portada 3-2 - Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor

Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Volumen 3 - Número 2 - 2008
Páginas: 1-100
REVISTA OFICIAL DE LA ASOCIACIÓN COLOMBIANA
PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR
DOLOR
Volumen 3 – Número 2 – 2008
ISSN 1692-9985
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Volumen 3 - Número 2 - 2008
Páginas: 1-100
REVISTA OFICIAL DE LA ASOCIACIÓN COLOMBIANA
PARA EL ESTUDIO DEL DOLOR
DOLOR
Volumen 3 – Número 2 – 2008
DOLOR
Volumen 3 • Número 2 - 2008
EDITOR
Juan Carlos Acevedo González
COMITÉ EDITORIAL
John Jairo Hernández
Carlos Moreno
Juan Miguel Griego
Ricardo Salazar
Sergio Ramírez
Adriana Cadavid
René Estupiñán
Jorge Gutiérrez
COORDINACIÓN COMERCIAL Y EDITORIAL
Elsa Bejarano
John Jairo Hernández
Juan Carlos Acevedo González
CONSULTORES NACIONALES
Germán Ochoa
Juan Miguel Griego
Carlos Francisco Fernández
CONSULTORES INTERNACIONALES
Marc Sindou (Francia)
Pedro Bejarano (España)
Luz Hidela Patiño (Canadá)
María Soledad Cepeda (EUA)
Las opiniones expresadas en los artículos firmados son las de los autores y no coinciden necesariamente con las de los directores o los
editores de la Revista Dolor. Las sugerencias diagnósticas o terapéuticas, como elección de productos, dosificación y métodos de
empleo corresponden a la experiencia y al criterio de los autores.
La Revista Dolor es una publicación trimestral de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor.
Tarifa Postal Reducida N. de la Administración Postal Nacional – ISSN 1692-9985
Todos los textos incluidos en la Revista Dolor están protegidos por derechos de autor. Ninguna parte de esta publicación puede ser
reproducida por cualquier medio, mecánico o electrónico, sin el permiso escrito del Editor.
Diagramación e impresión: Editora Guadalupe Ltda. Bogotá - Colombia.
DOLOR
Volumen 3 • Número 2 - 2008
AUTORES
Juan Carlos Acevedo González
Neurocirujano Especialista en Neurocirugía Funcional.
Medicina del Dolor. Jefe del Servicio de Neurocirugía,
Hospital Universitario San Ignacio. Profesor Facultad
de Medicina Pontificia Universidad Javeriana.
Neurocirujano Consultor, Sección de neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá. Clínica de Dolor,
Instituto de rehabilitación médica y electrofisiología –
IRME. Bogotá, Colombia.
Adriana Margarita Cadavid Puentes
Clínica Alivio del Dolor Hospital Universitario San Vicente
de Paúl. Profesor Auxiliar Anestesiología Universidad de
Antioquia.
Ernesto Bustamante Zuleta
Neurocirujano. Profesor Titular Departamento de Neurociencias, Unidad de Neurocirugía, Facultad de Medicina,
Pontificia Universidad Javeriana.
Álvaro José Arbeláez Salamando
Psiquiatra de la Clínica Montserrat, Instituto del Sistema
Nervioso con un fellow en psiquiatría de enlace de la
Clínica Reina Sofía y la Universidad El Bosque. Jefe de
Salud Mental de la Clínica Universitaria Colombia de la
Organización Sanitas Internacional. Docente de
Unisanitas y del fellow de psiquiatría de enlace en la
Clínica Reina Sofía.
Marta Liliana Medina
Estudiante X Semestre, Facultad de Medicina,
Pontificia Universidad Javeriana.
Carolina Quintana Grijalva
Estudiante X Semestre, Facultad de Medicina,
Pontificia Universidad Javeriana.
Fernando Rodríguez Guevara
Estudiante X semestre, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Javeriana.
Andrés Felipe Rodríguez
Estudiante X semestre, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Javeriana.
Miguel Enrique Berbeo Calderón
Neurocirujano. Director del Departamento de
Neurociencias del Hospital Universitario de San Ignacio,
Profesor de la Facultad de Medicina de la Pontificia
Universidad Javeriana.
Oscar Feo Lee
Neurocirujano Hospital Universitario de San Ignacio,
Profesor de la Facultad de Medicina de la Pontificia
Universidad Javeriana.
Roberto Carlos Díaz Orduz
Neurocirujano especialista en Cirugía de Columna
Mínimamente Invasiva, Hospital Universitario de San
Ignacio, Profesor de la Facultad de Medicina de la
Pontificia Universidad Javeriana.
DOLOR
Volumen 3 • Número 2 - 2008
Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Capítulo Colombiano de la IASP
JUNTA DIRECTIVA
2005 - 2008
PRESIDENTE
John Jairo Hernández Castro
VICEPRESIDENTE
Doris Montealegre
SECRETARIO
Juan Carlos Acevedo González
TESORERO
Ruby Osorio Noriega
FISCAL
Mario Granados
VOCALES
Sandra Flórez
Omar Gomezese
Patricia Gómez
CORRESPONDENCIA:
JUAN CARLOS ACEVEDO GONZÁLEZ, MD. (Editor)
Revista DOLOR
Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Calle 134 No. 13-83 Of. 715, Bogotá, D.C., Colombia.
Teléfono y fax: (571) 6271897
Correo electrónico: jacevedog@gmail.com
DOLOR
Volumen 3 • Número 2 - 2008
Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Capítulo Colombiano de la IASP
COORDINADORES
GRUPOS DE INTERÉS
DOLOR NEUROPÁTICO
Carlos Moreno
INTERVENCIONISMO
Juan Miguel Griego
DOLOR EN NIÑOS
René Estupiñán
DOLOR CRANEOFACIAL
Sergio Ramírez
DOLOR AGUDO POSOPERATORIO
Adriana Cadavid
DOLOR POR CÁNCER Y CUIDADO
PALIATIVO
Ricardo Salazar
DOLOR DE ESPALDA
Jorge Gutiérrez
COORDINADORES REGIONALES
BOGOTÁ
Doris Montealegre
COSTA NORTE
Juan Miguel Griego
ANTIOQUIA – CHOCÓ
John Jairo Vargas
ANDINA
Claudia Inés Correa
SUROCCIDENTAL
Régulo Vidal
EJE CAFETERO
José Fernando López
ORIENTE
Omar Gomezese
SURORIENTE
José Fernando Guerrero
DOLOR
INSTRUCCIONES A LOS AUTORES
Octubre 2007 • Volumen 2 • Número 2
La Revista Dolor publica artículos originales clínicos y experimentales sobre dolor, reportes sobre terapéuticas médicas y quirúrgicas,
estudios cooperativos, epidemiología, estudios de medicamentos,
métodos diagnósticos, reportes de casos clínicos, cartas al editor y
editoriales. La revista Dolor es la publicación oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor (ACED). Si el manuscrito
es aceptado para su publicación, el autor debe enviar una autorización escrita a la Revista Dolor concediendo a esta los derechos de
copia. Ninguna parte del material publicado puede ser reproducido sin permiso escrito del editor. La revisión de los artículos sigue
las normas sobre publicaciones médicas en cuanto al concepto que
expresen los árbitros al comité editorial.
EVALUACIÓN DE PARES
Los trabajos deben ser inéditos y suministrados exclusivamente a la
Revista Dolor donde se someten a evaluación por pares por el Grupo de Árbitros, quienes presentan su evaluación al Comité Editorial
para su aceptación y publicación. Su reproducción total o parcial
debe de contar con la aprobación del Editor.
RECOMENDACIONES
1. El trabajo no debe haber sido previamente publicado, excepto
en forma de resumen de memorias en eventos académicos nacionales o internacionales.
2. Los trabajos deben traer los nombres completos de los autores
con sus respectivos créditos laborales y académicos, anotando
sus correos electrónicos.
3. Si se hace alusión a gráficos, fotos, dibujos o tablas ya previamente publicada por el autor u otros autores, se debe acompañar
del permiso escrito de la entidad editorial de la revista o libro
donde fueron publicados, dándosele crédito a estas entidades.
4. Los artículos deben ser escritos en español, y se deben acompañar de un resumen en español y en inglés.
5. Las fotos y gráficos serán enviados en formato de JPG, JPEG,
TIFF o GIF, con suficiente resolución.
6. Formato de texto Microsoft Word 98 o más recientes, o Word
Perfect, tipo de letra “Times New Roman”, tamaño de letra 12,
a espacio simple o sencillo.
ORGANIZACIÓN
Los trabajos deben tener un título, autores, resumen en español
e inglés, palabras claves, introducción, material y métodos, resultados, discusión, agradecimientos y bibliografía.
1. Tamaño del manuscrito. Si el trabajo excede el número de
palabras los autores deben revisarlo nuevamente para evitar
que les sea devuelto. Resumen en español e inglés: 250 palabras cada uno. Hasta seis palabras claves en español e inglés.
Introducción: 500 palabras. Discusión: 1500 palabras. Material
y métodos, y resultados: sin límite de palabras. Si se desea
pasarse de estos límites se debe tener permiso escrito del editor
principal de la revista.
2. Página de título. Esta debe incluir: a. Título completo (preferiblemente sin fórmulas químicas y sin abreviaciones); b. Nombre y
apellidos completos de todos los autores; c. Afiliaciones laborales y académicas completas de todos los autores; d. El número
completo de páginas de texto que tiene el trabajo (incluyendo
tablas y figuras) y el número de tablas y figuras; e. Dirección
postal y electrónica, y número de teléfono del autor principal.
3. Bibliografía. La citación de referencias bibliográficas en el texto
se deberá realizar entre paréntesis colocando el autor o los dos
primeros autores (sus apellidos) y año de la publicación (metodología Vancouver). Nunca se hará colocando números
referenciales. Cuando existan más de dos autores de una referencia, se citarán en el texto con el apellido del autor principal
seguido de las palabras “y cols.”.
4.
5.
6.
7.
8.
En la página final de bibliografía serán colocadas todas las
referencias citadas en el texto, en orden alfabético por autor
principal. Estas deben ser completas y deben incluir: a. Apellidos seguidos por las iniciales de los nombres, hasta un máximo
de tres (si hay más de tres se deben incluir las palabras y cols.);
b. Nombre del artículo; c. Nombre de la revista; d. Año de
publicación; e. Volumen y número de páginas.
Para citación de libros se llevará a cabo la siguiente secuencia:
a. Autor o autores; b. Título del capítulo; c. Editor o editores del
libro; d. Título completo del libro; e. Lugar de publicación; e.
Casa editora responsable de la publicación; f. Año de publicación; g. Número de las páginas.
Para citación de manuscritos en preparación o trabajos no admitidos o no publicados, se debe citar en el texto como comunicación personal, pero no deben aparecer en el listado final de
bibliografía.
Ejemplos:
Adams CWM. Neurohistochemistry. Amsterdam: Elsevier, 1965.
Goldenberg DL. Psychiatric and psychological aspects of
fibromyalgia syndrome. Rheum Dis Clin N Am 1989; 15: 105-115.
Goldenberg DL. Fibromyalgia and its relation to chronic fatigue
syndrome, viral illness and immune abnormalities. J Rheumatol
1989; 16: 91-93.
Turner JA. Coping and chronic pain. In: Bond MR, Charlton JE,
Woolf CJ, editors. Pain research and clinical management. Proc.
VIth World Congress on Pain, Vol. 4. Amsterdam: Elsevier, 1991;
219-227.
Ilustraciones. Las ilustraciones deben ser numeradas en números arábigos de acuerdo a la secuencia de aparición en el texto,
referidas como Fig. 1, Fig. 2, etc. Por favor no enviar figuras en
formato PDF.
No se aceptan fotos ni figuras a color. Si a juicio del editor principal de la revista se llegare a concluir que las imágenes a color
de un determinado artículo son necesarias, el sobre-costo de esta
publicación será cargado a los autores del artículo de referencia.
Leyendas de las figuras. Toda ilustración enviada para publicación debe traer su respectiva leyenda explicativa. Estas también
deben ser numeradas con números arábigos, el mismo de su
figura acompañante, que se enviarán en páginas separadas y al
final del manuscrito. Todos los símbolos y abreviaturas usadas
en la figura deben ser adecuadamente explicados.
Tablas. Todas deben traer su leyenda explicativa. Las tablas con
datos numéricos deben ser escritas a doble espacio y en páginas
separadas, numeradas en secuencia arábiga (Tabla 1, Tabla 2, etc.).
Agradecimientos. Siempre deben ser colocados al final del texto y antes de la bibliografía.
ASPECTOS ÉTICOS
1. Ética en investigación animal.
Los autores se deben remitir a las guías de experimentación
animal dadas por el comité de investigación y asuntos éticos
de la IASP, publicados en Pain, 1983; 16: 109-110. Los autores deben especificar si el trabajo experimental fue revisado
por alguna institución de cuidado de animales o un comité
equivalente.
2. Ética en investigación humana.
Los autores informarán sobre el trabajo de investigación en
humanos y demostrarán que éste fue aprobado por un comité
de ética debidamente constituido en la institución para la cual
se trabaja, o su equivalente.
Cada uno de los autores de los artículos aceptados para publicación tendrá derecho a recibir tres ejemplares de la respectiva
revista sin ningún costo. Si se requieren más se cobrará el precio
correspondiente en el mercado al momento de la publicación.
DOLOR
Vol. 3 No. 2 - 2008
ÍNDICE TEMÁTICO
Introducción. “El dolor y sus apellidos”
Juan Carlos Acevedo González .....................................................................................................
9
F isiología del dolor
arte I: “L
os receptores del dolor ”
dolor.. PParte
“Los
Juan Carlos Acevedo González .....................................................................................................
10
Epidural transforaminal lumbar para el alivio del dolor radicular:
eficacia y duración de la analgesia
Adriana Margarita Cadavid Puentes .............................................................................................
20
Las neuronas en espejo
Ernesto Bustamante Zuleta ............................................................................................................
25
La fatiga en el cuidador del adulto mayor
Álvaro José Arbeláez Salamando ..................................................................................................
35
Utilidad de la radiofrecuencia en el tratamiento del dolor crónico.
Presentación de una serie de 132 pacientes con dolor crónico tratados
con técnicas de radiofrecuencia
Juan Carlos Acevedo González .....................................................................................................
40
Tratamiento del síndrome facetario lumbar con radiofrecuencia.
Presentación de una serie de pacientes tratados
Juan Carlos Acevedo González .....................................................................................................
47
Terapia térmica intradiscal (IDET) para el tratamiento del dolor lumbar
discogénico. Presentación de una serie de 13 pacientes tratados
Juan Carlos Acevedo González .....................................................................................................
56
Tratamiento del síndrome de disfunción de la articulación sacroiliaca
con radiofrecuencia. Presentación de una serie de 10 pacientes tratados
Juan Carlos Acevedo González, Marta Liliana Medina, Carolina Quintana Grijalva,
Miguel Enrique Berbeo Calderón, Oscar Feo Lee, Roberto Díaz Orduz ..........................................
68
Utilidad de la termorizotomía percutánea con radiofrecuencia
en el tratamientode la neuralgia esencial del trigémino y del dolor facial atípico.
Presentación de una serie de 18 pacientes tratados
Juan Carlos Acevedo González, Fernando Rodríguez Guevara, Andrés Felipe Rodríguez,
Miguel Enrique Berbeo Calderón, Oscar Feo Lee, Roberto Díaz Orduz ..........................................
80
Simpatectomía por radiofrecuencia. Una alternativa para el manejo
del dolor crónico. Presentación de una serie de 14 pacientes tratados
Juan Carlos Acevedo González .....................................................................................................
91
DOLOR
Octubre 2007 • Volumen 2 • Número 2
DOLOR
Vol. 3 No. 2 - 2008
INTRODUCCIÓN. “EL DOLOR Y SUS APELLIDOS”
En el proceso de análisis de un paciente con dolor es indispensable para obtener un diagnóstico certero y
un tratamiento adecuado incluir la utilización de las diferentes clasificaciones de dolor. Cada una de ellas
permite que en nuestro análisis le coloquemos al dolor una serie de “apellidos” que nos va a permitir entender mejor los síntomas, esclarecer los mecanismos y plantear un tratamiento útil. El dolor puede clasificarse a
partir de diferentes criterios. Cada uno de ellos evalúa un aspecto del concepto global del “dolor” lo que
implica que su aplicación nos va a permitir entender de forma integral el síntoma.
El dolor puede clasificarse de acuerdo a su evolución (agudo, subagudo y crónico), de acuerdo a su
mecanismo fisiopatológico (nociceptivo y no nociceptivo), de acuerdo a su localización (facial, torácico, lumbar, etc.) y de acuerdo a su etiología (benigno o maligno).
a. Evolución: nos permite diferenciar el síntoma (fisiológico) cuando es agudo, de la enfermedad
(fisiopatológico) cuando es un dolor crónico. Los mecanismos son diferentes y nos esclarece por qué en
esas fases fisiopatológicas crónicas es tan complejo su tratamiento.
b. Mecanismo fisiopatológico: el dolor nociceptivo puede ser somático (superficial o profundo) o visceral. El
dolor no nociceptivo puede ser psicógeno o neuropático (periférico o central). Su utilidad es la de
permitirnos utilizar de forma racional el tipo de analgésico que va a ser diferente para cada grupo. En
el dolor nociceptivo tienen cabida los analgésicos comunes, los antinflamatorios, los relajantes musculares, etc., mientras que en el dolor neuropático consideramos más los analgésicos coadyuvantes y los
opioides.
c. Localización: nos permite acercarnos más a la etiología entendiendo adecuadamente el sitio del cual se
está originando el síntoma.
d. Etiología: poder diferenciar el origen benigno o maligno del dolor, importante no solo para el tratamiento de la enfermedad causal del síntoma sino también para el tipo de medicamento a utilizar. No es
igual el manejo de una radiculopatía por una enfermedad degenerativa que aquella producida por la
infiltración tumoral del nervio.
Es de esta forma que debemos realizar diagnósticos completos en dolor. No queremos escuchar más
diagnósticos como:
“Dolor Lumbar”, “Artralgia”, “Dolor torácico”.
Diagnósticos como esos son incompletos, por lo general no orientan hacia nada y solo dejan ver una
evaluación incompleta y una historia clínica que muy seguramente no siguió los pasos requeridos.
Nuestros diagnósticos deben incluir los “apellidos” del dolor:
“Dolor Lumbar Agudo Benigno Nociceptivo Somático producido por una enfermedad facetaria”,
“Dolor Facial Crónico No Nociceptivo Neuropático mixto tipo Neuralgia esencial del trigémino producida
por un asa vascular en el ángulo pontocerebeloso”,
“Dolor Cervicobraquial Agudo No Nociceptivo neuropático periférico radicular C6 producido por una
hernia discal C5-C6”.
Juan Carlos Acevedo González
10
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Fisiología del dolor
arte I: “L
os receptores del dolor
dolor.. PParte
“Los
dolor””
Juan Carlos Acevedo González*
1. Introducción
Comprender, entender, prevenir y curar las enfermedades son los objetivos primordiales de la medicina. Igualmente, comprender, entender, prevenir y
curar el dolor son los objetivos primordiales de la actividad diaria del médico. En ese contexto todo lo que
podamos aprender del dolor nos permite cumplir con
esos objetivos básicos de nuestro ejercicio profesional. El dolor, a partir de sus tres dimensiones conocidas como orgánica (o fisiológica), emocional (o
psicógena) y ética (o social), es el síntoma y la enfermedad con más implicaciones en la vida diaria del
ser humano a lo largo de toda la historia. El entender
el dolor a la luz del esquema tridimensional, nos permite comprender que los efectos de su mal tratamiento se expresan igualmente bajo esas tres esferas,
alterando la calidad de vida, la actividad social y laboral, la armonía familiar y por supuesto la salud
física y mental.
Los mecanismos fisiológicos implicados en la conducción de los estímulos dolorosos son bastante complejos e implican toda una serie de procesos que
hacen de su entendimiento aún más difícil. Desde el
momento en el que un estímulo entra en contacto
con los receptores ubicados en la piel o en alguno de
los tejidos del cuerpo se activan esos múltiples mecanismos que van a permitir que la sensación dolorosa
sea percibida en la corteza cerebral y se genere una
respuesta refleja y voluntaria. Este complejo proceso
se puede dividir en varias partes que nos van a permitir entender mejor el proceso y comprender de
*
Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional y
Manejo de Dolor. Jefe Unidad de Neurocirugía, Hospital
Universitario de San Ignacio, Profesor Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana. Miembro Consultor,
Departamento de Cirugía, Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
manera adecuada eso que sucede a diario en nuestro organismo y en el de nuestros pacientes.
Este artículo busca ocuparse de esa primera parte de los mecanismos fisiológicos de conducción de
los estímulos dolorosos. Vamos a desarrollar el tema
incluyendo: el dolor dentro del sistema somatosensorial, los receptores específicos del dolor y esa relación entre los estímulos y los receptores que es lo
que permite el inicio del proceso. Diferenciamos, a
partir de un contexto fisiológico y anatómico, conceptos como receptor sensorial, nociceptor, fibras
nociceptivas y receptores bioquímicos. Estos conceptos frecuentemente se confunden y se utilizan de
manera equívoca para explicar el proceso fisiológico del dolor.
2. Definiciones
- SISTEMA SOMATOSENSORIAL: es la parte del
sistema nervioso que permite relacionar al organismo con el mundo exterior identificando
los estímulos externos que entran en contacto
con los receptores periféricos. Igualmente protege al organismo identificando estímulos que
puedan dañar los tejidos activando mecanismos de defensa. Permite crear una imagen corporal vital para las actividades de la vida diaria
incluyendo la deambulación y el movimiento.
- RECEPTOR SENSORIAL: es una estructura en el
sistema nervioso que establece el primer contacto con el mundo exterior. Es la primera célula de cada vía sensorial. Es la estructura que
trasforma la energía del estímulo en energía
eléctrica que es la señal común en el sistema
somatosensorial. Es una estructura celular especializada que sirve de interface entre la energía física de los estímulos y el sistema sensorial.
Está asociado a la primera neurona en la organización jerárquica del SNC.
11
Juan Carlos Acevedo G.: Fisiología del dolor. Parte I: Los receptores del dolor
- ESTÍMULO: agente físico, químico, mecánico o
de otra índole, que desencadena una reacción
funcional en el organismo
- TRANSDUCCIÓN DEL ESTÍMULO: es el proceso en el cual la energía del estímulo es trasformada en energía eléctrica para poder ser
conducida por las fibras nerviosas.
- POTENCIAL RECEPTOR: es la señal eléctrica producida por el receptor y generada por estímulos de suficiente intensidad como para activar
la estructura del receptor.
- CAMPO RECEPTOR: corresponde a la zona en
el tejido que puede generar una estimulación
de una determinada neurona. Asigna una localización topográfica específica de la información
sensorial. Es la zona de la piel inervada por las
terminales nerviosas de un receptor específico,
en la cual un estímulo puede generar un potencial receptor que sea conducido por esa fibra. El
receptor responde solo a los estímulos que llegan a su campo receptor (Figura 7).
en estado de alerta y sobre todo crearnos una imagen corporal. El SS sigue un proceso estándar que se
aplica para todas las diferentes formas de sensibilidad y que incluye: una fase Inicial (reconocimiento de
los estímulos), una fase de Transmisión (conducción
a través de las estructuras nerviosas), una fase de
Procesamiento (interpretación y codificación de los estímulos) y finalmente una fase de Percepción (en la
cual el estímulo, con todo su contenido, es incluido
en el proceso consciente voluntario) (Figura 5).
El sistema somatosensorial (SS) puede dividirse de
varias formas y a partir de diferentes conceptos
funcionales:
a. De acuerdo al tipo de función específica de sus
receptores: tacto discriminativo (tamaño, forma, textura y movimientos a través de la piel),
propiocepción (posición y movimiento de las extremidades y del cuerpo), nocicepción (dolor y
prurito), reconocimiento de la temperatura (calor y frío).
- UMBRAL SENSORIAL: corresponde a la mínima intensidad de un estímulo que puede ser
detectada por el individuo.
b. De acuerdo a la localización de los receptores:
extereoceptivo (tacto, dolor y temperatura),
propioceptivo (tacto profundo, vibración, posición, presión, etc.) e interoceptiva (presión
arterial, frecuencia cardiaca, etc.)
- NOCICEPTORES: son los receptores específicos
y las fibras para el dolor.
c. Protopático (dolor y temperatura) y epicrítico
(tacto y propiocepción).
3. Sistema somatosensorial
El ser humano tiene la capacidad de reconocer cinco tipos de sentidos (gusto, tacto, vista, olfato y oído).
Cada uno de esos sentidos conforma un sistema sensorial específico. Entendiendo como sistema a ese
conjunto de neuronas que se relacionan directamente con un tipo específico de receptor y con una o varias formas particulares de estímulos. De esta forma
podemos encontrar el Sistema Auditivo, el Sistema
Visual, el Sistema olfatorio e incluso el Sistema
Somatosensorial.
El sistema somatosensorial es entonces uno de
esos sistemas que tiene la capacidad de reconocer el
ser humano y que utiliza en sus actividades cuotidianas. A través del sistema somatosensorial (SS)
podemos establecer una relación directa con el mundo exterior, percibimos nuestro entorno lo que nos
permite regular nuestros movimientos, permanecer
Dentro de ese sistema somatosensorial (SS) el dolor (nocicepción) hace parte importante de las funciones de relación con el mundo exterior. La nocicepción
permite identificar los agentes agresores activando
mecanismos protectores que logran autolimitar, en
la mayoría de los casos, el daño en el tejido. La importancia del sistema nociceptivo se ve claramente
identificada en aquellos pacientes que por lesiones
estructurales han perdido su capacidad para percibir
los estímulos dolorosos. Ellos deben estar continuamente protegidos ya que no pueden identificar los
peligros que continuamente nuestro organismo está
registrando y corrigiendo.
4. Receptores
Cuando nos iniciamos en el estudio de las vías del
dolor identificamos como se mencionan los receptores dentro del mismo contexto de los nociceptores,
sin muchas veces identificar en qué momento el re-
12
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Figura 1. Distribución de los diferentes receptores en la piel.
(Tomado y modificado de 29). Ver la relación de las terminaciones
libres con el resto de los receptores somatosensoriales.
Figura 3. Receptores no encapsulados tipo Terminaciones Libres.
Figura 2. Receptores encapsulados (corpúsculos de Meissner, corpúsculos de Ruffini, corpúsculos de Paccini).
Figura 4. Distribución de las terminaciones libres en la epidermis
de la piel.
Juan Carlos Acevedo G.: Fisiología del dolor. Parte I: Los receptores del dolor
13
Es así como podríamos complementar diciendo
que la Fibra Aferente Primaria (FAP) corresponde a la
primera neurona de ese equipo de relevos que llevan
el mensaje del dolor desde el tejido al que llegó el
estímulo hasta la corteza cerebral. Esa FAP tiene la
porción más periférica que se encarga de traducir el
estímulo (convertirlo en energía eléctrica) y se denomina Receptor Sensorial. La porción restante (más
proximal) de la FAP son las fibras nociceptivas que
conducen el estímulo hasta la segunda neurona en
la medula.
Figura 5. Sistema Somatosensorial. Esquema que representa los
pasos que sigue el estímulo para llegar a la corteza cerebral y
generar una respuesta voluntaria o refleja.
ceptor se convierte en nociceptor y terminando esa
función de transducción. Igualmente cuando estudiamos el componente “húmedo” de la vía nociceptiva,
es decir, las características bioquímicas de lo que implica la conducción de un estímulo, aparece nuevamente el concepto de receptor igualmente entendido
en otro contexto que esperamos aclarar en seguida.
- Receptor sensorial (nociceptores): corresponde a la porción más distal y/o más periférica
de las fibras nociceptivas con la capacidad
de interpretar la energía original del estímulo convirtiéndola en energía eléctrica capaz
de desplazarse a través de las fibras
nociceptivas.
- Terminaciones libres (fibras nociceptivas): corresponde a las fibras amielínicas (sin mielina) de
tipo C y a las fibras mielínicas de pequeño diámetro (cubiertas de mielina) de tipo A delta, que
son las encargadas de llevar esa energía eléctrica (potencial de acción) hasta la medula. En
la medula hacen sinapsis (se unen) a la segunda neurona, que como un equipo de relevos
llevan el testigo (potencial de acción) hasta la
corteza cerebral (Fibras A delta y Fibras C).
La confusión de estos dos términos radica en que
las terminaciones libres (receptores sensorialesnociceptores) de las Fibras C y de las fibras A delta,
no pueden registrarse con técnicas electrofisiológicas
ni en el laboratorio ni en la práctica clínica. Solamente puede registrarse la actividad eléctrica de las
fibras nociceptivas en el interior del nervio periférico
o en el cuerpo celular de la primera neurona en el
ganglio de la raíz dorsal, ya cuando el estímulo ha
sido traducido e interpretado por los receptores
sensoriales.
Igualmente hay que diferenciar el receptor sensorial (estructura nerviosa) del receptor bioquímico comprometido en todos los procesos iónicos del
organismo. Las terminaciones libres (receptores sensoriales de dolor) poseen en su estructura múltiples
receptores bioquímicos que le permiten hacer ese proceso de transducción del estímulo.
4.1. Estructura
Los receptores pueden clasificarse de acuerdo a
su estructura en dos grupos. Los receptores o terminaciones encapsuladas, que son aquellos en los cuales la fibra está cubierta por varias capas de tejido
conjuntivo, como puede observarse en los corpúsculos de Paccini, terminaciones de Rufinni, corpúsculos
de Meissner o discos de Merckel. Estas estructuras
encapsuladas participan en el proceso sensorial del
tacto y la propiocepción. El segundo grupo está formado por las terminaciones libres o terminaciones
no encapsuladas en las cuales la fibra no tiene ninguna cubierta de tejido conjuntivo sino que está expuesta en la piel o en el tejido correspondiente. Estas
estructuras no encapsuladas participan en el proceso sensorial de la nocicepción (dolor) y de la identificación de la temperatura. De igual forma esta
clasificación se asocia al tipo específico de sensibilidad. Las terminaciones libres a la sensibilidad
14
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
protopática (dolor y temperatura) y las terminaciones encapsuladas a la sensibilidad epicrítica (tacto,
propiocepción). Las características estructurales del
receptor le permiten ser específico a un determinado estímulo y más específicamente a una determinada forma de traducir energía (química, mecánica,
térmica, etc.) (Figuras 1, 2 y 3).
Los receptores específicos del dolor son las terminaciones libres. Ellas responden de forma específica
y directa a los estímulos nocivos (generadores de daño
tisular) y de forma indirecta a otros estímulos que
aunque no están generando daño en el tejido sí están liberando sustancias químicas que pueden activar las terminaciones libres (Figuras 3 y 4).
4.2. Tipos de receptores sensoriales de dolor
(nociceptores)
Los nociceptores pueden clasificarse de acuerdo
al tipo de estímulo doloroso que pueden identificar.
- Nociceptores Térmicos: son receptores sensoriales que son activados cuando los estímulos
térmicos llegan a cifras extremas. Son estímulos térmicos dolorosos aquellos que están por
encima de 45 grados centígrados y por debajo
de 5 grados centígrados.
- Nociceptores Mecánicos: son receptores sensoriales que son activados cuando la piel o el
tejido en el que se encuentren es sometida a
un estímulo de tipo mecánico intenso como
puede ser una presión fuerte. La activación del
receptor se produce cuando su membrana se
deforma por la presión ejercida y se activan
canales iónicos que modifican la composición
bioquímica de la membrana y desencadena un
potencial receptor.
- Nociceptores Polimodales: son receptores sensoriales que son activados por estímulos de alta
intensidad de varios tipos (mecánico, químico
o térmico).
- Nociceptores Silenciosos: son receptores sensoriales que permanecen inactivos en condiciones fisiológicas y que se activan de forma
selectiva cuando el tejido es ya sometido a estímulos dolorosos. Participan activamente en el
proceso de sensibilización de los nociceptores
y del área circundante al sitio de la lesión.
Vol. 3 Número 2 - 2008
4.3. Características de las terminaciones libres.
Las terminaciones nerviosas libres (TNL) son los
receptores sensoriales que están más ampliamente
distribuidas en el cuerpo. Son más numerosas en la
piel, pero se las encuentra también en las membranas mucosas y serosas, en los músculos y en el tejido
conjuntivo de muchos órganos viscerales. La piel está
provista de numerosos troncos nerviosos cutáneos,
compuestos de fibras mielínicas y amielínicas. Las fibras de esos pequeños troncos nerviosos se separan
al aproximarse a la epidermis, pierden su vaina de
mielina, se ramifican y forman extensos plexos no
mielinizados en la parte más profunda de la dermis e
inmediatamente debajo de la epidermis. Desde este
plexo subepitelial, delicadas fibras penetran en el epitelio, se dividen repetidamente y forman una
arborización de delicadas fibrillas terminales que se
enrollan verticalmente a través de la epidermis y terminan en pequeños espesamientos en forma de bulbo, frecuentemente dentro del citoplasma de las
células epiteliales. Otras fibras nerviosas forman
arborizaciones no mielinizadas o redes terminales en
el tejido conjuntivo de la dermis. Es así como las terminaciones intraepiteliales derivan de las fibras finas
mielinizadas mientras que las arborizaciones
subepidérmicas y redes plexiformes son en su mayoría terminaciones de las fibras amielínicas. Esas redes nerviosas de fibras amielínicas se encuentran en
órganos viscerales como: membranas serosas del corazón, árbol bronquial, vía alimentaria, vasos sanguíneos, plexos coroideos y músculo estriado.
Igualmente estas arborizaciones plexiformes se identifican en las articulaciones (Figuras 3 y 4).
5. Estímulos
El sistema nociceptivo puede ser activado por una
gran variedad de estímulos y de formas de energía
(mecánica, electromagnética, eléctrica, calórica, química,…) en los cuales la característica común es una
intensidad lo suficientemente alta como para poder
dañar el tejido y amenazar al organismo. Cuando
los estímulos tienen una suficiente intensidad y amplitud como para ser capaces de generar un potencial de acción en el nociceptor (potencial receptor) se
le coloca el apelativo de estímulo algogeno. El componente nocivo del estímulo desencadena en la mayoría de los casos una reacción inflamatoria en el
tejido (sopa inflamatoria) caracterizada clínicamente
Juan Carlos Acevedo G.: Fisiología del dolor. Parte I: Los receptores del dolor
por dolor, eritema, calor y edema. Respecto a las consideraciones anteriores relacionadas con los estímulos hay algunas variaciones particulares que se
manifiestan en la clínica y que se salen de ese concepto básico de estímulo algogeno – lesión tisular:
- Dolor producido en la ausencia de un estímulo
(dolor espontáneo). Existen diversas alteraciones en la vía nociceptiva, por lo general crónicas, que se manifiestan de forma espontánea
aun en la ausencia de un estímulo evidente. El
ejemplo más característico es el de algunas formas de dolor neuropático en donde la manifestación quemante o paroxística aparece aun
en la ausencia de contacto del tejido con el estímulo. Pacientes con antecedente de amputación de una extremidad pueden referir dolor
en la extremidad amputada (algohalucinosis –
dolor de miembro fantasma) aun en la ausencia de estímulo evidente.
- Dolor producido por un estímulo que normalmente no es doloroso (alodinia). En algunas
formas de dolor neuropático e incluso somático puede alterarse el umbral sensitivo de los
receptores que ocasiona que estímulos que
normalmente no son dolorosos sean percibidos
como dolorosos (estímulos algogenos). La exploración clínica de la alodinia debe permitirnos identificar si se produce con los estímulos
mecánicos (alodinia mecánica) o con los estímulos térmicos (alodinia térmica). Igualmente dependiendo la forma como se aplique el
estímulo la alodinia puede ser dinámica (si el
estímulo se desplaza en la superficie afectada) o estática (cuando permanece en un solo
sitio el estímulo. Las patologías neuropáticas
que más frecuentemente se ven acompañadas de alodinia son las infecciones por Herpes Zoster-Varicela en la neuralgia herpética y
posherpética.
- Dolor exagerado ocasionado por un estímulo
doloroso (hiperalgesia). En algunas formas de
dolor neuropático y somático el estímulo
algogeno es percibido con una mayor
intensidad.
Es indispensable diferenciar los estímulos nociceptivos
de los estímulos algogenos. Esa diferenciación surge de
la práctica electrofisiológica experimental y aunque no
15
tiene significancia clínica sí permite desarrollar mejor los
conceptos planteados. Cuando se aplica una crema
mentolada sobre la superficie de un tejido (piel) se produce la activación de termorreceptores nociceptivos sin
generar dolor y sin ser propiamente un estímulo térmico. Igual sucede cuando se aplica capsaicina en el tejido ; se produce una sensación de calor que puede no
ser dolorosa. En estos casos en que se activan receptores nociceptivos sin generar dolor se considera como
un estímulo nociceptivo, mientras que en aquellos casos
en los que la sensación va acompañada de dolor se
denomina estímulo algogeno. De esa forma un estímulo algogeno se define no solamente a partir de la forma
específica de energía o por la intensidad con que es
aplicada esa forma de energía. El carácter algogeno
(nociceptivo) de un estímulo se define por sus consecuencias (lesión tisular real o potencial) y su característica algogena (dolorosa) que incluye la percepción que
de él se genera.
6. Relación estímulo-receptor
En el sistema somatosensorial la relación entre cualquier estímulo y cualquier receptor se rige bajo los mismos parámetros, que incluyen cuatro características:
modalidad (tipo de energía del estímulo), localización
(ubicación en el campo receptor), duración (tiempo de
contacto entre el estímulo y el receptor) e intensidad
(amplitud y potencia del estímulo). (Figura 6).
6.1. Modalidad
Figura 6. Sistema Somatosensorial. Esquema que representa las
variables asociadas a la relación entre el receptor y el estímulo.
