Descargar trabajo - Posgrado paliativos

Caquexia‐anorexia: única manifestación de enfermedad (Dra. Marta Aldonza Torres Médico de Atención Primaria CS Vedra) Introduccion La caquexia es un complejo síndrome sistémico relacionado directamente con una enfermedad subyacente, que provoca una intensa anorexia, astenia y pérdida de peso. Es un proceso frecuente en enfermos de cáncer(se presenta alrededor del 50% de enfermos con tumor extendido) y especialmente en fases avanzadas(80% en fase terminal).El grado de caquexia se correlaciona de forma inversa con el tiempo de supervivencia.Este complejo síndrome es percibido por pacientes y familiares como fase final de la enfermedad, lo que va a repercutir de forma muy significativa en la calidad de vida relacionada con la salud percibida por el paciente. Esta pérdida de peso se diferencia de otros tipos de adelgazamiento porque no revierte con la ingesta calórica. Al adelgazamiento se asocian:pérdida de apetito,debilidad progresiva,aumento del consumo energético en reposo y alteraciones metabólicas. Exposicion del caso: Varón de 63 años de edad que acude al servicio de Urgencias hospitalarias por cuadro clínico de astenia y debilidad generalizada de unos 15 días de evolución. Anorexia y pérdida de unos 10 Kg de peso en el último año. No náuseas ni vómitos, no rectorragia ni alteración en el ritmo intestinal ni otra sintomatología acompañante. Presenta como antecedentes familiares padre fallecido por Ca. de colon y dos hermanos fallecidos de cáncer de origen desconocido. Antecedentes personales de hipertensión, dislipemia y diabetes a tratamiento con insulina. Tras la exploración física y pruebas complementarias es diagnosticado de adenocarcinoma de sigma de carácter estenosante y múltiples lesiones hepáticas, desnutrición y anemia muy grave. Comentado en sesión clínica se decide cirugía paliativa y posterior valoración por Oncología Médica. Se realiza sigmoidectomía programada evolucionando el paciente de manera lentamente favorable, con distensión abdominal, ascitis y hematoma de la herida quirúrgica, precisando de transfusión sanguínea antes, durante y después de la cirugía. En el posoperatorio inmediato presenta episodio de disartria que se comentó al servicio de Neurología, que tras los estudios realizados se puso en relación con posible lesión focal vascular antigua. Al alta la ascitis está controlada, tolera alimentación oral, no hay signos de obstrucción y persiste hematoma de herida que precisa de curas. Tras ser dado de alta, el equipo de Atención Primaria acude al domicilio para la valoración del enfermo. Tras hablar con el paciente y la familia, conocedores del diagnóstico , y dada la falta de mejoría respecto a los síntomas, se decide no trasladar a centro hospitalario y tomar medidas de control de síntomas. A la exploración lo más llamativo en el paciente es la caquexia, pálidez cutáneo‐
mucosa, sensación de plenitud y edemas. Refiere mucha astenia, pasando gran parte del día encamado. Rechaza prácticamente cualquier tipo de fármacos y ya que tampoco existe una evidencia de la efectividad de los suplementos enterales y parenterales, basamos nuestro tratamiento en recomendaciones dietéticas, respetando los gustos y apetencias del paciente, fraccionando las comidas en pequeñas porciones y se le indica realizar ejercicio para intentar disminuir la pérdida de autonomía. A pesar de la medidas indicadas, el estado físico del paciente va empeorando progresivamente y aproximadamente a las seis semanas del alta hospitalaria la familia solicita una valoración por empeoramiento del estado general, dificultad para tragar, náuseas y vómitos. A la exploración está más bradipsíquico, con mayor pérdida de masa muscular y ascitis. Se administra primperan oral para el control de las náuseas y vómitos pero se informa a la familia de un posible desenlace en las próximas horas‐días. En las 12 horas siguientes a esta valoración el paciente presenta pérdida progresiva de conciencia y fallece. Discusión: En España los tumores malignos de colon suponen la tercera causa de cáncer en varones con una incidencia del 11% y una mortalidad aproximada del 14%. Un alto porcentaje de pacientes acuden a consulta con enfermedad avanzada. La caquexia asociada al cáncer es un síndrome complejo, caracterizado por pérdida de peso crónica, involuntaria y progresiva que responde mal al soporte nutricional estándar y se asocia a anorexia, saciedad temprana y astenia. Si bien no se conocen los mecanismos exactos que lo ocasionan, diversas hipótesis proponen que la patogénesis es multifactorial, destacándose diversas características del tumor, del paciente y variables del tratamiento. Se cree que puede ser secundario a dos componentes principales: la disminución de la ingesta, secundaria a obstruccción gastrointestinal por el propio tumor o citoquinas u otros mediadores que producen anorexia y alteraciones metabólicas como consecuencia de un proceso inflamatorio sistémico. Las alteraciones metabólicas secundarias a este síndrome evita que los pacientes caquécticos aumenten de peso, recuperen la masa corporal y disminuye la supervivencia. Los factores tumorales mediadores del proceso caquectizante mejor conocidos hasta la actualidad son el factor inductor de la proteólisis (PIF) y el factor de movilización lipídica (LMF). Entre los mediadores humorales de la caquexia destacan las citoquinas (factor de necrosis tumoral α (TNF‐α), interleuquina (IL) 1 y 6, interferón γ (IFN‐γ), los neuropéptidos (neuropéptido Y, serotonina,melanocortinas) y las hormonas (insulina,glucagón, leptina) Huesped Tumor Alteraciones
