momento que deja de latir, lo que ocurre alrededor de 3 minutos), que permite mayor pasaje de sangre de la placenta al neonato, aumentando su masa de hemoglobina y por lo tanto sus reservas de hierro.(34, 35) En la etapa posnatal las estrategias para la prevención de la anemia ferropénica se basan en 3 pilares fundamentales: • modificaciones de la dieta, • fortificación de los alimentos y • suplementación medicamentosa.(6) Ninguna de estas medidas es excluyente. Una de las estrategias más importantes es fomentar la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses,(1) teniendo en cuenta la excelente biodisponibilidad del hierro de la leche humana.(36) En el lactante que no recibe pecho materno se recomiendan fórmulas fortificadas con hierro. Se ha estandari- zado la cantidad de hierro que deben contener dichas fórmulas.(37) Las modificaciones de la dieta incluyen realizar educación nutricional, diversificar y adecuar la composición de las comidas. Debe promoverse el consumo de alimentos ricos en sustancias que favorecen la absorción de hierro nohem, disminuir el consumo de inhibidores de la absorción, así como aumentar el consumo de hierro hem. La fortificación de alimentos de consumo habitual es una estrategia eficiente, segura y económica para el abordaje de la ferropenia a nivel poblacional. Es una intervención pasiva, que no requiere un cambio de comportamiento. Tiene como ventajas: bajo costo, rápido impacto, alta cobertura y fácil aplicación.(38, 39) Existen diversas estrategias para la fortificación de alimentos con hierro, que dependen de la magnitud de la carencia y la población a la que irá destinada la medida. Mediante la fortifica- ción de alimentos de consumo frecuente y de alimentos complementarios varios países como Estados Unidos, Canadá y Chile han logrado descender la prevalencia de ferropenia.(1) Cuando no se consumen alimentos fortificados o se re- quiere proveer una gran cantidad de hierro en un período corto se recomienda la suplementación con hierro medicinal.(40) La efectividad de esta medida se ve limitada por la dificultad de mantener la adherencia al tratamiento, así como la posibilidad de que aparezcan efectos adversos.(38) Otras limitaciones de la suplementación son no dar cobertura a todos los grupos de riesgo de anemia y depender del conocimiento y la motivación de los profesionales de la salud. Existen diferentes modalidades de suplementación, con esquemas diferentes (administración semanal o en Medicina • Vol. 40 • Nº 1 • Mayo 2012 LIBRA MALTOFER MACHADO K bisemanal), utilización de distintos compuestos de hierro y formas alternativas de administración.(38) Tratamiento de la ferropenia(1, 24) Las estrategias de tratamiento se basan en la identificación de las causas y su corrección específica. El primer paso deberá ser la identificación etiológica y la supresión de los factores desencadenantes. El tratamiento debe incluir la administración de una dieta rica en hierro, con adecuada biodisponibilidad, adaptada a la edad del paciente teniendo en cuenta sus requeri- la absorción de hierro, así como promover aquellos que la promuevan. Otro pilar fundamental del tratamiento es la suplementación del niño con preparados del hierro. Existen diversas presentaciones para administración oral: sales de hierro, glicinato y polimaltosa. También se cuenta con preparados para administración parenteral, reservados en general para casos más severos: hierro dextrano, sacarato y sorbitol. mientos. Deben eliminarse alimentos que interfieran con Recepción y aprobación del Artículo Fecha de recepción: 26 de marzo de 2012. Fecha de aprobación: 11 de mayo de 2012. Bibliografía 1. Vásquez Garibay E. La anemia en la infancia. Rev Panam Salud Pública 2003;13(6):349-51. 15. Olivares M, Pizarro F, Hertrampf E, Fuenmayor G, Estévez E. Nutrition 2007;23(4): 296-300. 2. Moy RJ. Prevalence, consequences and prevention of childhood nutritional iron deficiency: a child public health perspective. Clin Lab Haematol 2006;28:291-8. 16. Pizarro F, Olivares M, Chadud P y Stekell A. Efecto de la canela y del te sobre la absorción del hierro no hemínico. Rev Chil Nutr 1988; 6(3):318-23. 3. López D y Benjumea M. Atención Integrada a las Enfermedades Prevalentes de la Infancia-AIEPI, para ferropenia en niños. 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