Los estímulos tienen la capacidad, dependiendo
de sus características, de activar un tipo específico de
receptor (Ley de Muller – 1826 –Especificidad de receptor). Esas características particulares del estímulo
son conocidas como la modalidad. Esa modalidad
16
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
está relacionada con el tipo de energía que posee el
estímulo (mecánica, química, eléctrica, etc.). Una vez
entra en contacto el estímulo con el receptor específico se activa en el receptor una estructura encargada
de traducir esa forma de energía y convertirla en energía eléctrica, que es la forma de energía que se utiliza
en los nervios para conducir los estímulos. Una vez
traducido el estímulo aparece en el receptor una carga eléctrica que genera un Potencial Receptor que
puede convertirse en potencial de acción y ser conducido a través de los nervios.
De acuerdo a la Modalidad los receptores se pueden dividir en mecanorreceptores, quimiorreceptores,
termorreceptores y receptores electromagnéticos
(fotorreceptores de la retina).
6.2. Localización
Los receptores están distribuidos de forma variada
en los diferentes tejidos y en la piel. Su concentración
varía dependiendo el sitio que se esté analizando. La
extensión del campo receptor correspondiente a cada
receptor va a depender igualmente del sitio en el cual
se encuentra. Hay partes de la piel en las cuales los
campos receptores son pequeños o por el contrario,
en otras, son muy grandes. Esa distribución específica
de los receptores y variable en las diferentes zonas, se
relaciona con la función de cada estructura. A través
de esa distribución de los receptores podemos determinar el sitio del cuerpo que se está estimulando, determinar el sitio en el espacio en el cual se está
originando el estímulo, discriminar el tamaño y forma
del objeto que está generando el estímulo e incluso
permite determinar los detalles finos del objeto y del
ambiente en el cual se está generando la relación estímulo-receptor.
6.3. Intensidad
Esta característica está relacionada con la intensidad y la fuerza con que el estímulo entra en contacto
con el receptor. Los receptores tienen la capacidad de
diferenciar la fuerza del estímulo, evaluar su amplitud,
permitiendo que cuando sean presentes estímulos con
características iguales puedan ser diferenciados por su
magnitud. La fuerza del estímulo determina la fuerza
del potencial receptor. Estímulos fuertes producen potenciales grandes en el receptor.
En 1834 se desarrolló la Ley de Weber que postula
que la sensibilidad del sistema somatosensorial de di-
Vol. 3 Número 2 - 2008
ferenciar dos estímulos depende de la intensidad del
estímulo. Es así como el SS diferencia fácilmente dos
objetos, uno con 1 Kg de otro con 2 Kg, pero muy
difícilmente puede diferenciar un objeto de 50 Kg de
otro de 51 Kg. Esta ley concluye que: la diferencia de
magnitud necesaria para discriminar dos estímulos
incrementa con la intensidad del estímulo de referencia.
6.4. Duración
El receptor sensorial no solo informa del momento en el cual el estímulo entra en contacto sino también del momento en el cual ese estímulo desaparece.
Los receptores tienen una característica que se denomina adaptación y consiste en la capacidad del receptor de dejar de percibir un estímulo cuando esta
permanece en contacto constante en su posición y en
su amplitud. Es decir si un estímulo entra en contacto
con un receptor y permanece en ese contacto sin
modificar su posición ni su amplitud, el receptor percibe una disminución en la intensidad hasta que la
sensación desaparece. De acuerdo a esta característica los receptores pueden clasificarse en Receptores
de adaptación lenta y receptores de adaptación rápida, dependiendo de qué tan rápido desaparece la
percepción de esos estímulos constantes.
7. Transducción de los estímulos
La transducción es el proceso mediante el cual el
receptor sensorial trasforma los estímulos físicos en
señales eléctricas (señales nerviosas) que puedan ser
conducidas a través de los nervios y puedan llegar a
las estructuras corticales. El desarrollo de la biología
molecular ha permitido clonar e identificar receptores bioquímicos que tapizan las fibras aferentes primarias (FAP) y preferencialmente los receptores
sensoriales. Algunos de esos receptores bioquímicos
tienen la capacidad de transducir los estímulos físicos
y convertirlos en una corriente de despolarización de
la membrana celular de la estructura nerviosa. A estos receptores bioquímicos se les da el nombre de
Receptores elementales.
Entre los receptores bioquímicos encargados de la
transducción de los estímulos debemos mencionar:
7.1. Receptores vanilloides
Los vanilloides constituyen una familia de sustancias irritantes que le dan el sabor picante al ají y a
Juan Carlos Acevedo G.: Fisiología del dolor. Parte I: Los receptores del dolor
17
Figura 9. Ilustra la piel con los diferentes receptors sensoriales
(nociceptores) y el proceso de transducción del estímulo y la producción de una señal eléctrica. Se identifican los diferentes tipos de
receptores bioquímicos que participan en este proceso (Tomado y
modificado de Nature.com).
Figura 7. Campo receptor. Se observa en la parte inferior una
ampliación de la piel que muestra el campo receptor (Tomado del
libro de Neurofisiología-Candeir).
Figura 10. Sopa inflamatoria y su participación en el proceso de
transducción de los estímulos.
Figura 8. A. En los mamíferos los olores y los estímulos luminosos
son transducidos a través de receptores metabotrópicos en los que
participa activamente una proteína G. B. Los nociceptores usan
diferentes maneras para transducir los estímulos físicos y químicos.
Participan los receptores ácidos y los receptores vaniloides (Modificado de Nature.com).
otras formas de condimentos. El más conocido de los
vanilloides es la capsaicina (extraída del ají) que actúa
en las fibras amielínicas C polimodales a nivel cutáneo, muscular, visceral o articular. La aplicación de
capsaicina en la piel modifica el umbral de estimulación
18
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
de los receptores específicos para esta sustancia que
se denomina VR1 (pertenece a la familia de los receptores dependientes de canales iónicos transitorio activado por temperatura (VR1 que ahora se denomina
TPRV1. Estos receptores se activan cuando las temperaturas alcanzan la cifra de 48 °C o por encima de
esta (Figura 8).
7.2. Receptores ácidos
Este grupo de receptores son aquellos con canales de sodio que pertenecen a la familia de aquellos
que se bloquean con la aplicación de amiolaride (canales iónicos sensibles al ácido ASIC). Se han descrito seis tipos de estos canales de los cuales cinco se
expresan en las fibras aferentes nociceptivas de pequeño diámetro. Estos receptores se activan cuando
el pH alcanza el valor de 6.9, muy cercano al pH fisiológico. Sin embargo, los tejidos inflamados rápidamente alcanzan un pH de 5.6 lo que implica que
los receptores se pueden activar muy rápidamente,
desde el inicio de la lesión. Igualmente el dolor producido por el ejercicio fuerte e intenso se produce por
modificación en el pH ocasionado por la liberación
de ácido láctico y la activación de los receptores ASIC
(Figura 9).
7.3. Receptores purinérgicos
El adenosín trifosfato (ATP) se relaciona con los
receptores purinérgicos P2, tanto los ionotrópicos P2X,
como los metabotrópicos P2Y. Seis de los siete receptores ionotrópicos clonados se expresan en los receptores sensoriales nociceptivos. El ATP es
rápidamente hidrolizado a adenosina que activa fácil
y rápidamente los nociceptores.
7.4. Canales sódicos voltaje dependientes
Los canales de sodio clasificados de acuerdo a la
respuesta a la tetrodotoxina (TTX) pueden ser TTX sensibles o TTX resistentes. La presencia de estos canales
en las fibras nociceptivas y los receptores sensoriales
son esenciales en el proceso de transducción y sobre
todo de conducción de los estímulos.
bioquímico de activación de estas estructuras (Figura
10). Estas sustancias pueden ser excitatorias (ATP y
iones de hidrógeno) o sensibilizadoras (bradiquinina,
histamina, serotonina, prostaglandinas, citokinas,
factores de crecimiento tumoral, sustancia P, etc.).
7.6. Nociceptores silenciosos
Representan 10-20% de las fibras C en la piel, las
vísceras y las articulaciones. Son activados cuando se
da inicio a un proceso inflamatorio o cuando se aplica en el tejido capsaicina. Participan de forma activa
en la alodinia y en la hiperalgesia.
7.7. Otros receptores bioquímicos
Se incluyen: receptores NMDA, receptores AMPA,
receptores opioides, receptores kainato, entre otros.
8. Bibliografía
1.
Alvarez FJ, Fyffe RE. Nociceptors for the 21st century. Curr Rev
Pain 2000; 4: 451-458.
2.
Arendt-Nielsen L, Svensson P. Referred muscle pain: basic and
clinical findings. Clin J Pain 2001; 17: 11-19.
3.
Attal N, Bouhassira D. Mechanisms of pain in peripheral neuropathy. Acta Neurol Scand 1999; 173(suppl): 12-24.
4.
Baker M, Wood JN. Involvement of Na+ channels in pain
pathways. Trends Pharmacol Sci 2001; 22: 27-31.
5.
Baron R. Peripheral neuropathic pain: from mechanisms to
symptoms. Clin J Pain 2000; 16(suppl2): S12-S20.
6.
Beecher HK. Pain in man wounded in battle. Ann Surg 1946;
123: 96-105.
7.
Benarroch EE. Pain-autonomic interactions: a selective review.
Clin Auton Res 2001; 11: 343-349.
8.
Bereiter DA, Hirata H, Hu JW. Trigeminal subnucleus caudalis:
beyond homologies with the spinal dorsal horn. Pain 2000;
88: 221-224.
9.
Bianchi L, Driscoll M. Protons at the gate: DEG/ENaC ion
channels help us feel and remember. Neuron 2002; 34: 337340.
10.
Bley KR, Hunter JC, Eglen RM, Smith JA. The role of IP
prostanoid receptors in inflammatory pain. Trends Pharmacol
Sci 1998; 19: 141-147.
11.
Boucher TJ, McMahon SB. Neurotrophic factors and neuropathic pain. Curr Opin Pharmacol 2001; 1: 66-72.
12.
Braz J, Beaufour C, Coutaux A, Epstein AL, Cesselin F, Hamon
M, et al. Therapeutic efficacy in experimental polyarthritis of
viral-driven enkephalin overexproduction in sensory neurons.
J Neuroscience 2001; 21: 7881-7888.
13.
Bruxelle J. L’effet placebo dans le traitement de la douleur.
Rev Prat 1994; 44: 1919-1923.
14.
Bueno L, Fioramonti J. Visceral perception: inflammatory and
non-inflammatory mediators. Gut 2002; 51(suppl1): 19-23.
7.5. Papel de la inflamación (sopa inflamatoria)
La inflamación ocasionada por la lesión y los desechos del tejido lesionado son altamente tóxicos para
los receptores nociceptivos pudiendo ellos igualmente ser generadores de dolor por el mecanismo
Vol. 3 Número 2 - 2008
Juan Carlos Acevedo G.: Fisiología del dolor. Parte I: Los receptores del dolor
19
15.
Burnstock G. Purine-mediated signalling in pain and visceral
perception. Trends Pharmacol Sci 2001; 22: 182-188.
36.
Foreman RD. Integration of viscerosomatic sensory input at the
spinal level. Prog Brain Res 2000; 122: 209-221.
16.
Cadden SW, Orchardson R. The neural mechanisms of oral
and facial pain. Dent Update 2001; 28: 359-367.
37.
Fundytus ME. Glutamate receptors and nociception: implications
for the drug treatment of pain. CNS Drugs 2001; 15: 29-58.
17.
Carlton SM. Peripheral excitatory amino acids. Curr Opin
Pharmacol 2001; 1: 52-56.
38.
Furst S. Transmitters involved in antinociception in the spinal
cord. Brain Res Bull 1999; 48: 129-141.
18.
Carpenter KJ, Dickenson AH. Amino acids are still as exciting
as ever. Curr Opin Pharmacol 2001; 1: 57-61.
39.
Gauriau C, Bernard JF. Pain pathways and parabrachial circuits in the rat. Exp Physiol 2002; 87: 251-258.
19.
Casey KL. Concepts of pain mechanisms: the contribution of
functional imaging of the human brain. Prog Brain Res 2000;
129: 277-287.
40.
Gilroy DW, Colville-Nash PR. New insights into the role of
COX-2 in inflammation. J Mol Med 2000; 78: 121-129.
20.
Caterina MJ, Julius D. The vanilloid receptor: a molecular
gateway to the pain pathway. Annu Rev Neurosci 2001; 24:
487-517.
41.
Gold MS. Tetrodotoxin-resistant Na+ currents and inflammatory hyperalgesia. Proc Natl Acad Sci USA 1999; 96: 76457649.
21.
Cervero F, Laird JM. Visceral pain. Lancet 1999; 353: 21452148.
42.
Graven-Nielsen T, Mense S. The peripheral apparatus of muscle pain: evidence from animal and human studies. Clin J Pain
2001; 17: 2-10.
22.
Chizh BA, Illes P. P2X receptors and nociception. Pharmacol
Rev 2001; 53: 553-568.
43.
23.
Cocks TM, Moffatt JD. Protease-activated receptors: sentries
for inflammation? Trends Pharmacol Sci 2000; 21: 103-108.
Guilbaud G, Besson JM. Physiologie du circuit de la douleur.
In: Brasseur L, Chauvin M, Guilbaud G, editors, Douleurs,
bases fondamentales, pharmacologie, douleurs aiguës,
douleurs chroniques, thérapeutiques. Paris: Vigot-Maloine;
1997. p. 7-22.
24.
Coghill RC, Mayer DJ, Price DD. The roles of spatial recruitment and discharge frequency in spinal cord coding of pain: a
combined electrophysiological and imaging investigation. Pain
1993; 53: 295-309.
44.
Gunthorpe MJ, Benham CD, Randall A, Davis JB. The diversity
in the vanilloid (TRPV) receptor family of ion channels. Trends
Pharmacol Sci 2002; 23: 183-191.
45.
Handwerker HO, Kobal G. Psychophysiology of experimentally induced pain. Physiol Rev 1993; 73: 639-671.
46.
Hansson P. Neuropathic pain: clinical characteristics and diagnostic workup. Eur J Pain 2002; 6(supplA): 47-50.
47.
Hardy JD, Wolff HG, Goodell H. Pain sensation and reaction.
Baltimore: Williams and Wilkins; 1952.
48.
Head H, Holmes G. Sensory disturbances from cerebral lesions. Brain 1911; 34: 102-245.
49.
Herrero JF, Laird JM, Lopez-Garcia JA. Wind-up of spinal cord
neurones and pain sensation: much ado about something?
Prog Neurobiol 2000; 61: 169-203.
50.
Hill R. NK1 (substance P) receptor antagonists: why are they
not analgesic in humans? Trends Pharmacol Sc 2000; 21:
244-246.
51.
Hinz B, Brune K. Cyclooxygenase-2: 10 years later. J Pharmacol
Exp Ther 2002; 300: 367-375.
52.
JI RR, Woolf CJ. Neuronal plasticity and signal transduction in
nociceptive neurons: implications for the initiation and maintenance of pathological pain. Neurobiol Dis 2001; 8: 1-0.
53.
Jones AK, Kulkarni B, Derbyshire SW. Functional imaging of
pain perception. Curr Rheumatol Rep 2002; 4: 329-333.
Dyck PJ, Mellinger JF, Reagan TJ, Horowitz SJ, McDonald JW,
Litchy WJ, et al. Not ’indifference to pain’but varieties of hereditary sensory and autonomic neuropathy. Brain 1983; 106:
373-390.
54.
Joshi SK, Gebhart GF. Visceral pain. Curr Rev Pain 2000; 4:
499-506.
55.
Julius D, Basbaum AI. Molecular mechanisms of nociception.
Nature 2001; 413: 203-210.
33.
Ferreira SH. Peripheral analgesic sites of action of antiinflammatory drugs. Int J Clin Pract [suppl] 2002; 128: 2-10.
56.
Kavaliers M. Evolutionary and comparative aspects of
nociception. Brain Res Bull 1988; 21: 923-931.
34.
Fields HL. Pain modulation: expectation, opioid analgesia and
virtual pain. Prog Brain Res 2000; 122: 245-253.
57.
Kidd BL, Urban LA. Mechanisms of inflammatory pain. Br J
Anaesth 2001; 87: 3-11.
35.
Fields HL, Besson JM. Pain modulation. Amsterdam: Elsevier;
1988.
25. Couture R, Harrisson M, Vianna RM, Cloutier F. Kinin receptors in pain and inflammation. Eur J Pharmacol 2001; 429:
161-176.
26.
Cox B. Calcium channel blockers and pain therapy. Curr Rev
Pain 2000; 4: 488-498.
27.
Crofford LJ. Specific cyclooxygenase-2 inhibitors: what have
we learned since they came into widespread clinical use?
Curr Opin Rheumatol 2002; 14: 225-230.
28.
Cunha FQ, Ferreira SH. Peripheral hyperalgesic cytokines.
Adv Exp Med Biol 2003; 521: 22-39.
29.
Dickenson AH, Chapman V. Neurotransmetteurs et neuro modulateurs de la douleur au niveau spinal. In: Brasseur L,
Chauvin M, Guilbaud G, editors, Douleurs, bases fondamentales,
pharmacologie, douleurs aiguës, douleurs chroniques,
thérapeutiques. Paris: Vigot-Maloine; 1997. p. 39-45.
30.
Dostrovsky JO. Role of thalamus in pain. Prog Brain Res 2000;
129: 245-257.
31.
Dubner R, Basbaum A. Plasticité de la corne dorsale de la moelle
provoquée par une lésion tissulaire ou nerveuse. In: Brasseur L,
Chauvin M, Guilbaud G, editors, Douleurs, bases fondamentales,
pharmacologie, douleurs aiguës, douleurs chroniques,
thérapeutiques. Paris: Vigot- Maloine; 1997. p. 91-105.
32.
20
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Epidural transforaminal lumbar
para el alivio del dolor radicular:
eficacia y duración de la analgesia
Adriana Margarita Cadavid Puentes*
Introducción
El dolor lumbar con síntomas radiculares a la extremidad es una enfermedad prevalente hasta un 20%
de los pacientes con lumbalgia y en ocasiones constituye un problema socioeconómico en la población
laboralmente activa (Heliovaara y cols. 1987).
Las causas más importantes de dolor radicular
varían según la edad de la población afectada. En
los menores de 40 años, la hernia del disco
intervertebral es la causa más común de dolor
radicular y en las personas mayores, la estenosis del
foramen por etiología degenerativa (discopatía, hipertrofia ligamentaria o de la faceta) es la causa más
frecuente de la compresión radicular, ocasionando
radiculalgia y en ocasiones radiculopatía (Frymoyer
1988, Johnson and Schellhaus 1997).
Dentro de las recomendaciones para el manejo
del dolor radicular, predomina el enfoque conservador durante sus primeras seis semanas, el cual incluye reposo parcial, analgesia oral y terapia física
(Grabois 2005, Saal 1989, Saal 1990). Un porcentaje menor es derivado a procedimientos intervenidos para el dolor tales como los esteroides epidurales
y 10 a 15% pueden terminar en cirugía, cuando existe
un déficit neurológico importante en el paciente o
fracasan los esteroides (Riew y cols.1999, Bush y cols.
1992).
El uso de esteroides epidurales se fundamenta en
su efecto modulador de mediadores proinflamatorios
*
Profesora Auxiliar Anestesiología Universidad de Antioquia.
Especialista Dolor Perioperatorio e Intervencionista. Hospital
Universitario San Vicente de Paúl.
y pronociceptivos alrededor de la zona de radiculitis,
particularmente aquella que es producto de una hernia del núcleo pulposo (Dilke y cols. 1973, Johansson
y cols. 1990, Lee y cols.1998).
En la historia de la aplicación de esteroides
epidurales como medida terapéutica, ha existido controversia sobre su eficacia (Koes y cols. 1995, Saal y
cols. 1990).
El objetivo del presente estudio fue conocer la efectividad y duración de la analgesia luego del bloqueo
transforaminal lumbar con esteroide y anestésico local para el tratamiento del dolor radicular.
Materiales y Métodos
Se diseñó un estudio descriptivo, prospectivo, realizado en una institución universitaria, previa autorización por el comité de investigaciones de la institución.
Los pacientes fueron reclutados consecutivamente por
conveniencia, de la consulta de la unidad de dolor, y
se obtuvo el consentimiento informado previo a cada
procedimiento. Los criterios de inclusión fueron pacientes mayores de 18 años, con dolor radicular a la
extremidad inferior de origen lumbosacro con o sin
lumbalgia asociada, duración mayor de seis semanas. Escala numérica verbal igual o superior a 4/10,
confirmación por resonancia magnética nuclear o
tomografía de procesos tipo hernia de núcleo pulposo o enfermedad degenerativa que origine estenosis
del foramen, y concordancia clínica con los niveles
descritos por las imágenes.
Se excluyeron pacientes con alteración de la coagulación, que rehusaran manejo intervenido del dolor o con dificultades para el seguimiento.
Adriana M. Cadavid P.: Epidural transforaminal lumbar para el alivio del dolor radicular
21
Técnica
La inyección epidural vía transforaminal fue ejecutada por el investigador principal en el nivel L3L4, L4-L5 o L5-S1 luego de correlación clínica con
las imágenes, con uso de fluoroscopia y medio de
contraste.
Con paciente en decúbito prono y asepsia quirúrgica en zona lumbar, anestesia local con lidocaína
2%, avance de aguja espinal 22 inferior al pedículo,
usando la técnica descrita por Derby y Bogduk (Derby
y cols. 1993) .
Con dicha técnica para abordar el foramen se
toma como referencia el llamado triángulo de seguridad compuesto por un lado superior o techo correspondiente al pedículo, un lado tangencial
correspondiente a la raíz espinal que sale del foramen y un lado correspondiente con el cuerpo vertebral. La entrada al foramen se confirma en AP (Figura
1) con medio de contraste hidrosoluble no iónico. La
punta de la aguja en la proyección lateral se posiciona
debajo del pedículo en el aspecto anterior del foramen intervertebral. En la proyección AP la punta de la
aguja se ubica en la zona inferior de la porción media del pedículo.
Luego de comprobación de dispersión epidural
medial al foramen del medio de contraste, se inyectaron 4 ml de volumen consistente en triamcinolona
40 mg más bupivacaína 0.1%. Solo se realizó un nivel por paciente. Los pacientes fueron dados de alta
20 minutos luego del procedimiento con instrucciones.
a) Imagen en oblicuo de la columna lumbar, con la punta de la
aguja señalando el blanco, inferior al pedículo.
b) Imagen oblicua luego de inyectar 1 ml de contraste no iónico;
observe la dispersión transforaminal del contraste, medial al
blanco.
Seguimiento
Luego de la inyección los pacientes tuvieron entrevista telefónica cada dos semanas durante el primer
mes y luego al completar un periodo de tres meses
para este estudio, realizadas por un estudiante de
medicina ciego al protocolo. Se midió escala numérica verbal previo al procedimiento.
Se consideró efectivo el tratamiento si se logró una
reducción del dolor de al menos 50% de la escala
numérica verbal inicial, luego de la inyección
transforaminal.
Como desenlaces secundarios, se registró también
la necesidad de tomar analgésicos y/o cirugía luego
de tres meses de realizada la inyección.
c)
Imagen AP del bloqueo transforaminal L4-L5
Figura 1. Bloqueo transforaminal lumbar
22
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Análisis de Datos
Vol. 3 Número 2 - 2008
Tabla 1. Aspectos demográficos y etiología del dolor radicular de
los pacientes en estudio (n=33)
Se utilizó estadística descriptiva para la presentación de datos. La escala verbal numérica (EVN) se
expresó en términos de media aritmética, como también la duración de la analgesia luego del bloqueo
transforaminal.
Resultados
Se evaluaron 33 pacientes, 13 hombres y 20 mujeres, con edades de 21 a 78 años de edad (promedio de 46.8); las características demográficas y la
etiología del dolor se presentan en la Tabla 1. El 73%
presentó dolor radicular aislado y el 27% tuvo combinación de lumbalgia y dolor radicular. Las imágenes
previas mostraron hernia de núcleo pulposo en 18
pacientes (54.5%) y enfermedad degenerativa con
estenosis lateral en 15 pacientes (45.4%).
En 24 de 33 pacientes (72.7%) se encontró un alivio del dolor mayor del 50% del nivel previo a la inyección, luego de dos semanas de realizada (Tabla
2). Luego de un mes 12 pacientes (36.3%) continuaron con alivio del dolor significativo (al menos 50% de
la escala inicial). Se requirió una segunda inyección
por presencia de dolor en 16 pacientes (48.4%) luego
del primer mes. Al completar tres meses, se encontró
que 33.3% de los pacientes requirieron continuar los
analgésicos por dolor y 4 pacientes (12.1%) fueron
llevados a cirugía de columna lumbar.
Como complicaciones se describe un caso de inyección subaracnoidea, en el nivel L5-S1, con bloqueo
motor completo y resolución completa luego de cuatro horas en sala de recuperación, sin repercusión
neurológica. No se reportaron complicaciones tipo
cefalea post-punción, infección o sangrado.
Discusión
Los esteroides epidurales han sido un tratamiento
tradicional para el dolor lumbar y la radiculalgia de
la extremidad inferior; sin embargo, la efectividad de
los esteroides epidurales mostrada en la literatura ha
sido muy variable, en rangos que van de 20 a 84%
(Bogduk y cols. 1993, Carette y Leclaire 1997, Lutz y
cols. 1998).
Los resultados preliminares de esta serie de casos
mostraron una analgesia satisfactoria haciendo
Característica
Número de pacientes
(%)
Sexo
Masculino
Femenino
13 (39.4)
20 (60.6 )
Edad
Media= 46.8
Rango= 21-78
Diagnóstico por RMN o TAC
HNP L5-S1
HNP L4-L5
HNP L3-L4
Estenosis Lateral Degenerativa
13 (39.3)
9 (27.2)
2 (0.6)
9 (27.2)
RMN= Resonancia Magnética Nuclear, TAC= Tomografía Axial
Computarizada
HNP= Hernia de núcleo pulposo
Tabla 2. Duración de analgesia luego de bloqueo transforaminal
con esteroides
Tiempo
Pre-Procedimiento
Semana 2
Mes 1
n=33
EVN
(media)
33
24
12
8.6
3.8
4.1
Analgesia
Significativa (%)
0
72.7%
36.3%
EVN= Escala Verbal Numérica
Analgesia Significativa: Reducción del dolor basal al menos de
50% medido por EVN
Tabla 3. Eventos adversos luego de bloqueo transforaminal lumbar
Efecto Adverso
No respuesta analgésica
Bloqueo Motor Transitorio
Inyección subaracnoidea
Necesidad de segundo bloqueo
N (%)
9 (27.2)
12 (36.3)
1 (0.3)
16 (48.4)
abordaje transforaminal en 72% de pacientes con reducción de al menos 50% del dolor basal medido por
escala verbal numérica evaluada a las dos semanas
(Cadavid, 2005). Esta analgesia por vía transforaminal
provee alivio a un número mayor de pacientes si se
compara con la descrita hace varias décadas
(Koes,1995). Este cambio cada vez más creciente en
la efectividad de la analgesia es cercano a la eficacia
descrita en ensayos más recientes, que parten de una
mejor selección de pacientes, quedando el dolor
radicular como el de mejor beneficio para este tipo
de intervención, y con otros elementos que optimizan
la técnica de aplicación como son el uso de
Adriana M. Cadavid P.: Epidural transforaminal lumbar para el alivio del dolor radicular
fluoroscopia y el abordaje transforaminal (Vad y cols.
2002, Ackerman y Ahmad 2007), la eficacia fue reportada por encima del 60%.
La selección del paciente ha mostrado ser un
parámetro importante en definir los resultados de los
esteroides epidurales, ya que el dolor lumbar central
responde pobremente a esta intervención, mientras
que el dolor radicular tiene una frecuencia de alivio
con los esteroides epidurales mucho mayor (Johanson
y cols., 1999, Marshall y Trethewie 1973).
El abordaje transforaminal tiene ventajas anatómicas frente a otras aproximaciones para aplicar
anestésicos locales y esteroides para el dolor radicular.
La primera ventaja para el caso de la hernia de núcleo pulposo lumbar es que mediante la fluoroscopia
y las imágenes previas de resonancia magnética se
logran aplicar los fármacos en el nivel que está reportado en dichas imágenes diagnósticas y que tengan buena correlación clínica con el paciente. En
segundo lugar y no menos importante, el esteroide
queda aplicado en el espacio epidural anterior, que
es el blanco final de la punta de la aguja para este
bloqueo, lo que da una mayor selectividad en la zona
de irritación radicular que es donde se genera el dolor y se puede de esta manera aplicar menos volúmenes alrededor de la raíz comprometida (Cannon y
April 2000), con una mayor eficacia y duración del
efecto, dado que el esteroide de depósito queda limitado a la zona cercana a la hernia de núcleo pulposo.
Para el caso del dolor radicular por estenosis lateral, existe menos evidencia en la literatura de eficacia
en los ensayos sin embargo, como elemento paliativo de un dolor radicular, donde por la edad del paciente o por la comorbilidad asociada no es posible
un tratamiento definitivo.
Este trabajo tiene algunas limitaciones, el número
reducido de pacientes es una de ellas, como también
la falta de un grupo control para evaluar el impacto
del efecto placebo. Sin embargo, la ruta transforaminal ha sido evaluada recientemente por Ackerman
y cols. (Ackerman, 2007) en un ensayo comparativo
de las tres técnicas empleadas para la aplicación de
esteroides epidurales lumbares (caudal, interlaminar
y transforaminal) que incluyó 90 pacientes, que de
forma similar, muestra una mayor efectividad para la
ruta transforaminal, con 83% de pacientes que presentaron alivio parcial o completo del dolor radicular
(53% y 30% respectivamente).
23
La necesidad de repetir la inyección transforaminal
por recurrencia del dolor ocurrió en 48.4% de nuestros pacientes. Esta recurrencia del dolor es frecuente
y ha llevado a esquemas propuestos por investigadores como Riev y cols., donde realizan una serie de
tres bloqueos transforaminales (Riew y cols. 1999).
Teniendo en cuenta que dentro de la historia natural
del dolor por hernia de núcleo pulposo (Komori y cols.
1996), las primeras seis semanas son las más dolorosas y el dolor puede ceder con medidas adyuvantes
al bloqueo, en nuestro servicio de dolor lo realizamos
solamente por recurrencia del dolor.
Aunque el tamaño del estudio no permite calcular
el riesgo de efectos adversos o complicaciones del
bloqueo transforaminal, se estima que es bajo. La
inyección subaracnoidea que en nuestra serie se presentó en un paciente, ocurrió en un caso de cirugía
previa en el nivel L5-S1. El abordaje en este caso está
afectado por el tejido fibrótico perirradicular y el patrón de la dispersión del contraste con frecuencia deja
de ser anatómico. Este cambio o el avance accidental
de la aguja luego de la verificación con el contraste
pueden explicar la inyección subaracnoidea de los
fármacos. Se debe evitar al máximo esta complicación, dado el riesgo de aracnoiditis química derivado
de los esteroides. Otro riesgo más grave es el de producir isquemia medular por las partículas del esteroide
o trombos en la arteria radicular que refuerza la irrigación del segmento inferior de la medula espinal
(Quintero y cols., 2006); sin embargo, esta complicación ha sido descrita para segmentos por encima del
foramen L1, lugar menos frecuente de herniación en
la columna lumbar.
En resumen, el bloqueo analgésico con esteroides
y anestésico local con abordaje transforaminal es una
medida efectiva para el alivio del dolor radicular, con
mejor evidencia de eficacia si se compara con otros
abordajes para el dolor derivado de la hernia de núcleo pulposo y con un perfil de complicaciones bajo.
Bibliografía
1.
Ackerman WE, Ahmad M. The efficacy of lumbar epidural
steroid injections in patients with lumbar disc herniations.
Anesth Analg 2007; 104: 1217-122.
2.
Bogduk N, Brazenor G, Christophides N, et al. Epidural Steroids in the Management of Low Back Pain and Sciatica of
Spinal Origin: Report of the Working Party. Sydney: National
Health and Medical Research Council, 1993: 102-106.
3.
Bush K, Cowan N, Katz DE, et al. The natural history of sciatica
with associated disc pathology: A prospective study with clini-
24
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
cal and independent radiologic follow-up. Spine 1992; 17:
1205-1212.
Vol. 3 Número 2 - 2008
14.
Johnson BA, Schellhas KP, Pollei SR. Epidurography and therapeutic epidural injections: technical considerations and experience with 5334 cases. AJNR 1999; 20: 697-705.
15.
Koes BW, Schoelten RJ, Mens JMA, et al. Efficacy of epidural
steroid injections for low back pain and sciatica: A systematic
review of randomized clinical trials. Pain 1995; 63: 279-288.
4.
Cadavid AM. Pain relief duration after lumbar transforaminal
steroid injection (TSI) for radicular symptoms. Abstracts 11th
world congress on pain, Sydney, Australia. International association for the study of pain. 2005 IASP press. Seattle. pp 491.
5.
Cannon DT, Aprill CN. Lumbosacral epidural steroid injections. Arch Phys Med Rehabil 2000; 81: S87-S98; quiz S99S100.
16.
Komori H, Shinomiya K, Nakai O, et al. The natural history of
herniated nucleus pulposus with radiculopathy. Spine. 1996;
21: 225-229.
6.
Carrette S, Leclaire R. Epidural corticosteroid injections for
sciatica due to herniated nucleus pulposus. N Engl J Med 1997;
336: 1634-1640.
17.
Lee HM, Weinstein JN, Meller ST, et al. The role of steroids
and their effects on phospholipase A2: An animal model of
radiculopathy. Spine 1998; 23: 1191-1196.
7.
Derby R, Bogduk N, Kine G. Precision percutaneous blocking
procedures for localizing spinal pain: Part 2. The lumbar
neuraxial compartment. Pain Dig 1993; 3: 175-188.
18.
Lutz GE, Vad V, Wisneski RJ. Fluoroscopic transforaminal lumbar epidural steroids: An outcome study. Arch Phys Med Rehab
1998; 79: 1362-1366.
8.
Dilke TF, Burry HC, Grahame R. Extradural corticosteroid injection in the management of lumbar nerve root compression.
BMJ 1973; 2: 635-637.
19.
Quintero N, Laffont I, Bouhmidi L, et al. Transforaminal epidural steroid injection and paraplejia: case report and bibliographic review. Ann Readapt Med Phys 2006; 49: 242-247.
9.
Frymoyer JW. Back pain and sciatica. N Engl J Med 1988; 318:
291-300.
20.
10.
Grabois M: Management of chronic low back pain. Am J Phys
Med Rehabil 2005; 84(suppl): S29-S41.
Riew KD, Yin Y, Gilula L, et al. Can nerve root injections obviate the need for operative treatment of lumbar radicular pain?
A prospective, randomized, controlled, double-blind study. In:
Proceedings of the North American Spine Society, 14th Annual Meeting, Chicago, IL; 1999; 94-95.
11.
Heliovaara M, Knekt P, Aromaa A. Incidence and risk factors of
herniated lumbar disc or sciatica leading to hospitalization. J
Chronic Dis 1987; 40: 251-285.
21.
Saal JS, Franson RC, Dobrow R, et al. High levels of inflammatory phospholipase A2 activity in lumbar spinal disc herniations.
Spine 1990; 15: 674-678.
12.
Johansson A, Hao J, Sjolund B. Local corticosteroid application
blocks transmission in normal nocioceptive C-fibers. Acta
Anesthesiol Scand 1990; 34: 335-338.
22.
Saal JA, Saal JS. Nonoperative treatment of herniated lumbar
intervertebral disc with radiculopathy: An outcome study. Spine
1989; 14: 431-437.
13.
Johnson B, Schellhaus K. Lumbar Epidural Myelography and
Steroid Injections: Correlation of Clinical Efficacy Related to
Specific Pathology and Symptoms. Proceedings From the 5th
Annual Meeting of the International Spine Injection Society,
Denver, Colorado, October 4-5, 1997.
23.
Saal JA, Saal JS, Herzog RH. The natural history of lumbar
intervertebral disc extrusions treated nonoperatively. Spine
1990; 15: 683-686.
24.
Vad VB, Bhat AL, Lutz GE, Cammisa F. Transforaminal steroid
injections in lumbosacral radiculopathy. Spine 2002; 27: 11-16.
Revista
Ernesto Oficial
Bustamante
de la Zuleta:
Asociación
Las neuronas
Colombiana
en para
espejoel Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
25
Las neuronas en espejo
Ernesto Bustamante Zuleta*
Vilayanur Ramachandran, quien dirige el Centro para el Cerebro y la Cognición
de la Universidad de California, en San Diego, dice que el descubrimiento
de las Neuronas Espejo es tan importante en el área de las Neurociencias,
como fue el descubrimiento del DNA en la Biología.
(Vilayanur Ramachandran. A Brief Tour of Human Conciousness. Pi Press. 2005)
Hacia el final de los años 90, mientras estudiaban la corteza cerebral de un mono con la RNMf,
Giacommo Rizzolatti, Vittorio Gallese y Leonardo
Fogassi, neurocientíficos de la Universidad de Parma
en Italia, se dieron cuenta de que cuando uno de
ellos, Fogassi, tomó una uva y la llevó a su boca, la
actividad de la corteza cerebral del mono que lo miraba y que se estaba registrando en ese momento,
mostró una descarga igual a la que se producía
cuando el mono mismo comía la fruta. La continuación de los estudios mostró que no solo ver, sino el
oír determinados sonidos, provocaba también la
descarga de la corteza, en el área 5, correspondiente a la corteza premotora situada en porción inferior del área 6.