metabólicas Compuestos tumorales PIF,LMF
Respuesta inflamatoriaCitoquinas IL1,IL6;TNF
Alteraciones endocrinas SNC Tracto gastrointestinal Lipólisis Pérdida de proteínas Anorexia Caquexia La evaluación del estado nutritivo utiliza parámetros clínicos como la pérdida de peso superior al 10% en seis meses,valoración del pliegue cutáneo y circunferencia del brazo. Frecuentemente se objetiva palidez cutánea,úlceras por decúbito y náusea crónica. Biológicamente se caracteriza por la presencia de hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipertrigliceridemia, anemia, intolerancia a la glucosa y acidosis láctica, pero los estudios de laboratorio tienen poco interés en la práctica clínica. Es un factor de mal pronóstico en los pacientes y condiciona la tolerancia y la respuesta a posibles tratamientos con quimioterapia y/o radioterapia. Este síndrome aparece aproximadamente en el 80% de los pacientes con enfermedad avanzada, y es responsable de la muerte en el 20% de pacientes con cáncer, principalmente de cabeza y cuello, tubo digestivo, páncreas y pulmón. En múltiples ocasiones puede ser el único síntoma al inicio del diagnóstico, muchas veces es una manifestación de la progresión de la enfermedad y en otras, la causa del fallecimiento, tal como ocurre en este caso. Con respecto al tratamiento, ningún estudio de intervención sobre alimentación oral, enteral o parenteral ha demostrado beneficio con respecto a la ganancia de peso, respuesta a la quimioterapia y calidad de vida. En las terapias antineoplásicas paliativas, el objetivo de las intervenciones nutricionales es mantener y aumentar el nivel de actividad y la calidad de vida del paciente. La evaluación nutricional tiene como objetivo identificar aquellos pacientes que pudieran beneficiarse de un apoyo nutricional y la indicación de un tratamiento oncoespecífico. Es muy importante realizar un abordaje multidisciplinar. Se aconseja desdramatizar el síntoma,recordando que la pérdida del apetito es la consecuencia de y no la causa de la enfermedad. El tratamiento se basa en medidas no farmacológicas (respetando los gustos del paciente, fraccionando las comidas al menos en cinco porciones/día y programas de rehabilitación tal como se le indicó a nuestro paciente) y medidas farmacológicas, entre las que se incluyen: A) Estimulantes del apetito: ‐Corticoesteroides: el beneficio es de corta duración (semanas) y no se acompaña de un aumento ponderal. Se recomienda dexametasona a dosis de 2‐4 mg/día; prednisona 20‐40 mg/día o metilprednisolona 16‐40 mg/día. ‐Acetato de megestrol: es el único fármaco aprobado para pacientes en situación avanzada no terminal cuyo objetivo es el aumento de apetito y/o peso. Dosis superiores a 800mg /día no han demostrado mayor eficacia. El efecto oroxígeno no se aprecia hasta las dos semanas. B) Anticatabólicos: ‐Anticitoquinas como la pentoxifilina, talidomida, ácidos grasos omega‐3, melatonina,AINES ‐Antimetabólicos como sulfato de hidracina y agonistas adrenérgicos. C) Sustancias anabólicas: Cannabinoides,Esteroides androgénicos, hormona de crecimiento Los fármacos estimulantes del apetito son los que han demostrado alguna eficacia en el tratamiento, el resto de sustancias empleadas aún tienen por definir su lugar en el tratamiento de la anorexia‐caquexia. Conclusiones: El síndrome de anorexia‐caquexia tiene un importante impacto en la morbi‐mortalidad del paciente, así como en su calidad de vida; la etiología es multifactorial. En la actualidad representa un amplio campo de investigación debido a la insuficiente información con la que se cuenta, lo cual constituye un importante obstáculo para el correcto manejo de los pacientes. Bibliografía: ‐ Sanz J.;Rivera F.;López‐Vega J.M.; López C.;López A. y Vega M. E.”El Síndrome Anorexia caquexia”. Psicooncología 2004;2‐3: 101‐106. ‐ Sosa‐Sánchez R.;Sánchez‐Lara K.; Motola‐Kuba D. y Green‐Renner D. “Síndrome de anorexia‐caquexia en el paciente oncológico” Gac Méd Méx 2008;144:435‐440. ‐ Argilés JM.;Busquets S.; López‐Soriano JF; Figueras M. “Fisiopatología de la caquexia neoplásica”. Nutr. Hosp.2006;21:4‐9. ‐ Dimitriu C.; Martignoni ME.; Frohlich B.; Tintarescu G.; Buliga T. et al. “Clinical impact of cachexia on survival and outcome of cancer patients” Rom J Intern Med.2005; 43:173‐185 ‐ Porta Sales J, Gómez Batiste X y Tuca Rodríguez A “Manual control de síntomas en pacientes con cáncer avanzado y terminal” Inst. Català d´Oncologia, 3ª edición ‐ Alberola Candel,V “El Síndrome de anorexia‐caquexia”(IX Congreso SEOM)