Propiedades motoras de las neuronas del área F5
Los estudios con microestimulación del área 5 (F
5) muestran que las neuronas de esta área intervienen en el control de los movimientos de las manos y
la boca (Hepp-Reymond y col. 1994).
Área 5. El área F5 forma la parte anterior de la
porción inferior del área 6, localizada por delante del
área 4 y se extiende hasta la parte posterior del labio
inferior del surco arcuado y que la mayoría de estas
neuronas se activan durante los movimientos distales
de los miembros. Aun cuando hay una superposición más o menos amplia, las neuronas de los movi-
*
Neurocirujano. Profesor Titular Departamento de Neurociencias, Unidad de Neurocirugía, Facultad de Medicina,
Pontificia Universidad Javeriana. Bogotá, Colombia.
mientos de las manos están localizadas más
dorsalmente en dicha área.
De acuerdo con las acciones provocadas por su
actividad, las neuronas F5 han sido subdivididas en
las siguientes categorías:
1. Hay neuronas para agarrar o coger un objeto
con la mano o con la boca.
2. Neuronas para la realización de estas acciones solo con la mano.
3. Neuronas para retener o sostener algún objeto.
4. Neuronas para romper o rasgar.
5. Neuronas para empujar o hurgar.
6. Neuronas para manipular.
Las primeras neuronas de la serie (1) fueron el
tipo más representado (Rizzolatti y col. 1988).
Las neuronas del área F5 “almacenan un conocimiento específico acerca de una acción y, cuando
son activadas, indican cómo realizarla. El área F5 es
pues un almacén de esquemas motores que contienen un vocabulario de acciones” (Gentilucci, M y col.
2000).
Arbib (citado en la misma obra) cree que se puede describir la conducta de los individuos en términos
de esquemas, “que contienen un almacén de conocimientos y una descripción de un proceso para aplicar
este conocimiento”. La idea del esquema ha sido aplicada con éxito a nivel neuronal. Las neuronas del área
F5 forman “vocabularios” que almacenan el conocimiento a cerca de la acción y la descripción de cómo,
26
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
en términos generales, este conocimiento debe ser
usado. El conjunto de neuronas relacionadas con una
acción dada forma el esquema global de la acción,
así que, cuando un estímulo adecuado se presenta,
el esquema es activado.
En el vocabulario de F5 hay dos grupos de
neuronas: neuronas que funcionan como las de la
corteza premotora ventral y “neuronas en espejo”.
Las primeras, junto con las neuronas localizadas en
el lóbulo parietal, forman un circuito que transforma
propiedades intrínsecas del objeto en una acción
manual y son automáticamente activadas en respuesta
a la apropiada presentación de un estímulo. La activación de un esquema motor solo determina la aparición de una copia interna de la acción que puede
ser o no, ejecutada. La manera como la copia interna (potencial de acción) es transformada en un verdadero movimiento, no es conocida.
Rizzolatti, Luppino y Matelli (1996) sugieren que
los circuitos parieto-frontales laterales están bajo el
control de las áreas motoras mediales. Entre estas, la
más indicada para este control es el área F6 la cual
recibe un aporte masivo de la corteza prefrontal.
Cuando las condiciones internas y externas son tales
que es necesario y factible que el potencial de acción
se vuelva una verdadera acción, el control ejercido
por las áreas mediales es suspendido y la acción se
realiza.
Neuronas en espejo
Además, de los distintos tipos de neuronas descritas, hay otra clase de neuronas estudiadas inicialmente en el mono, que entran en actividad cuando el
Vol. 3 Número 2 - 2008
mono ejecuta una acción y también, cuando observa
una acción similar hecha por otro mono o por el experimentador. Tales neuronas han sido llamadas “neuronas
espejo”. Estas observaciones se han relacionado con
un sistema básico de reconocimiento de la acción y con
la creación de una copia interna de la misma y es, muy
posiblemente, la explicación del fenómeno, observado
por varios investigadores, que han encontrado que,
cuando un pulpo, en un acuario situado al lado de otro
donde se entrena un animal de la misma especie, es
capaz de realizar las acciones aprendidas por su vecino, sin ningún entrenamiento previo.
El papel de las neuronas en espejo es la de observar a otro individuo de la misma especie que ejecuta
una acción, diferenciar la acción observada de otras,
para entender su significado y poder reaccionar
apropiadamente.
Neuronas en espejo en humanos
La primera descripción de las neuronas espejo fue
hecha por Rizzolatti, Fadiga y colaboradores en 1995
(J. Neurophysiol).
Durante la observación de la prensión de objetos,
se advirtió un aumento de los Potenciales Motores
Evocados en los músculos que el sujeto utiliza para la
prensión de objetos (Figura 2).
Estudios con PET en individuos que observaban al
experimentador tomando un objeto, mostraron una
activación en el surco temporal superior (STS), en el
lóbulo parietal inferior y en el giro frontal inferior (área
45). Los resultados muestran que la observación de
la prensión de objetos, produce igual desincronización
de la corteza motora a pesar de la ausencia de todo
movimiento. La observación de movimientos de
prensión probablemente refleja la activación de la
corteza motora debida a estímulos que vienen del giro
frontal inferior y otras áreas promotoras (Figura 2).
Las neuronas F5 del mono (neuronas espejo) (Figura 1) son homólogas de las del área de Broca en los
humanos. Se puede pensar entonces, que estas
neuronas espejo intervienen para facilitar la adquisición
del lenguaje en los niños, pues la capacidad de imitación en el hombre aparece precozmente después del
nacimiento.
Figura 1. Área 5 del mono.
Gracias a las neuronas espejo, el conocimiento
de las consecuencias de una acción ejecutada por
Ernesto Bustamante Zuleta: Las neuronas en espejo
27
Figura 2. Actividad neuronal aumentada asociada con la observación pasiva de acciones y la intención de aprender. A. El control de la
condición perceptual está asociado con un aumento de la activación en la corteza frontal inferior (IFc) y en la corteza parietal inferior (IPL)
del sistema de Neuronas Espejo, lo mismo que en las áreas asociadas con el aprendizaje motor, incluyendo el globus palidus de los ganglios
basales (GP), el cerebelo (Cr) y el pulvinar (Pul).
Figura 3. Actividad neuronal aumentada asociada con la observación pasiva de acciones y la intención de aprender. B. Un aumento
similar de la actividad es observado cuando se observa la acción con intención de aprender. Se puede ver que la pre-SMA es detectada
solamente en la condición de aprendizaje. Modificada de….
otro individuo, activa neuronas que representan la
acción en la corteza premotora del observador, que
es reconocida por su semejanza o identidad con la
imagen observada. El sistema de las neuronas espejo es un sistema básico para el reconocimiento de la
acción y para tener el conocimiento necesario para
prevenir consecuencias desagradables cuando se realizan ciertas acciones (Figura 3), porque, en general,
quien ejecuta una acción conoce sus posibles consecuencias. “Este conocimiento es el resultado de una
asociación entre el ‘esquema’ de esta acción, el potencial de acción codificado en la corteza premotora
y las consecuencias de la acción” (Rizzolatti et al. 1996).
Gracias a las neuronas espejo este conocimiento
puede ser extendido a acciones ejecutadas por otros.
Cuando la observación de una acción ejecutada por
otro individuo activa neuronas que representan esta
acción en la corteza motora del observador, la acción
observada es reconocida debido a la similitud o iden-
tidad de la representación evocada, con la generada
internamente (Figura 6).
En un nuevo trabajo de Lisa Aziz-Zadeh y col.
(2004), los investigadores encontraron una correlación significativa entre la activación de ciertas áreas
corticales en respuesta a descripciones verbales de
diferentes partes del cuerpo y las acciones relativas a
la realización de las acciones. Por ejemplo, cuando
los individuos leen frases como “morder una manzana” o “morder un plátano”, algunas áreas del cerebro se activan también en el sector de las frutas de la
corteza. Similares resultados se obtuvieron para las
acciones de la mano (por ejemplo, coger una pluma), de los pies y otras acciones (por ejemplo, pulsando un piano de pedal). En conjunto, los resultados
sugieren que las neuronas espejo desempeñan una
función clave en la organización mental de las
acciones lingüísticas, cuando las descripciones de esas
acciones son procesadas conceptualmente.
28
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Imitación
Para los humanos, la imitación constituye un instrumento de interés máximo para el aprendizaje y la
transmisión de destrezas, lenguas y cultura.
El sistema de neuronas espejo es un sistema básico
para el reconocimiento de una acción. El hombre probablemente usa este sistema para la imitación de tal
acción (Jeannerod MM The representing brain: neural
correlates of motor intention and imagery. Behav. Brain
Sci 17: 187-245).
A semejanza de los circuitos neuronales que almacenan recuerdos específicos estos conjuntos de
neuronas espejo parecen codificar patrones de acciones específicas. Esta propiedad permite no solo
realizar movimientos básicos que no son fruto de ninguna reflexión sino, además, comprender, sin necesidad de razonamientos, esos mismos actos
observados en otra persona. Las neuronas espejo
aportan una experiencia interna directa y, por tanto,
una comprensión de los actos, intenciones o emociones de otra persona. Este sistema especular sirve de
“puente entre dos cerebros” para la imitación, para
su comunicación y conexión en múltiples niveles.
Figura 4. Una neurona espejo de F5 se excitó intensamente cuando el mono observaba que la mano de un agente se movía para
agarrar un objeto (1), pero no cuando la mano se movía sin propósito claro (2). La misma neurona respondió a una acción dirigida a
un objeto cuando el mono sabía que había un objeto detrás de la
pantalla opaca, aunque no viera la secuencia completa de la ejecución (3). La neurona respondió débilmente cuando el mono sabía
que dtrás de la pantalla no se ocultaba ningún objeto (4).
También se utilizaron imágenes de RMf para localizar áreas cerebrales activas durante la observación
de acciones hechas por otro individuo.
Cuando un individuo observa una acción, una
réplica de tal acción es generada automáticamente
en la corteza promotora. En el caso de acciones relacionadas con un objeto, el análisis de un nuevo objeto relacionado es ejecutado en el lóbulo parietal
(Figura 9), como si el individuo lo estuviera usando
verdaderamente. Estos resultados nos llevan al concepto previo de un sistema de acción-observación (sistema espejo) en una perspectiva más amplia: este
sistema no está restringido a la corteza premotora
ventral sino que envuelve también varios circuitos
motores somatotópicamente organizados.
Los resultados confirman que la actividad de las
neuronas espejo refuerza la comprensión de las acciones motoras; además, siempre que pueda interpretarse
una acción por medios no visuales, como la representación sonora o mental, las neuronas espejo seguirán
excitándose para señalar el significado de la acción.
Cuando los observadores veían a otra persona que
cogía objetos o hacía movimientos con el brazo, el
aumento de la excitación neuronal en los músculos
de sus manos o sus brazos, que intervenían en movimientos idénticos a los observados, sugería una respuesta neuronal especular en las áreas motoras de
su cerebro.
La RMf fue usada para localizar las áreas cerebrales que se activaban durante la observación de acciones hechas por otro individuo. Se presentan acciones
relacionadas o no con objetos, hechas por diferentes
efectores (boca, mano, pie) (Figura 5). Las observaciones de acciones relacionadas o no determinan una
activación organizada somatotópicamente, de la corteza premotora. El patrón somatotópico era similar
al clásico homúnculo de la corteza motora. Una activación somatotópicamente organizada, fue también
29
Ernesto Bustamante Zuleta: Las neuronas en espejo
encontrada adicionalmente en la corteza parietal posterior. Así, cuando un individuo observa una acción
una réplica interna de la acción es automáticamente
generada en su corteza premotora. En el caso de acciones relacionadas con un objeto, un ulterior análisis
es hecho en la corteza parietal, como si el sujeto estuviera verdaderamente usando el objeto (Figura 7).
La existencia de neuronas espejo humanas recibió una nueva confirmación en investigaciones posteriores que se apoyaban en electroencefalogramas
y otras mediciones externas de la actividad cortical.
Hasta entonces los métodos utilizados solo permitían
localizar las áreas del cerebro que se activaban al
observar acciones motoras (Figura 8).
Figura 5. Áreas de actividad aumentada en tres condiciones experimentales. Activación cerebral en las áreas
frontal y parietal durante la observación de acciones realizadas con la boca, la mano y el pie. a, b: Focos de
activación durante la observación de la masticación sin objeto (a) y con una manzana (b). En ambos casos, la
activación se presentó en las áreas de Brodmann (AB) 6 y 44 en ambos hemisferios, y en AB 45 en el hemisferio
derecho. Dos focos de activación adicionales fueron detectados en el lóbulo parietal: rostral en área PF y dorsal en
área PG. c, d: Focos de activación durante la observación de la mímica de prensión (c) y la prensión real de un
objeto (d). Durante la observación de la mímica de la prensión de activo AB 6 de manera bilateral. Esta activación
fue dorsal a la encontrada durante la activación de los movimientos orales. La observación de movimientos manuales
relacionados con objetos también llevó a la activación bilateral de la corteza premotora y de AB 44. Se presentaron
dos focos adicionales parietales: activación rostral en el surco intraparietal, caudal y dorsal a los encontrados en la
masticación; la activación caudal fue en área PG. e, f: Focos activados durante la observación de la mímica de
patear (e) y al patear realmente un objeto (f). En ambos casos, el aspecto dorsal de AB 6 se activó. Durante la
observación de la acción relacionada con objeto, se activó adicionalmente el lóbulo parietal posterior (incluyendo
el área PE), que parcialmente se sobreponía a las observadas en las acciones de las manos y la boca. La activación
frontal y la parietal se muestran en colores. Otras activaciones se muestran en gris.
Adaptada de REF. 61 © 2001 Federation of European Neuroscience Societies.
Figura 6.
6 Comprender las intenciones de otra persona con nuestro propio sistema de N. E.
Figura 7. Aumento de señal (umbral de Z=2.3 al nivel del voxel y
un nivel de cluster corregido para todo el cerebro a p<0.05) para
INTENCIÓN menos ACCIÓN e INTENCIÓN menos CONTEXTO.
Las flechas negras indican la única área que muestra aumento de la
señal en las dos comparaciones. Esta área se encuentra en el sector
dorsal de la pars opercularis, donde repetidamente se ha observado actividad de neuronas espejo.
30
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Para confirmar las propiedades de estas neuronas,
se hizo que un mono observara a un investigador en
el curso de la ejecución de tareas que el animal había
realizado anteriormente. Se observó que cada vez, la
mayoría de las neuronas espejo se activaron de una
manera diferente, en función de la tarea: llevarse la
comida a la boca o verterla en la taza (Figura 10).
Los patrones de activación neuronal en el cerebro del
mono coincidían exactamente con los observados
cuando el propio mono realizaba esos actos: las
neuronas espejo que se excitaban con mayor intensidad durante la acción “coger algo para comer” que
durante la acción de “coger algo para echar a la taza”
y se comportaron igual cuando el mono veía ejecutar
la acción correspondiente.
Figura 8. Activación cerebral durante la imitación, estudiada
con magnetoencefalografía. Izq. MEG de 306 canales que abarcan todo el cráneo. Der. Activación cerebral por imitación y observación de gestos orofaciales. Respuestas en rojo durante la
imitación. En verde durante la observación de gestos no verbales
orofaciales..
Figura 9. Activación en corteza intraparietal derecha relacionada con el aprendizaje. Dentro de las regiones que muestran una
mayor actividad cuando se intente aprender una acción observada,
solo la actividad dentro del parietal se correlaciona significativamente
con desempeños posteriores en actividades relacionadas con objetos. Modificado de: The Journal of Neuroscience, December 20,
2006, 26(51): 13194-13201.
Dependiendo del objetivo final, la mayoría de las
neuronas se activan de manera distinta durante la
acción de coger algo, pues el sistema motor se organiza en cadenas neuronales, cada una de las cuales
codifica la intención específica del acto.
Cuando los monos observaban una acción con
un objetivo determinado, les bastaba contemplar la
primera fase de la sucesión entera de movimientos
para coger, para excitar unas neuronas espejo que
formaban una cadena motora en la que se codifica-
Figura 10. La lectura de las respuestas de una neurona del lóbulo
parietal inferior mostró una excitación intensa cuando el mono
agarraba una fruta para llevársela a la boca (1). La respuesta era
menos intensa si el mono la agarraba para echarla a un cuenco (2).
Esa misma neurona respondía también con intensidad cuando el
mono veía a un agente coger la fruta para comérsela (3) y débilmente ante la acción de cogerla para echarla al cuenco (4). En
todos los casos, la respuesta estaba asociada a la acción de agarrar.
De ello se infería que en la excitación inicial de la neurona ya venía
codificada una comprensión de la intención final.
31
Ernesto Bustamante Zuleta: Las neuronas en espejo
ba también una intención específica (Figura 4). La
activación particular de una cadena u otra mientras
observaban el comienzo de la acción dependía de
varios factores: naturaleza del objeto en cuestión y la
memoria de lo que antes hiciera el agente observado.
En los humanos existe un mecanismo de lectura
de intenciones semejante. Se obtuvieron imágenes por
resonancia magnética (RM) de un grupo de voluntarios a quienes se presentaron tres clases de estímulos; el primer conjunto de imágenes mostraba, sobre
un fondo vacío, una mano que asía de dos maneras
distintas una taza. El segundo mostraba dos imágenes que contenían platos y cubiertos: en una, preparados para servir el café y, en la otra, terminado ya el
café en espera de limpieza. El tercer grupo de imágenes mostraba una mano asiendo la taza para una u
otra de estas dos posibilidades (Figura 11).
Se trataba de averiguar si las neuronas espejo
humanas distinguirían entre agarrar una taza para
beber, como sugiere el “preparados para el café”, y
agarrar la taza para retirarla, como indica el “limpieza”. Los resultados demostraron no sólo que ello era
cierto sino, además, que el sistema de neuronas espejo respondía intensamente a la componente intencional de un acto. Los sujetos de la prueba que
observaban las acciones motoras de la mano en los
que indicaban “beber” o “limpiar” mostraron grados de excitación distintos en sus neuronas espejo; la
intensidad en ambas situaciones era mayor que cuando observaban la mano cogiendo una taza, que cuan-
do no se veía la mano y se veían sólo los platos y
cubiertos (Figura 11).
Los sujetos de la prueba que observaban las acciones motoras de la mano para “beber” o “limpiar”,
mostraron grados de excitación distintos en sus
neuronas espejo; la intensidad en ambas situaciones
era mayor que cuando observaban la mano agarrando una taza o cuando contemplaban sólo los platos
y cubiertos (Figura 12).
Figura 12. Imágenes de resonancia magnética (RM) de individuos
a quienes se presentaron las mismas tres clases de estímulos que se
mostraron al mono. Se ven los tres sitios de activación de la corteza
distintos según la situación.
Ventajas evolutivas de las neuronas espejo
Figura 11. Se pudo observar que dependiendo del objetivo final
la mayoría de las neuronas observadas se activaban de modo distinto durante la acción de coger. Se demostraba así que el sistema
motor se organiza en cadenas neuronales, cada una de las cuales
codifica la intención específica del acto.
Siendo los humanos y los monos especies sociales, no es difícil apreciar las ventajas evolutivas (de
supervivencia) de un mecanismo, basado en neuronas
espejo, que fija las acciones motoras esenciales dentro de una red motora de mayor extensión por una
razón poderosa:: facilita la interpretación directa e
inmediata de las conductas ajenas sin necesidad de
procesos cognoscitivos complejos. En la vida social,
la interpretación correcta de las intenciones y emociones de los demás tiene mucha importancia; de
hecho, tanto el aspecto intencional, como el aspecto
emocional suelen ser elementos que sugieren el propósito de un acto.
Algunos aspectos sugieren, además, que es posible encontrar la intención en los aspectos mostrados
32
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Figura 13. Los sujetos se inclinaron hacia delante para oler el contenido del vaso, luego hacen gestos faciales de desagrado (izquierda),
placer (centro) o indiferencia (derecha).
por las imágenes observadas. Ante esta idea se investigó si las neuronas espejo permiten comprenderla mediante la distinción entre imágenes similares con
objetivos diferentes.
Existe entonces una relación clara entre la organización motora de las acciones voluntarias y la capacidad
de comprender las intenciones de los demás. Cuando
los monos observan una acción con características determinadas, les basta mirar la primera fase de la sucesión de movimientos de coger, para excitar unas
neuronas espejo que forman una cadena motora en la
que se codifica también una intención específica. La
activación particular de una cadena u otra, mientras se
observa el comienzo de la acción, depende de varios
factores: naturaleza del objeto en cuestión y memoria
de lo que antes hiciera el agente observado.
Interpretación de las emociones ajenas
Nuestra interpretación de las emociones ajenas,
igual que la de las acciones, no sigue un camino único. La observación de alguien emocionado provoca
una elaboración cognoscitiva de esa información sensorial, que, en último término, proporciona una conclusión lógica sobre los sentimientos que embargan
al otro. Tal observación puede también provocar la
elaboración de un mapa de esa información sensorial de las estructuras motoras que van a despertar
idéntica emoción en el observador.
Entre una y otra forma de interpretación o comprensión hay una gran diferencia. En la primera, el
observador infiere la emoción, sin experimentarla; en
la segunda, la emoción se reconoce directamente
33
Ernesto Bustamante Zuleta: Las neuronas en espejo
Figura 15. Ilustración de la sobreposición (blanco) de la activación cerebral dada por la observación (azul) de la sensación (rojo)
de un estímulo desagradable.
Figura 14. Resultados de la estimulación olfatoria. Resultados de
la estimulación olfatoria sobrepuesta a la imagen anatómica de
una RNM cerebral convencional, usando parámetros neurológicos
(derecha es derecha). (A) Cortes coronales centrados en la amígdala. Nótese la gran sobreposición (color naranja) de las zonas activadas por olores agradables (rojo) y desagradables (verde) en la
amígdala derecha y la corteza parahipocampal izquierda. (B) Corte
axial que muestra la respuesta a estímulos olorosos en la ínsula. La
activación es bilateral y anterior para los olores desagradables,
mientras que los agradables se confinan en la ínsula posterior del
lado derecho. No hay sobreposición en la ínsula.
Figura 16. Imágenes cerebrales de RMf muestran que algunas de
las mismas regiones del cerebro son activadas por el dolor propio a
la izquierda y por empatía sobre el dolor sufrido por una persona
allegada, a la derecha. Sin embargo otras áreas no son activadas
por empatía. Singer, T. and Frith, C. (2005) The Painful side of
Empathy. News and Views. Nature Neuroscience 8, 845-846.
(Empatía: Participación afectiva y por lo común emotiva, de un
sujeto en una realidad ajena).
porque los mecanismos de las neuronas espejo reproducen el mismo estado emocional en el observador. Por eso, la consabida frase “le acompaño en el
sentimiento”, que indica a la vez comprensión y
empatía, quizás exprese una verdad literal de la que
no seamos del todo conscientes (Figura 16).
Un ejemplo de lo anterior se encuentra en la emoción de repugnancia, reacción básica cuya expresión es importante para la supervivencia de los
miembros de una especie. En su forma más primitiva, indica que algo probado u olido por un individuo es malo y, muy probablemente, peligroso (Figura
13). La resonancia magnética demuestra que la sensación de repugnancia causada al aspirar olores fétidos y la observación de asco en el semblante de
otra persona, activan las mismas estructuras
neuronales (la ínsula anterior) en puntos idénticos
de dicha estructura (Figura 15). De donde se desprende que las poblaciones de neuronas espejo de
la ínsula se excitan tanto si los participantes en la
prueba experimentan la emoción como si la ven ex-
También se ha visto que la percepción de emociones activa mecanismos neuronales que juegan un papel clave en la generación de
emociones en el individuo que las ve (Adolphs 2003) y que muchas de
las mismas áreas cerebrales son activadas cuando los sujetos imitan y
cuando observan las expresiones faciales de varias emociones.
presada en otros. En otros términos, el observador
y el observado comparten un mecanismo neuronal
debido a una forma de comprensión por experiencia directa.
Cómo maneja el cerebro el amor y el dolor
Algunas investigaciones recientes en el Colegio
Universitario de Londres de Tatiana Singer y su grupo
(2005) descubrieron coincidencias semejantes entre
las emociones experimentadas y las observadas al
experimentar dolor. Los participantes en el estudio
sintieron el dolor producido al aplicarles electrodos
en las manos; después, contemplaron la aplicación
de electrodos en la mano de un compañero, seguida
por una indicación de que la estimulación era dolo-
34
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
rosa. Ambas situaciones excitaron las mismas regiones de la ínsula anterior y de la corteza cingulada
anterior en los sujetos del ensayo (Figura 14).
Existe también la llamada resonancia afectiva que
ocurre entre dos personas. En esta resonancia
afectiva, dos o más individuos afectan el estado emocional de otro. Un ejemplo clásico es el llanto de un
recién nacido. Los niños recién nacidos “gritan” en
respuesta al grito de otro recién nacido, una reacción que se piensa que puede proveer algún soporte para el futuro desarrollo de la empatía
cognoscitiva. (Thompson 2007). La resonancia
afectiva también ocurre cuando dos individuos entran en interacción directa y uno de ellos activamente trata de afectar al otro, como cuando un niño
rechazado llora a los pies de su madre, una con-
Vol. 3 Número 2 - 2008
ducta vista no solo en los humanos sino también en
los monos (de Waal 2002).
Tomados en conjunto, estos datos no admiten
dudas, se debe aceptar que los humanos captamos
las emociones ajenas, al menos las emociones negativas intensas, a través de un mecanismo directo de
cartografiado en el que intervienen las partes del cerebro que generan respuestas motoras viscerales. Por
supuesto, este mecanismo de las N. E. de captación
de emociones aporta una base neuronal para algunas relaciones interpersonales sobre las que se construyen comportamientos sociales de cierta
complejidad y tal vez constituya una base para la comunicación afectiva con los demás; sus anomalías
podrían intervenir en los déficit de empatía, como los
que se aprecian en los niños autistas.
Revista
Álvaro José
Oficial
Arbeláez
de la Asociación
Salamando:
Colombiana
La fatiga en
para
el cuidador
el Estudiodel
deladulto
Dolormayor
Vol. 3 Número 2 - 2008
35
La fatiga en el cuidador del adulto mayor
Álvaro José Arbeláez Salamando*
La atención al paciente enfermo ha ido cambiando con el tiempo, en parte porque la tecnología y los
avances médicos han prolongado la vida, y no necesariamente mejorado su calidad; además, las nuevas estructuras de los servicios médicos y los costos
de los mismos han hecho que las hospitalizaciones
sean más cortas, por lo que las familias tienen más a
su cuidado ancianos muy enfermos.
Esos familiares, o profesionales, que se dedican
en exceso a sus enfermos, por obligación o convicción, están expuestos a enfermarse y presentar un
cuadro que se ha llamado como el síndrome del
cuidador. Esta persona, que por escrúpulos se olvida de su propia salud es un paciente, un enfermo
oculto.
Síndrome del cuidador
Aunque los cuidadores profesionales asumen el
riesgo, son particularmente las personas que se disponen a cuidar a un familiar, quienes se exponen a
la aparición de malestar físico y mental por la carga
afectiva presente sin alternativas de afrontamiento
maduras; con el tiempo, si no se fortalecen adecuadamente, termina por distorsionarse el rol social del
individuo, reproduciendo patrones de relación vividos
antes: se invierten los papeles y el cuidador llega a
infantilizarse ante un padre enfermo pero dominador. El cuidador sufre por la enfermedad del anciano, pero a la vez siente frustración porque su vida ha
cambiado sin poder evitarlo.
*
Psiquiatra de la Clínica Montserrat, Instituto del Sistema
Nervioso con un fellow en psiquiatría de enlace de la Clínica
Reina Sofía y la Universidad El Bosque. Jefe de Salud Mental
de la Clínica Universitaria Colombia de la Organización
Sanitas Internacional. Docente de Unisanitas y del fellow de
psiquiatría de enlace en la Clínica Reina Sofía.
La familia
Esta estructura vital de la sociedad está conformada por dos o más individuos que comparten una
serie lazos comunes que hacen que desde el punto
de vista de la atención primaria, con intervenciones
dirigidas hacia el grupo familiar, ya se está actuando
en cada uno de los individuos, produciendo modificaciones. Igualmente, con el tiempo la familia ha ido
cambiando sus patrones de comunicación, la cohesión es menos evidente, ya no hay una reciprocidad
consistente entre los miembros, lo que finalmente
acaba con la solidaridad del grupo, sobre todo ante
dos circunstancias del anciano: cuando deja de aportar económicamente y cuando se enferma.
Hay que cambiar
La persona que se enfrenta al rol de cuidador tiene que adaptarse al mismo. Este es un proceso individual, de duración variable y que generalmente se
resuelve con el paso de cuatro etapas temporales:
Falta de conciencia
La negación es un medio para manejar el miedo,
se evita hablar del enfermo y su situación, hasta que
empiece a reconocer lo que ya es inevitable.
Búsqueda de información
Ahora afronta la difícil situación buscando respuestas por medio de la información. Aún hay confusión,
auto-recriminación, rabia y sensaciones diversas que
no son fáciles de reconocer inicialmente.
Reorganización
Hay un mayor control porque el conocimiento permite aceptar lo que ya es obvio; además hay la sensación de mayor capacidad y menos incertidumbre.
36
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
El cuidador en el manejo del dolor
Resolución
Ahora la persona se adapta a la nueva realidad,
se es más sereno y reconstruye una nueva relación
con el enfermo.
El cuidador que activamente vigila a su familiar y
que se enfrenta en algún momento a su muerte, se
ha comprobado, tiene una mayor resiliencia y procesa mejor el duelo, comparado con los familiares que
institucionalizan a sus enfermos.
El cuidador
El proceso de ajuste que enfrenta el paciente para
adecuarse a una nueva situación está determinado por una serie de herramientas internas y habilidades que se han adquirido en el tiempo y que se
han aprendido; si se posee una buena capacidad
adaptativa y estrategias para el manejo de sus circunstancias, disminuyen la carga y desgaste que
supone el responsabilizarse de alguien a quien se
quiere. En gran parte, el éxito del cuidador está en
cultivar la satisfacción que significa el cuidar a un
ser significativo, con el cual tiene una historia vital
ya hecha.
Es un reto para cualquier persona cuidando un
enfermo, manejar el dolor. Hasta un 30% de estas
personas tienen serias dificultades para dar un adecuado apoyo cuando el dolor aparece. El cuidador
tiene que valorar y monitorear el dolor de otro y hacer alguna intervención, usualmente la administración de un medicamento: la decisión acerca de las
dosis y el momento de la aplicación, genera la mayoría de los conflictos.
El dolor es visto como símbolo de deterioro, y así,
el cuidador se enfrenta a grandes temores de producir una sobredosis, adicción o incluso que se pueda
precipitar la muerte (sobre todo cuando se usan
opioides). Aparecen sensaciones contradictorias en
el cuidador, que van del deseo de satisfacer las necesidades del paciente a la obligación de acoger las
recomendaciones del médico. El conflicto finalmente
puede llevar al sub-tratamiento y un manejo inadecuado del dolor.
Una adecuada educación al cuidador acerca del
dolor y de los tratamientos farmacológicos genera
seguridad y disminuye los riesgos de sobrecarga en
el mismo.
Hay dos formas usuales con las que un cuidador
afronta su nuevo rol, con el objeto de buscar alivio
ante la responsabilidad:
Estrategia enfocada en las emociones
La persona se preocupa en exceso, tiene sentimientos de culpa y se recrimina; reacciona ante situaciones específicas (p. ej. si el familiar se orina en la cama)
con pérdida del control, llora, grita, y usualmente toma
decisiones impulsivas e improvisadas. Es claro que
esta persona no tiene una perspectiva clara de su
situación y tiene grandes riesgos de fatigarse y
enfermarse.
Estrategia enfocada en los problemas
La persona confronta sus dificultades y busca informarse adecuadamente en búsqueda de soluciones. Su reacción ante los problemas es ir a la fuente
(un médico posiblemente). Tiene una buena perspectiva de su situación, cuenta con un mayor sentido
general de la enfermedad y por lo tanto tiene menor
riesgo de enfermarse.
Factores de riesgo
Hay mayores posibilidades de enfermarse por parte
del cuidador si:
·
Falta asistencia y supervisión.
·
Hay ingresos inadecuados.
·
Faltan recursos en la comunidad, en el ámbito
familiar e institucional.
·
Existen barreras ambientales que impactan la
vida del discapacitado.
·
Hay mala salud, por la presencia de enfermedades crónicas o por la edad avanzada.
·
Hay malas relaciones con el grupo familiar.
·
Lleva un tiempo prolongado asumiendo el rol.
Manifestaciones precoces del problema
·
Quejas sobre la situación.
37
Álvaro José Arbeláez Salamando: La fatiga en el cuidador del adulto mayor
·
Ansiedad.
·
Deterioro de la comunicación con el paciente.
·
Fatiga.
Manifestaciones tardías del problema
·
Depresión.
·
Hostilidad franca.
·
Evitación.
·
Mal manejo de los recursos disponibles.
Salud del cuidador
Se ha confirmado que la mala salud del cuidador
es un problema de salud pública, ya que son evidentes los grandes riesgos a nivel emocional y físico de
quienes asumen esta responsabilidad. Uno de los
factores que más deterioran la salud es el cuidar a
un paciente con un deterioro funcional importante,
sobre todo cuando hay una enfermedad demencial:
Salud mental
Aparte de una serie de consecuencias psicológicas que van desde la aparición de estrés, ansiedad y
cuadros depresivos, el cuidador aumenta el consumo de sustancias como los psicotrópicos y el alcohol.
La depresión en general se aprecia en el 40 a 70%
de los sujetos, llegando en un 50% a ser cuadros de
depresión mayor, lo que sube las tasas de intentos
de suicidio.
Los altos niveles de estrés y frustración llevan a
una sensación de pérdida de control de su vida, incertidumbre, somatización y deterioro cognitivo, sobre todo en la atención y la memoria reciente.
Las conductas inadecuadas son más frecuentes,
hay mayor hostilidad, y finalmente aparecen acciones dañinas dirigidas hacia el enfermo por parte del
encargado.
Salud física
Hasta un 10% de los cuidadores perciben que tienen una salud pobre y se ha comprobado que empeora realmente el estado de salud: las condiciones
crónicas como las de origen cardiovascular o
metabólico, y el cáncer son de más difícil control. También la respuesta inmune se compromete, principalmente la celular, hay un aumento de hormonas de
estrés, la curación de heridas se hace lenta, el cáncer
aparece y los cuadros virales son más frecuentes.
Si el enfermo está muy limitado, o cognitivamente
enfermo, y el cuidador debe movilizarlo y contenerlo,
éste posiblemente se enfermará más.
Aumenta el riesgo de enfermedades cardiacas, y
son de más difícil control, lo mismo que la hipertensión.
En unos estudios se evidenció cómo en las mujeres
aumenta el riesgo de la dislipidemia.
El cuidador abandona las conductas preventivas:
deja de cuidarse, descuida la dieta, fuma más y consume grasas, no vuelve al médico (pierde las citas o
no las pide), y el cansancio hace que deje de preparar sus alimentos y de hacer ejercicio.
Lo más preocupante es que aumenta la mortalidad en ancianos de más de 60 años que se han dedicado al cuidado de otro, hasta en un 63%.
Detección
Ante la magnitud de los riesgos que asume el cuidador, se debe actuar de forma precoz (atención primaria), con el objeto de reconocer los factores de
riesgo del sujeto, investigando la historia familiar y
social. Debe investigarse la sintomatología depresiva
y estar alerta ante la posibilidad de estar ante un caso
de maltrato al anciano, que es más frecuente si hay
sobrecarga en el cuidador (hasta en un 20% de los
casos se evidencia).
Una forma sencilla de identificar a las personas
en riesgo en la consulta es con la formulación de una
serie de preguntas que puedan sugerir la presencia
de riesgos latentes o presentes; si existen estos riesgos debe plantearse la necesidad del acompañamiento terapéutico de un profesional en salud mental.
En la Tabla 1 se encuentran las preguntas a hacer,
clasificadas en cinco grandes grupos, y que examinan aspectos importantes del individuo.
Hay otros instrumentos diseñados para su uso en
un espacio más formal como la Escala de Sobrecarga del Cuidador de Zarit y el Índice de Esfuerzo del
Cuidador.
38
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Abordaje
Las estrategias que se diseñan para que el cuidador pueda asumir plenamente su rol se dirigen a:
·
Construir un mayor sentido de la enfermedad
que permita ampliar el panorama de su nueva
realidad. Se puede lograr de muchas formas,
como rezando en búsqueda de fuerza o racionalizando el problema.
·
Apelar a un mejor control de las conductas
del enfermo y poner límites adecuadamente
(poder decir no). Se debe aumentar la autonomía del enfermo involucrándolo en alguna
actividad.
·
Tiempo de respiro: conseguir un soporte externo adecuado, en la familia o con otras fuentes
para buscar un descanso o reanudar actividades o proyectos suspendidos.
Un proceso adecuado a este nivel puede permitir
al cuidador finalmente sentirse satisfecho en su rol.
Las intervenciones que se le pueden ofrecer al
individuo expuesto son de características
psicosociales, entre otras; se ha comprobado que
mejoran la situación clínica y social que enfrentan
los cuidadores, aumentando la percepción de bienestar y retardando la necesidad de institucionalizar
al enfermo:
·
·
·
·
·
Tabla 1. Preguntas para formular en el consultorio.
1. Salud Mental
· ¿Siente que está bajo mucho estrés?
· ¿Qué aspectos de su día son más estresantes?
· ¿Se ha sentido bajo de ánimo últimamente?
· ¿Se ha sentido más ansioso e irritable últimamente?
2. Apoyo social
· ¿Su familia o amigos lo visitan con frecuencia? ¿Cuántas
veces?
· ¿Lo llaman?
· ¿Alguno de ellos cuida a su familiar para que usted tenga tiempo libre?
3. Recursos
· ¿Tiene alguna ayuda externa?
· ¿Alguien le ha ofrecido ayuda?*
· ¿Ha aceptado usted la ayuda?*
Las 2 últimas si en la primera la respuesta es no.
4. Manejo de conductas
· ¿Su familiar tiene comportamientos difíciles de manejar?
5. Afrontamiento
· ¿Qué hace para buscar alivio al estrés y la tensión?
Tabla 2. Aspectos importantes para el cuidador.
Psicoeducación: es la más frecuente y mejora
la capacidad del cuidador a través del
conocimiento.
·
Dormir lo suficiente.
·
Hacer ejercicio con regularidad.
·
Evitar el aislamiento.
Apoyo: permite empoderar al individuo.
·
Salir de casa.
·
Mantener intereses y aficiones.
·
Descansar.
·
Organizar el tiempo.
·
Estar satisfecho como cuidador.
Terapia cognitivo-conductual: deben modificarse las distorsiones cognitivas y establecerse
metas formales.
Herramientas para procesar el estrés: hay una
serie de estresores primarios (enfermedad) y secundarios (ambiente familiar y social) que determinan la sensación de bienestar, y que están
mediados por el soporte social (con características estructurales y funcionales específicas). El
objetivo de la intervención no es cambiar los
estresores sino modificar la percepción de los
mismos.
Técnicas de relajación para el manejo del estrés.
Vol. 3 Número 2 - 2008
Las intervenciones propuestas pueden llevarse a
cabo de forma individual o por medio de terapias de
grupo, de acuerdo a las necesidades del cuidador
enfermo.
Finalmente en la Tabla 2 se mencionan las características del cuidador cuidado, aquel que finalmente
encuentra el papel que asume, sin resignación.
Álvaro José Arbeláez Salamando: La fatiga en el cuidador del adulto mayor
Referencias
39
·
Parks SM, Novielli KD. A Practical Guide to Caring for
Caregivers. Am Fam Physician. 2000; 62: 2613-2620, 26212622.
·
Fact Sheet: Caregiver Health. Family Caregiver Alliance.
2006.
·
·
Marriott A, Donaldson C. Effectiveness of cognitive-behavioural
family intervention in reducing the burden of caregivers. Br J
Psychiatry. 2000; 176: 557-562.
Schulz R, Beach SR. Caregiving as a risk factor for mortality:
The caregiver Health Effects Study. JAMA. 1999; 282(23):
2215-2219.
·
·
Mittelman M. Taking care of the caregivers. Curr Opin Psychiatry. 18(6): 2005; 633-639.
Schulz R, Mendelsohn AB, Haley WE. End-of-life care and the
effects of bereavement on family caregivers of persons with
dementia. N Engl J Med. 2003; 349: 1936-1942.
·
Mittelman MS, Roth DL, Coon DW. Sustained benefit of
supportive intervention for depressive symptoms in caregivers
of patients with Alzheimer Disease. Am J Psychiatry. 2004;
161(5): 850-856.
·
Vallerand AH, Collins-Bohler D, Templin T, Hasenau SM.
Knowledge of and barriers to pain management in caregivers
of cancer patients receiving homecare. Cancer Nurs. 2007;
30(1): 31-37 .
·
Montgomery RJV, Gonyea JG, Hooyman NR. Caregiving and
the experience of subjective and objective burden. Family
Relations. 1985; 34: 19-26.
·
Zarit S, Reever K, Bach-Peterson J: Relatives of the impaired
elderly: Correlates of feelings of burden. Gerontologist. 1980;
20: 649-654.
40
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Utilidad de la radiofrecuencia en el tratamiento
del dolor crónico. PPresentación
resentación de una serie de
132 pacientes con dolor crónico tratados con
técnicas de radiofrecuencia
Juan Carlos Acevedo González*
1. Introducción
El tratamiento del dolor crónico en cualquiera de
sus formas es bastante complejo. Es frecuente que a
pesar de la utilización de las últimas moléculas desarrolladas para su control los síntomas persisten y la
calidad de vida se ve perturbada. Incluso observamos cómo en casos en los cuales la respuesta al tratamiento con medicamentos o procedimientos
invasivos es favorable, respecto al síntoma, la mejoría de la funcionalidad es bastante limitada sin poderse reintegrar a una actividad normal.
El dolor crónico, por comprometer mecanismos
fisiopatológicos y funcionar como una enfermedad
independientemente de su origen, requiere para su
tratamiento la utilización de múltiples mecanismos de
forma paralela. El concepto de escalonamiento progresivo frecuentemente solo permite que se instauren
los mecanismos fisiopatológicos y que los mecanismos de neuroplasticidad que perennizan los síntomas se adhieran al funcionamiento del sistema
nervioso y sea aún más difícil su adecuado control.
Ese concepto de escalonamiento debe reevaluarse y
modificarse con cambios que incluyan desde las fases tempranas (no necesariamente iniciales) procedimientos invasivos, preferiblemente percutáneos, que
puedan modificar esa vía nociceptiva perturbada por
*
Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional y
Manejo de Dolor. Jefe Unidad de Neurocirugía, Hospital
Universitario de San Ignacio, Profesor Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana. Miembro Consultor,
Departamento de Cirugía, Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
la afluencia continua de aferencias dolorosas. No se
está planteando la utilización de procedimientos quirúrgicos tempranos, ni la aplicación de lesiones definitivas en fases iniciales de la enfermedad. Se está
planteando que procedimientos percutaneos realizados en “manos expertas” pueden permitir, en conjunto con los medicamentos y especialmente con una
rehabilitación funcional, restaurar esa vía nociceptiva,
romper esos mecanismos neuroplásticos y restablecer un patrón de funcionamiento social y laboral
normal.
En ese contexto la radiofrecuencia ocupa un papel fundamental en la realización de estos objetivos.
Esta técnica es un complemento esencial en el manejo de la mayoría de los dolores crónicos y sobre todo
un complemento primordial a las técnicas de bloqueos
selectivos que tanto beneficio nos presta en el control
de los síntomas dolorosos.
La radiofrecuencia hace parte del espectro electromagnético de la electricidad, siendo la forma más
baja y menos energética con un rango que va de 3Hz
hasta 300GHz. Fue utilizada inicialmente por Harvey
Cushing, el padre de la Neurocirugía, quien aplicó
su capacidad de lesionar los tejidos para coagulación y sección eléctrica durante sus procedimientos
quirúrgicos. La evolución tecnológica ha sido muy
grande, no solo en la forma como se puede manipular esa energía sino en los diferentes aparatos que
facilitan su utilización. Aunque es otra más de las técnicas con las cuales se pueden lesionar parcial o completamente las fibras nerviosas, tiene una serie de
características que la hacen diferente, cumpliendo con
Juan Carlos Acevedo González: Utilidad de la radiofrecuencia en el tratamiento del dolor crónico
parámetros de seguridad que permiten recomendar
su utilización:
- Se puede producir una lesión térmica controlada, determinando la intensidad del calor y su
duración. Igualmente con la utilización de la
radiofrecuencia pulsada no hay lesión del sistema nervioso sino una modificación funcional
en su comportamiento (Figura 1).
41
- La posición exacta del electrodo puede ser verificada con la aplicación de estimulación sensitiva y motora, así como con la medición de la
impedancia que permite determinar el tipo de
tejido que está en contacto con la punta del
electrodo.
- Son procedimientos que en la mayoría de los
casos se pueden realizar exclusivamente con
anestesia local o local asistida (sedación), sin
requerir de anestesia general. Esto implica que
igualmente son procedimientos de corta duración, ambulatorios y con unos cuidados en el
posoperatorio mínimos, que no implican un
reposo prolongado.
- La realización de estos procedimientos en “manos expertas”, adecuadamente entrenadas, tiene un porcentaje bastante bajo de
complicaciones con una morbilidad baja y una
morbilidad cercana a 0%.
Figura 1. Esquema que muestra la punta de una cánula con la
porción descubierta a través de la cual va a producirse la lesión.
- La extensión de la lesión puede ser controlada
a partir del tipo de aguja que se utilice y de la
extensión de la zona expuesta de la aguja que
va a determinar el área del sitio lesionado
(Figura 2).
- La realización de estos procedimientos puede
repetirse, en caso de que se produzca
reinervación de las fibras o que haya sido insuficiente el primer procedimiento. Igualmente su
realización no contraindica en caso de persistencia de los síntomas la realización de otros
procedimientos invasivos de neuroestimulación
o quirúrgicos ablativos.
Este trabajo tiene como propósito presentar la serie de pacientes tratados con radiofrecuencia, analizando los aspectos generales relacionados con esta
técnica, apoyándonos en ese contexto de tratamiento multimodal temprano.
2. Materiales y métodos
2.1. Población
Figura 2. Ilustración de la zona de lesión asociada a electrodo de
radiofrecuencia.
Fueron 132 pacientes con diagnóstico de dolor
crónico de diferente etiología y a quienes se les realizó tratamiento percutáneo por radiofrecuencia, con
un blanco específico para cada tipo de patología (Figuras 3 y 4). Todos los procedimientos fueron realizados por el autor (JCA) durante un periodo
comprendido entre enero del 2000 y diciembre del
2007. Estos procedimientos fueron realizados en diferentes instituciones (Fundación Santa Fe de Bogotá,
Hospital Universitario de San Ignacio y Clínica Nueva).
42
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
etiología, en quienes se había descartado la presencia de lesiones estructurales como tumores, malformaciones vasculares o lesiones traumáticas que
requirieran de un tratamiento quirúrgico u oncológico
inmediato. La mayoría de los pacientes habían tenido una o varias sesiones de bloqueo selectivo con
una respuesta positiva (mejoría superior al 75%) por
un periodo como mínimo de ocho días.
2.4. Criterios de exclusión
F igura 3. Total de pacientes con tratamiento percutáneo por
radiofrecuencia.
Se excluyeron del estudio aquellos pacientes que
no cumplían con los criterios de inclusión por presentar características clínicas que sugerían un origen diferente del dolor. En pacientes en quienes la respuesta
clínica al bloqueo selectivo era dudosa se prefería repetir la sesión de bloqueo.
2.5. Técnica
Gangliolisis
IDET
10
13
Enfermedad Facetaria Lumbar
70
Sacroilitis
10
- Todos los procedimientos fueron realizados en
salas de cirugía.
Coxigodinia
5
Neuralgia del V
18
E.F.Cerv.
4
Cada procedimiento, dependiendo de la patología y la localización de la lesión deseada, tiene
sus especificaciones. Sin embargo, existen algunos
conceptos generales que se pueden resumir como
sigue:
D.N.P
2
Figura 4. Pacientes con diagnóstico de dolor crónico de diferente
etiología.
2.2. Edad y género
La mayoría de los pacientes se encontraban entre
el rango de edad que va de 30 a 50 años (59% de los
pacientes), con 17% de pacientes por encima de los
70 años y 11% por debajo de los 30 años. La mayoría fueron hombres (69%) con una proporción cercana a 3:1.
2.3. Criterios de inclusión
Se incluyeron todos aquellos pacientes con dolor
crónico (duración superior a tres meses), de diferente
- Todos los procedimientos se realizaron con el
paciente acostado en una mesa radiolucida.
- En todos los pacientes fue indispensable la utilización de un arco en C (fluoroscopia) para
permitir localizar muy precisamente el sitio en
el cual se iba a realizar la lesión. Aunque lo
recomendado es poder disponer de dos arcos
en C, nosotros utilizamos solo uno, el cual se
cubría adecuadamente (con campos estériles)
para poder ser desplazado en posición anteroposterior, oblicua y lateral.
- En todos los pacientes se utilizó anestesia
local (exclusivamente) o anestesia local asistida.
- Se realizó una asepsia y antisepsia quirúrgica.
- Se utilizaron tres tipos de generadores de
radiofrecuencia (N50 de radionics, generador de radiofrecuencia de NeuroTherm y generador de radiofrecuencia de Leksell)
(Figuras 5 y 6 ).
Juan Carlos Acevedo González: Utilidad de la radiofrecuencia en el tratamiento del dolor crónico
43
Figura 7. Cánulas de radiofrecuencia.
Figura 5. Generador de radiofrecuencia.
Figura 6. Generador de radiofrecuencia.
- Hay una gran variedad de cánulas que se
adaptan a su generador específico de
radiofrecuencia. Dependiendo la profundidad
del blanco seleccionado y el área de la lesión
se seleccionó la cánula (Figura 7).
- Se posicionó la cánula en el sitio blanco seleccionado, guiado por las imágenes de radiología (Figura 8).
Figura 8. Paciente en posición para tratamiento
con radiofrecuencia. Pantallas de arco en C colocadas en la cabecera en el área visual del cirujano y
cánula de radiofrecuencia a través del foramen oval,
como se ve en la pantalla, en donde la punta de la
aguja está en contacto con el Ganglio de Gasser.
F igura 8. Paciente en posición para tratamiento con
radiofrecuencia. Pantallas de arco en C colocadas en la cabecera
en el área visual del cirujano y cánula de radiofrecuencia a través
del foramen oval, como se ve en la pantalla, en donde la punta de
la aguja está en contacto con el Ganglio de Gasser.
- En todos los pacientes se utilizó la estimulacion
sensitiva y motora.
- Todos los pacientes pasaron a sala de recuperación en donde recibieron vigilancia estricta
durante 60 minutos y posteriormente (la mayoría) pudieron retornar a sus domicilios.
2.6. Evaluación y seguimiento
Todos los pacientes fueron evaluados en el
postoperatorio inmediato, a los ocho días del procedimiento y a los tres y seis meses del procedimiento.
Se utilizó como método de evaluación la Escala Visual Análoga, el consumo de medicamentos y los
arcos de movimientos en el examen clínico. Esta evaluación se realizó en la mayoría de los casos por el
mismo observador (JCA).
44
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
3. Resultados
El análisis de los resultados de la mayoría de las
patologías se va a realizar en cada uno de los artículos siguientes de este mismo número.
4. Discusión
4.1. Reseña histórica
El desarrollo inicial de la radiofrecuencia en medicina comenzó con la utilización que le dio Harvey
Cushing en 1920 como electrocirugía. A partir de los
años 50 los avances técnicos han permitido controlar
más adecuadamente la extensión de la lesión generada por este sistema. De igual forma los avances
han incluido progresos no solo en el generador de
corriente sino en las características de los electrodos
y su capacidad de servir de estimulador y de generador de lesión.
Según lo descubierto por Alberts en 1972, las frecuencias por encima de 250 kilociclos por segundo
(KHz), que equivalen a aproximadamente 500KHz,
pueden ser usadas para evitar efectos no deseados
en el tejido, ya que son más uniformes y permiten
circunscribir mejor el área de la lesión. Esas frecuencias entre 300 y 500 KHz son usadas igualmente para
radiotransmisores; es por eso que se les dio el nombre de radiofrecuencia. El primer comercializador de
RF fue Aranow y Cosman a finales de los años 50.
En neuralgia del trigémino fue donde primero se
avanzó en la utilización de estas técnicas. En 1902
Pitre trata la neuralgia del trigémino con la inyección
de alcohol en el nervio. En 1905 Schlosser informó el
resultado de 68 pacientes con NT que fueron tratados con la aplicación de alcohol en el Ganglio de
Gasser. De acuerdo a lo publicado por Cushing fue
Hartel el primero en realizar un bloqueo del ganglio
de Gasser con alcohol. Hacia 1930 Kirschner fue el
primero en aplicar la radiofrecuencia para realizar
una neurolisis, utilizando diatermia para producir una
lesión con alta-corriente del ganglio de Gasser. Fue
la primera publicación que informa sobre la utilización de la radiofrecuencia para tratar un dolor crónico. Luego Putnam y Hampton en 1936 informan la
primera serie de casos tratados con fenol, usando
0.5 ml al 5%. Fueron 18 pacientes con NT y 4 pacientes con un carcinoma oral. En 1983 Haakansson utilizó el glicerol para producir la lesión del GG. A partir
Vol. 3 Número 2 - 2008
de 1969 Sweet y Wepsic desarrollaron la rizotomia
retrogasseriana térmica percutánea, a través de la
Vía de Hartel (foramen oval) para el tratamiento de
la neuralgia del trigémino. Desde 1992 Slappendel R.
comenzó a utilizar la RF para producir lesión en la
cadena simpática cervical y lumbar.
4.2. Mecanismo de acción de la radiofrecuencia (RF)
El principio de funcionamiento es utilizar una fuente generadora de electricidad, la cual se aplica sobre
un electrodo que tiene aislamiento en toda su extensión menos en su extremo, permitiendo que salga la
electricidad trasmitida a través de él. Este electrodo
se pone en contacto con el tejido nervioso seleccionado para generar una lesión. La impedancia del tejido
alrededor del electrodo permite un flujo de corriente
de la fuente generadora de electricidad al mismo tejido. El voltaje del generador se establece entre el
electrodo activo (corresponde al electrodo que se coloca en la cánula de radiofrecuencia) y una placa (polo
a tierra) que se coloca en el brazo o la pierna del
paciente. El tejido del cuerpo completa el circuito, y el
flujo de corriente de la radiofrecuencia a través del
tejido produce un campo eléctrico. El campo eléctrico
crea una fuerza en los iones del tejido que produce
un rápido movimiento y fricción. Es esa fricción de
dispersión de la corriente iónica la que va a causar el
daño del tejido. El calor producido por la RF es generado en el tejido con el calentamiento de la punta del
electrodo y no viceversa. En ese momento la temperatura de la punta del electrodo es la misma que en
la zona de mayor hipertermia en el tejido. El tejido
más cercano a la punta del electrodo es la que más
se va a lesionar.
El tamaño de la lesión se puede controlar ya que
podemos determinar y modular la temperatura de la
coagulación. Es así como la lesión va a depender de
la temperatura del área de la lesión, del diámetro del
electrodo, del largo de la punta descubierta del electrodo y de la vascularización del tejido a lesionar.
Cánulas modernas le permiten a uno medir continuamente la temperatura de la punta del electrodo.
El balance y equilibrio en la temperatura se obtiene aproximadamente al cabo de 60 segundos de exposición del tejido a la temperatura. Eso puede variar
en aquellos tejidos que son ricamente vascularizados.
En aquellos con más vascularizacion se requiere de
mayor tiempo para esa estabilización, ya que los va-
Juan Carlos Acevedo González: Utilidad de la radiofrecuencia en el tratamiento del dolor crónico
45
sos sanguíneos tienden a desestabilizar ese balance
de la temperatura. La forma más adecuada de obtener y controlar el tamaño de la lesión es manteniendo una temperatura constante durante uno o dos
minutos. Solo en aquellos casos de cordotomías
percutáneas por radiofrecuencia se sugiere realizar
el procedimiento con altas temperaturas por periodos de tiempo cortos.
lesión. Igualmente se generan en el sitio del contacto
tisular con el electrodo campos electromagnéticos
(EMF), los cuales van a ejercer importantes cambios
fisiológicos en el tejido, particularmente en la membrana celular. A partir de este concepto ha surgido la
utilización de “radiofrecuencia isotérmica” para el tratamiento del dolor crónico. Esa EMF se puede producir en varias circunstancias:
En 1984 Cosman sugiere cómo con una punta
descubierta estable y una temperatura de 75°, el tamaño de la lesión incrementa si aumentamos el tiempo de exposición, pero por encima de 80° ya ese
diámetro no se modifica. De acuerdo a los trabajos
de Bogduk, él demostró cómo la lesión no se propaga o no se reproduce partiendo de la punta del electrodo sino alrededor, formando una esfera ovalada,
con un radio maximo de 2mm, usando un electrodo
de 21 pulgadas con una zona expuesta de 3 mm.
1. Cuando se interrumpe el polo a tierra o se quita el polo a tierra, en ese momento se genera
un campo EMF y no hay calor porque no hay
corriente que pase.
El efecto de la RF sobre el nervio es aún controvertido. Se sugiere que el efecto del calor puede lesionar
la conducción de algunas fibras pero no de todas. Se
cree que daña preferencialmente las amielínicas y las
de pequeño diámetro, permaneciendo intactas las de
grueso calibre. A favor de esta hipótesis era la evidencia clínica que mostraba ausencia de déficit sensitivo a pesar de verse modificada la percepción del
dolor. Esta evidencia tambien sugirió que no era solo
la temperatura la implicada en la alteración de la
transmisión del impulso doloroso. Es por eso que se
le ha dado mayor importancia al campo eléctrico
generado por la radiofrecuencia que al calor. Induciendo el campo eléctrico cambios en las células nerviosas, con un efecto de neuromodulación sobre los
mecanismos generadores de dolor a nivel del ganglio de la raíz dorsal, el cuerno posterior de la medula y a niveles moleculares con cambio en la expresión
de los genes del dolor en las neuronas. Cultivos celulares expuestos a campos electromagnéticos se ven
modificados sobre todo en la forma de expresión del
c-fos y c-jun. Van Zundert comparó recientemente la
expresión de genes c-fos en ratas utilizando RF y pRF,
logrando demostrar cómo las modificaciones en la
manifestación de estos genes eran muy similares.
4.3. Mecanismo de acción de la radiofrecuencia pulsada
(pRF)
Actualmente se sabe que no es solo el calor el
mecanismo por el cual se produce localmente una
2. Produciendo una lesión con una temperatura
muy baja (42°C) aplicada a un bajo voltaje.
3. Aplicando pRF la cual consiste en un ciclo activo en el que se aplica la EMF con una generación de temperatura y una fase silenciosa que
permite la eliminación del calor. Esta ultima
opción se puede realizar con los generadores
actuales que permiten producir ondas de
radiofrecuencia pulsada.
La pRF utiliza pulsos breves de alto voltaje, con
una corriente que oscila alrededor de 300kHz, produciendo las mismas fluctuaciones de voltaje en el
sitio de la lesión que las producidas con la RF, pero
sin generar calor tan elevado como para que se produzca coagulación. Se ha planteado como hipótesis
que la pRF produce efectos sobre la manifestación
dolorosa por un mecanismo asociado a la inhibición
el proceso excitatorio de las fibras C.
Surge a partir de eso el procedimiento RF – EMF
(radiofrecuencia pulsada) con las siguientes características que lo diferencian de la radiofrecuencia
tradicional:
1. En la RF se utiliza calor que se incrementa a
medida que pasa el tiempo mientras que la EMF
es constante.
2. La que usa calor es neurodestructiva, la EMF no.
3. La vascularización en la RF disminuye el área
de la lesión mientras que en la EMF al contrario, aumenta la eficacia.
Las ventajas del método de EMF son:
- Al ser no neurodestructiva se puede incluso utilizar en los pacientes con dolor neuropático o
46
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
en aquellos casos en los cuales no podemos
utilizar la RF tradicional por ser destructiva.
- Las molestias asociadas después del procedimiento no se ven en la EMF. No produce un
déficit definitivo.
4.4. Dolor por desaferentación
radiofrecuencia tradicional
después
5. Bibliografía
1.
Cahana A, Vutskits L, Muller D. Acute differential modulation
of synaptic transmission and cell survival during exposure to
pulsed and continuous radiofrequency energy. J Pain. 2003;
4: 197-202.
2.
Higuchi Y, Nashold B, Sluijter M, Cosman E, Pealstein R. Exposure of the dorsal root ganglion in rats to pulsed radiofrequency
currents activates dorsal horn lamina I and II neurons.
Neurosurg. 2002; 50: 850-856.
3.
Van Zundert J, de Louw AJA, Joosten EAJ, et al. Pulsed and
continuous radiofrequency current adjacent to the cervical
dorsal root ganglion of the rat induces late cellular activity in
the dorsal horn. Anesthesiology. 2005; 102: 125-131.
4.
Sandkuhler J, Chen JG, Cheng G, Randic M. Lowfrequency
stimulation of afferent A delta fibers induces longterm depression at primary afferent synapses with substantia gelatinosa
neurons in the rat. J Neurosci. 1997; 17: 6483-6491.
5.
Kornick C, Kramarich SS, Lamer TJ, Todd Sitzman B. Complications of lumbar facet radiofrequency denervation. Spine.
2004; 29: 1352-1354.
6.
Wu CY, Meng FG, Xu SJ, Liu YG, Wang HW. Selective percutaneous radiofrequency thermocoagulation in the treatment of
trigeminal neuralgia: report on 1860 cases. Chin Med J. 2004;
117: 467-470.
7.
Shah RV, Racz GB. Treatment of primary trigeminal neuralgia
with radiofrequency thermogangliocoagulation: report of 152
consecutive cases. Arch Phys Med Rehabil. 2004; 85: 10131016.
8.
Geurts JW, van Wijk RM, Stokker RJ, Groen GJ. Efficacy of
radiofrequency procedures for the treatment of spinal pain: a
systematic review of randomized controlled trials. Reg Anesth
Pain Med. 2001; 26: 394-400.
9.
Niemisto L, Kalso E, Malmivaara A, et al. Radiofrequency
denervation for neck and back pain (Review). Cochrane Database Syst Rev 2002; Spine. 2003; 28: 1877-1888.
10.
Slipman CW, Bhat AL, Gilchrist RV, et al. A critical review of
the evidence for the use of zygapophysial injections and
radiofrequency denervation in the treatment of low back pain.
Spine J. 2003; 3: 310-316.
11.
Hooten WM, Martin DP, Huntoon MA. Radiofrequency neurotomy for low back pain: evidence-based procedural guidelines. Pain Med. 2005; 6: 129-138.
12.
van Wijk RM, Geurts JW, Wynne HJ, et al. Radiofrequency
denervation of lumbar facet joints in the treatment of chronic
low back pain: a randomized, double-blind, sham lesion-controlled trial. Clin J Pain. 2005; 21: 335-344.
13.
Rocco AG. Radiofrequency lumbar sympatholysis. The evolution of a technique for managing sympathetically maintained
pain. Reg Anesth. 1995; 20: 3-12.
14.
Forouzanfar T, van Kleef M, Weber WE. Radiofrequency lesions of the stellate ganglion in chronic pain syndromes: retrospective analysis of clinical efficacy in 86 patients. Clin J Pain.
2000; 16: 164-168.
15.
Heavner JE, Racz GB, Jenigiri B, et al. Sharp versus blunt
needle: a comparative study of penetration of internal structures and bleeding in dogs. Pain Pract. 2003; 3: 226-231.
de
La diferencia entre la RF y la pRF(EMF) radica esencialmente en que la primera se asocia a una lesión
estructural en la fibra o en la parte del sistema nervioso en el que se esté aplicando. Mientras que la
pRF no genera lesión. Esta diferencia abre una amplia gama de indicaciones para la utilización de la
pRF, incluso en aquellos casos en donde no utilizábamos la RF por temor a generar una lesión. Por ejemplo, paciente jóvenes con neuralgia del trigémino en
quienes no se utilizaba la RF por generar un déficit
sensitivo y por el temor a la aparición del dolor posterior a la desaferentación, pueden verse beneficiados
de un procedimiento percutáneo, ambulatorio y con
un porcentaje bajo de complicaciones al utilizar la pRF.
Igualmente frente al dilema de la utilización de la
RF por temor al dolor posterior a la lesión estructural
de la vía nociceptiva es igualmente un dilema. Son
muchos los artículos en los que se han hecho seguimientos prolongados a pacientes tratados con
radiofrecuencia, por ejemplo, en neuralgia del
trigémino, evidenciándose un porcentaje extremadamente bajo de aparición de dolor neuropático por
desaferentación y no llega ni siquiera al 6%. En ese
contexto la explicación fisiológica de este porcentaje
tan bajo puede ser la capacidad de los nuevos generadores de RF de poder modular más eficazmente la
temperatura, permitiendo no producir nunca una lesión definitiva, ni una lesión completa de las fibras
ubicadas en el nervio seleccionado. Es entonces este
un tipo de procedimientos no propiamente ablativos,
ya que no se está seccionando el tejido nervioso ni
tan poco se esta destruyendo completamente el funcionamiento del nervio. Se trata de procedimientos
de neuromodulación quirúrgica en donde al igual que
los demás procedimientos de neuromodulación (eléctrica o química) se busca restablecer el equilibrio entre los mecanismos de inhibición/excitación que son
los que van a determinar la cronicidad de un dolor.
Vol. 3 Número 2 - 2008
Juan Carlos
Acevedo
González:
Tratamiento
del síndrome
facetario
lumbar
con radiofrecuencia
Vol. 3 Número
2
Revista
Oficial
de la Asociación
Colombiana
para
el Estudio
del Dolor
Vol. 3 Número
2 - 2008
47
Tratamiento del síndrome facetario lumbar con
radiofrecuencia. Presentación de una serie de
pacientes tratados
Juan Carlos Acevedo González*
1. Introducción
La articulación facetaria es uno de los elementos
biomecánicos más importantes en la estructura global de la columna vertebral lumbar. Sus características anatómicas permiten identificarla como una de
las estructuras que, junto con el disco intervertebral,
se modifican más dentro del proceso degenerativo
de la columna lumbar. La articulación está formada
por elementos óseos, ligamentarios, cartilaginosos y
nerviosos que hacen evidente su participación como
generadora de dolor lumbar.
El proceso inflamatorio focalizado sobre una o
varias de las articulaciones facetarias puede ser generador de síntomas clínicos característicos constituyendo un Síndrome Facetario Lumbar (SFL). Aunque
la clínica es bastante inespecífica, la correlación
radiológica, gamagráfica y la realización de un Bloqueo selectivo de la articulación permite hacer más
certero el acercamiento diagnóstico (Figura 1).
Entre los tratamientos utilizados para el SFL se
encuentra la termorrizotomía percutánea con
radiofrecuencia del ramo dorsal y medial que inerva
la respectiva articulación comprometida. Presentamos
la revisión de una serie de pacientes tratados con esta
técnica. Analizamos sus resultados y realizamos una
revisión de la literatura.
Figura 1. Síndrome de disfunción facetaria. Gamagrafía ósea
que muestra hipercaptación focalizada en las articulaciones
facetarias del nivel L3-L4.
2. Materiales y métodos
2.1. Población
Fueron 70 pacientes con diagnóstico de SFL y a
quienes se les realizó una neurolisis percutánea por
radiofrecuencia del ramo dorsal y medial de varias
raíces lumbares. Este procedimiento fue realizado por
uno de los autores (JCA) durante un periodo comprendido entre enero del 2002 y diciembre del 2007.
2.2. Edad y género
*
Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional y
Manejo de Dolor. Jefe Unidad de Neurocirugía, Hospital
Universitario de San Ignacio, Profesor Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana. Miembro Consultor,
Departamento de Cirugía, Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
La mayoría de los pacientes se encontraban entre
el rango de edad que va de 30 a 50 años (60 % de los
pacientes), con 15% de pacientes por encima de los 70
años y 10% por debajo de los 30 años. La mayoría
fueron hombres (67%) con una proporción de 2: 1.
48
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Figura 2. Proceso degenerativo de las articulaciones facetarias. Clasificación de Welshaupt A. Grado I de degeneración en el que se
observa aumento del espacio interarticular con aumento en el contenido de líquido intrarticular. B. Grado II. Hipertrofia de los ligamentos
articulares y del ligamento amarillo. C. Grado III. Pérdida del espacio interarticular con inicio de remodelación ósea y aparición de
hipertrofia con el inicio de la presencia de osteofitos. D. Grado IV. Cambios degenerativos de la articulación facetaria.
2.3. Criterios de Inclusión
Se incluyeron todos aquellos pacientes con dolor
lumbar crónico (duración superior a tres meses), con
características clínicas compatibles con SFL, en quienes se ha descartado la presencia de signos de
radiculopatía, con radiografías simples y dinámicas
de la columna lumbar que descartan la presencia
de inestabilidad absoluta o relativa, con cambios
degenerativos en la resonancia de columna y aumento en la captación de una o varias articulaciones facetarias. Todos los pacientes habían tenido una
o varias sesiones de bloqueo selectivo de las articulaciones facetarias con una respuesta positiva (me-
joría superior al 75%) por un periodo como mínimo
de ocho días.
2.4. Criterios de exclusión
Se excluyeron del estudio aquellos pacientes que
no cumplían con los criterios de inclusión por presentar características clínicas que sugerían un origen diferente en la estructura de la vértebra. Igualmente
aquellos pacientes en quienes el proceso degenerativo
de la articulación facetaria se veía acompañado por
la aparición de quistes articulares que ocupaban parte
del receso lateral o del foramen articular. En pacientes en quienes la respuesta clínica al bloqueo selecti-
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome facetario lumbar con radiofrecuencia
vo de la articulación era dudosa se prefería repetir la
sesión de bloqueo selectivo de la articulación.
2.5. Técnica
El procedimiento fue siempre realizado en salas
de cirugía, con el paciente colocado en una camilla
radiolucida, en una posición de decúbito prono con
soportes blandos colocados en la región abdominal
y en los miembros inferiores. Los brazos fueron colocados extendidos delante de la cabeza lo que permite que la posición de la columna lumbar sea lo más
simétrica posible. Se realiza asepsia y antisepsia de la
región lumbar y se colocan campos quirúrgicos. El
aparato de fluoroscopia se coloca inicialmente en una
proyección anteroposterior pero teniendo en cuenta
que durante el procedimiento se va a movilizar a una
posición oblicua (Figuras 7, 8, 9, 10, 11, 12).
En proyección anteroposterior se identifica las apófisis trasversas y los macizos articulares de las vértebras previamente seleccionadas. Se infiltra la piel de
forma superficial con 1 cc de xilocaína al 1% sin
epinefrina y se punciona con la cánula del equipo de
radiofrecuencia. La cánula seleccionada para este tipo
de procedimiento es la de 10 cm de longitud y 10
mm de zona expuesta en la punta. Se procede a ubicar la punta de la aguja por encima del borde superior de la apófisis trasversa en el ángulo que forma
esta con el macizo articular. En una proyección oblicua la punta de la aguja debe corresponder con el
“ojo del perrito“. Se procede a realizar estimulación
sensitiva y motora para luego lesionar el ramo dorsal
y medial de la raíz seleccionada con 60-90 grados,
durante 60-90 segundos (Figuras 4, 6, 7).
2.6. Evaluación y Seguimiento
Todos los pacientes fueron evaluados en el
postoperatorio inmediato, a los ocho días del procedimiento, a los tres y seis meses del procedimiento.
Se utilizó como método de evaluación la Escala Visual Análoga, el consumo de medicamentos y los
arcos de movimientos en el examen clínico. Esta evaluación se realizó en la mayoría de los casos por el
mismo observador (JCA).
3. Resultados
3.1. Evaluación Inicial (pre-tratamiento)
Todos los pacientes en la valoración inicial presentaban un dolor de características somáticas con una
49
intensidad en el 100% de los casos por encima de 6/
10 y en 40% de los casos era de 10/10. Todos venían
recibiendo como tratamiento más de un analgésico y
en el 50% de los pacientes acompañado de un analgésico de tipo opioide. La limitación en los arcos de
movimiento estaba presente en todos los pacientes,
al menos para la extensión forzada con rotación de
la columna lumbar, y en el 40% de los pacientes en
todos los arcos de movimiento.
3.2. Evaluación inmediata
Todos los pacientes presentaron mejoría inmediata del dolor superior al 50% de los síntomas iniciales
y entre ellos 70% fue superior al 75%. Incluso a los
ocho días de haberse realizado el procedimiento se
observó como el 75% de los pacientes experimentaba mejoría superior al 50% y 60% superior al 75% de
los síntomas iniciales. En esos primeros ocho días no
se recomendó ningún tipo de terapia física y se sugirió disminuir la intensidad de las actividades laborales. El consumo de analgésicos se disminuyó
radicalmente en esa primera fase y solo 10% de los
pacientes necesitaron continuar con la terapéutica
previa y 5% incrementar las dosis o asociar otras
moléculas.
3.3. Evaluación tardía
La evaluación más tardía que se realizó en los pacientes fue entre seis meses y dos meses. Encontramos cómo el 70% de los pacientes experimentaban
una mejoría superior al 50% y entre ellos 65% referían una mejoría por encima del 75% de la intensidad del dolor. Incluso el 45% de los pacientes referían
ausencia completa de los síntomas.
4. Discusión
4.1. Anatomía de la articulación
La articulación facetaria es una articulación de tipo
diartrodia. Tiene una sinovial con un cartílago articular, una membrana sinovial y una cápsula fibrosa. Está
formada por la articulación entre el proceso articular
inferior de la vértebra superior y el proceso articular
superior de la vértebra inmediatamente inferior. La
articulación es de forma biplanar o en forma de “C”,
con una orientación coronal y sagital. Esta orientación
le confiere a la articulación sus características funcionales siendo la disposición coronal la que limita la
50
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Figura 3. Rama dorsal y medial de la raíz espinal. Esquema de la
columna vertebral lumbar en proyección oblicua que muestra la salida
de la raíz espinal por el foramen radicular. Se observa (flecha) la rama
dorsal y medial de la raíz espinal que inerva la articulación facetaria.
(Tomado y modificado de Atlas de Gaucy).
Figura 5. Proyección oblicua de la columna vertebral. Se resalta
(en negro) la imagen del “ perrito “ y en él se identifica el sitio en el
cual se debe ubicar la punta de la cánula de radiofrecuencia (ojo
del perrito – punto rojo).
Figura 7. Radiografía de la columna lumbosacra en proyección
anteroposterior que muestra dos agujas a nivel del ángulo formado
por la apófisis transversa de L4 y de L5 y el macizo articular del lado
izquierdo para bloqueo selectivo del ramo dorsal y medial de la
raíz espinal. Técnica dirigida al nervio.
Vol. 3 Número 2 - 2008
Figura 4. Blanco seleccionado para realizar la rizotomía
percutánea por radiofrecuencia. Esquema de la columna vertebral
en proyección oblicua que muestra el sitio (marcado con x) en el
que debe ubicarse la punta de la cánula de radiofrecuencia. (Tomado y modificado de Atlas de Gaucy).
Figura 6. Bloqueo selectivo de la articulación facetaria guiada
por TAC. Técnica intrarticular.
Figura 8. Radiografía de la columna lumbosacra en proyección
anteroposterior que muestra dos cánulas de radiofrecuencia a nivel
del ángulo formado por la apófisis transversa de L4 y de L5 y el
macizo articular del lado izquierdo para rizotomía selectiva del
ramo dorsal y medial de la raíz espinal. La posición de la aguja
debe ser verificada en proyección oblicua y lateral.
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome facetario lumbar con radiofrecuencia
51
Figura 9. Posición del paciente. Decúbito prono, con una almohada en la región abdominal que reduce la extensión de la columna.
Figura 10. Paciente en posición de decúbito prono. Se ilustra la
región lumbar en la que previo al inicio del procedimiento se identifican las estructuras óseas que van a servir para identificar el
blanco seleccionado.
Figura 11. Paciente en posición de decúbito prono en la que se
identifican las cánulas de radiofrecuencia en cada uno de los niveles seleccionados.
Figura 12. Radiografía de la columna lumbosacra en proyección
oblicua que muestra dos agujas a nivel del ángulo formado por la
apófisis transversa de L4 y de L5 y el macizo articular del lado
izquierdo para bloqueo selectivo del ramo dorsal y medial de la
raíz espinal, en el ojo del perrito. Técnica dirigida al nervio.
flexión y la orientación sagital la que limita la rotación.
La orientación de cada articulación en cada nivel varía
principalmente en su orientación sagital y puede incluso haber diferencias entre izquierda y derecha.
proviene del ramo dorsal y medial de las raíces lumbares y comparte innervación con dos o tres de los
segmentos articulares adyacentes. La relación con las
fibras simpáticas hace suponer la participación de este
componente en la inervación global de la articulación.
La cápsula articular es ricamente inervada por fibras propioceptivas y nociceptivas. La fuerza de la cápsula es menor con el paso de los años por lo que se
considera que es un factor importante como generador de dolor de espalda. La inervación de la cápsula
La articulación facetaria es la encargada de distribuir la fuerza ejercida por los movimientos de la columna vertebral; recibe aproximadamente el 16% de
la fuerza ejercida por cargas compresivas y el porcen-
52
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
taje restante lo realiza el disco intervertebral. Esta carga se ve aumentada esencialmente en los movimientos de extensión. Cuando el proceso degenerativo
afecta la altura del disco intervertebral se incrementa
el esfuerzo biomecánico que debe soportar la articulación, incrementando la posibilidad de lesión estructural, subluxación y presencia de dolor. Estas
modificaciones se ven claramente ilustradas con la
modificación en la orientación de las carillas articulares, la cual se va haciendo principalmente en un plano
coronal, lo que incrementa la superficie de contacto y
favorece los cambios degenerativos (Figura 3).
4.2. Epidemiología
La prevalencia del SFL varía ampliamente en la literatura y puede ir desde un 5% hasta un 90% de los
pacientes con dolor lumbar. La dificultad diagnóstica
y la imposibilidad de disponer de un único elemento
que haga el diagnóstico certero son las principales
causas de este rango. Sin embargo, el análisis minucioso de “signos facetarios“ durante el examen clínico, correlacionado con estudios de resonancia y
gamagrafía pueden preseleccionar un porcentaje alto
de pacientes con dolor lumbar en quienes el diagnóstico puede confirmarse con la realización de un
bloqueo selectivo de la articulación. Las articulaciones más frecuentemente afectadas son las de L5-S1,
seguidas por L4-L5 y así de forma ascendente.
4.3. Diagnóstico Clínico
Las características clínicas, aunque inespecíficas,
permiten diferenciar claramente el SFL de otras causas de dolor lumbar. El paciente refiere la presencia
de dolor localizado en la región lumbar, de forma
unilateral o bilateral, que puede irradiarse a la región glútea e incluso a la cara posterior del muslo y
de la pierna. Este dolor de forma característica se
incrementa con los cambios de posición y mejora con
el reposo. La posición sentado alivia los síntomas pero
en el momento de levantarse de la silla reaparecen
los síntomas. No existe síntomas sensitivos (disestesias
o parestesias) ni tampoco estigmas de dolor
neuropático. El paciente puede señalar que incluso
las actividades que implican extensión de la columna
incrementan los síntomas.
El examen clínico de forma característica muestra
ausencia de signos de radiculopatía aguda o crónica, ausencia de signos de compresión del nervio
Vol. 3 Número 2 - 2008
ciático por el músculo piramidal y existe dolor a la palpación profunda de los músculos paravertebrales, con
incremento del dolor en la maniobra de hiperextensión
forzada con rotación de la columna lumbar. El signo
descrito como de “nuevo signo de provocación facetaria
de Acevedo” puede también ser un elemento diagnóstico que apoye el resto de elementos clínicos.
4.4. Diagnóstico Radiológico
Los estudios paraclínicos tienen por objetivo inicial
descartar la presencia de lesiones que ocupen el canal vertebral, sobre todo en aquellos pacientes quienes presentan alguna de las banderas rojas de dolor
lumbar. La radiografía simple no permite detallar las
características de la articulación y solamente evidencia el compromiso degenerativo del nivel vertebral por
la pérdida de altura del espacio intervertebral y la presencia de osteofitos marginales. Las proyecciones dinámicas de la columna lumbar son igualmente
importantes ya que un SFL puede ser la manifestación clínica de una inestabilidad absoluta o relativa
de la columna lumbar. La resonancia de columna lumbar permite detallar la estructura de la articulación
facetaria e incluso permite graduar la severidad del
compromiso degenerativo de esta estructura. Existe
la clasificación que nos divide esos cambios en cuatro grupos (Figura 2).
Los estudios de gamagrafía ósea, aunque con discutida utilidad, son otro elemento que se puede incluir en el rompecabezas diagnóstico. La presencia
de aumento en la captación del radiotrazador de forma focalizada y segmentaria en la articulación
facetaria puede confirmarnos la sospecha clínica de
un SFL (Figura 1 y 17).
4.5. Bloqueos Facetarios
La confirmación clínica del diagnóstico de SFL se
hace con el bloqueo selectivo de la articulación comprometida. Este bloqueo puede realizarse utilizando
la técnica intrarticular o la técnica dirigida al Ramo
Dorsal y Medial de las raíces correspondientes (Figura 5). La utilización de cualquiera de las dos técnicas
depende de las preferencias del especialista. Sin embargo, consideramos que por las características anatómicas de la articulación una inyección “a presión”
intrarticular puede lesionar las estructuras internas
de la articulación. Por eso preferimos la realización
del bloqueo dirigido al ramo dorsal y medial que se
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome facetario lumbar con radiofrecuencia
53
encargue de la innervación de la articulación seleccionada. Esta técnica nos permite seleccionar de una
forma más eficaz aquellos pacientes a quienes se les
podría realizar una termorrizotomía percutánea por
radiofrecuencia.
4.6. Tratamiento
El tratamiento del SFL incluye en sus fases iniciales
la utilización de medicamentos analgésicos que permitan controlar el proceso inflamatorio. Dependiendo de la edad del paciente, sus comorbilidades y sus
antecedentes, se combinan analgésicos, antinflamatorios, opioides de leve y moderada potencia y
medicamentos coadyuvantes (antidepresivos, relajantes musculares). En caso de persistencia de los síntomas debe confirmarse el diagnóstico clínico con la
realización de un bloqueo selectivo que cumple un
papel diagnóstico pero igualmente terapéutico. En
caso de la reaparición de los síntomas dolorosos después de una o dos sesiones de bloqueos selectivos
indicamos la realización del procedimiento con
radiofrecuencia (Figuras 13, 14, 15, 16).
4.7. Radiofrecuencia y Síndrome Facetario Lumbar
El tratamiento del SFL tiene que ser preferiblemente conservador y no quirúrgico incluyendo la utilización de medicamentos analgésicos, rehabilitación
lumbar que permita un fortalecimiento de músculos
abdominales, paraespinales y los isquiotibiales, bus-
Figura 13. Radiografía lumbosacra en proyección anteroposterior
que muestra las cánulas de radiofrecuencia para rizotomía selectiva.
Figura 14. Radiografía lumbosacra en proyección anteroposterior
que muestra las cánulas de radiofrecuencia para rizotomía selectiva.
Figura 15. Radiografía lumbosacra en proyección anteroposterior
que muestra las cánulas de radiofrecuencia para rizotomía selectiva del ramo dorsal y medial de S1.
Figura 16. Esquema representando la técnica para rizotomía del
ramo dorsal y medial de L3, L4, L5 y S1.
54
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Figura 17. Gamagrafía Ósea que muestra la captación selectiva
de la articulación facetaria izquierda de L5-S1.
cando disminuir el esfuerzo biomecánico que debe
soportar las facetas articulares. Igualmente debemos
incluir en ese manejo la utilización de bloqueos selectivos de la articulación comprometida que en ocasiones es suficiente para controlar los síntomas. Sin
embargo, si reaparecen los síntomas dolorosos, la
neurolisis percutánea por radiofrecuencia es un procedimiento de gran utilidad que permite mejoría en
la mayoría de los pacientes.
5. Bibliografía
1.
Stolker RJ, Vervest ACM, Groen GJ. The management of chronic
spinal pain by blockades: A review. Pain 1994; 58: 1-20.
2.
Blume HG. Treatment of cervicogenic headaches:
Radiofrequency neurotomy of the sinuvertebral nerves to the
upper cervical disc and to the outer layer of the C3 nerve root
or C4 nerve root respectively. Funct Neurol 1998; 13: 83-84.
3.
Suijlekom HA van, Kleef M van, Barendse GA, Sluijter ME,
Sjaastad O, Weber WE. Radiofrequency cervical zygapophyseal
joint neurotomy for cervicogenic headache: A prospective study
of 15 patients. Funct Neurol 1998; 13: 297-303.
4.
Dubuisson D. Treatment of occipital neuralgia by partial posterior rhiztomy at C1-3. J Neurosurg 1995;82: 581-586. back
and sciatic pain. Clin Orthop 1976; 115: 157-164.
5.
Vervest ACM, Stolker RJ. The treatment of cervical pain syndromes
with radiofrequency procedures. Pain Clin 1991; 4: 103-112.
6.
Stolker RJ, Vervest ACM, Groen GJ. Percutaneous facet
denervation in chronic thoracic spinal pain. Acta Neurochir
1993; 122: 82-90.
7.
Stolker RJ, Vervest ACM, Groen GJ. The treatment of chronic
thoracic segmental pain by radiofrequency percutaneous partial rhizotomy. J Neurosurg 1994; 80: 986-992.
8.
Lord SM, Barnsley L, Bogduk N. Percutaneous radiofrequency
neurotomy in the treatment of cervical zygapophysial joint
pain: A caution. Neurosurgery 1995; 36: 732-739.
Vol. 3 Número 2 - 2008
9.
Kleef van M, Barendse GA, Dingemans WA, Wingen C,
Lousberg R, Lange de S, Sluijter ME. The effects of producing
a radiofrequency lesion adjacent to the dorsal root ganglion
(RF-DRG) in patients with thoracic segmental pain. Clin J Pain
1995; 11: 325-332.
10.
Lord SM, Barnsley L, Wallis BJ, McDonald GJ, Bogduk N. Percutaneous radio-frequency neurotomy for chronic cervical
zygapophyseal-joint pain. N Engl J Med 1996; 335: 17211726.
11.
Mooney V. The classification of low back pain. Ann Med 1989;
21: 321-325.
12.
Houpt JC, Conner ES, McFarland EW. Experimental study of
temperature distributions and thermal transport during
radiofrequency current therapy of the intervertebral disc. Spine
1996; 21: 1808-1812.
13.
Niv D, Chayen MS. Reduction of localised cancer pain by
percutaneous dorsal root ganglia lesions Pain Clin 1992; 5:
229-234.
14.
Nash TP. Percutaneous radiofrequency lesioning of dorsal root
ganglia for intractable pain. Pain 1986; 24: 67-73.
15.
Dasselaar NT van, Boersma FP, Touw PPJ, Lange de JJ. Results
of the Dutch enquiry on invasive anaesthesiological pain control. Pain Clin 1994; 7: 303-310.
16.
Scientific approach to the assessment and management of
activity-related spinal disorders. A monograph for clinicians.
Report of the Quebec Task Force on Spinal Disorders. Spine
1987; 12: S1-S59.
17.
Koes BW, Scholten RJPM, Mens JMA, Bouter LM. Efficacy of
epidural injections for low-back pain and sciatica: A systematic review of randomised clinical trials. Pain 1995; 63: 279288.
18.
Watts RW, Silagy CA. A meta-analysis on the efficacy of epidural corticosteroids in the treatment of sciatica. Anaesth Intensive Care 1995: 23: 564-569.
19.
Koes BW, Bouter LM, Beckerman H, Heijden GJMG van der,
Knipschild PG. Physiotherapy exercises and back pain: A
blinded review. Br Med J 1991; 302: 1572-1576.
20.
Koes BW, Assendelft WA, Heijden GJMG van der, Bouter LM,
Knipschild PG. Spinal manipulation and mobilization for back
and neck pain: A blinded review. Br Med J 1991; 303: 12981303.
21.
Koes BW, Hoogen JMM van den. Efficacy of bed rest and orthoses
for low-back pain. Eur J Phys Med Rehabil 1994; 4: 86-93.
22.
Koes BW, Tulder MW van, Windt DAWM van der, Bouter LM.
The efficacy of back schools: A review of randomised clinical
trials. J Clin Epidemiol 1994; 47: 851-862.
23.
Heijden GJMG van der, Beurskens AJHM, Koes BW, Assendelft
WA, Vet HCW de, Bouter LM. The efficacy of traction for back
and neck pain: A systematic, blinded review of randomized
clinical trial methods. Phys Ther 1995; 75: 93-104.
24.
Dickersin K. The existence of publication bias and risk factors
for its occurrence. JAMA 1990; 263: 1385-1389.
25.
Jadad AR, Moore RA, Carroll D, Jenkinson C, Reynolds DJM,
Gavaghan DJ, McQuay HJ. Assessing the quality of randomised
clinical trials: Is blinding necessary? Control Clin Trials 1996;
17: 1-12.
26.
Ezzo J, Berman B, Hadhazy VA, Jadad AR, Lao L, Singh BB. Is
acupuncture effective for the treatment of chronic pain? A
systematic review. Pain 2000; 86: 217-225.
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome facetario lumbar con radiofrecuencia
27.
Tulder MW van, Koes BW, Bouter LM. Conservative treatment of acute and chronic non-specific low back pain: A
systematic review of randomised controlled trials of the most
common interventions. Spine 1997; 22: 2128-2156.
28.
Slavin RE. Best evidence synthesis: An intelligent alternative to meta-analysis. J Clin Epidemiol 1995; 48: 9-18.
29.
Wallis BJ, Lord SM, Bogduk N. Resolution of psychological
distress of whiplash patients following treatment by
radiofrequency neurotomy: A randomised, double-blind,
placebo-controlled trial. Pain 1997; 73: 15-22.
30.
Gallagher J, Petriccione di Vadi PL, Wedley JR, Hamann W,
Ryan P, Chikanza I, Kirkham B, Price R, Watson MS, Grahame
R, Wood S. Radiofrequency facet joint denervation in the
treatment of low back pain: A prospective controlled double
blind study to assess its efficacy. Pain Clin 1994; 7: 193-198.
31.
Kleef M van, Liem L, Lousberg R, Barendse GA, Kessels F,
Sluijter ME. Radiofrequency lesion adjacent to the dorsal
55
root ganglion for cervicobrachial pain: A prospective double
blind randomized study. Neurosurgery 1996; 38: 1127-1131.
32. Kleef M van, Barendse GA, Kessels A, Voets HM, Weber WE,
Lange S de. Randomized trial of radiofrequency lumbar
facet denervation for chronic low back pain. Spine 1999;
24: 1937-1942.
33.
Slappendel R, Crul BJ, Braak GJ, Geurts JW, Booij LH, Voerman
VF, De Boo T. The efficacy of radiofrequency lesioning of the
cervical spinal dorsal root ganglion in a double blinded
randomized study: No difference between 40°C and 67°C
treatments. Pain 1997; 73: 159-163.
34.
Sanders M, Zuurmond WWA. Percutaneous intraarticular lumbar facet joint denervation in the treatment of low back pain:
A comparison with percutaneous extra-articular lumbar facet
denervation. Pain Clin 1999; 11: 329-335.
35.
Regional Anesthesia and Pain Medicine Vol. 26 No. 5 September–October 2001 natural course of the pain syndrome.
56
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Terapia térmica intradiscal (IDET) para el tratamiento
del dolor lumbar discogénico. Presentación de una
serie de 13 pacientes tratados
Juan Carlos Acevedo González*
1. Introducción
El dolor lumbar es una de las patologías más frecuentes, generando una cantidad muy significativa
de gastos directos o indirectos. Su diagnóstico y tratamiento requiere de un análisis objetivo en el que se
incluyan posibles etiologías que frecuentemente se
desconocen. La articulación sacroiliaca, las facetas articulares, los ligamentos y los músculos, así como los
componentes articulares de la pelvis, pueden ser igualmente generadores de dolor. De igual forma el disco
intervertebral es una estructura sometida a múltiple
estrés biomecánico que puede ser generador de síntomas dolorosos. El disco intervertebral no solo cuando
presenta hernia discal puede ocasionar síntomas
dolorosos. Desde la década de los 70 se planteó la
posibilidad de ruptura en las fibras del anillo fibroso
después de traumas axiales, preferencialmente, desencadenando una serie de cambios de
neuroplasticidad y de liberación de sustancias
pronociceptivas que favorecían la aparición del dolor. El Dolor Lumbar Discogénico (DLD) es entonces
una posible causa de dolor lumbar que requiere,
cuando se confirma, de un tratamiento especiífico.
Entre los tratamientos novedosos que se están utilizando, los procedimientos percutáneos por
radiofrecuencia ocupan un lugar primordial. La terapia térmica intradiscal realizada en una serie de casos, acompañada de su análisis clínico, diagnóstico y
de seguimiento es el principal objetivo de este trabajo.
*
Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional y
Manejo de Dolor. Jefe Unidad de Neurocirugía, Hospital
Universitario de San Ignacio, Profesor Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana. Miembro Consultor,
Departamento de Cirugía, Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
2. Materiales y métodos
2.1 Población
Fueron trece pacientes con diagnóstico de DLD y
a quienes se les realizó una terapia térmica intradiscal
(IDET) de por lo menos un nivel. Este procedimiento
fue realizado por el autor (JCA) durante un periodo
comprendido entre enero del 2005 y diciembre del
2007.
2.2. Edad y género
La mayoría de los pacientes se encontraban entre
el rango de edad que va de 30 a 50 años (ocho de
los pacientes), con dos pacientes por encima de los
60 años y tres pacientes por debajo de los 30 años.
La mayoría fueron hombres (doce pacientes).
2.3 Criterios de Inclusión
Se incluyeron todos aquellos pacientes con dolor
lumbar crónico (duración superior a tres meses), con
características clínicas compatibles con DLD, confirmado por examen clínico, resonancia de columna
lumbosacra, discografía con provocación dolorosa
positiva en el nivel seleccionado, mejoría de por lo
menos 48 horas del dolor después de la aplicación
de anestésico y antinflamatorio intradiscal, en quienes se han descartado la presencia de signos de
radiculopatía, con radiografías simples y dinámicas
de la columna lumbar que descartan la presencia de
inestabilidad absoluta o relativa.
2.4 Criterios de exclusión
Se excluyeron del estudio aquellos pacientes que
no cumplían con los criterios de inclusión por
Juan Carlos Acevedo González: Terapia térmica intradiscal (IDET) para el tratamiento del dolor lumbar discogénico
57
presentar características clínicas que sugerían un origen diferente en la estructura de la vértebra. Pacientes en quienes la respuesta clínica a la aplicación de
antinflamatorio y anestésico intradiscal no permitían
mejoría clínica de al menos 48 horas, así la discografía
haya sido positiva en el nivel seleccionado.
2.5 Técnica
El procedimiento fue siempre realizado en salas
de cirugía, bajo anestesia local asistida, con dos dosis de antibiótico previo y durante el procedimiento.
El paciente es colocado en una camilla radiolucida,
en una posición de decúbito prono con soportes
blandos colocados en la región abdominal y en los
miembros inferiores. Los brazos fueron colocados
extendidos delante de la cabeza lo que permite que
la posición de la columna lumbar sea lo más simétrica posible. Se grafican en la superficie de la piel
las estructuras óseas que nos van a servir de orientación anatómica. Igualmente se grafica en la piel
una línea paralela a la línea media a 7 cm. Se realiza asepsia y antisepsia de la región lumbar y se colocan campos quirúrgicos. El aparato de fluoroscopia
se coloca inicialmente en una proyección
anteroposterior pero teniendo en cuenta que durante
el procedimiento se va a movilizar a proyección oblicua y lateral (Figuras 1, 2 y 3).
En proyección anteroposterior se identifican los platillos vertebrales de las vértebras seleccionadas y se moviliza la arco en c de forma oblicua hasta abolir el
desdoblamiento de los platillos vertebrales. Se infiltra la
Figura 2. Se identifica en la región lumbar la línea media y una
línea a 7 cm paralela a la línea media.
Figura 3. Esquema que muestra el sitio de punción del disco
intervertebral. (Tomado y modificado del libro Atlas Gaucy).
piel de forma superficial con 1 cc de xilocaína al 1% sin
epinefrina y se punciona con la cánula del equipo de
radiofrecuencia. La cánula seleccionada para este tipo
de procedimiento es la de 19 cm de longitud. Se procede a ubicar la punta de la aguja al interior del disco
intervertebral, verificando la posición en proyecciones
AP, oblicuas y laterales. Se introduce electrodo IDET a
través de la cánula, el cual se acomoda circunferencialmente en el interior del anillo. Se conecta el electrodo al
equipo de radiofrecuencia realizando la terapia térmica
durante 16 minutos, aumentando gradualmente la temperatura hasta llegar a los 90 grados.
2.6 Evaluación y Seguimiento
Figura 1. Paciente en posición de decúbito prono sobre cojines
para lograr la flexion de la columna lumbar.
Todos los pacientes fueron evaluados en el
postoperatorio inmediato, a los ocho días del proce-
58
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
dimiento y a los tres y seis meses del procedimiento.
Se utilizó como método de evaluación la Escala Visual Análoga, el consumo de medicamentos y los
arcos de movimientos en el examen clínico. Esta evaluación se realizó en la mayoría de los casos por el
mismo observador (JCA).
3. Resultados
3.1 Evaluación Inicial (pre-tratamiento)
Todos los pacientes en la valoración inicial presentaban un dolor de características somáticas con una
intensidad en el 100% de los casos por encima de
8/10 y en 40% de los casos era de 10/10. Todos venían recibiendo como tratamiento más de un analgésico y en el 50% de los pacientes acompañado de
un analgésico de tipo opioide.
3.2 Evaluación inmediata
Todos los pacientes presentaron mejoría inmediata del dolor superior al 50% de los síntomas iniciales
y entre ellos 70% fue superior al 75%. Incluso a los
ocho días de haberse realizado el procedimiento se
observo como 86% de los pacientes experimentaba
mejoría superior al 50% y 69% superior al 75% de los
síntomas iniciales. En esos primeros ocho días no se
recomendó ningún tipo de terapia física y se sugirió
disminuir la intensidad de las actividades laborales.
El consumo de analgésicos se disminuyó radicalmente en esa primera fase y solo 20% de los pacientes
necesitaron continuar con la terapéutica previa y 10%
incrementar las dosis o asociar otras moléculas.
3.3 Evaluación tardía
La evolución más tardía que se realizó en los pacientes fue entre seis meses y dos meses. Encontramos como 73% de los pacientes experimentaban una
mejoría superior al 50% y entre ellos 68% referían una
mejoría por encima del 75% de la intensidad del dolor. Incluso el 45% de los pacientes referían ausencia
completa de los síntomas.
4. Discusión
4.1 Anatomía del disco intervertebral
El disco intervertebral es una estructura cartilaginosa que se encuentra ubicada entre los dos cuerpos
Vol. 3 Número 2 - 2008
vertebrales adyacentes. Está conformada por tres estructuras básicas: los platillos cartilaginosos, el anillo
fibroso y el núcleo pulposo. Los platillos cartilaginosos
son la estructura directamente en contacto con los platillos óseos de las vértebras superior e inferior. Sirven
de apoyo y punto de fijación para que las fibras del
anillo fibroso puedan ejercer adecuadamente su función biomecánica. Estas fibras requieren un punto sólido de inserción para poder soportar los movimientos
de flexión, extensión e inclinaciones de la columna lumbar. El anillo fibroso está formado por fibras dispuestas circunferencialmente (en promedio 25 laminillas)
apoyadas una sobre otra como una “piel de cebolla“,
en una distribución oblicua en direcciones diferentes
para asegurar una mejor función biomecánica. Su estructura es sólida y resistente permitiendo ser el elemento de control de los movimientos realizados en la
columna. El núcleo pulposo es de consistencia blanda,
con una gran cantidad de agua (88% de su contenido
es agua en una persona joven) en su interior dándole
una capacidad elástica mayor. Su función puede ser
extrapolada a la de un amortiguador hidráulico que
esencialmente busca absorber fuerzas biomecánicas
a través de su desplazamiento en el interior del disco.
El núcleo pulposo es contenido por el anillo fibroso. El
disco intervertebral es una estructura avascular en la
cual su nutrición se realiza a través de mecanismos de
difusión pasiva. En el adulto sano el núcleo pulposo
no tiene innervación y son solo las laminillas más externas del anillo fibroso las que están realmente
inervadas. Las fibras nerviosas provienen del nervio
sinuvertebral (nervio meníngeo recurrente) y son esencialmente terminaciones libres, receptores específicos
de dolor. Igualmente existe una innervación simpática
que se relaciona directamente con las capas más superficiales del anillo fibroso y con los ligamentos de
soporte del disco intervertebral (Figuras 4 y 5).
El proceso degenerativo del disco muestra como
hay pérdida de agua en el núcleo pulposo, disminuyendo esa capacidad hidráulica de soporte y absorción de fuerzas biomecánicas. El anillo fibroso
comienza a fisurarse, trasformándose el tejido en un
componente más fibroso y con mayor adherencia entre laminillas, disminuyendo su contundencia
biomecánica (Figuras 6 y 7).
4.2 Dolor Lumbar Discogénico
El dolor lumbar discogénico (DLD) se caracteriza por
ser bastante inespecífico, obligando a ser aún más es-
Juan Carlos Acevedo González: Terapia térmica intradiscal (IDET) para el tratamiento del dolor lumbar discogénico
59
Figura 4. Relación del disco intervertebral con el cuerpo vertebral.
Figura 6. Esquema que ilustra la ruptura del anillo fibroso. (Tomado y modificado del libro Atlas Gaucy).
Figura 5. Estructura del disco intervertebral.
Figura 7. Relación del sitio de ruptura del anillo fibroso con las
demás estructuras de la vértebra.
tricto en su proceso diagnóstico y en la utilización de
elementos paraclínicos para confirmar su presencia.
Entre sus características clínicas podemos señalar:
- Dolor localizado en la región lumbar, incluyendo desde el borde inferior de la reja costal hasta
la región glútea y cara posterior de los muslos.
- Dolor de característica somática, sin estigmas
neuropaticos, y con una sensación profunda en
la masa paravertebral muscular.
- Incremento del dolor con los movimientos de
la columna lumbar, tanto en flexión, como extensión e inclinaciones laterales. Diferenciarlo
del dolor por síndrome de disfunción facetaria
en donde el incremento del dolor es característico en extensión.
- Incremento del dolor con la actividad, la
posición de pie prolongada, sentado y con
los cambios de posición. Mejoría durante el
reposo.
60
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
- No hay irradiación radicular, pero dependiendo del nivel afectado el dolor puede extenderse
hacia los miembros inferiores, pero sin componente neuropático (disestesias, parestesias,
paroxismos, quemazón, etc.), y sin llegar al pie.
- Existe el antecedente de un trauma axial de la
columna lumbosacra o inclusive de trauma en
flexión o extensión.
- El examen clínico debe esencialmente permitir
descartar la presencia de radiculopatía lo que
inmediatamente aboliría el diagnóstico de DLD.
Para esta diferencia es indispensable la exploración sensitiva, motora, y de los reflejos
tendinosos y patológicos. Igualmente se debe
descartar la presencia de signos de sacroilitis
o enfermedad facetaria así como del síndrome del músculo piramidal (Figura 8).
Vol. 3 Número 2 - 2008
historia clínica cuando existan banderas rojas
que sugieran alguna de ellas.
- Identificar la presencia de zonas de alta intensidad en las proyecciones de T2, también conocidas como HIZ. Fueron descritas en la
resonancia magnética y aunque no son
patognomónicas de dolor lumbar discogénico
sí constituyen un elemento más en el “rompecabezas“ diagnóstico esencial para obtener resultados favorables.
4.4. Discografía
El estudio de Resonancia de la Columna Lumbosacra tiene en este tipo de paciente dos funciones
primordiales:
La discografía lumbar es un procedimiento de
gran utilidad en el proceso diagnóstico del DLD pero
que requiere de un estricto análisis técnico que obliga a ser realizado por personas capacitadas. Consiste en la punción percutánea del disco intervertebral
y la posterior aplicación de medio de contraste al
interior del disco. Debe siempre realizarse en el disco intervertebral en el cual sospechamos que existe
el DLD y en otro nivel de control que va a permitir
comparar los parámetros a evaluar. Se evalúa con
la discografía:
- Descartar la presencia de otras patologías que
puedan ser generadoras de dolor. Se incluye:
hernias discales con compresión radicular, canal lumbar estrecho, patología tumoral vertebral o intracanal, patología infecciosa discal.
Estas patologías serán sospechadas en la
- Morfología del disco intervertebral. Al ingresar
el medio de contraste al interior del disco intervertebral “dibuja“ el contenido interno del disco
y permite evidenciar la alteración en la morfología normal. Este parámetro puede evaluarse
exclusivamente con la imagen de fluoroscopia
4.3 Resonancia de Columna Lumbosacra
Figura 8. Sitios de irradiación del dolor en los casos de ruptura del anillo fibroso, ilustrado para cada nivel discal.
Juan Carlos Acevedo González: Terapia térmica intradiscal (IDET) para el tratamiento del dolor lumbar discogénico
61
pero podemos complementarla con la realización de una escanografía.
- Presión Intradiscal. Una vez colocada la aguja
en el interior del disco intervertebral puede conectarse un transductor de presión que va a
poder medir esta cifra en el interior del disco.
- Capacidad del disco intervertebral. Corresponde al volumen que el disco es capaz de recibir.
Su aplicación debe hacerse con una presión
sostenida pero sin forzar con la aplicación del
volumen una ruptura de las fibras del anillo
fibroso.
- Provocación del dolor. El momento de la inyección debe verse acompañado de un dolor intenso correspondiente con el dolor habitual del
paciente. Si el paciente refiere un dolor distinto
al que sufre normalmente debemos interrogar
la positividad de la prueba. En este parámetro
es indispensable siempre la exploración de un
disco intervertebral que sirva de control al posiblemente afectado.
Figura 9. Discografía. Radiografía en proyección lateral que muestra tres cánulas penetrando en los discos L3-L4, L4-L5 Y L5-S1.
- Mejoría del dolor. Este parámetro no esta incluido en las series mundiales, pero nosotros
lo sugerimos y lo realizamos habitualmente
dándole igual o incluso mayor valor que el de
la provocación del dolor. Consiste en una vez
terminado el procedimiento aplicar en el interior del disco 1 cc de anestésico local y 1cc de
antinflamatorio buscando obtener una mejoría del dolor por un periodo de al menos 48
horas. Inclusive en nuestra serie si un paciente
tiene provocación positiva pero no hay mejoría
del dolor con la aplicación de anestésico y
antinflamatorio se excluye de tratamiento con
radiofrecuencia. Igualmente tenemos pacientes en quienes el dolor se controla exclusivamente con la aplicación de esta sustancia
anestésica por periodos superiores a tres meses (Figuras 9 y10).
4.5 Tratamiento del Dolor Lumbar Discogénico
El tratamiento del dolor lumbar discogénico incluye inicialmente todas las medidas conservadoras
que se utilizan habitualmente en los primeros episodios de dolor lumbar. Es importante en esta primera
fase del tratamiento la objetividad del terapeuta al
someter al paciente a una “completa” terapia con-
Figura 10. Discografía. Radiografía en proyección lateral que
muestra cánula en el interior de los discos L3-L4, L4-L5 Y L5-S1. Se
ve morfología del disco.
servadora y no apresurar el proceso para rápidamente señalar que “no hay respuesta al tratamiento
médico” y poder llevar el paciente a procedimientos
quirúrgicos invasivos. Dentro de ese tratamiento
conservador resaltamos la gran utilidad de la
62
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
discografía por su efecto diagnóstico pero al aplicar
anestésico local, un efecto igualmente terapéutico.
Cuando se han agotado las opciones conservadoras
se procede a seleccionar entre tres posibles opciones
terapéuticas que van a dirigidas a tratar el disco
intervertebral afectado. Estas opciones son: terapia
térmica intradiscal con radiofrecuencia (IDET), la resección del disco intervertebral seguida de fusión y el
reemplazo total del disco con una prótesis discal. El
objetivo de este trabajo antes que comparar estas
opciones terapéuticas busca presentar la primera serie de pacientes tratados en nuestro país con la técnica de terapia térmica intradiscal. Las ventajas de este
Vol. 3 Número 2 - 2008
procedimiento son: la vía percutánea que permite que
sea un procedimiento ambulatorio, permite mantener la función del disco intervertebral sin alterar el
movimiento entre las dos vértebras comprometidas,
es un procedimiento seguro en manos expertas con
un porcentaje de complicaciones mínimo. Una vez
realizado en caso de no respuesta no impide que se
pueda realizar otro de los dos procedimientos o incluso repetirlo (Figuras 11, 12, 13, 14, 15, 16). Se
presenta una tabla tomada de un artículo reciente en
el que se analiza los resultados de series más extensas de IDET en donde se observan los beneficios de
esta técnica (Tabla 1).
Figura 13. Radiografía AP y lateral de IDET en el nivel L5-S1.
Figura 11. Esquema de la terapia térmica intradiscal.
4.6. Conclusiones
Figura 12. Esquema de la terapia térmica intradiscal.
La ruptura del anillo fibroso es una causa frecuente de dolor lumbar resistente al tratamiento
médico. Sus características clínicas son bastante
inespecíficas por lo que deben unirse los elementos clínicos, radiológicos y de discografía para poder de una manera objetiva y “honesta“ realizar o
descartar su diagnóstico. La colocación de anestésico en el interior del disco durante la discografía y
la mejoría del dolor por un periodo superior a ocho
horas puede ser otro elemento diagnóstico favorable. La terapia térmica intradiscal es un procedimiento percutáneo seguro que permite en un
porcentaje significativo de pacientes el control de
los síntomas.
Juan Carlos Acevedo González: Terapia térmica intradiscal (IDET) para el tratamiento del dolor lumbar discogénico
A
B
C
D
E
F
63
Figura 14. Radiografía AP y lateral de IDET en el nivel L5-S1. A. Cánula de radiofrecuencia penetrando en el disco L5-S1. B. Acercamiento de la cánula al disco seleccionado. C. Verificación de la posición de la cánula en proyección lateral. D. Proyección lateral. Profundidad
de penetración de la cánula. E y F. Iniciamos el paso del electrodo IDET.
64
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Figura 15. Paso a paso que muestra salida de electrodo de IDET en el interior del disco L5-S1.
Vol. 3 Número 2 - 2008
Juan Carlos Acevedo González: Terapia térmica intradiscal (IDET) para el tratamiento del dolor lumbar discogénico
65
Tabla 1. Artículos de resultados de IDET.
5. Bibliografía
Figura 16. Radiografía AP y lateral de IDET en el nivel L5-S1.
1.
Deyo RA, Cherkin D, Conrad D, Volinn E. Cost, controversy,
crisis: low back pain and the health of the public. Annu Rev
Public Health 1991; 12: 141-156.
2.
Brodke DS, Ritter SM. Nonoperative management of low back
pain and lumbar disc degeneration. J Bone Joint Surg Am
2004; 86-A: 1810-1818.
3.
Guzman J, Esmail R, Karjalainen K, Malmivaara A, Irvin E,
Bombardier C. Multidisciplinary rehabilitation for chronic low
back pain: Systematic Review. BMJ 2001; 322: 1511-1516.
4.
Carey TS, Garrett JM, Jackman AM. Beyond the good prognosis. Examination of an inception cohort of patients with chronic
low back pain. Spine 2000; 25: 115-120. 5. Nachemson AL.
Newest knowledge of low back pain. A critical look. Clin
Orthop 1992; 279: 8-20.
6.
Bogduk N. The lumbar disc and low back pain. Neurosurg
Clin N Am 1991; 2: 791-806.
66
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
7.
Kuslich SD, Ulstrom CL, Michael CJ. The 246 Pain Physician
Vol. 9, No. 3, 2006 Andersson et al. • A Systematic Review of
Spinal Fusion and IDET tissue origin of low back pain and
sciatica: a report of pain response to tissue stimulation during
operations on the lumbar Spine using local anesthesia. Orthop
Clin North Am 1991; 22: 181-187.
8.
Schwarzer AC, Aprill CN, Derby R, Fortin J, Kine G, Bogduk
N. The prevalence and clinical features of internal disc disruption in patients with chronic low back pain. Spine 1995;
20: 1878-1883.
9.
Osti OL, Vernon-Roberts B, Fraser RD. 1990 Volvo Award in
experimental studies. Anulus tears and intervertebral disc degeneration. An experimental study using an animal model.
Spine 1990; 15: 762-767.
10.
Osti OL, Vernon-Roberts B, Moore R, Fraser RD. Annular tears
and disc degeneration in the lumbar Spine. A postmortem
study of 135 discs. J Bone Joint Surg Br 1992; 74: 678-682.
11.
Coppes MH, Marani E, Thomeer RT, Groen GJ. Innervation of
“painful” lumbar discs. Spine 1997; 22: 2342-2349.
12.
Freemont AJ, Peacock TE, Goupille P, Hoyland JA, O’Brien J,
Jayson MI. Nerve ingrowth into diseased intervertebral disc in
chronic back pain. Lancet 1997; 350: 178-181.
13.
Johnson WE, Evans H, Menage J, Eisenstein SM, El Haj A,
Roberts S. Immunohistochemical detection of Schwann cells in
innervated and vascularized human intervertebral discs. Spine
2001; 26: 2550-2557.
Vol. 3 Número 2 - 2008
25.
Barendse GA, van Den Berg SG, Kessels AH, Weber WE, van
Kleef M. Randomized controlled trial of percutaneous
intradiscal radiofrequency thermocoagulation for chronic
discogenic back pain: lack of effect from a 90-second 70 C
lesion. Spine 2001; 26: 287-292.
26.
Ercelen O, Bulutcu E, Oktenoglu T, Sasani M, Bozkus H, Cetin
Saryoglu A, Ozer F. Radiofrequency lesioning using two different time modalities for the treatment of lumbar discogenic
pain: a randomized trial. Spine 2003; 28: 1922-1927. 27.
27
van Kleef M, Barendse GA, Wilmink JT. Percutaneous intradiscal
radio-frequency thermocoagulation in chronic non-specific low
back pain. Pain Clinic 1996; 9: 259-268.
28.
Houpt JC, Conner ES, McFarland EW. Experimental study of
temperature distributions and thermal transport during
radiofrequency current therapy of the intervertebral disc. Spine
1996; 21: 1808-1812.
29.
France JC, Yaszemski MJ, Lauerman WC, Cain JE, Glover JM,
Lawson KJ, Coe JD, Topper SM. A randomized prospective
study of posterolateral lumbar fusion. Outcomes with and without pedicle screw instrumentation. Spine 1999; 24: 553-560.
30.
Boden SD, Zdeblick TA, Sandhu HS, Heim SE. The use of rhBMP2 in interbody fusion cages. Definitive evidence of
osteoinduction in humans: a preliminary report. Spine 2000;
25: 376-381.
31.
Fritzell P, Hagg O, Wessberg P, Nordwall A. 2001 Volvo Award
Winner in Clinical Studies: Lumbar fusion versus nonsurgical
treatment for chronic low back pain: a multicenter randomized
controlled trial from the Swedish Lumbar Spine Study Group.
Spine 2001; 26: 2521-2532.
32.
Boden SD, Kang J, Sandhu H, Heller JG. Use of recombinant
human bone morphogenetic protein-2 to achieve posterolateral lumbar Spine fusion in humans: a prospective,
randomized clinical pilot trial: 2002 Volvo Award in clinical
studies. Spine 2002; 27: 2662-2673.
14.
Rhyne AL, Smith SE, Wood KE, Darden BV. Outcome of
unoperated discogram-positive low back pain. Spine 1995;
20: 1997-2000.
15.
Wahlgren DR, Atkinson JH, Epping-Jordan JE, Williams RA,
Pruitt SD, Klapow JC, Patterson TL, Grant I, Webster JS, Slater
MA. One-year follow-up of first onset low back pain. Pain
1997; 73: 213-221.
16.
Haid RW, Jr. , Dickman CA. Instrumentation and fusion for
discogenic disease of the lumbosacral Spine. Neurosurg Clin
N Am 1993; 4: 135-148.
33.
Herkowitz HN, Sidhu KS. Lumbar Spine fusion in the treatment of degenerative conditions: current indications and recommendations. J Am Acad Orthop Surg 1995; 3: 123-135.
Burkus JK, Gornet MF, Dickman CA, Zdeblick TA. Anterior lumbar interbody fusion using rhBMP-2 with tapered interbody
cages. J Spinal Disord Tech 2002; 15: 337-349.
34.
Burkus JK, Transfeldt EE, Kitchel SH, Watkins RG, Balderston
RA. Clinical and radiographic outcomes of anterior lumbar
interbody fusion using recombinant human bone morphogenetic protein-2. Spine 2002; 27: 2396-2408.
35.
Fritzell P, Hagg O, Wessberg P, Nordwall A. Chronic low back
pain and fusion: a comparison of three surgical techniques: a
prospective multicenter randomized study from the Swedish
lumbar Spine study group. Spine 2002; 27: 1131-1141.
20. McAfee PC. Interbody fusion cages in reconstructive operations on the Spine. J Bone Joint Surg Am 1999; 81:
859-880.
36.
Gibson S, McLeod I, Wardlaw D, Urbaniak S. Allograft versus
autograft in instrumented posterolateral lumbar spinal fusion:
a randomized control trial. Spine 2002; 27: 1599-1603.
21.
Hanley EN, Jr., David SM. Lumbar arthrodesis for the treatment of back pain. J Bone Joint Surg Am 1999; 81: 716-730.
37.
22.
Bridwell KH, Anderson PA, Boden SD, Vaccaro AR, Zigler JE.
What’s new in Spine surgery. J Bone Joint Surg Am 2004; 86A: 1587-1596.
Ivar Brox J, Sorensen R, Friis A, Nygaard O, Indahl A, Keller A,
Ingebrigtsen T, Eriksen HR, Holm I, Koller AK, Riise R, Reikeras
O. Randomized clinical trial of lumbar instrumented fusion
and cognitive intervention and exercises in patients with chronic
low back pain and disc degeneration. Spine 2003; 28: 19131921.
23.
Saal JA, Saal JS. Intradiscal electrothermal therapy for the
treatment of chronic discogenic low back pain. Clin Sports
Med 2002; 21: 167-187.
38.
24.
Bono CM, Lee CK. Critical analysis of trends in fusion for degenerative disc disease over the past 20 years: influence of
technique on fusion rate and clinical outcome. Spine 2004;
29: 455-463.
Sasso RC, Kitchel SH, Dawson EG. A prospective, randomized
controlled clinical trial of anterior lumbar interbody fusion
using a titanium cylindrical threaded fusion device. Spine 2004;
29: 113-122.
39.
Madan SS, Harley JM, Boeree NR. Circumferential and posterolateral fusion for lumbar disc disease. Clin Orthop 2003;
409: 114-123.
17.
18.
Abraham DJ, Herkowitz HN, Katz JN. Indications for thoracic
and lumbar Spine fusion and trends in use. Orthop Clin North
Am 1998; 29: 803.
19.
Nachemson A, Zdeblick TA, O’Brien JP. Lumbar disc disease
with discogenic pain. What surgical treatment is most effective? Spine 1996; 21: 1835-1838.
Juan Carlos Acevedo González: Terapia térmica intradiscal (IDET) para el tratamiento del dolor lumbar discogénico
40.
Gertzbein SD, Betz R, Clements D, Errico T, Hammerberg K,
Robbins S, Shepherd E, Weber A, Kerina M, Albin J, Wolk D,
Ensor K. Semirigid instrumentation in the management of lumbar spinal conditions combined with circumferential fusion. A
multicenter study. Spine 1996; 21: 1918-1925.
41.
Hall BB, Asher MA, Zang RH, Quinn LM. The safety and efficacy of the Isola Spinal Implant System for the surgical treatment of degenerative disc disease. A prospective study. Spine
1996; 21: 982-994.
42.
Kuslich SD, Ulstrom CL, Griffith SL, Ahern JW, Dowdle JD. The
Bagby and Kuslich method of lumbar interbody fusion. History,
techniques, and 2-year follow-up results of a United States
Andersson et al • A Systematic Review of Spinal Fusion and
IDET 247 Pain Physician Vol. 9, No. 3, 2006 prospective,
multicenter trial. Spine 1998; 23: 1267-1278.
67
50.
Gertzbein SD, Hollopeter M, Hall SD. Analysis of circumferential lumbar fusion outcome in the treatment of degenerative
disc disease of the lumbar Spine. J Spinal Disord 1998; 11:
472-478.
51.
Grob D, Humke T. Translaminar screw fixation in the lumbar
Spine: technique, indications, results. Eur Spine J 1998; 7:
178-186.
52.
Humke T, Grob D, Dvorak J, Messikommer A. Translaminar
screw fixation of the lumbar and lumbosacral Spine. A 5-year
follow-up. Spine 1998; 23: 1180-1184.
53.
Whitecloud TS, 3rd, Castro FP, Jr. , Brinker MR, Hartzog CW, Jr.
, Ricciardi JE, Hill C. Degenerative conditions of the lumbar
Spine treated with intervertebral titanium cages and posterior
instrumentation for circumferential fusion. J Spinal Disord
1998; 11: 479-486.
54.
Leufven C, Nordwall A. Management of chronic disabling low
back pain with 360 degrees fusion. Results from pain provocation test and concurrent posterior lumbar interbody fusion,
posterolateral fusion, and pedicle screw instrumentation in
patients with chronic disabling low back pain. Spine 1999; 24:
2042-2045.
43.
Kuslich SD, Danielson G, Dowdle JD, Sherman J, Fredrickson
B, Yuan H, Griffith SL. Four-year follow-up results of lumbar
Spine arthrodesis using the Bagby and Kuslich lumbar fusion
cage. Spine 2000; 25: 2656-2662.
44.
Simmons JW, Andersson GB, Russell GS, Hadjipavlou AG. A
prospective study of 342 patients using transpedicular fixation
instrumentation for lumbosacral Spine arthrodesis. J Spinal
Disord 1998; 11: 367-374.
55.
Kleeman TJ, Michael Ahn U, Talbot-Kleeman A. Laparoscopic
Anterior Lumbar Interbody Fusion With rhBMP-2: A Prospective Study of Clinical and Radiographic Outcomes. Spine 2001;
26: 2751-2756.
Tandon V, Campbell F, Ross ER. Posterior lumbar interbody
fusion. Association between disability and psychological disturbance in noncompensation patients. Spine 1999; 24: 18331838.
56.
Lowe TG, Tahernia AD, O’Brien MF, Smith DA. Unilateral
transforaminal posterior lumbar interbody fusion (TLIF): indications, technique, and 2-year results. J Spinal Disord Tech
2002; 15: 31-38.
Barrick WT, Schofferman JA, Reynolds JB, Goldthwaite ND,
McKeehen M, Keaney D, White AH. Anterior lumbar fusion
improves discogenic pain at levels of prior posterolateral fusion. Spine 2000; 25: 853-857.
57.
Pellise F, Puig O, Rivas A, Bago J, Villanueva C. Low fusion rate
after L5-S1 laparoscopic anterior lumbar interbody fusion using twin stand-alone carbon fi-ber cages. Spine 2002; 27:
1665-1669.
Thalgott JS, Chin AK, Ameriks JA, Jordan FT, Giuffre JM, Fritts
K, Timlin M. Minimally invasive 360 degrees instrumented
lumbar fusion. Eur Spine J 2000; 9 Suppl 1: S51-56.
58.
Folman Y, Lee SH, Silvera JR, Gepstein R. Posterior lumbar
interbody fusion for degenerative disc disease using a minimally invasive B-twin expandable spinal spacer: a multicenter
study. J Spinal Disord Tech 2003; 16: 455-460.
Thalgott JS, Giuffre JM, Klezl Z, Timlin M. Anterior lumbar
interbody fusion with titanium mesh cages, coralline hydroxyapatite, and demineralized bone matrix as part of a circumferential fusion. Spine J 2002; 2: 63-69.
59.
Thalgott JS, Klezl Z, Timlin M, Giuffre JM. Anterior lumbar
interbody fusion with processed sea coral (coralline hydroxyapatite) as part of a circumferential fusion. Spine 2002; 27:
E518-s525.
45.
46.
47.
48.
49.
Buttermann GR, Garvey TA, Hunt AF, Transfeldt EE, Bradford
DS, Boachie-Adjei O, Ogilvie JW. Lumbar fusion results related to diagnosis. Spine 1998; 23: 116-127.
68
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Tratamiento del síndrome de disfunción
de la articulación sacroiliaca con radiofrecuencia.
Presentación de una serie de 10 pacientes
tratados
Juan Carlos Acevedo González*, Marta Liliana Medina**, Carolina Quintana Grijalva**, Miguel Enrique Berbeo Calderón***,
Oscar Feo Lee ****, Roberto Carlos Díaz Orduz****
1. Introducción
El dolor lumbar es una de las patologías que más
afectan a la población general. Los recursos económicos que se utilizan para tratar esta patología representan un consumo de medicamentos alto, la
realización de procedimientos costosos, la pérdida de
días laborales, indemnizaciones y pensiones muy altas. Lo anterior sin tener en cuenta lo que esta enfermedad representa en la comunidad y en la familia
perturbando la calidad de vida. Entre sus posibles causas la articulación sacroiliaca ha sido muchas veces
olvidada, desconociendo el gran esfuerzo biomecánico
que esta estructura debe soportar y su relación directa
con las estructuras musculares, ligamentarias, óseas y
cartilaginosas de la columna lumbar, la pelvis, los
miembros inferiores e incluso la columna torácica y
cervical. El relegar a un segundo plano el papel de
esta articulación puede ser explicado por creer que solo
en aquellas enfermedades reumatológicas como la
*
Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional y
Manejo de Dolor. Jefe Unidad de Neurocirugía, Hospital
Universitario de San Ignacio, Profesor Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana. Miembro Consultor,
Departamento de Cirugía, Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
**
Estudiante de X semestre, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Javeriana.
***
Neurocirujano. Jefe Departamento de Neurociencias, Hospital Universitario de San Ignacio, Profesor Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana.
**** Neurocirujano Hospital Universitario de San Ignacio, Profesor
Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana.
espondilitis anquilosante puede verse un compromiso
real de la articulación. Por eso nosotros hemos querido desarrollar el concepto del Síndrome de Disfunción
Sacroiliaca (SDS) en el que se incluyen no solo esas
patologías reumatológicas que afectan la articulación
sino también aquellos síndromes dolorosos de la región comprendida en la articulación sacroiliaca que
dependen de los componentes articulares, cartilaginosos, ligamentarios, musculares o incluso óseos.
Este trabajo busca realizar un revisión de los conceptos generales relacionados con la articulación
sacroiliaca, orientado hacia el tratamiento con
radiofrecuencia dirigido al ramo dorsal y medial que
inerva esta estructura. Se presenta el análisis de una
serie de pacientes con SDS tratados con esta técnica.
2. Materiales y métodos
2.1. Población
Fueron 10 pacientes con diagnóstico de SDS y a quienes se les realizó una neurolisis percutánea por
radiofrecuencia del Ramo dorsomedial de varias raíces
lumbares y sacras. Este procedimiento fue realizado por
uno de los autores (JCA) durante un periodo comprendido entre enero del 2000 y diciembre del 2007.
2.2. Edad y género
La mayoría de los pacientes se encontraban entre
el rango de edad que va de 40 a 60 años (70 % de
los pacientes), con 10% de pacientes por encima de
los 70 años y 10% por debajo de los 30 años. La
mayoría fueron mujeres (67%).
69
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome de disfunción...
2.3. Criterios de Inclusión
Se incluyeron todos aquellos pacientes con dolor
lumbar crónico (duración superior a tres meses), con
características clínicas compatibles con SDS, en quienes se han descartado la presencia de signos de
radiculopatía, con radiografías simples y dinámicas
de la columna lumbar que descartan la presencia de
Inestabilidad Absoluta o Relativa, con signos clínicos
de SDS y aumento en el índice de captación
gamagráfica en la articulación sacroiliaca (por encima de 1.5). Todos los pacientes habían tenido una o
varias sesiones de Bloqueo Selectivo de las articulaciones sacroiliacas con una respuesta positiva (mejoría superior al 75%) por un periodo como mínimo de
ocho días.
2.4. Criterios de exclusión
Se excluyeron del estudio aquellos pacientes que
no cumplían con los criterios de inclusión por presentar características clínicas que sugerían un origen diferente en la estructura de la vértebra. En pacientes
en quienes la respuesta clínica al bloqueo selectivo
de la articulación era dudosa se prefería repetir la
sesión de bloqueo selectivo de la articulación.
2.5. Técnica
El procedimiento fue siempre realizado en salas
de cirugía, con el paciente colocado en una camilla
radiolucida, en una posición de decúbito prono con
soportes blandos colocados en la región abdominal
y en los miembros inferiores. Los brazos fueron colocados extendidos delante de la cabeza lo que permite que la posición de la columna lumbar sea lo
más simétrica posible. Se realiza asepsia y antisepsia de la región lumbar y se colocan campos quirúrgicos. El aparato de fluoroscopia se coloca
inicialmente en una proyección anteroposterior pero
teniendo en cuenta que durante el procedimiento se
va a movilizar a una posición oblicua del arco en C
con orientación lateral y oblicua.
En proyección anteroposterior se identifican las
apófisis trasversas y los macizos articulares de las
vértebras previamente seleccionadas, los forámenes
sacros de S1 y S2, así como el tercio inferior de la
articulación sacroiliaca. Se infiltra la piel de forma
superficial con 1 cc de xilocaína al 1% sin epinefrina
y se punciona con la cánula del equipo de
radiofrecuencia. La cánula seleccionada para este
tipo de procedimiento es la de 10 cm de longitud y
10 mm de zona expuesta en la punta. Se procede a
ubicar la punta de la aguja por encima del borde
superior de la apófisis trasversa en el ángulo que
forma esta con el macizo articular, en el ángulo formado por el macizo articular de L5-S1 y el promontorio sacro, el aspecto lateral del foramen de S1 y S2
y en el interior del tercio inferior de la articulación
sacroiliaca. Se procede a realizar estimulación sensitiva y motora para luego lesionar el ramo dorsal y
medial de la raíz seleccionada con 60-90 grados,
durante 60-90 segundos (Figuras 1, 2, 3, 4).
2.6. Evaluación y Seguimiento
Todos los pacientes fueron evaluados en el
postoperatorio inmediato, a los ocho días del procedimiento y a los tres y seis meses del procedimiento.
Se utilizó como método de evaluación la Escala Visual Análoga, el consumo de medicamentos y los
arcos de movimientos en el examen clínico. Esta evaluación se realizó en la mayoría de los casos por el
mismo observador (JCA).
3. Resultados
3.1. Evaluación Inicial (pre - tratamiento)
Todos los pacientes en la valoración inicial presentaban un dolor de características somáticas con una
intensidad en el 100% de los casos por encima de 6/
10 y en 20% de los casos era de 10/10. Todos venían
recibiendo como tratamiento más de un analgésico y
en el 50% de los pacientes acompañado de un analgésico de tipo opioide. La limitación en los arcos de
movimiento estaba presente en todos los pacientes,
con al menos dos de las maniobras de provocación
dolorosa de la articulación sacroiliaca.
3.2. Evaluación inmediata
Todos los pacientes presentaron mejoría inmediata del dolor superior al 50% de los síntomas iniciales
y entre ellos 80% fue superior al 75%. Incluso a los
ocho días de haberse realizado el procedimiento se
observó como el 90% de los pacientes experimentaba mejoría superior al 50% y 75% superior al 75% de
los síntomas iniciales. En esos primeros ocho días no
se recomendó ningún tipo de terapia física y se sugirió disminuir la intensidad de las actividades laborales.
70
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Figura 1. Identificación en la piel del paciente de las estructuras
óseas más significativas que orientan la localización de la
articulación.
Vol. 3 Número 2 - 2008
Figura 2. Posición del paciente en mesa del procedimiento.
Figura 4. Test de Gaenslen. Tomado de Anatomy and Examination
of the Spine.
Figura 3. Técnica de colocación de cánulas de radiofrecuencia.
(se observa una cánula en el tercio inferior de la articulación y otra
en L5-S1.
El consumo de analgésicos se disminuyó radicalmente en esa primera fase y solo 20% de los pacientes
necesitaron continuar con la terapéutica previa y 10%
incrementar las dosis o asociar otras moléculas.
3.3. Evaluación tardía
La evolución mas tardía que se realizó en los pacientes fue entre seis meses y dos meses. Encontramos como el 70% de los pacientes experimentaban
una mejoría superior al 50% y entre ellos 65% referían una mejoría por encima del 75% de la intensi-
Figura 5. Bloqueo selectivo de la articulación sacroiliaca en el
tercio inferior de la articulación. Esquema que orienta la localización de la aguja.
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome de disfunción...
dad del dolor. Incluso el 40% de los pacientes referían ausencia completa de los síntomas.
4. Discusión
4.1. Anatomía y biomecánica articulación sacroilíaca
El hueso pélvico está conformado por dos huesos
iliacos y un sacro. El sacro está compuesto por cinco
vértebras fusionadas y forma la columna posterior
de la pelvis. La articulación sacroilíaca es la articulación axial más grande; tiene un área de superficie de
17.5 cm2. Existe bastante variabilidad en su forma,
tamaño y superficie. La articulación sacroilíaca une la
parte lateral del sacro al hueso iliaco. Es una articulación sinovial plana (diartroanfiartrosis), con forma auricular que tiene movimiento limitado. Sin embargo,
se ha encontrado que solo el tercio inferior entre sacro e iliaco es una articulación sinovial pura, el resto
se compone principalmente de estrechas uniones
ligamentosas. Las extensas conexiones ligamentosas
en la parte posterior actúan como una banda entre
los dos huesos y son a su vez las principales encargadas de limitar los planos de movimiento. Esta banda
ligamentosa es más débil en las mujeres por lo cual
permite el ensanchamiento necesario para el trabajo
de parto. La parte sacra anterior está recubierta por
cartílago hialino mientras que la parte iliaca posterior tiene fibrocartílago.
La mayoría de ligamentos que hacen parte de la
articulación sacroilíaca afectan la estabilidad pélvica.
Estos se dividen en anteriores, posteriores y accesorios (iliolumbar, sacrotuberal [sacrociático mayor],
sacroespinal (sacrociático menor]). Los ligamentos
anteriores y posteriores son los más importantes en
cuanto a la estabilidad de la articulación sacroilíaca.
Dado que esta es una articulación profunda sus
relaciones posteriormente son con las inserciones de
los músculos erectores espinales (masa común) y
glúteo mayor; anteriormente con músculo psoas y
piriforme, vasos iliacos comunes y con cavidad pélvica;
e inferiormente con la escotadura ciática mayor. La
vascularización de esta articulación está dada por
vasos iliolumbares, glúteos superiores y sacrolaterales.
La dificultad que existe en el control del dolor de la
sacroileítis está dada por la rica inervación que esta
articulación posee. Se ha encontrado que está suplida principalmente por las raíces lumbares (L2) a las
71
sacras (S2) de la siguiente forma: la parte posterior
de la articulación está inervada por las raíces L3 a S3
y la anterior de L2 a S2; los ligamentos posteriores de
las ramas laterales de los ramos primarios posteriores de L4 a S1 y de los ramos anteriores de L2 a S2.
En cuanto a los ligamentos accesorios, el nervio que
suple al ligamento iliolumbar viene de las ramas dorsales de S1-S4, atravesando el glúteo mayor y pasando entre las fibras profundas y superficiales del
ligamento. Los ligamentos sacroespinoso y sacrotuberoso pueden ser inervados por ramos que están
en la vecindad de los troncos del nervio. La diferencia
en los patrones de dolor está dada entonces por los
múltiples niveles que la inervan (Figuras 5, 6, 7, 8, 9).
Las funciones principales de las articulaciones
sacroilíacas son: estabilizar la pelvis y transmitir y disipar las cargas ejercidas por el tronco axial a los
huesos iliacos e igualmente a los isquiones en posición sentada o a las cabezas femorales en posición
de pie. Asimismo, limita la rotación en el eje x y facilita el trabajo de parto. Se ha visto en estudios
biomecánicos que la articulación sacroilíaca rota en
los tres ejes con movimientos sutiles difíciles de cuantificar de una manera precisa. Estos consisten en un
desplazamiento del sacro, que lleva su extremidad
inferior hacia atrás (nutación) o hacia adelante
(contranutación) con un eje de movimiento transversal a la parte inferior de los ligamentos sacroíliacos
posteriores. Se ha encontrado también en estudios
con cadáveres que los movimientos en los sujetos
masculinos son más de translación mientras que en
las mujeres son más de rotación.
Los ligamentos juegan un papel importante en la
función de la articulación debido a que contribuyen a
su movilización reforzando el efecto de los músculos
y permitiendo la ondulación de la cresta iliaca en relación con su centro.
4.2. Epidemiología
La articulación sacroilíaca ha sido identificada como
origen de la enfermedad en el 10 a 25% de los pacientes con dolor lumbar. Este porcentaje aumenta en pacientes con dolor lumbar que además están en
embarazo hasta un 80%. A pesar de esto, la prevalencia de esta condición no ha sido del todo dilucidada.
Esto se debe a que los elementos que se usan en los
estudios para el diagnóstico de esta entidad todavía
no tienen la suficiente evidencia clínica. Por ejemplo,
72
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
F igura 6. Maniobra de FABER. Tomado de Anatomy and
examination of the Spine.
Figura 8. Visión posterior de la articulación sacroiliaca: huesos y
ligamentos de la pelvis. Se visualiza foramenes de S1 y S2 donde se
dirige el Hv de radiofrecuencia.
Figura 7. Visión anterior de la articulación sacroiliaca: huesos y
ligamentos de la pelvis. Resaltamos el paquete ligamentario que
participa en el dolor del síndrome de disfunción sacroiliaca.
Figura 9. Visión lateral de la articulación sacroiliaca: ligamentos
y huesos de la pelvis. Importancia biomecánica de la articulación y
relación estrecha con la pelvis.
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome de disfunción...
73
Bernard y cols. realizaron un estudio retrospectivo en
1293 pacientes adultos con dolor lumbar diagnosticando a partir del examen físico una prevalencia de
disfunción sacroilíaca del 22.5%, resultado que puede
tener sesgos debido a que el examen físico por sí mismo tiene poca sensibilidad y especificidad.
4.3. Fisiopatología
a. Etiología
Figura 10a. Aspecto posterior y oblicuo del hueso sacro en donde
se evidencian los forámenes de S1 y de S2 hacia donde se dirige la
aguja de radiofrecuencia para realizar neurolisis del ramo dorsal y
medial.
Figura 10b. Aspecto superior del hueso sacro. Ubicación del ramo
dorsal y medial de L5 sobre la parte lateral del sacro.
El dolor en la articulación sacroilíaca puede provenir de diferentes entidades. Estas incluyen: enfermedades inflamatorias como la espondilitis anquilosante;
infección (frecuente en pacientes que utilizan drogas
ilegales intravenosas); tumores primarios o metastáticos; enfermedades metabólicas como la gota; enfermedad degenerativa como la osteoartritis; condiciones
iatrogénicas como implantes de injertos óseos; dolor
referido y trauma de alta energía (accidentes automovilísticos) asociado a lesiones graves en cavidad
abdominopélvica. Las etiología del dolor sacroilíaco
también puede dividirse en intraarticulares: artritis e
infección, o extraarticulares: entesopatías, fracturas,
daño de ligamentos y dolor miofascial.
Es importante destacar que la inflamación de una
o ambas articulaciones sacroilíacas es un síntoma
temprano y característico de las espondilitis
anquilosantes seronegativas y asociadas a HLA-B27
positivo. Se ha visto que estos cambios son atribuibles
a respuestas inmunes genéticamente determinadas
por cada individuo ante estímulos ambientales. No
se ha identificado una predisposición directa para la
sacroileítis. Sin embargo, existen factores que han sido
implicados en su etiología como lo son la enfermedad articular degenerativa, laxitud articular, daños
acumulativos tales como correr o por levantar cosas
de forma inadecuada y trauma leve (caídas con golpe sobre los glúteos).
b. Mecanismo de daño
Figura 11. Aspecto lateral del hueso sacro en donde se evidencia
la zona articular con el hueso iliaco.
Se ha descrito como una combinación entre carga
axial y rotación súbita. Estos daños biomecánicos generan cambios patológicos a nivel articular y generan
dolor. Estos cambios pueden ser: ruptura capsular o
sinovial, tensión capsular y ligamentosa, alteración en
la movilidad, fuerzas de compresión, mecánica articular anormal, micro o macrofracturas, condromalacia
y daño de tejidos blandos con inflamación. La lesión
ligamentaria así mismo puede generar estrés durante
74
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
movimientos y posturas extremas en la articulación.
Esto nos puede llevar a establecer que cuando dicha
articulación se somete a lesiones degenerativas o a un
peso excesivo va a desencadenar una serie de mecanismos que llevan a movimientos laxos de la articulación generando estrés excesivo de las estructuras y
molestias posteriores. Por lo tanto cuando esta tensión
es continua es posible que los ligamentos sean rasgados por cualquier estiramiento pasivo inducido por
fuerzas transversales principales o por la contracción
durante movimientos activos.
Los factores de riesgo que aumentan el estrés en
la articulación sacroilíaca son: discrepancia aparente
o real de la longitud de los miembros inferiores, alteraciones en la marcha, ejercicio prolongado y vigoroso, escoliosis, embarazo y fusión espinal al sacro. La
cirugía de columna lumbar no aumenta la trasmisión de fuerzas pero debilita los ligamentos de la articulación sacroilíaca, altera la cavidad articular en
casos de uso de injertos de hueso iliaco y genera
hipermovilidad postquirúrgica. El embarazo aumenta el riesgo de sacroileítis por aumento de peso, exageración de la postura lordótica, trauma mecánico
en el trabajo de parto y laxitud inducida por hormonas como la relaxina y los estrógenos.
4.4. Diagnóstico
Vol. 3 Número 2 - 2008
varios elementos clínicos para su diagnóstico han demostrado poca validez. Esto se evidencia en los
resultados de los estudios que se han hecho para
comparar sintomatología y signos clínicos al examen
físico con diagnóstico confirmado por inyección
anestésica (Tabla 1). Existe además una asociación
frecuente con patologías espinales (síndrome facetario
y espondilolistesis) que altera los resultados de los
signos clínicos.
A pesar de que no se ha demostrado validez total
en la correlación entre historia y diagnóstico, se ha
visto que la sintomatología de la articulación
sacroilíaca se presenta usualmente después de eventos traumáticos menores como caída en pelvis. Se describe que este dolor se aumenta con actividades
transicionales como subir escaleras, levantarse de una
silla o salir de un automóvil. El dolor puede provocarse
también con actividades que produzcan cargas
asimétricas en la pelvis como lo son el patinaje, gimnasia olímpica, golf, entre otros. Debido a que la
inervación de la articulación sacroilíaca es
multisegmentaria, existen números patrones de dolor. Se ha identificado con varios estudios que si aparece dolor 10 cm caudal y 3 cm lateral de la espina
ilíaca posterosuperior (incluyendo glúteos, ingle y
miembros inferiores) lo más probable es que sea de
origen sacroilíaco.
b. Examen Físico
a. Historia Clínica
La presentación clínica de la disfunción sacroilíaca
es muy variable y su evaluación se hace difícil porque
Es importante recordar que siempre se debe hacer un examen físico completo para realizar cual-
Tabla 1. Estudios que evalúan Historia y Examen Físico en el Diagnóstico de Dolor sacroilíaco confirmado por inyección anestésica
corte transversal
Número pacientes con
dolor lumbar axial
43
Respuesta a
bloqueo anestésico
mas del 75%
Broadhurst and Bond
1998
doble ciego
40
mas del 70%
Young et al. 2003
prospectivo
55
mas del 80%
Dreyfuss et al. 1996
prospectivo
85
mas del 80%
prospectivo
67
Mas del 75%
Autor
Tipo estudio
Schwarzer et al. 1995
Maigne et al. 1996
Resultados
Ningún signo tuvo correlación con la
respuesta al bloqueo. Solo se encuentra
correlación con dolor inguinal
Patrick presenta sensibilidad de 77%,
especificidad 100%, POSH sensibilidad
80%, resistencia abducción sensibilidad
87%, especificidad 100%
Correlación positiva con cambios de
posición y más de 3 pruebas de
provocación de dolor.
Ningún hallazgo clínico o sintoma
predice respuesta a bloqueo
No se encuentra asociación clínica y
diagnóstica
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome de disfunción...
quier diagnóstico; sin embargo, en caso del dolor
lumbar se debe hacer énfasis en áreas como columna lumbar, pelvis y caderas. Se evalúa la sensibilidad, la fuerza muscular y los reflejos de los miembros
inferiores para descartar otras patologías concomitantes debido a que alteraciones a este nivel no son
características de la disfunción sacroilíaca. Se deben
evaluar igualmente asimetrías en el largo de los
miembros inferiores, simetría de las crestas iliacas,
espinas iliacas antero y posterosuperiores, pliegue
interglúteo, sínfisis púbica, tuberosidades isquiáticas
y maléolos internos. Se deben evaluar piel, ligamentos y músculos palpando cambios en la textura. Uno
de los hallazgos más consistentes con disfunción
sacroilíaca es el dolor a la palpación sobre el surco
sacro que se encuentra medial a la espina iliaca
posterosuperior. Se debe realizar tacto rectal porque en ocasiones se puede encontrar dolor sobre la
palpación del ligamento sacroespinoso que nos sugiere daño en esta estructura.
Existen varios exámenes clínicos que pueden guiar
el diagnóstico de esta entidad que se dividen en exámenes de palpación/movimiento y provocación de
dolor. A continuación se explican con más detalle (Figuras 10a, 10b y 11).
c. Exámenes de palpación en movimiento
·
Test de Gillet
Se evalúa con el paciente de pie. Se posicionan los
pulgares del examinador en la apófisis espinosa de
S2 y en la espina iliaca posterosuperior. Se le pide al
paciente que flexione la cadera de la pierna
sintomática. En los pacientes con disfunción sacroilíaca
no cambia la posición entre estas estructuras y permanecen alineadas al mismo nivel. Usualmente esta
maniobra se acompaña de dolor.
·
Test de flexión de tronco de pie
El paciente se pone de pie. El examinador se pone
detrás del paciente y posiciona pulgares en las espinas iliacas posterosuperiores. Se le dice al paciente
que flexione el tronco sin flexionar las rodillas. Normalmente las espinas deben moverse de manera simultánea. Sin embargo si el paciente mueve una
espina a un lugar diferente que la otra, esto indica
alteración de la movilidad articular por disfunción
ipsilateral de la articulación sacroilíaca.
75
d. Exámenes de provocación de dolor
·
Test Gaenslen
Con el paciente supino y la extremidad sintomática
sobre el borde de la camilla, se hace flexión máxima
de muslo y rodilla en la extremidad no sintomática
mientras que la extremidad sintomática se extiende
hasta el piso. Si aumenta el dolor lumbar y glúteo no
irradiado indica enfermedad articular sacroilíaca.
·
Test de PPatrick
atrick o FFABER
ABER
(flexión, abducción, rotación externa)
Se posiciona maléolo lateral de la pierna
sintomática sobre la patela de la extremidad opuesta. Se hace lentamente rotación externa de la extremidad sintomática. Si aumenta dolor referido por el
paciente es sugestivo de origen en articulación
sacroilíaca o en cadera..
·
Test de POSH
Con el paciente en decúbito supino, se flexiona el
muslo hasta 90 grados, haciendo aducción del fémur hacia medial y aplicando presión axial al mismo.
Esta maniobra aumenta la carga en hueso ilíaco y la
presencia de dolor indica disfunción sacroilíaca.
·
Test de REAB
(resistencia en la abducción)
Con el paciente en decúbito supino, se hace abducción de 30 grados con la extremidad sintomática
totalmente extendida y se le indica al paciente que
haga fuerza contra la aducción que hace el examinador desde el tobillo del paciente. Esta maniobra aumenta las cargas en la porción superior de la
articulación y produce dolor si hay disfunción.
·
Test de Y
eoman
Yeoman
Con el paciente en decúbito prono, se extiende y
se rota externamente la cadera. El paciente reporta
dolor si hay disfunción sacroilíaca.
Los estudios realizados para validar los exámenes
clínicos han encontrado que las maniobras más
confiables son Gaenslen, FABER y POSH. Además se
ha visto que al realizar combinaciones de maniobras
la sensibilidad y la especificidad para el diagnóstico
de sacroileítis aumentan un 80 y 100% respectivamente (Tabla 1).
76
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
e. Paraclínicos
La evaluación radiológica se utiliza para hacer
diagnóstico diferencial con fracturas o tumores. Usualmente lo que se pide son: tomografías axiales
computarizadas, gamagrafías óseas o resonancias
magnéticas.
Vol. 3 Número 2 - 2008
hay mejoría del dolor de más del 90% en dos semanas. Sin embargo, no existen estudios controlados
que demuestren su efectividad a corto o largo plazo
por lo que se considera actualmente que dicha prueba no puede ser un estándar válido de referencia para
determinar que el dolor se origine en esta articulación (Figuras 12a, 12b, 12c, 12d).
Se considera que el patrón de oro para diagnosticar esta enfermedad es la prueba de bloqueo de la
articulación sacroilíaca con inyección anestésica bajo
dirección artrográfica que inmediatamente produce
alivio del dolor. La respuesta de los pacientes debe
tener un seguimiento porque se considera positiva si
El tratamiento de la disfunción sacroilíaca es bastante desafiante para los terapeutas de dolor debido
a que no solo forma parte la presencia de patología
orgánica sino que además se suman factores psico-
Figura 12a. Gamagrafía ósea que muestra aumento en la captación en la articulación.
Figura 12b. Gamagrafía ósea que muestra aumento en la captación sacroiliaca.
Figura 12c. Radiografía mostrando aumento en la densidad ósea
de la articulación sacroiliaca.
Figura 12d. Radiografía mostrando aumento en la densidad ósea,
de la articulación sacroiliaca derecha.
4.5. Tratamiento
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome de disfunción...
lógicos y psicosociales que pueden hacer bastante
difícil el control del dolor. Por la tanto es importante
seleccionar de manera adecuada los pacientes que
recibirán tratamiento para obtener los resultados
óptimos esperados.
Con todo esto en mente se considera que el tratamiento puede dividirse en dos grupos: no quirúrgico
y quirúrgico. El manejo no quirúrgico incluye: analgesia, terapia física, la cual se encarga de aumentar
la estabilidad articular fortaleciendo la musculatura y
la flexibilidad; e inyecciones intraarticulares de
corticoesteroides o de anestésicos locales. El manejo
quirúrgico consta de denervación de la articulación
sacroilíaca con radiofrecuencia o artrodesis de la articulación, siendo esta última la opción más agresiva
porque altera de forma definitiva la movilidad articular. A continuación se explica con más detalle la
denervación por radiofrecuencia (Figuras 13, 14a,
14b, 14c y 14d).
77
a. Radiofrecuencia
Para lesionar un tejido con radiofrecuencia se necesita un generador de voltaje que produzca ondas
de alta frecuencia alternando corrientes entre un electrodo activo y uno de referencia (radiofrecuencia
bipolar). Estas ondas de frecuencia hacen que los tejidos del paciente generen una resistencia entre el circuito y proporcionen la impedancia. Esta configuración
Figura 14b. Sitio de Rizotomía en S1, S2 y S3.
Figura 13. Bloqueo selectivo de la articulación en el tercio inferior con medio de contraste en su interior.
Figura 14a. Bloqueo selectivo de la articulación, guiado por TAC.
Figura 14c. Sitio de colocación de la cánula de radiofrecuencia
para neurolisis completa de la articulación sacroiliaca derecha.
78
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
te al menos a tres meses de tratamiento conservador
y quienes han experimentado un alivio significativo
pero transitorio después de inyecciones intra-articulares con corticoesteroides.
En sacroileítis se usa radiofrecuencia bipolar, colocando bajo guía fluoroscópica la primera sonda
en el margen de la articulación inferior y la segunda
más cefálica a una distancia menor de 1cm. Se sabe
que las lesiones del radiofrecuenciador se crean a
los 90ºC. Se coloca otra sonda más cefálica en la
unión de S1 y S2 a una distancia de menos de 1cm
de la segunda sonda y otra lesión se crea generando lesiones subsecuentes múltiples que se alternan
de manera repetitiva. Otra técnica es la lesión en el
origen de múltiples ramas del nervio que se cree
inerva la unión de S1.
Figura 14d. Colocación de la cánula de radiofrecuencia en el
tercio inferior de la articulación.
lleva a que la concentración de la corriente sea mayor y sea difundida entre punta y punta de los electrodos, produciendo vibración en los tejidos vecinos
a la cánula del radiofrecuenciador que resulta en un
aumento de temperatura. A mayor voltaje e impedancia del tejido, más alta es la temperatura que se
desarrolla entre los tejidos. Cuando se usa
radiofrecuencia bipolar se posicionan ambos electrodos en la zona de tratamiento, generando calor y
energía eléctrica limitada a un pequeño volumen, con
más seguridad pero menor penetrancia. Diferentes
teorías se han establecido acerca de su funcionamiento. Se cree que puede tener un efecto de
neuromodulación clínica del nervio para transmitir
impulsos dolorosos debido a que genera un campo
electromagnético e igualmente se ha establecido que
funciona como un estímulo eléctrico transcutáneo del
nervio, activando mecanismos supraespinales y
espinales que pueden reducir la percepción del dolor.
Cuando el tratamiento convencional de dolor
mecánico crónico de la articulación sacroilíaca (medidas farmacológicas antiinflamatorias y analgésicas,
modificación de las actividades físicas, terapia física,
y ejercicios e inyección intra-articular de corticoesteroides) no funcionan es cuando pensamos en tratamiento con radiofrecuencia. La denervación por
radiofrecuencia se ha establecido en pacientes quienes tienen diagnóstico de sacroileítis crónica resisten-
En diferentes estudios se ha demostrado un alto
porcentaje de pacientes que al ser tratados con
radiofrecuencia tienen un excelente alivio del dolor
por un periodo mayor a tres meses. Esta técnica pulsátil es un tratamiento efectivo para los pacientes con
sacroileítis intratable y comparable con los estudios
retrospectivos donde se seguía la continuación de
ablación por radiofrecuencia.
En el 2007 se desarrolló el primer estudio donde
no solo se evaluaba el impacto de dolor postoperatorio con esta técnica, sino que se incluía el grado de
discapacidad del paciente y la satisfacción posterior
a la denervación sensorial por radiofrecuencia bipolar
en los ramos de S1-S3. Este estudio de corte prospectivo aunque era aleatorizado fue realizado en un
pequeño grupo de pacientes encontrando que en un
73% los pacientes encontraban algún grado de satisfacción a los tres meses postoperatorios, y en un 67%
a 89% luego de seis a nueve meses postoperatorios
referían excelente satisfacción con el efecto de este
procedimiento. Las ventajas de esto eran todavía evidentes luego de un año, abarcando todos los dominios de severidad de dolor que referían dichos
pacientes antes de la ablación por radiofrecuencia,
generando una muy buena evidencia de su efectividad como tratamiento en dolor crónico.
El mayor efecto colateral de esto es el dolor posterior en la unión de S1, por lo cual es importante tener
en cuenta en el momento del procedimiento que la
aguja del radiofrecuenciador no quede tan
lateralizada ya que puede crear un trauma en el ner-
79
Juan Carlos Acevedo González: Tratamiento del síndrome de disfunción...
vio ciático. Se ha documentado riesgo de disestesia e
hipoestesia transitoria entre tres semanas y tres meses de postoperatorio, si se lesiona ramas dorsales
de L5 y ramas laterales de S1-S3 ya que son los encargados de proporcionar la inervación sensitiva de
la piel del glúteo. También se ha visto en un pequeño
grupo de pacientes quienes experimentan entumecimiento y prurito en el sitio de la inervación presumible a daño en los nervios cutáneos los cuales entran
al foramen sacro.
Se han desarrollado diferentes discrepancias respecto a cuáles deberían ser los nervios para ser apuntados por la ablación. Vallejo et al., evidenciaron que
la radiofrecuencia pulsada de la rama medial de L4,
la rama posterior primaria de L5 y las ramas laterales de S1-S2 pueden disminuir la intensidad del dolor
en un 73.9% en periodos sostenidos mayores a tres
meses y dar de tal forma calidad de vida para pacientes con disfunción sacroilíaca intratable.
Se han estudiado pacientes en los cuales mediante la ablación por radiofrecuencia del ramo L4-L5 dorsal y las ramas sucursales S1-S3 que inervan la parte
posterior de la articulación se genera alivio completo
del dolor durante al menos seis meses.
5. Conclusiones
La articulación sacroilíaca tiene una estructura
anatómica bastante compleja, ricamente inervada.
Esto hace que el control del dolor por alteraciones a
nivel articular sea bastante complejo. Dada la vecindad estrecha que tiene esta articulación con diferentes estructuras anatómicas, su compromiso puede
estar dado por múltiples etiologías. Además, dado
que existe bastante variabilidad en la historia clínica,
examen físico y elementos paraclínicos en los pacientes es difícil llegar a un diagnóstico certero en gran
cantidad de pacientes. Aparte de esto, no existe un
método efectivo como patrón de oro para el diagnóstico de la sacroileítis debido que no existen estudios controlados que demuestren la eficacia de
exámenes clínicos y de inyecciones intraarticulares.
Aun así, la falta de estudios controlados no debe hacer
que la sospecha de la disfunción de la articulación
sacroilíaca no sea diagnosticada y tratada con base
en los elementos que hemos encontrado, ya que genera bastante limitación en la calidad de vida de los
pacientes. Se enfatiza entonces en la necesidad de
investigación para esta patología.
6. Bibliografía
1.
Netter, F. Atlas de Anatomía Humana. Masson. España, 2002.
2.
Latarjet, M.; Ruiz, A. Anatomia Humana, Editorial Panamericana. España: 1999.
3.
Falco FJ. Lumbar spine injection and interventional procedures in the management of low back pain. - Clin Occup
Environ Med 2006; 5(3): 655-702, vii-viii.
4.
Cohen, S. Sacroiliac Joint Pain: A Comprehensive Review of
Anatomy, Diagnosis, and Treatment. Anesth Analg 2005; 101:
1440-1453.
5.
Zelle, B, Guen G., Brown, S. George, S. Sacroiliac Joint Dysfunction: Evaluation and Management. Clin J Paina. 2005;
21(5).
6.
Hansen HC Sacroiliac joint interventions: a systematic review.
- Pain Physician - 2007; 10(1): 165-184 From NIH/NLM
MEDLINE.
7.
Alec L. Meleger, Lisa S. Krivickas, Neck and Back Pain:
Musculoskeletal Disorders. Neurologic Clinics 2007; 25: 419438.
8.
Robert S Burnham; Yutaka Yasui. An Alternate Method of
Radiofrequency Neurotomy of the Sacroiliac Joint Regional
Anesthesia and Pain Medicine; Health & Medical Complete
2007; 32(1): 12.
9.
Steven P Cohen. Epidemics, Evolution, and Sacroiliac Joint
Pain. Regional Anesthesia and Pain Medicine; Health &
Medical Complete. 2007; 32(1).
10.
Carlos A Pino; Mark A Hoeft; Craig Hofsess; James P Rathmell.
Morphologic Analysis of Bipolar Radiofrequency Lesions: Implications for Treatment of the sacroiliac joint. Regional
Anesthesia and Pain Medicine; 2005; 30(4).
11.
Vallejo, R Ramsin, B, Kramer, J. Stanton, G. Pulsed
Radiofrequency Denervation for the Treatment of Sacroiliac
Joint Syndrome: Pain Medicine 2006; 7(5).
12.
Frontera: Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation,
1st ed. Copyright © 2002 Hanley and Belfus: Chapter 50 Sacroiliac Joint Dysfunction.
13.
Devereaux, M. Anatomy and Examination of the Spine Neurologic Clinics 2007; 25: 331-351.
80
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Utilidad de la termorizotomía percutánea con
radiofrecuencia en el tratamiento de la neuralgia
esencial del trigémino y del dolor facial atípico.
Presentación de una serie de 18 pacientes tratados
Juan Carlos Acevedo González*, Fernando Rodríguez Guevara**, Andrés Felipe Rodríguez**, Miguel Enrique Berbeo
Calderón***, Oscar Feo Lee ****, Roberto Carlos Díaz Orduz****
1. Introducción
La neuralgia esencial del trigémino y los dolores
faciales atípicos son patologías dolorosas muy
incapacitantes que requieren frecuentemente de procedimientos invasivos para su control. La neuralgia
esencial del trigémino es producida en la mayoría
de los pacientes por el contacto anormal entre una
arteria del ángulo pontocerebeloso y el nervio
trigémino. Ese contacto crónico y persistente va generando modificaciones centrales y periféricas que
generan los síntomas dolorosos. Cuando el tratamiento médico pierde su eficacia, el tratamiento
quirúrgico es la mejor opción. La decompresión del
ángulo pontocerebeloso permite separar la arteria
del nervio y controlar en la mayoría de los pacientes
a corto y largo plazo el dolor (Figuras 1 a 7). En
aquellos pacientes que no pueden ser llevados a cirugía o que no desean que se les realice una cirugía
intracraneala es un opción eficaz la Termorizotomia
*
Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional y
Manejo de Dolor. Jefe Unidad de Neurocirugía, Hospital
Universitario de San Ignacio, Profesor Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana. Miembro Consultor,
Departamento de Cirugía, Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
**
Estudiante de X semestre, Facultad de Medicina, Pontificia
Universidad Javeriana.
***
Neurocirujano. Jefe Departamento de Neurociencias, Hospital
Universitario de San Ignacio, Profesor Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana.
**** Neurocirujano Hospital Universitario de San Ignacio, Profesor
Facultad de Medicina Pontificia Universidad Javeriana.
percutánea por radiofrecuencia. Su única limitante
era el mito del dolor por desaferentación que podía
suceder al cabo de seis meses, el cual con la
radiofrecuencia tradicional tiene una incidencia muy
baja (por debajo del 3%) y puede no presentarse
cuando se utiliza la radiofrecuencia pulsada. Igualmente existe la posibilidad de utilizar radiocirugía
(gamma knife) la cual está indicada en recidivas
dolorosas después de tratamiento quirúrgico o
percutáneo.
En este trabajo presentamos una serie de pacientes tratados con termorizotomía percutánea por
radiofrecuencia, utilizando ambas técnicas (tradicional y radiofrecuencia pulsada).
2. Materiales y métodos
2.1. Población
Fueron 18 pacientes con diagnóstico de neuralgia
esencial del trigémino y a quienes se les realizó una
termorizotomía percutánea por radiofrecuencia del
nervio trigémino. Este procedimiento fue realizado por
uno de los autores (JCA) durante un periodo comprendido entre enero del 2004 y diciembre del 2007.
2.2. Edad y género
La mayoría de los pacientes se encontraban entre
el rango de edad que va de 40 a 50 años (70 % de los
pacientes), con 18% de pacientes por encima de
los 60 años y 12% por debajo de los 40 años. La
mayoría fueron mujeres (67%).
Juan Carlos Acevedo G. & Cols.: Utilidad de la termorizotomía percutánea con radiofrecuencia en el tratamiento. . .
Figura 1. Resonancia cerebral en secuencias T1 (derecha) y T2
(izquierda), mostrando (flecha) conflicto entre arteria cerebelosa
superior y nervio trigémino.
A
B
C
D
81
Figura 2. Ángulo Pontocerebeloso mostrando el nervio trigémino
(amarillo) y la compresión vascular ejercida por las arterias cerebelosa
superior (A y B), cerebelosa media, la PICA (C) o incluso por estructuras venosas (D).
Figura 4. Angulo pontocerebeloso con compresión del nervio
trigemino (amarillo) por la arteria cerebelosa superior. En el lado
derecho, descompresión del nervio trigemino interponiendo Dacron
entre la arteria y el nervio.
F igura 3. Tratamiento quirúrgico de la neuralgia esencial del
trigémino. Sitio de la incisión y relación con el seno transverso y
seno longitudinal 1. Seno transverso 2. Mastoides 3. Nervio de
Arnold 4. Ángulo entre seno transverso y seno sigmoides.
2.3. Criterios de Inclusión
Se incluyeron todos aquellos pacientes con neuralgia esencial del trigémino (duración superior a
tres meses), con características clínicas compatibles
con una neuralgia esencial, en quienes se ha descartado la presencia de otras causas de dolor
Figura 5. Ángulo pontocerebeloso derecho mostrando conflicto
entre nervio trigémino y arteria cerebelosa superior.
trigeminal (esclerosis múltiple, tumores en el ángulo pontocerebeloso, alteraciones vasculares, etc.).
Todos los pacientes habían recibido tratamiento
médico con más de un anticonvulsivante por un periodo superior a seis meses.
82
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Figura 6. Colocación de material (dacrón) entre la arteria y el
nervio para corregir el origen del dolor neuropático.
Vol. 3 Número 2 - 2008
Figura 8. Colocación del paciente en la mesa de cirugía, con la
cabeza apoyada en un soporte blando, en posición neutra con ligera flexión del cuello.
Figura 7. Escanografía Cerebral mostrando el material sintético que
permite corregir el conflicto vascular en el angulo pontocerebeloso
derecho.
2.4. Criterios de exclusión
Se excluyeron del estudio aquellos pacientes que
no cumplían con los criterios de inclusión por presentar características clínicas que sugerían un origen diferente al dolor. Pacientes en quienes la respuesta
clínica al tratamiento médico era buena.
2.5. Técnica
El procedimiento fue realizado siempre en salas
de cirugía, con el paciente colocado en mesa quirúr-
Figura 9. Se identifican en la cara del paciente tres puntos de
reparo que van a permitir direccionar la aguja hacia el foramen oval.
gica y monitorizado para brindarle una anestesia local asistida. La posición de la cabeza fue con una
ligera flexión del cuello y en neutro. El arco en C de la
fluoroscopia fue instalado en la cabecera del paciente para brindar proyecciones laterales, buscando poner en paralelo ambas pirámides petrosas y
corrigiendo el desdoblamiento de la imagen al su-
Juan Carlos Acevedo G. & Cols.: Utilidad de la termorizotomía percutánea con radiofrecuencia en el tratamiento. . .
83
perponer estas dos estructuras. Se realizó asepsia y
antisepsia de la zona quirúrgica. Se identificaron tres
puntos de reparo por delante del tragus, a 3 cm de la
comisura labial y la línea media pupilar. Se infiltro la
piel con xilocaína al 1% sin epinefrina. Mientras una
mano va en el interior de la boca siguiendo el curso
de la aguja, la otra va haciendo penetrar la aguja
hasta que se logre ingresar en el interior del foramen
oval. Se realiza estimulación sensitiva y motora hasta
ubicar el electrodo en el sitio deseado. Se realiza la
lesión con radiofrecuencia tradicional o con radiofrecuencia pulsada (Figuras 8 a 19).
Figura 10. Esquema de la base del craneo mostrando la disposición del nervio trigémino y el sitio por el cual sale cada una de sus
tres ramas. La más inferior es la V3 que sale por el foramen oval.
Figura 13. Cánula de radiofrecuencia penetrando por el foramen oval.
Figura 11. Esquema del nervio trigémino que muestra el foramen
oval (TO), por donde sale la tercera rama V3. La flecha A muestra la
direrección de la cánula, penetrando por el foramen oval y llegando hasta la porción retrogasseriana (por detrás de ganglio de passer),
sitio en el cual se va a aplicar la radiofrecuencia.
Figura 12. Corte anatómico del nervio trigémino, observándose
claramente las tres ramas y el foramen oval.
Figura 14. Base del cráneo. Vista interna. Se observa la cánula de
radiofrecuencia saliendo por el foramen oval.
Figura 15. Base del cráneo. Vista interna. Se observa la cánula de
radiofrecuencia saliendo por el foramen oval y llegando hasta la
porción retrogasseriana.
84
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
Figura 16. Radiografía de cráneo en proyección lateral que muestra la cánula de radiofrecuencia penetrando por el foramen oval. En
la izquierda en contacto con V3, en el medio en contacto del Ganglio de Gasser y a la derecha en la posición retrogasseriana.
Figura 18. Paciente No. 15. Radiografía en proyección lateral
mostrando la cánula de radiofrecuencia en posición retrogasseriana.
Figura 17. Radiografía de cráneo en proyección lateral que muestra la cánula de radiofrecuencia penetrando por el foramen oval.
FO (Foramen Oval), CP (Clinoides posterior), flecha (Pirámide
petrosa).
Figura 19. Paciente en mesa quirúrgica con electrodo a través del
foramen oval.
Juan Carlos Acevedo G. & Cols.: Utilidad de la termorizotomía percutánea con radiofrecuencia en el tratamiento. . .
2.6. Evaluación y Seguimiento
Todos los pacientes fueron evaluados en el
postoperatorio inmediato, a los 15 días del procedimiento y a los 4 y 10 meses del procedimiento. Se
utilizó como método de evaluación la Escala Visual
Análoga, el consumo de medicamentos y los arcos
de movimientos en el examen clínico. Esta evaluación
se realizó en la mayoría de los casos por el mismo
observador (JCA).
3. Resultados
3.1. Evaluación Inicial (pre-tratamiento)
Todos los pacientes en la valoración inicial presentaban un dolor de características neuropaticas con
una intensidad en el 100% de los casos por encima
de 6/10 y en 70% de los casos era de 10/10. Todos
venían recibiendo como tratamiento más de un analgésico.
3.2. Evaluación inmediata
Todos los pacientes presentaron mejoría inmediata
del dolor superior al 75% de los síntomas iniciales y
entre ellos 70% fue superior al 90%. Incluso a los ocho
días de haberse realizado el procedimiento se observó
como el 100% de los pacientes experimentaba mejoría
superior al 50% y 80% superior al 75% de los síntomas
iniciales. El consumo de analgésicos se disminuyó radicalmente en esa primera fase y solo 20% de los pacientes necesitaron continuar con la terapéutica previa.
3.3. Evaluación tardía
La evolución mas tardía que se realizó en los pacientes fue entre cuatro y diez meses. Encontramos
como el 90% de los pacientes experimentaban una
mejoría superior al 50% y entre ellos 75% referían
una mejoría por encima del 75% de la intensidad
del dolor.
4. Discusión
4.1. Neuralgia Esencial del Trigémino
La neuralgia esencial del trigémino es un dolor
neuropático mixto, de origen periférico y central, caracterizado por un dolor paroxístico en una de las
tres ramas del nervio trigémino, principalmente V2 y
85
V3. Es unilateral (principalmente del lado derecho), y
se acompaña de puntos gatillo que desencadenan la
sintomatología paroxística. Se presenta en episodios
de corta duración pero de severa intensidad y el más
mínimo contacto en los puntos gatillo es capaz de
activar los síntomas.
Esta afección tiene una alta incidencia en países
europeos, de norte y Suramérica. Sin embargo en
Colombia, aunque cada vez es más frecuente esta
patología, no alcanza a ser ni el 1% de las consultas neurológicas. En general es más frecuente en
mujeres que en hombres (2: 1), y se presenta más
en edades avanzadas, siendo rara por debajo de
los 40 años. La baja incidencia en países como el
nuestro se explica frecuentemente por el desconocimiento de su origen, por lo que es frecuentemente tratada por el odontólogo o incluso con terapias
alternativas.
Evidencia recolectada en los últimos años sugiere
que entre el 80 y el 90% de los casos de neuralgia
esencial o idiopática del trigémino son causados por
compresión de este nervio en el punto de salida del
tallo cerebral, por la formación anormal de un bucle
o asa arterial o venoso. Esta compresión es en un
punto en donde la raíz nerviosa está cubierta más
que todo por mielina del sistema nervioso central, y
no por mielina del nervio periférico como tal. La evidencia que sustenta esta teoría es:
·
Visión directa del vaso aberrante comprimiendo el nervio en cirugía.
·
El nervio trigémino desmielinizado luego de la
descompresión por el vaso.
·
Realizar la descompresión por el vaso genera
alivio para la gran mayoría de pacientes.
·
Reporte de valoración intraoperatoria de la mejoría conductiva del nervio luego de la
descompresión.
·
Funciones sensoriales reestablecidas luego de
la descompresión.
Menos del 10% de los pacientes tendrán síntomas
asociados con una causa objetivable, diferente a la
compresión vascular; en cuyo caso podría corresponder al inicio de la formación de un tumor, quiste o,
más raramente, esclerosis múltiple.
86
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Existen también otras causas de dolor facial (sin las
caracteristicas de la neuralgia esencial del trigémino),
las cuales deben ser consideradas muchas veces como
primera alternativa. Entre estas están:
·
Alteraciones dentales.
·
Dolor de la articulación temporo-mandibular.
·
Migraña.
·
Arteritis temporal.
El diagnóstico de la neuralgia esencial del trigémino
debe ser principalmente clínico. La principal característica es la aparición súbita de punzadas dolorosas
que duran entre unos pocos segundos y dos minutos
como máximo, como se mencionó anteriormente en
el territorio de distribución del nervio trigémino, principalmente en su segunda y/o tercera rama. Este dolor
puede ser desencadenado por un ligero estímulo en
zonas especiales, llamadas zonas gatillo. En algunos
casos la severidad del dolor puede intervenir con la
adecuada alimentación del paciente. Los criterios diagnósticos propiamente dichos de la neuralgia esencial
del trigémino son:
·
Ataques paroxísticos de dolor de unos segundos a dos minutos de duración.
·
Distribución del dolor en uno o más territorios
del nervio trigémino de un lado.
·
Dolor con al menos una característica de punzada, superficial, cortante, quemante o latigazo. Desencadenado por estimulación de zonas
gatillo.
Vol. 3 Número 2 - 2008
sin embargo, si esta no es tolerada por el paciente o
es inefectiva puede usarse la oxacarbazepina, que es
un premedicamento de la carbamazepina y es mejor
tolerado que esta. Otros anticonvulsivantes que pueden ser de utilidad son: pregabalina, lamotrigina,
baclofen, clonazepam, valproato, gabapentin, etc.
4.2. Radiofrecuencia
Cuando las opciones terapéuticas para el dolor
crónico se han acabado debemos comenzar a considerar opciones más invasivas; la radiofrecuencia (RF)
es una de ellas. La RF es una técnica neurolítica que
usa el calor y los campos eléctricos para producir una
destrucción controlada de un tejido (termocoagulación), reduciendo el dolor.
En el tratamiento con RF se inserta un electrodo
por la piel y se acerca a la estructura neural que queremos tratar; este electrodo está conectado a un generador de radiofrecuencia y al paciente se le conecta
un polo a tierra, para así terminar el circuito eléctrico.
La RF es una corriente alternante que oscila entre
los 500,000 Hz. Cuando el generador crea una corriente, esta viaja a través del cuerpo, el cual actúa
como una resistencia. Esta resistencia crea calor al
pasar la corriente. El calor va a ser mayor en la punta
del electrodo ya que allí es donde está la mayor densidad de corriente. En este punto el tejido genera tanto calor que calienta la punta del electrodo.
- Producción y efectos del calor
Existen casos en los que el dolor cumple algunos,
pero no todos los criterios anteriormente mencionados, debido a que hay entre los paroxismos dolorosos un persistente dolor o una pérdida moderada de
la sensibilidad. Tales casos han sido llamados como
neuralgia del trigémino atípica. Esta variante se caracteriza además por ser más sintomática y más refractaria al tratamiento.
La relación entre el generador de radiofrecuencia
y la temperatura en la punta del electrodo no es la
misma y está dada por dos variables. La produccion
de calor y la eliminación del calor. La impedancia es
el punto más importante en la producción del calor.
La impedancia es la resistencia que crea un circuito a
una corriente eléctrica alterna. La impedancia varía
dependiendo del tejido que se esté tratando y la producción de calor es inversamente proporcional a la
impedancia. La eliminación de calor depende de dos
factores: la conductividad del tejido y la vasculariación,
dado que el flujo sanguíneo se lleva el calor; por eso
es necesario que siempre sea medido la temperatura
en la punta del electrodo, para observar que no hayan variaciones en ella.
El tratamiento médico de elección para esta entidad ha sido desde hace mucho la carbamazepina;
Los efectos del calor en el nervio son destructivos;
se cree que los cambios son reversibles hasta tem-
·
Los ataques son similares entre sí para el
paciente.
·
No hay signos de déficit neurológico.
Juan Carlos Acevedo G. & Cols.: Utilidad de la termorizotomía percutánea con radiofrecuencia en el tratamiento. . .
peraturas de 48 grados centígrados. La coagulación
de proteínas se da a temperaturas mayores de 60
grados centígrados. Dado que la RF crea un
gradiente de temperatura, las áreas centrales son
las que producen mayor calor mientras que las más
periféricas tienen un calor más moderado. Algunas
técnicas de RF usan estas zonas de calor moderado
para las estructuras blanco, así no se causan daños
irreversibles dentro de estos tejidos y así se previenen secuelas.
El mecanismo de acción de la RF dado por el calor
es simple, ya que aquí lo que se hace es destruir las
fibras de dolor. Al usarse temperaturas moderadas
solo se destruyen las fibras pequeñas selectivamente
mientras que las largas se dejan intactas.
- Campos eléctricos por la RF pulsada
El tejido alrededor de electrodo no esta expuesto
solamente al calor, también tiene exposición a campos eléctricos creados por la RF. En cultivos celulares
se ha visto que la RF no cambia la morfología de la
célula, la tasa de mitosis o de respiración. Pero se ha
observado que aumenta la expresión del marcador
de un gen, el C- fos (que codifica para la proteína Cfos); se ha visto en ratas que esta proteína es capaz
de activar mecanismos inhibitorios del dolor.
Hay dos tipos de radiofrecuencia; la continua o la
pulsada. La continua o convencional usa una corriente
constante de alta frecuencia, lo que produce temperaturas mayores a 45 grados centígrados, causando
termocoagulación neuroablativa. La radiofrecuencia
pulsada (RFP) usa pulsos de alto voltaje (más o menos 300 KHz) causando las mismas fluctuaciones de
voltaje en el tejido afectado, pero sin llegar a temperaturas tan altas que causen coagulación, como lo
hace la radiofrecunecia continua, dado que el calor
se disipa entre el tiempo de pulso y pulso.
4.3. Termorizotomía percutánea por radiofrecuencia
Desde la primera publicación científica sobre la
neuralgia del trigémino por John Fothergill en 1773,
ha surgido un gran número de técnicas quirúrgicas
terapéuticas; muchas de ellas han demostrado ser
seguras y efectivas para la neuralgia del trigémino.
Dentro de estas técnicas se encuentra la termorizotomía percutánea con radiofrecuencia. Este procedimiento fue ampliamente descrito anteriormente. Sus
principales complicaciones son:
87
• Disminución o ausencia del reflejo corneal, que
puede llevar hasta un 10% de estos pacientes
a queratitis.
• Disfunción maseterina, con dificultad masticatoria inicial.
• Disestesia dolorosa.
• Parálisis temporal del tercer y sexto par.
• Fístula de líquido cefalorraquídeo.
• Punción de arteria carótida.
4.3.1. Radiofrecuencia pulsada
Las técnicas intervencionistas, entre ellas la
radiofrecuencia pulsada, han sido documentadas por
ser una de la mejores opciones terapéuticas cuando
la terapia farmacológica ha fallado. En el uso de la
radiofrecuencia pulsada se da un flujo de corriente
de alta frecuencia en periodos de 20 milisegundos
con periodos de descanso de 480 milisegundos, permitiendo así la disipación del calor, haciendo que
esta técnica sea tanto segura como eficaz. Como
anteriormente se discutió se ha observado que el
calor no es el único factor que interviene en la
radiofrecuencia sino también los campos eléctricos;
esto es consistente con que los pacientes tratados
con radiofrecuencia en lesiones adyacentes al ganglio de la raíz dorsal presentan una pérdida sensitiva del dermatoma temporal, mientras que la
duración del alivio del dolor dura mucho más. Así
mismo los campos eléctricos inducen cambios biológicos dentro de la célula.
El uso de radiofrecuencia convencional ha sido
mucho más estudiado que la pulsada ya que esta
técnica es relativamente nueva, pero en los estudios
realizados se ha demostrado que los efectos secundarios y las complicaciones sean menores con la pulsada, justificando el uso de esta. Aunque es necesario
explicarle a los pacientes sobre las diferentes técnicas
terapéuticas y que él sea el encargado de decidir ya
que aún existe cierto déficit en estudios para definir
cuál sería el mejor tratamiento a seguir.
En el 2006 salió publicado (European Journal of
Pain) el primer artículo comparando las dos técnicas de aplicación de radiofrecuencia en la neuralgia del trigémino. Este artículo presentaba un
estudio aleatorizado, doble ciego donde se com-
88
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
paran estas dos técnicas con sus desenlaces a largo plazo. En este estudio se tomaron 40 pacientes
con neuralgia del trigémino que requerían tratamiento por radiofrecuencia, estos aleatoriamente
se dividieron por mitades. Una mitad recibió radiofrecuencia pulsada mientras que la otra radiofrecuencia convencional. Luego se evaluó a los pacientes
por medio de escalas de dolor, satisfacción y efectos
secundarios.
En este estudio se demostró que la radiofrecuencia
pulsada fue poco efectiva para la neuralgia del
trigémino idiopático ya que solamente una pequeña
cantidad de personas dentro de este grupo presentaron mejoría posterior al tratamiento por
radiofrecuencia pulsada y los que la tuvieron al cabo
de tres meses, reincidieron nuevamente con los síntomas. Por lo que estos pacientes posteriormente
debieron ser llevados a procedimiento por radiofrecuencia convencional ya que no se consideraba ético
que continuaran con sintomatología de la neuralgia
del trigémino durante lo que duraba el estudio, que
era seis meses.
Los estudios publicados para el uso de
radiofrecuencia pulsada son pequeñas series de casos, que sugieren el uso de esta nueva técnica, para
el tratamiento de múltiples entidades; dentro de ellas
está el dolor lumbar, neuralgia del trigémino y
orquialgia, entre otros. Aunque la evidencia para el
uso de esta técnica realmente es muy débil ya que la
mayoría de estudios son no controlados y reportes
de casos. Así mismo se ha demostrado que la
radiofrecuencia pulsada ya que es una técnica no
destructiva muestra una gran ventaja respecto a la
convencional.
5. Conclusiones
1. La neuralgia esencial del trigémino es una patología que aunque poco frecuente, tiene un
gran impacto en la calidad de vida de quienes
la padecen, por lo cual se han buscado y se
siguen buscando tratamientos farmacológicos
y quirúrgicos para su manejo.
2. El manejo quirúrgico descompresivo ha demostrado ser el más efectivo para la neuralgia del
trigémino; sin embargo, por ser invasivo con
posibilidad de serias complicaciones, no todos
los pacientes son candidatos a este procedi-
Vol. 3 Número 2 - 2008
miento, lo que hace inherente la necesidad de
procedimientos opcionales.
3. La radiofrecuencia convencional es el primer
tipo de radiofrecuencia descrito para esta patología y ha demostrado ser efectivo.
4. Se necesitan más estudios para poder evaluar
el real alcance de la radiofrecuencia pulsada,
en cuanto a remisión de los síntomas, eficacia,
efectos secundarios.
6. Bibliografía
1.
Adams CB. Microvascular compression: An alternative view
and hypothesis. J Neurosurg 1989; 57: 1-12.
2.
Apfelbaum RI. A comparison of percutaneous radiofrequency
trigeminal neurolysis and microvascular decompression of the
trigeminal nerve for the treatment of tic douloureux. Neurosurgery 1977; 1: 16-21.
3.
Barba D, Alksne JF. Success of microvascular decompression
with and without prior surgical therapy for trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1984; 60: 104-107.
4.
Barker FG, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, Jho HD. The
long-term outcome of microvascular decompression for
trigeminal neuralgia. N Engl J Med 1996; 334: 1077-1083.
Neurosurgery 2001; 48(6).
5.
Bederson JB, Wilson CB. Evaluation of microvascular decompression and partial sensory rhizotomy in 252 cases of trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1989; 71: 359-367.
6.
Broggi G, Franzini A, Lasio G, Giorgi C, Servello D. Longterm results of percutaneous retrogasserian thermorhizotomy
for “essential” trigeminal neuralgia: Considerations in 1000
patients. Neurosurgery 1990; 26: 783-787.
7.
Burchiel KJ, Clarke H, Haglund M, Loeser JD. Long-term efficacy of microvascular decompression in trigeminal neuralgia.
J Neurosurg 1988; 69: 35-38.
8.
Burchiel KJ, Steege TD, Howe JF, Loeser JD. Comparison of
percutaneous radiofrequency gangliolysis and microvascular
decompression for the surgical management of tic douloureux.
Neurosurgery 1981; 9: 111-119.
9.
Cruccu G, Leandri M, Feliciani M, Manfredi M. Idiopathic and
symptomatic trigeminal pain. J Neurol Neurosurg Psychiatry
1990; 53: 1034-1042.
10.
Dandy WE. Concerning the cause of trigeminal neuralgia. Am
J Surg 1934; 24: 447-455.
11.
Ferguson GG, Brett DC, Peerless SJ, Barr HW, Girvin JP.
Trigeminal neuralgia: A comparison of the results of percutaneous rhizotomy and microvascular decompression. Can J
Neurol Sci 1981; 8: 207-214.
12.
Fraioli B, Esposito V, Guidetti B, Cruccu G, Manfredi M. Treatment of trigeminal neuralgia by thermocoagulation, glycerolization, and percutaneous compression of the gasserian ganglion
and/or retrogasserian rootlets: Long-term results and therapeutic protocol. Neurosurgery 1989; 24: 239-245.
13.
Fujimaki T, Fukushima T, Miyazaki S. Percutaneous retrogasserian glycerol injection in the management of trigeminal
Juan Carlos Acevedo G. & Cols.: Utilidad de la termorizotomía percutánea con radiofrecuencia en el tratamiento. . .
89
neuralgia: Long-term follow-up results. J Neurosurg 1990;
73: 212-216.
30.
Penzholz H. Neurosurgical treatment of trigeminal neuralgia
[in German]. Langenbecks Arch Chir 1976; 342: 117-125.
14.
Gardner WJ, Miklos MV: Response of trigeminal neuralgia to
“decompression” of sensory root: Discussion of cause of trigeminal neuralgia. JAMA 1959; 170: 1773-1776.
31.
Penzholz H. Die operative Behandlung der Trigeminusneuralgie. Akt Neurol 1983; 10: 29-34.
15.
Hakanson S, Linderoth B: Injection of glycerol into the Gasserian cistern for treatment of trigeminal neuralgia, in
Gildenberg PL, Tasker RR (eds): Textbook of Stereotactic and
Functional Neurosurgery. New York, McGraw-Hill, 1998, pp.
1697-1706.
32.
Puca A, Meglio M, Cioni B, Visocchi M, Vari R. Microvascular
decompression for trigeminal neuralgia: Prognostic factors.
Acta Neurochir Suppl (Wien) 1993; 58: 165-167.
33.
Rawlinson JN, Coakham HB. The treatment of hemifacial spasm
by sling retraction. Br J Neurosurg 1988; 2: 173-178.
34.
Siegfried J. Percutaneous controlled thermocoagulation of gasserian ganglion in trigeminal neuralgia: Experience with 1000
cases, in Samii M, Jannetta P (eds): The Cranial Nerves. Berlin, Springer-Verlag, 1981; 322-330.
35.
Sindou M, Amrani F, Mertens P. Microsurgical vascular decompression in trigeminal neuralgia: Comparison of 2 technical
modalities and physiopathologic deductions—A study of 120
cases [in French]. Neurochirurgie 1990; 36: 16-26.
36.
Sun T, Saito S, Nakai O, Ando T. Long-term results of microvascular decompression for trigeminal neuralgia with reference to probability of recurrence. Acta Neurochir (Wien) 1994;
126: 144-148.
37.
Szapiro J, Sindou M, Szapiro J. Prognostic factors in microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Neurosurgery
1985; 17: 920-929.
38.
Taha JM, Tew JM Jr. Radiofrequency rhizotomy for trigeminal
and other cranial neuralgias, in Gildenberg PL, Tasker RR
(eds): Textbook of Stereotactic and Functional Neurosurgery.
New York, McGraw-Hill, 1998; 1687-1696.
16.
Jannetta PJ. Arterial compression of the trigeminal nerve at
the pons in patients with trigeminal neuralgia. J Neurosurg
1967; 26: 159-162.
17.
Kirschner M. Zur Behandlung der Trigeminusneuralgie:
Erfahrungen an 250 Fällen. Langenbecks Arch Klin Chir 1936;
186: 325-334.
18.
Klar E. Über Erfahrungen mit Elektrokoagulation bei
Trigeminusneuralgie an der Heidelberger Universitätsklinik.
Langenbecks Arch Chir 1960; 294: 713-723.
19.
Klun B. Microvascular decompression and partial sensory rhizotomy in the treatment of trigeminal neuralgia: Personal experience with 220 patients. Neurosurgery 1992; 30: 49-52.
20.
Kunze S, Steiner HH. Trigeminal neuralgia: Results of microsurgical parapontine decompression [in German]. Nervenarzt
1987; 58: 33-39.
21.
Lichtor T, Mullan JF: A 10-year follow-up review of percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion. J Neurosurg
1990; 72: 49-54.
22.
McLaughlin MR, Jannetta PJ, Clyde BL, Subach BR, Comey CH,
Resnick DK. Microvascular decompression of cranial nerves:
Lessons learned after 4400 operations. J Neurosurg 1999; 90:
1-8.
39.
Taha JM, Tew JM Jr, Buncher CR. A prospective 15-year follow-up of 154 consecutive patients with trigeminal neuralgia
treated by percutaneous stereotactic radiofrequency thermal
rhizotomy. J Neurosurg 1995; 83: 989-993.
23.
Meglio M, Cioni B, Moles A, Visocchi M. Microvascular decompression versus percutaneous procedures for typical trigeminal neuralgia: Personal experience. Stereotact Funct Neurosurg
1990; 54-55: 76-79.
40.
Tenser RB. Trigeminal neuralgia: Mechanisms of treatment.
Neurology 1998; 51: 17-19.
41.
van Loveren H, Tew JM Jr, Keller JT, Nurre MA. A 10-year
experience in the treatment of trigeminal neuralgia: Comparison of percutaneous stereotaxic rhizotomy and posterior
fossa exploration. J Neurosurg 1982; 57: 757-764.
42.
Wilkinson HA. Trigeminal nerve peripheral branch phenol/
glycerol injections for tic douloureux. J Neurosurg 1999; 90:
828-832.
43.
Young RF. Glycerol rhizolysis for treatment of trigeminal neuralgia. J Neurosurg 69: 39-45, 1988. 1266 Tronnier et al.
Neurosurgery, 2001; 48(6).
44.
Zakrewska JM, Thomas DGT. Patient’s assessment of outcome
after three surgical procedures for the management of trigeminal neuralgia. Acta Neurochir (Wien) 1993; 122: 225-230.
45.
Zorman G, Wilson CB. Outcome following microsurgical vascular decompression or partial rhizotomy in 125 cases of
trigeminal neuralgia. Neurology 1984; 34: 1362-1365, and
PSR is the preferred procedure for people who can tolerate
mild sensory loss and are willing to accept a higher risk of
recurrent pain. The surgical risks were extremely low in both
groups of patients. Mortality for MVD was 0.8%, although morbidity was similar to that found in other large series. For Idiopathic Trigeminal Neuralgia 1267.
24.
Menzel J, Piotrowski W, Penzholz H. Long-term results of Gasserian ganglion electrocoagulation. J Neurosurg 1975; 42:
140-143.
25.
Miles JB, Eldridge PR, Haggett CE, Bowsher D. Sensory effects
of microvascular decompression in trigeminal neuralgia. J
Neurosurg 1997; 86: 193-196.
26.
Murali R, Rovit RL. Are peripheral neurectomies of value in the
treatment of trigeminal neuralgia? An analysis of new cases
and cases involving radiofrequency gasserian thermocoagulation. J Neurosurg 1996; 85: 435-437.
27.
Nugent GR. Technique and results of 800 percutaneous
radiofrequency thermocoagulations for trigeminal neuralgia.
Appl Neurophysiol 1982; 45: 504-507.
28.
Nurmikko TJ. Altered cutaneous sensation in trigeminal neuralgia. Arch Neurol 1991; 48: 523-527.
29.
Pazin GJ, Armstrong JA, Lam MT, Tarr GC, Jannetta PJ, Ho M.
Prevention of reactivated herpes simplex infection by human
leukocyte interferon after operation of the trigeminal roots. N
Engl J Med 1979; 301: 225-230.
90
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
AVISO PFIZER
Vol. 3 Número 2 - 2008
Juan Carlos
Revista
Oficial
Acevedo
de la Asociación
G.: Simpatectomía
Colombiana
por para
radiofrecuencia
el Estudio del
. . .Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
91
Simpatectomía por radiofrecuencia. Una alternativa
para el manejo del dolor crónico. PPresentación
resentación de
una serie de 14 pacientes tratados
Juan Carlos Acevedo González*
1. Introducción
Dentro del modelo de analgesia multimodal se han
desarrollado en las últimas décadas múltiples técnicas intervencionistas que han contribuido a aliviar el
dolor especialmente en pacientes con dolor asociado
al sistema simpático, crónico y de difícil manejo. Una
de estas técnicas es la gangliolisis o simpatectomía
por radiofrecuencia, que ha demostrado gran utilidad en el tratamiento del síndrome doloroso regional complejo.
2. Materiales y métodos
2.1. Población
Fueron 14 pacientes con diagnóstico de síndrome
doloroso regional complejo o dolor pélvico crónico y a
quienes se les realizó una gangliolisis percutánea por
radiofrecuencia del ganglio simpático relacionado con
el sitio del dolor. Este procedimiento fue realizado por
uno de los autores (JCA) durante un periodo comprendido entre enero del 2000 y diciembre del 2007.
2.2. Edad y género
La mayoría de los pacientes se encontraban entre
el rango de edad que va de 20 a 40 años (70% de los
pacientes), con 14% de pacientes por encima de los
*
Neurocirujano especialista en Neurocirugía Funcional y
Manejo de Dolor. Jefe Unidad de Neurocirugía, Hospital
Universitario de San Ignacio, Profesor Facultad de Medicina
Pontificia Universidad Javeriana. Miembro Consultor,
Departamento de Cirugía, Sección de Neurocirugía,
Fundación Santa Fe de Bogotá.
60 años y 11% por debajo de los 20 años. La mayoría fueron mujeres (67%) con una proporción de 2:1.
2.3. Criterios de inclusión
Se incluyeron todos aquellos pacientes con dolor
crónico (duración superior a tres meses), con características clínicas compatibles con un síndrome doloroso regional complejo o dolor pélvico, en quienes se
ha descartado la presencia de signos de compresión
medular o radicular. Todos los pacientes habían tenido una o varias sesiones de bloqueo selectivo de la
cadena simpática (lumbar, cervical o ganglio impar)
con una respuesta positiva (mejoría superior al 75%)
por un periodo como mínimo de ocho días.
2.4. Criterios de exclusión
Se excluyeron del estudio aquellos pacientes que
no cumplían con los criterios de inclusión por presentar características clínicas que sugerían un origen diferente al del componente simpático. En pacientes en
quienes la respuesta clínica al bloqueo selectivo era
dudosa se prefería repetir la sesión de bloqueo selectivo.
2.5. Técnica
El procedimiento fue siempre realizado en salas
de cirugía, con el paciente colocado en una camilla
radiolucida, en una posición de decúbito prono con
soportes blandos colocados en la región abdominal
y en los miembros inferiores (para los bloqueos simpáticos lumbares y del ganglio impar). Para los procedimientos realizados en la cadena simpática cervical
el paciente fue colocado en decúbito supino con la
cabeza en hiperextensión. Se realiza asepsia y antisepsia de la región seleccionada y se colocan cam-
92
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
pos quirúrgicos. El aparato de fluoroscopia se coloca
inicialmente en una proyección anteroposterior pero
teniendo en cuenta que durante el procedimiento se
va a movilizar a una posición oblicua. (Figuras 1 a 7).
En proyección anteroposterior se identifica las apófisis trasversas y el cuerpo vertebral de las vértebras
previamente seleccionadas. Se infiltra la piel de forma superficial con 1 cc de xilocaína al 1% sin epinefrina
y se punciona con la cánula del equipo de
radiofrecuencia. La cánula seleccionada para este tipo
de procedimiento es la de 10 cm de longitud y 10
mm de zona expuesta en la punta para la región cervical y coccígea, pero de 15 cm con 10 mm descubiertos para el simpático lumbar. Se procede a ubicar
la punta de la aguja. Se procede a realizar
Vol. 3 Número 2 - 2008
estimulación sensitiva y motora para luego lesionar
el ganglio simpático con 60-90 grados, durante 6090 segundos. Para las gangliolisis cervicales se utilizó
radiofrecuencia pulsada.
2.6. Evaluación y Seguimiento
Todos los pacientes fueron evaluados en el
postoperatorio inmediato, a los ocho días del procedimiento y a los tres y seis meses del procedimiento.
Se utilizó como método de evaluación la Escala Visual Análoga, el consumo de medicamentos y los
arcos de movimientos en el examen clínico. Esta evaluación se realizó en la mayoría de los casos por el
mismo observador (JCA).
3. Resultados
3.1. Evaluación inicial (pre-tratamiento)
Todos los pacientes en la valoración inicial presentaban un dolor de características simpáticas con una
intensidad en el 100% de los casos por encima de 6/
10 y en 70% de los casos era de 10/10. Todos venían
recibiendo como tratamiento más de un analgésico y
en el 70% de los pacientes acompañado de un analgésico de tipo opioide. La limitación funcional en los
arcos de movimiento de las extremidades comprometidas era muy importante en todos los pacientes.
3.2. Evaluación inmediata
Figura 1. Posición del paciente para realizar gangliolisis cervical.
El 70% de los pacientes presentaron mejoría inmediata del dolor superior al 50% de los síntomas iniciales y entre ellos 60% fue superior al 75%. Inclusive a los
Figura 2. Posición del paciente para realizar gangliolisis lumbar o del ganglio impar.
Juan Carlos Acevedo G.: Simpatectomía por radiofrecuencia . . .
93
Figura 5. Radiografía AP de la columna cervical que muestra la
cánula de radiofrecuencia sobre el ganglio cervical inferior y el
ganglio estrellado del lado derecho.
Figura 3. Esquema representando el sitio en el cual va dirigida la
aguja en el caso de simpatectomía del ganglio estrellado (Modificado de Atlas de Gaucy).
Figura 6. Radiografía AP de la columna Lumbar que muestra la
cánula de radiofrecuencia sobre el ganglio simpático de L2, L3 y L4.
Figura 4. Esquema que representa el sitio en el cual se coloca la
cánula de radiofrecuencia en el caso de simpatectomía lumbar
(Modificado de Atlas de Gaucy).
Figura 7. Radiografía lateral del Sacro y el Cóccix. Se identifica
la cánula de radiofrecuencia en posición presacra para realizar
gangliolisis de ganglio impar.
94
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
Vol. 3 Número 2 - 2008
ocho días de haberse realizado el procedimiento se
observó cómo el 70% de los pacientes experimentaba
mejoría superior al 50% y 60% superior al 75% de los
síntomas iniciales. El consumo de analgésicos se mantuvo en esa primera fase y solo 30% de los pacientes
pudieron suspender todos los analgésicos.
3.3. Evaluación tardía
La evaluación más tardía que se realizó en los pacientes fue entre seis meses y dos meses. Encontramos como el 60% de los pacientes experimentaban
una mejoría superior al 50% y entre ellos 40% referían una mejoría por encima del 75% de la intensidad del dolor. Incluso el 35% de los pacientes referían
ausencia completa de los síntomas.
Figura 8. Cánula de radiofrecuencia ilustrando distribución de
calor.
4. Discusión
4.1. ¿Qué es la radiofrecuencia?
La radiofrecuencia es un procedimiento que se puede usar en el tratamiento de ciertos tipos de dolor crónico controlando la transmisión del impulso doloroso.
Consiste en la administración controlada de calor generado a través de un electrodo activo en la punta de
una aguja, que se pone en contacto con el tejido nervioso que se desea lesionar. El calor se transmite en el
tejido en forma de ondas, y el electrodo activo actúa
absorbiendo el calor en la zona, evitando de esta manera que la lesión se propague más allá de lo deseado. La aguja que tiene el electrodo en su punta tiene
también un termorregulador para controlar que la temperatura no supere los niveles esperados.
Entre los principios generales de la radiofrecuencia
resaltamos:
- Termocoagulación
La lesión generada por la radiofrecuencia produce una corriente de alta frecuencia que al ser situada
sobre el tejido neural produce lesión. La neurolisis por
radiofrecuencia depende de la temperatura trasmitida al tejido, de la duración de la lesión y del tamaño
de la punta descubierta de la aguja a través de la
cual se pasa el electrodo. (Figuras 8 y 9).
- Circuito básico de radiofrecuencia
El electrodo activo debe estar cerca al nervio blanco. La radiofrecuencia produce aumento de la tem-
Figura 9. Irradiación del calor a partir de la cánula de
radiofrecuencia.
peratura en el tejido, que a su vez calienta la punta
del electrodo que se encuentra conectada a un
termorregulador. La lesión en el tejido neuronal se
produce una vez se sobrepasa una temperatura de
45°C. Se ha demostrado que la temperatura ideal
para radiofrecuencia debe ser menor de 85°C, ya que
por encima de 95°C se pueden presentar resultados
no deseados como alcanzar el punto de ebullición o
la deshidratación de los tejidos.
- Orientación del electrodo con respecto al objetivo
La lesión térmica es efectiva a 2 mm de la punta
del electrodo, pero también se produce lesión 4 o 5
mm alrededor del estímulo. Cuando el objetivo es la
neurolisis espinal es recomendable tratar de lograr
una denervación máxima, para lo cual el electrodo
debe ser posicionado paralelo al nervio. Teóricamente, en esta localización, entre más extensa sea la lesión habrá mayor alivio del dolor.
95
Juan Carlos Acevedo G.: Simpatectomía por radiofrecuencia . . .
La lesión que se forma tiene morfología de oliva, y
crece de manera excéntrica durante aproximadamente
45 segundos, momento en el cual se estanca en el
crecimiento debido a las temperaturas máximas alcanzadas. Para crear una lesión efectiva es recomendado poner el electrodo adyacente mas no
directamente sobre la estructura. El diámetro de la
lesión es generalmente de 5 a 6 mm, pero depende
también del calibre de la aguja usada en el procedimiento. Es importante evitar los factores que pueden
disminuir o aplacar el calor, tales como el líquido
espinal o el parénquima pulmonar.
- Tipos de lesiones por radiofrecuencia
Existen dos tipos de lesiones por radiofrecuencia
necesarias para el tratamiento del dolor crónico. El
primer tipo produce una lesión total de la conducción
sensorial, y se usa en casos en los que la neurolisis y
la neuroablasión son la alternativa de elección para
el tratamiento de cierto dolor.
El segundo tipo de radiofrecuencia (pulsada) busca
lesionar parcialmente el nervio. Se está investigando si
este tipo de tratamiento, que usa una baja temperatura con el fin de producir una lesión mínima, está alterando los campos magnéticos del nervio.
- Efectos de la Lesión por radiofrecuencia
Cuando hay una adecuada termorregulación en
el procedimiento se logra la lesión de fibras C
amielínicas y fibras A delta en el caso de las fibras
nerviosas. La neurolisis o denervación completa es el
método preferido para tratar el dolor de origen
espinal. En el caso de la gangliosis se busca dirigir la
aguja a la cadena ganglionar simpática.
4.2. Criterios para tratamiento
- Criterios de inclusión
• Dolor de más de tres meses que no responda
a tratamiento conservador.
• Estudios radiológicos que descarten la presencia de una lesión estructural que explique el dolor y
que pueda ser tratado con otro tratamiento.
• No indicación quirúrgica.
• Paciente refiere alivio temporal del dolor con
tratamiento con bloqueo simpático
• Autorización del paciente a seguir un manejo
multidisciplinario de su condición.
- Criterios de exclusión
• Tiempos de coagulación prolongados.
• Enfermedad psiquiátrica.
• Historia de rechazo a tratamiento médico.
• Adicciones.
4.3. ¿Cuál es el papel del sistema nervioso simpático en
el dolor?
- Consideraciones generales
El sistema nervioso simpático tiene una relación
funcional con innumerables síndromes dolorosos. En
las últimas décadas se han realizado incontables estudios de experimentación tanto en animales, como
clínicos que indican que la interrupción del sistema
nervioso simpático con anestésicos locales o bloqueos
neurolíticos con diferentes técnicas produce alivio del
dolor en muchos de estos síndromes.
La división simpática del Sistema Nervioso Autónomo (SNA) está formada por neuronas preganglionares, dos cadenas simpáticas paravertebrales
(laterales), los ganglios prevertebrales, ganglios terminales y neuronas posganglionares.
- Cadenas paravertebrales y prevertebrales
Los cuerpos neuronales de las neuronas
preganglionares simpáticas se ubican principalmente entre T1 y L2 de la médula espinal. La mayoría de
los cuerpos neuronales están en la columna
intermediolateral de la médula y unos pocos forman
una segunda columna menos definida en la cara
medial de la sustancia gris intermediolateral.
Los axones de estas neuronas preganglionares salen por la raíz anterior de los nervios raquídeos de sus
respectivos segmentos. Todos los axones de las
neuronas simpáticas preganglionares pasan a través
de los ramos comunicantes blancos a la cadena
paravertebral. Estos ramos están conformados exclusivamente por fibras preganglionares y constituyen
la única conexión entre el SNC y el sistema simpático.
Los ganglios paravertebrales están organizados
segmentariamente en dos columnas verticales y cada
ganglio tiene múltiples conexiones con su ganglio
vecino por fibras ascendentes y descendentes
logitudinales que forman lo que se conoce como los
dos troncos simpáticos. Estos troncos van por
ambas caras laterales de la columna vertebral desde
la segunda vértebra cervical hasta el cóccix. El extre-
96
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
mo superior de cada tronco asciende como el nervio
carótido interno. El extremo inferior del tronco va a
converger delante del cóccix y forma el ganglio impar
(de Walter). En la región cervical se produce la fusión
del ganglio cervical inferior y el primero toráxico para
formar el ganglio estrellado.
En la cadena paravertebral algunas fibras pasan
a los ganglios simpáticos prevertebrales donde
también hacen sinapsis. Los ramos comunicantes
grises contienen fibras simpáticas postganglionares
amielínicas originadas en la cadena paravertebral y
por medio de estos ramos pasan a los nervios
raquídeos para inervar vasos sanguíneos, folículos
pilosos y glándulas sudoríparas. Algunas neuronas
postganglionares que tienen el cuerpo neuronal en
los ganglios prevertebrales terminan formando parte
de los plexos de la zona y dan inervación visceral.
Estos plexos incluyen el plejo cardiaco, pulmonar y
esofágico en la región torácica y el plejo celíaco (solar) y plejo hipogástrico inferior (pélvico) en la región
abdominal. Esas estructuras son suceptibles a bloqueos nerviosos y gangliolisis.
-Mecanismos para el alivio del dolor con la ablación de nervios o ganglios simpáticos:
Se conocen tres mecanismos diferentes por los que
se puede obtener alivio del dolor en la ablación de
nervios o ganglios simpáticos:
1. Las eferencias simpáticas de T1 a L3 que pasan por los ganglios paravertebrales a las vísceras abdominales y pélvicas tienen fibras
aferentes que tienen el cuerpo neuronal en
ganglios de la raíz dorsal de T1 a L3 y transportan estímulos de distensión e inflamación
de vísceras hasta el SNC. Cuando se hace
gangliolisis se interrumpe el flujo de señales
nociceptivas desde las vísceras al cerebro.
Vol. 3 Número 2 - 2008
injuria los axones empiezan a hacer “up
regulation” de adrenoceptores alfa 2. La actividad de los nociceptores también se desencadena por un mecanismo de liberación de
prostaglandinas mediado por norepinefrina desde las neuronas simpáticas postganglionares.
Estos mecanismos periféricos llevan a una
hiperexcitabilidad y sensibilización central. Esta
sensibilización central parece ser el mecanismo
principal en el Síndrome Doloroso Regional Complejo (SDRC) del que se hablará más adelante.
- Dolor perpetuado por mecanismos simpáticos
Se ha visto que en algunas personas que sufren
de dolor crónico, este dolor depende de la actividad
de de las eferentes simpáticas en la zona dolorosa y
a esto se le llama “dolor perpetuado por mecanismos simpáticos (SMP)”. Para ser catalogado dentro
de este término el dolor debe ser aliviado por el bloqueo de las eferentes simpáticas. Por el contrario, si
no se modifica con el bloqueo se le llama “Dolor independiente de mecanismos simpáticos”. Muchos
síndromes dolorosos presentan una parte mediada
por mecanismos simpáticos y otra independiente
como es el caso del SDRC.
4.4. ¿Qué es la simpatectomía por radiofrecuencia?
La simpatectomía es un procedimiento que interrumpe (de forma temporal o permanente) el sistema nervioso simpático. Las simpatectomías químicas
usan inyecciones de alcohol o de fenol para destruir
la cadena simpática de forma temporal. El método
por radiofrecuencia tiene un efecto más prolongado
y se realiza como se explicó anteriormente. La
gangliolisis hace referencia a la destrucción de un
ganglio, en este caso del sistema nervioso simpático.
2. La simpatectomía puede mejorar el dolor que
produce la isquemia ya que son estas
eferencias simpáticas las que conservan el tono
arterial. En espasticidad y oclusión de vasos, la
vasodilatación que ocurre con la simpatectomía
puede disminuir la isquemia.
Las vías simpáticas periféricas pueden ser interrumpidas en diversos sitios: a) el espacio subaracnoideo,
b) el espacio epidural, c) las regiones paravertebral y
prevertebral, d) los nervios periféricos y e) las terminaciones de los axones postganglionares. En este caso
nos limitaremos al bloqueo paravertebral y
prevertebral.
3. Puede eliminar la activación de nociceptores
mediada por norepinefrina. Las fibras del sistema simpático liberan norepinefrina, lo que sensibiliza los nociceptores periféricos. Luego de la
El sistema nervioso simpático tiene múltiples
ganglios. Cada uno de estos ganglios lleva la
inervación específica de una o varias zonas del cuerpo, lo que permite, con el conocimiento adecuado de
97
Juan Carlos Acevedo G.: Simpatectomía por radiofrecuencia . . .
la anatomía y semiología, planear una simpatectomía
que alivie el dolor que presenta el paciente.
• La incidencia de la neuralgia genitofemoral es
mínima si se sigue la técnica adecuada.
La simpatectomía lumbar fue un procedimiento
ideado por los doctores Norman Dawson y John Irvine
Hunter en 1923, cuando observaron la relación entre la función del sistema nervioso simpático y su asociación con la parálisis espástica. Después del éxito
de la simpatectomía lumbar la técnica empezó a expandirse y se realizaron múltiples simpatectomías para
tratamiento de entidades como el síndrome doloroso
regional complejo, herpes zoster, hiperhidrosis, cólicos renales, miembro fantasma y otros.
4.5. ¿En qué casos es útil la simpatectomía?
El bloqueo percutáneo de la cadena simpática lumbar fue realizado por primera vez por White en 1935,
y mejorado por Reid con la adición de rayos X de control en 1970. Una de las complicaciones más importantes de esta técnica era la lesión de la vasculatura
cercana al sitio de la intervención, no sólo por las
agujas y herramientas utilizadas, sino también por
los agentes neurolíticos. Estas complicaciones, aunque raras, eran bastante dramáticas.
Por esta razón, la invención de la simpatectomía
por radiofrecuencia disminuyó significativamente estas terribles consecuencias. El procedimiento requiere una selección cuidadosa de los pacientes, un
consentimiento informado, información completa
acerca del procedimiento, respuesta a todas sus inquietudes, dudas, ausencia de contraindicaciones
tales como infección local o sistémica, coagulopatías,
alergia al medio de contraste o falta de colaboración
por parte del paciente. La sedación a veces es requerida, pero el paciente debe estar alerta para determinar la respuesta al estímulo motor o sensitivo y la
presencia de dolor. Es importante anotar que la
simpatectomía lumbar bilateral no se recomienda en
hombres ya que puede causar disfunción eréctil.
En líneas generales, las ventajas de la simpatectomía lumbar por radiofrecuencia son:
• La lesión es controlable, es un procedimiento
poco invasivo y puede ser repetido en caso de
existir necesidad.
• Se produce menos hipotensión que con otras
técnicas simpaticolíticas.
• El riesgo de daño visceral, ureteral o vascular
es mínimo.
El uso de los bloqueos simpáticos debe estar fundamentado en la evaluación del dolor, el cual puede
ser o no ser mediado solamente por la actividad simpática. Lo primero que se debe hacer es definir si definitivamente hay dolor perpetuado por mecanismos
simpáticos (SMP).
El SMP no puede ser diagnosticado solamente con
base en la historia clínica y el examen físico, pero hay
ciertas características clínicas que nos enfocan hacia él:
a. Generalmente se localiza en la cara y
extremidades.
b. Los signos que pueden representar hiperreactividad simpática en la zona dolorosa no
necesariamente implican SMP y no contribuyen
al diagnóstico (Loeser, et al. 2003).
Una de las causas más probables de falla terapéutica o analgesia deficiente luego de una
simpatectomía es una inadecuada escogencia de los
pacientes por lo que se deben realizar ciertas pruebas para garantizar la existencia de SMP.
Evaluación pre-operatoria: se pueden utilizar como
métodos complementarios para el diagnóstico. Incluyen las siguientes pruebas:
1. Analgesia sensorial cuantitativa: las personas con
SMP tienen hiperalgesia al frío leve. Es un indicador muy sensible para este tipo de dolor. Se hace
poniendo una gota de acetona en la piel.
2. Bloqueos simpáticos con anestésicos locales:
este es el método tradicional para diagnosticar
SMP. Se hace bajo visión fluoroscópica.
3. Gota de fentolamina a nivel regional: es antagonista de acción corta de los receptores A2.
Dolor disminuye en SMP.
4. Bloqueo regional intravenoso: con un agente
que impida la liberación periférica de
norepinefrina como el bretilio o la reserpina.
La simpatectomía es factible en diferentes niveles.
En la Figura 10 se muestran los principales ganglios
simpáticos en correlación con las estructuras anatómicas que inervan.
98
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
4.6. Abordaje de los ganglios simpáticos más frecuentemente intervenidos
-Ganglio Estrellado
Vol. 3 Número 2 - 2008
T12 a L2 (Figura 12). Con el bloqueo de este plexo se
pueden controlar muchos tipos de dolor visceral en
órganos abdominales, sobre todo para el tratamiento del cáncer pancreático. Entre las complicaciones
con las técnicas clásicas se puede presentar inyección
intravascular en los grandes vasos, punción de vísceras, entre otras. Como este plexo contiene fibras
vagales aferentes y eferentes el bloqueo del tronco
interrumpe las vías que transmiten información no
nociceptiva y el flujo parasimpático de las vías
abdominales.
Figura 10. Cadenas simpáticas (Modificado de 5).
El ganglio estrellado o cervicotorácico se localiza
delante de la apófisis lateral de C7 (Figura 11). Es producto de la fusión del ganglio cervical inferior con el
primero torácico. Cuando se bloquea este ganglio se
inhibe la inervación simpática hacia la porción de la
cabeza y la extremidad superior ipsilaterales. Sin embargo, en muchos casos hay complicaciones por lesión en las estructuras adyacentes, como la inyección
intravascular de la arteria vertebral, el bloqueo de los
nervios laríngeo superior y frénico, y la inyección
intratecal cuando no se realizan por radiofrecuencia.
-Plexo Celiaco (solar)
Este plexo está localizado sobre la superficie
anterolateral de la aorta entre los niveles vertebrales
Figura 12. Plexo celiaco (Modificado de 8).
-Plexo Hipogástrico
El plexo hipogástrico se encuentra en la parte anterior de los cuerpos vertebrales de L5 a S1, es la continuación de las cadenas simpáticas lumbares y
contiene fibras parasimpáticas de S1 A S4. Tiene como
función el control de la actividad simpática de la pelvis y los miembros inferiores. Usualmente se realiza
el procedimiento bajo visión fluoroscópica con el paciente en decúbito prono. Entre las complicaciones se
puede presentar lesión de nervios sacros, perforación
de vísceras, inyección intravascular e incontinencia.
-Ganglio Impar (de Walter)
Figura 11. Cadena simpática cervical (Modificado de 7).
También conocido como ganglio sacrococcígeo, se
localiza por delante de la unión sacrococcígea,
retroperitoneal (Figura 13). Su bloqueo se usa para
aliviar significativamente el dolor causado por el cáncer avanzado de periné, recto distal ano, uretra distal,
tercio distal de la vagina y vulva.
99
Juan Carlos Acevedo G.: Simpatectomía por radiofrecuencia . . .
3. Cambios en el flujo sanguíneo cutáneo
(vasodilatación, vasoconstricción, cambios de
color o temperatura de la piel) o en la actividad
sudomotora de la región dolorosa (edema, hiperhidrosis, hipohidrosis).
4. Cambios motores o tróficos: debilidad motora,
temblor, distonía, alteraciones de la coordinación, cambios en el pelo y la piel, atrofia cutánea, rigidez articular.
5. La exclusión de otras patologías que puedan
explicar los anteriores.
F igura 13. Ganglio impar.
4.7. Síndromes dolorosos crónicos que se benefician con
la simpatectomía por radiofrecuencia.
El dolor mediado por el sistema parasimpático
parece estar relacionado con diferentes condiciones
dolorosas en las cuales la interrupción del mismo produce un alivio del dolor. Las principales entidades son:
1. Síndrome Doloroso Regional Complejo o CPRS
(por sus siglas en inglés).
2. Dolor oncológico: El dolor visceral causado por
cáncer abdominal o pélvico.
3. Síndromes de dolor orofacial.
4. Dolor visceral.
5. Herpes zoster y neuralgia postherpética.
1. Síndrome Doloroso Regional Complejo (CPRS):
Esta entidad tiene dos subdivisiones; CPRS tipo I y
CPRS tipo II. La diferencia entre las dos es que la tipo
I presenta síntomas precedidos por lesión del tejido y
la tipo II se asocia a una lesión definitiva del nervio.
Estos dos tipos tienen un componente de dolor mediado simpáticamente y otro que es independiente.
La proporción del dolor mediado por el sistema simpático declina con el tiempo lo que puede explicar
por qué la simpatectomía es más efectiva en estadios
tempranos de la enfermedad.
El tratamiento debe ser multidisciplinario y con el
objetivo de restaurar la funcionalidad. Esto incluye
fisioterapia, farmacoterapia, psicoterapia y
simpatectomía. El ganglio simpático que debe ser bloqueado para el alivio del dolor depende de donde se
produjo la lesión inicial; por ejemplo:
El bloqueo del ganglio estrellado (cervicotorácico)
es útil para el dolor en la cabeza y los miembros superiores. El ganglio se puede bloquear con la aplicación adyacente de anestésicos locales o con
radiofrecuencia, que usualmente tiene un efecto más
prolongado. Se sabe que se ha logrado un adecuado bloqueo simpático de la cabeza porque se produce un síndrome de Horner.
Un síndrome llamado “causalgia” fue descrito en
1854 durante la Guerra Civil Estadounidense, posteriormente fue redefinido y actualmente se utiliza el
término CPRS para definir el espectro de síntomas
previamente conocidos como causalgia, distrofia simpática refleja o atrofia de Sudeck, entre otros.
La simpatectomía lumbar produce analgesia y mejora la perfusión de los miembros inferiores. La
simpatectomía celiaca e hipogástrica superior se ha
usado para el dolor abdominal y pélvico, que también puede ser causada por este síndrome.
Esta enfermedad tiene cinco criterios diagnósticos:
El advenimiento de terapias analgésicas con
opioides de última generación ha relegado la terapia
intervencionista a un pequeño porcentaje de pacientes con cáncer. Sin embargo, cuando el dolor es refractario a todos los tratamientos farmacológicos e
incluso a los bloqueos intratecales, la terapia
intervencionista puede servir de gran ayuda.
1. La presencia de una noxa causal o causa de
inmovilización.
2. Dolor desproporcional a la injuria, acompañado de hiperalgesia o alodinia.
2. Dolor oncológico
100
Revista Oficial de la Asociación Colombiana para el Estudio del Dolor
El dolor oncológico se puede manifestar con una
hiperactividad simpática, o puede estar ligado a metástasis óseas (extremadamente dolorosas); casos en
los cuales la simpatectomía por radiofrecuencia se
tiene en cuenta para bloquear la causa de la dolencia. Es más, la simpatectomía por radiofrecuencia se
puede considerar incluso antes de usar los opioides
a dosis máximas, ya que esto causaría efectos secundarios severos e indeseables.
3. Síndromes de dolor orofacial
El ganglio esfenopalatino es una de las estructuras más inervadas del cuerpo humano. Tiene conexiones al sistema trigeminal, así como a los sistemas
somático y simpático. El dolor orofacial generalmente está regulado por este ganglio, que tiene una
inervación principalmente parasimpática. Al bloquearlo por vía transesfenoidal puede curar el dolor facial
atípico, cefaleas tipo cluster y dolor de otros síndromes
de dolor orofacial. Sin embargo, cuando el dolor recurre se puede considerar tratamiento con
radiofrecuencia, produciendo neurolisis para inhibir
el estímulo doloroso definitivamente.
4. Dolor visceral
El bloqueo de los nervios simpáticos toracoabdominales es útil para inhibir el reflejo que en ocasiones
se presenta dentro de la fisiopatología de algunas
enfermedades, aún en pacientes que se encuentren
en tratamiento para el manejo del dolor con opioides
a dosis apropiadas.
• Dolor en vísceras abdominales: las personas
que sufran de dolor en esta localización por
trastornos se pueden ver beneficiadas.
• Pancreatitis aguda: suele acompañarse de dolor abdominal y alteraciones sistémicas, que se
puede aliviar bloqueando las aferentes
nociceptivas.
• Cólicos de vías biliares y uréteres: aunque este
dolor puede ceder con opioides intravenosos,
la simpatectomía puede ser una alternativa
para evitar los efectos adversos que estos medicamentos causan.
5. Herpes zoster agudo y neuralgia postherpética
El bloqueo simpático en los comienzos de la erupción puede no sólo reducir el dolor sino acelerar su
curación. Se recomienda un esquema de bloqueos diarios durante cinco a siete días, seguidos de dos o tres
Vol. 3 Número 2 - 2008
bloqueos a la semana hasta lograr el alivio de los síntomas dolorosos o hasta completar diez sesiones.
Es importante tener en cuenta que la administración
de antivirales en la fase aguda del zoster acelera al curación y evita las complicaciones de manera importante.
Sin embargo, una vez se presenta la neuralgia
postherpética, definida como dolor por más de tres
meses después de la erupción, el bloqueo simpático tiene una efectividad de apenas el 20 al 40% en la curación del dolor, aunque si se realizan durante el año que
sigue a la erupción el alivio puede ser significativo.
5. Conclusiones
En general se han visto buenos resultados en el
tratamiento del dolor por medio de la simpatectomía.
La gangliolisis por radiofrecuencia es una técnica segura que conlleva a menores complicaciones que las
técnicas clásicas y generalmente tienen una mayor
duración. El manejo intervencionista del dolor abre la
posibilidad a nuevos tratamientos para pacientes refractarios a tratamiento médico, lo que tiene un gran
impacto sobre la calidad de vida de estos. Es de
gran importancia la adecuada escogencia de los pacientes, que se presenten con dolor perpetuado por
mecanismos simpáticos (SMP), ya que esta es la causa más probable de analgesia deficiente.
Bibliografía
1.
Loeser, John D; Butler, Stephen H; Chapman, Richard C. Turk,
Dennis C. Bonica Terapéutica del Dolor. Mc Graw Hill
Interamericana Editores SA. Primera edición en español 2003.
México, DF.
2.
Collighan, Neil; Richardson, Jonathan. Radiofrequency
Lesioning Techniques in the Management of Chronic Pain.
Anesthesia and Intensive Care Medicine. 2007; 9: 2.
3.
Hammer, Michael; Meneese, William. Principles and Practice
of Radiofrequency Neurolysis. Basic Science and Other Topics
on Pain. The Comprehensive Pain Treatment Center. 1998.
4.
Nelson, John. Percutaneous Radiofrequency Lumbar Sympathectomy. Techniques in Regional Anesthesia and Pain Management, 2004; 8(1).
5.
Chuan Joseph, Lun Tsui Sun, A Guide to Pain Medicine: Hong
Kong University Press . Libro Virtual: http://books.google.com/.
6.
Singh, Bhugwan; Moodley, Jaynathan. Sympathectomy for
complex regional pain syndrome. J Vasc Surg 2003; 37: 508511.
7.
Plancarte; et al. Manejo Integral del Dolor. Clínica del Dolor
y Cuidados Paliativos. Instituto Nacional de Cancerología
Cancerología 2006; 1: 273-281.